Anda di halaman 1dari 15

Artikel : ANTIAMUBA

http://risadelarocha.wordpress.com/medicine/

Amubiasis adalah suatu infeksi usus besar yang disebabkan oleh Entamoeba histolytica, suatu
parasit bersel tunggal. Parasit ini memiliki 2 (dua) bentuk dalam siklus hidupnya, yaitu bentuk
aktif (trofozoit) dan bentuk pasif (kista).

Antiamuba bekerja sebagai amubisid yaitu membunuh amuba untuk mengobati amubiasis.

Berdasarkan tempat kerjanya, antiamuba yang dipasarkan di Indonesia adalah antiamuba yang
bekerja pada lumen usus dan jaringan yaitu Metronidazol dan turunannya seperti Tinidazol,
Nimorazol dan Ornidazol.

Metronidazol sebagai antiamuba efektif untuk amubiasis intestinal dan ekstraintestinal. Namun
efeknya lebih jelas pada jaringan sebab sebagian besar Metronidazol mengalami penyerapan di
usus halus.

Tinidazol memperlihatkan spektrum antiamuba yang sama dengan Metronidazol. Perbedaannya


dengan Metronidazol adalah pada waktu paruhnya yang lebih panjang sehingga dapat diberikan
sebagai dosis tunggal per hari.

Amubiasis dinyatakan berhasil bila pada pemeriksaan laboratorium berkala dalam waktu 1, 3 dan
6 bulan tidak ditemukan lagi adanya amuba bentuk histolytica dan kista.

Hilangnya gejala klinik amubiasis belum merupakan jaminan penderita sembuh dari penyakit
amubiasis.

Penting untuk mencegah terjadinya infeksi ulang dan ini dapat dilaksanakan dengan pemberian
anti amuba yang bekerja sekaligus di jaringan dan lumen usus disertai dengan peningkatan
higiene perorangan dan kesehatan lingkungan.

Saturday, June 20, 2009

AMUBIASIS

http://kawanilmu.blogspot.com/2009/06/amubiasis.html

AMUBIASIS
Penyebabnya adalah "entamoeba hystolitica" Penyebarannya melalui makanan atau
air yang terkontaminasi kista E. Hytolitica yang hidup di dalam usus penderita.
Gambaran klinik:
Kadang asimtomatik, lesu, kurang nafsumakan, tak bisa tidur, sakit kepala. Pada
bentuk klinik yaitu sindrom disentri yaitu diare, mules, kolik, tinja bercampur darah
dan lendir. Diare 2-4 kali sehari, feses banyak, nyeri spontan dan nyeri tekan
daerah inflamasi, paling sering daerah sakrum (perut kanan bawah).
Pengobatan :
1. Derifat hidroksi kinolin (kiniofon, diyodohidroksilin)
2. Tetrasiklin, paromisin
3. Dehidroemetin, emetin, klorokin
4. Metronidazole, tinidazole

Senin, 21 Desember 2009

farmakoterapi amubiasis

http://nh2pharma.blogspot.com/2009/12/normal-0-false-false-false-en-us-x-
none.html

AMEBIASIS

PENDAHULUAN

Amebiasis adalah penyakit parasit ketiga terbesar yang menyebabkan


kematian setelah malaria and schistosomiasis . Amebiasis merupakan penyakit usus
yang secara tipical diperoleh jika seseorang makan atau minum yang
terkontaminasi parasit yang disebut Entamoeba hystolica parasit ini adalah amoeba
yang bersel tunggal, sehingga penyakit yang disebabkannya disebut dengan
amebiasis.

Entamoeba histolytica adalah protoa parasit anaerob bagian dari genus


entamoba. Predominan menginfeksi manuasia dan primata yang lain. E. histolytica
diperkirakan menginfeksi lebih kurang 50 juta penduduk dunia. buku yang lain
menyatakan 10% dari penduduk dunia terinfeksi E. histolityca. Menyebabkan
hampir 100.000 kematian.

MORFOLOGI DAN PENULARANNYA

Parasit ini memiliki dua bentuk dalam siklus hidupnya yaitu bentuk aktif (trofozoit)
dan bentuk pasif (kista). Dimana perbedaan dari kedua bentuk ini dilihatkan dalam
tabel 1 d

No trofozoit Kista
1

2 ukuran 10-60 μm bentuk memadat mendekati bulat, ukuran 10-


20μm
3 sitoplasma bergranular dan mengan-dung kista matang memiliki 4 buah inti entamoba
eritrosit, yang
merupakan penanda penting untuk
diagnosisnya
4 terdapat satu buah inti entamoeba, ditandai de- tidak dijumpai lagi eritrosit di dalam sito-plasma
ngan karyosom
padat yang terletak di tengah inti, serta
kromatin yang tersebar
di pinggiran inti
5 bergerak progresif dengan alat gerak bergerak progresif dengan alat gerak ektoplasma
ektoplasma yang lebar, yang lebar,
disebut pseudopodia. disebut pseudopodia.
Trofozoid hidup didalam usus atau hidup diantara sisi usus dan memakan
bakteri. Bila terjadi infeksi trofozoid bisa menyebabkan diare, yang juga akan
membawa trofozoid keluar dari tubuh kita. Di luar tubuh manusia, trofozoid yang
rapuh akan mati. Jika pada sat infeksi seseorang tidak mengalami diare, trofozoid
biasanya akan berubah menjadi kista sebelum keluar dari usus. Kista merupakan
bentuk yang lebih kuat dan bisa menyebar, baik secara langsung dari orang ke
orang atau secara tidak langsung melalui air dan makanan.

Penularan langsung terjadi melalui kontak dengan tinja yang terinfeksi.


