LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE ( CKD ) DI RUANG LILY

RUMAH SAKIT AWAL BROS PEKANBARU

Disusun Oleh :
Retno Triwahyuni, S.Kep

Perseptor Akademik : Perseptor Klinik:

Ns. Rizki Sari Utani Muchtar, S.Kep, M.Kep Ns. Yulisa Feranita, S.Kep

PROGRAM STUDI NERS

STKes AWAL BROS BATAM
T.A 2021/2022
 Laporan Pendahuluan

A. Pengertian

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu proses patofisiologis

dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang

irreversibel dan progresif dimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit

sehingga menyebabkan uremia (Black & Hawk dalam Dwy Retno

Sulystianingsih, 2018).

Gagal Ginjal Kronik atau Chronic Kidney Disease (CKD) saat ini

merupakan masalah kesehatan yang penting mengingat selain insidens dan

pravelensinya yang semakin meningkat, pengobatan pengganti ginjal yang

harus di jalani oleh penderita gagal ginjal merupakan pengobatan yang sangat

mahal. Dialisa adalah suatu tindakan terapi pada perawatan penderita gagal

ginjal terminal. Tindakan ini sering juga di sebut sebagai terapi pengganti

karena berfungsi menggantikan sebagian fungsi ginjal. Terapi pengganti

yang sering di lakukan adalah hemodialisis dan peritonealialisa. Diantara

kedua jenis tersebut, yang menjadi pilihan utama dan metode perawatan

yang umum untuk penderita gagal ginjal adalah hemodialisis (Arliza dalam

Nita Permanasari, 2018).

B. Etiologi

Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang

merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal

difus dan bilateral.

a. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.

b. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.

c. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis

benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.

d. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus

eritematosus sistemik (SLE), poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik

progresif.

e. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit

ginjal polikistik, asidosis tubuler ginjal.

f. Penyakit metabolik, seperti DM, gout,

hiperparatiroidisme, amiloidosis.

g. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik,

nefropati timbale.

h. Nefropati obstruktif.
C. Manifestasi Klinis

a. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia

1) Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa

sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek,

bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s negative dan

jumlah retikulosit normal.

2) Defisiensi hormone eritropoetin

Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H

eritropoetin → Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak

mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia

normokrom normositer.

b. Kelainan Saluran cerna

1) Mual, muntah, hicthcup

dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) →

iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.

2) Stomatitis uremia

Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak

mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.

3) Pankreatitis

Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.

c. Kelainan Mata

d. Kardiovaskuler : hipertensi, pitting edema, perbesaran vena leher

 e. Kelainan kulit : gatal, kulit kering bersisik, kulit mudah memar, rambut

tipis dan kasar.

f. Neuropsikiatri

g. Kelainan selaput serosa

h. Neurologi : kelemahan, keletihan, disorientasi dan kejang

i. Kardiomegali

D. Patofisiologi

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk

glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak

(hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan

memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun

dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini

memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak.

Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa

direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.

Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri

timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada

pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal

bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi

renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau

lebih rendah itu.

 Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang

normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi

uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan

produk sampah, akan semakin berat.

a. Gangguan Klirens Ginjal

Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari

penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan

penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya dibersihkan

oleh ginjal.

Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi

dengan mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens

kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya

glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar

kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah

(BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator

yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi

secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh

penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet,

katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.

b. Retensi Cairan dan Ureum

Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasi atau

mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir,

 respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan

elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium

dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung

kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat

aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya

meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai

kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko

hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan

penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status

uremik.

c. Asidosis

Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis

metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan

muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam

terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi

ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat

(HCO3) .penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga

terjadi.

d. Anemia

Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat,

memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan

kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik

 pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal,

produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai

keletihan, angina dan sesak napas.

e. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat

Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan

metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat

tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya

meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi

melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat

dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar

kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar

paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara

normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan

mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain

itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang

secara normal dibuat di ginjal menurun.

f. Penyakit Tulang Uremik

Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks

kalsium, fosfat dan keseimbangan parahormon.

E. Pathway
F. Penatalaksanaan

a. Terapi Konservatif

Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic

renal Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan

sampai tahun (Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin, Observasi

balance cairan, Observasi adanya odema dan Batasi cairan yang

masuk).

b. Asidosis metabolik

Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum

K+ (hiperkalemia ) :

1) Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.

2) Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama

dengan 7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.

c. Anemia

1) Anemia Normokrom normositer

Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi

hormon eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating F a k t o r ) .

Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human

Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB.

2) Anemia hemolisis
 Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah

membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal

dialisis.

3) Anemia Defisiensi Besi

Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran

cerna dan kehilangan besi pada dialiser (terapi pengganti

hemodialisis).

G. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

 Pemeriksaan fungsi gijal : ureum kreatinin, asam urat serum

 Analisa urin rutin : mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit,

imunodiagnosis.

b. CT-Scan abdomen

c. USG abdomen

H. Pengkajian Focus

a. Identitas Klien

Meliputi nama, inisial, jenis kelamin, umur, alamat, agama, bahasa yang

dipakai, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, golongan, no. register,

tanggal MRS, diagnosa medis.

b. Keluhan Utama

Keluhan utama merupakan hal-hal yang dirasakan oleh pasien sebelum

masuk ke Rumah sakit. Pada pasien gagal ginjal kronik biasanya

didapatkan keluhan utama bervariasi, mulai dari urin keluar sedikit

sampai tidak dapat BAK, gelisah sampai penurunan kesadaran, tidak

selera makan (anoreksia), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah,

nafas bau (ureum) dan gatal pada kulit (Muttaqin, 2011).

c. Riwayat Penyakit Sekarang

Biasanya pasien mengalami penurunan frekuensi urin, penurunan

kesadaran, perubahan pola nafas, kelemahan fisik, adanya

perubahan kulit, adanya nafas berbau amoniak, rasa sakit kepala, nyeri

panggul, penglihatan kabur, perasaan tidak berdaya dan perubahan

pemenuhan nutrisi (Muttaqin, 2011).

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Biasanya pasien berkemungkinan mempunyai riwayat penyakit gagal

ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung, penggunaan obat-obat

nefrotoksik, penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan

berulang, penyakit diabetes melitus, hipertensi pada masa sebelumnya

yang menjadi prdisposisi penyebab. Penting untuk dikaji mengenai

riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi

terhadap jenis obat kemudian dokumentasikan (Muttaqin, 2011).

 e. Riwayat Penyakit Keluarga

Biasanya pasien mempunyai anggota keluarga yang pernah menderita

penyakit yang sama dengan pasien yaitu gagal ginjal kronik, maupun

penyakit diabetes melitus dan hipertensi yang bisa menjadi faktor

pencetus terjadinya penyakit gagal ginjal kronik.

f. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum Klien

Penampilan klien, ekspresi wajah, bicara, mood, berpakaian dan

kebersihan umum, tinggi badan, BB, gaya berjalan.

2. Tanda-tanda Vital

Pemeriksaan pada tanda-tanda vital mencakup : suhu, nadi,

pernapasan dan tekanan darah, dan pemeriksaan Head To Too.

I. Diagnosa Keperawatan

1. Pola nafas tidak efektif berhungan dengan depresi pusat pernafasan

ditandai dengan pola nafas abnormal

2. Hipervolemia berhubungan dengan kelebihan asupan cairan ditandai

dengan edema anasarka dan balance cairan positif

3. Defisit nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan mengabsorsi

nutrien ditandai dengan mual muntah

4. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan kosentrasi

hemoglobin ditandai dengan pengisian kapiler >3 detik dan warna kulit

pucat
 5. Resiko penurunan curah jantung dibuktikan dengan perubahan irama

jantung.

J. Perencanaan Keperawatan

NO SDKI SLKI SIKI

1 Pola nafas tidak Setelah dilakukan Observasi :
tindakan
efektif keperawatan selama 1. Monitor frekuensi, irama,
3x24 jam maka pola
nafas efektif dengan kedalaman dan upaya nafas
berhungan kriteria hasil :
1. Tanda-tanda vital 2. Monitor pola nafas
dengan depresi dalam rentang
normal
3. Monitor saturasi oksigen
pusat pernafasan 2. Tidak terdapat otot
bantu napas
3. Memlihara 4. Auskultasi bunyi nafas
ditandai dengan kebersihan
paru dan bebas Terapeutik :
pola nafas dari tanda-tanda
distress 5. Atur interval pemantauan
abnormal pernapasan
respirasi sesuai kondisi

pasien

6. Bersihkan sejret pada mulut

dan hidung, jika peru

7. Berikan oksigen tambahan,

jika perlu

8. Dokumentasikan hasil

pemantauan

Edukasi :

9. Jelaskan tujuan dan prosedur

pemantauan

10. Informasikan hasil

 pemantauan

Kolaborasi :

11. Kolaborasi pemantauan dosis

oksigen

2 Hipervolemia Setelah dilakukan Observasi:

tindakan 1. Periksa tanda dan gejala
berhubungan keperawatan selama hipervolemia (edema,
3x24 jam maka dispnea, suara napas
hipervolemia tambahan)
dengan 2. Monitor intake dan output cairan
meningkat dengan 3. Monitor jumlah dan warna urin
kelebihan kriteria hasil: Terapeutik
1. Asupan 4. Batasi asupan cairan dan garam
asupan cairan cairan 5. Tinggikan kepala tempat tidur
meningkat Edukasi
ditandai dengan 2. Haluaran 6. Jelaskan tujuan dan prosedur
urin pemantauan cairan
meningkat Kolaborasi
edema anasarka 3. Edema menurun 7. Kolaborasai pemberian diuretik
4. Tekanan darah 8. Kolaborasi penggantian
dan balance membaik kehilangan kalium akibat
5. Turgor kulit membaik deuretik
cairan positif 9. Kolaborasi pemberian
continuous renal replecement
therapy
(CRRT), jika perlu
3 Defisit nutrisi Setelah dilakukan Manajemen Nutrisi
tindakan Observasi
berhubungan keperawatan selama 1. Identifikasi status nutrisi
3x24 jam diharapkan 2. Identifikasi makanan yang disukai
dengan pemenuhan 3. Monitor asupan makanan
kebutuhan nutrisi 4. Monitor berat badan
Terapeutik
ketidakmampua pasien tercukupi
5. Lakukan oral hygiene
dengan kriteria hasil: sebelum makan, jika perlu
n mengabsorsi 1. intake nutrisi 6. Sajikan makanan secara
tercukupi menarik dan suhu yang sesuai
nutrien ditandai 2. asupan makanan 7. Berikan makanan tinggi serat
dan cairan untuk mencegah konstipasi
dengan mual tercukupi Edukasi
8. Anjurkan posisi duduk,
jika mampu
 muntah 9. Ajarkan diet yang diprogramkan
Kolaborasi
10. Kolaborasi dengan ahli gizi
untuk menentukan jumlah kalori
4 Perfusi perifer Setelah dilakukan Perawatan
tindakan perawatan sirkulasi Observasi
tidak efektif selama 3x8 jam maka 1. Periksa sirkulasi perifer (mis.
Nadi perifer, edema, pengisian
perfusi perifer
kapiler, warna, suhu)
berhubungan meningkat dengan 2. Monitor perubahan kulit
kriteria hasil: 3. Monitor panas, kemerahan, nyeri
dengan 1. denyut nadi atau bengkak
perifer 4. Identifikasi faktor
penurunan meningkat risiko gangguan
2. Warna kulit pucat sirkulasi
kosentrasi menurun Terapeutik
3. Kelemahan 5. Hindari pemasangan infus atau
otot pengambilan darah di area
hemoglobin
menurun keterbatasan perfusi
4. Pengisian 6. Hindari pengukuran tekanan
ditandai dengan kapiler darah pada ekstremitas dengan
membaik keterbatasan perfusi
pengisian 5. Akral membaik 7. Lakukan pencegahan infeksi
6. Turgor kulit 8. Lakukan perawatan kaki dan
kapiler >3 detik membaik kuku
Edukasi
9. Anjurkan berhenti merokok
dan warna kulit 10.Anjurkan berolahraga rutin
11. Anjurkan mengecek air mandi
pucat untuk menghindari kulit terbakar
12. Anjurkan meminum obat
pengontrol tekanan darah secara
teratur
Kolaborasi
13.Kolaborasi pemberian

kortikosteroid, jika perlu

5 Resiko Setelah dilakukan Perawatan Jantung
asuhan keperawatan Observasi:
penurunan curah selama 3x8 jam 1. Identifikasi tanda dan gejala
primer penurunan curah jantung
diharapkan penurunan
jantung (mis. Dispnea, kelelahan)
curah jantung 2. Monitor tekanan darah
meningkat dengan 3. Monitor saturasi oksigen
dibuktikan kriteria hasil: Terapeutik:
1. Kekuatan nadi 4. Posisikan semi-fowler atau
dengan perifer meningkat fowler
5. Berikan terapi oksigen
 perubahan irama 2. Tekanan darah Edukasi
membaik 6. Ajarkan teknik relaksasi napas
jantung. 100-130/60-90 dalam
mmHg 7. Anjurkan beraktifitas fisik
3. Lelah menurun sesuai toleransi
Kolaborasi
4. Dispnea menurun 8. kolaborasi pemberian antiaritmia,
dengan frekuensi jika perlu
16-24 x/menit

Referensi

 Arif Muttaqin dan Kumala Sari. 2011. Asuhan Keperawatan

Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta : Selemba Medika
 Bickley Lynn S & Szilagyi Peter G. (2018). Buku Saku Pemeriksaan
Fisik & Riwayat Kesehatan (p. 49). p. 49.
 DPP PPNI. PPNI, T. P. (2018). Standar Intervensi Keperawatan
Indonesia (SIKI): Definisi dan Tindakan Keperawatan (cetakan II) 1
ed.). Jakarta: DPP PPNI.
 Herdmand.T, Heather dan Kamitsuru, Shigemi. 2018. NANDA
I Diagnosis Keperawatan defenisi dan klarifikasi. Edisi 11. Jakarta :
EGC
 PPNI, T. P. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia
(SDKI): Definisi dan Indikator Diagnostik ((cetakan III) 1 ed.).
Jakarta : DPP PPNI.