Penyakit ini paling sering ditemukan pada masyarakat yang tinggal di negara
berkembang, yang derajat lingkungan kesehatannya buruk. Buah-buahan dan
sayur-sayuran bisa terkontaminsai jika tumbuh didalam tanah yang diberi pupuk
kotoran manusia, atau dicuci dengan air yang terkontaminasi atau diolah/disaijkan
oleh seseorang yang terinfeksi.
Penyakit ini juga ditemukan pada orang yang telah mengadakan perjalanan
ke negara berkembang dan pada pria homoseksual.

Mansuia dan kemungkinan primate yang lain merupakan host natural yang
bisa menderita amebiasis dan menyebabkan penyebaran. Mamalia tipe lain seperti
anjing, kucing juga bisa terdapat E. histolytica dalam tubuhnya, walaupun tidak
ditemukan kista dalam fesesnya. Oleh karena organisme ini tidak bisa bertahan
idup diluar tubuh dan binatang ini tidak menyebabkan penyebaran.

Distribusi Geografi

Amebiasis terdapat di seluruh dunia, yang paling utama terdapat di Negara


berkembang, di daerah yang padat dan sanitasi yang buruk. Prevalensinya lebih
tinggi pada daerah tropic, subtropik dan kutup utara dibandingkan dengan daerah
yang tanpa iklim. Dalam Negara industri kelompok yang memiliki resiko yang tinggi
adalah imigran, traveler, dan homoseksual

EPIDEMIOLOGI

1. menyebar dari orang ke orang melalui penyebaran oral-feses


2. penyebaran melaluio seksual bisa terjadi diantara laki yang melakukan sej
dengan sesama jenis
3. terjadi 40-50 juta kasus dan menyebabkan kematian 40.000-10.000 setiap
tahunnya
4. prevalensinya di US 4%
5. prevalensi di dunia 10%
6. prevalensi di daerah tropik 20-50%
7. morbidity dan mortality terlihat di negara berkembang di central Amerika,

Amerika Selatan, Afrika dan Asia


1. Siklus hidup Entamoeba histolytica infeksi oleh Entamoeba histolytica
terjadi Karena masuknya(1) makanan, air atau tangan yang
terkontaminasi oleh kista dewasa ke dalam tubuh melalui mulut.
Excystation (2) terjadi dalam usus kecil dan trophozoites (3)
dilepaskan,yang berpindah ke usus besar. Trophozoites membelah
dengan pemelahan biner dan menghasilkan kista (4) ,kista dikeluarkan
melalui feces. Karena kista ini dilindungi oleh dindingnya, kista ini
dapat bertahan berhari-hari sampai berminggu-mingu di lingkungan
luar dan bertanggung jawab untuk menularkannya.(Trophozoites juga
dapat melewati feces, tetapi ketika sampai diluar tubuh dengan cepat
dihancurkan.dan jika termakan melalui mulut, tidak akan bertahan
karena lingkungan lambung. Pada banyak kasus trophozoites berada
pada batas dinding usus(A: non-invasive infection) pada individu yang
menjadi carrier dengan tanpa gejala yang memabawa kista.pada
beberapa pasien trophozoites menyerang membrane mukosa usus (B:
intestinal disease), atau melalui aliran darah,tempat diluar usus,
seperti hati, otak, dan paru-paru(C: extra-intestinal disease)dengan
menimbulkan gejala patologi
Pada fase pathogen topozoid yang virulen menyerang usus, dinding usus, dan
kadang-kadang mukosa. Disini mereka akan membunuh sel epitel, netrofil dan
limposit. Dalam prosesnya mereka menyerang jaringan dan sel dan menghasilkan
colitis.

Pada saat itu juga mereka masuk ke kapilari , yang dapat membawanya ke hati,
paru dan otak. Di organ ini parasit dapat menyebabkan abses. Ledakan abses yang
selanjutnya bisa melepaskan banyak tropozoid yang dapat masuk ke lumen.
Seteleh mendapatkan makanan tropozoid mengeluarkan seluruh materila ingested
dan terjadi penglihatan binar. Mereka menggulung dan membentuk kista, yang
resisten terhadap lingkungan. Kista melewati saluran pencernaan dan keluar melaui
feses. Di feses mereka dapat hidup 2-5 minggu, menunggu untuk host yang baru.

Pada fase non patogen topozoid memakan bakteri dan mengalami detritus pada
lumen usus. Mereka tidak menyerang membran dan tidak membentuk ulcer atau
abses. Setelah mendapat makanan, mereka menggelung dan membentuk kista,
yang sama dengan fase patogen.

GEJALA
Kebanyakan penderita, terutama yang tinggal di daerah yang beriklim
sedang, tidak menunjukkan gejala. Kadang-kadang gejalanya samar-samar,
sehingga hampir tidak diketahui. Gejalanya bisa berupa diare yang hilang timbul
dan sembelit, banyak buang gas (flatulensi) dan kram perut, bila disentuh perut
akan terasa nyeri dan tinja bisa mengandung darah dan lendir. Bisa terjadi demam
ringan. Diantara serangan, gejala-gejala tersebut berkurang menjadi kram berulang
dan tinja menjadi sangat lunak. Sering terjadi penurunan berat badan dan anemia.
Bila trofozoit menyusup ke dalam dinding usus akan terbentuk suatu benjolan besar
(ameboma).

Ameboma bisa menyumbat usus dan sering disalah-artikan sebagai kanker.


Kadang trofozoit menyebabkan perlubangan pada dinding usus. Jika isi usus sampai
masuk ke dalam rongga perut akan terjadi nyeri perut yang hebat dan infeksi perut
(peritonitis). Invasi trofozoit ke usus buntu dan usus di sekelilingnya bisa
menyebabkan apendisitis (peradangan usus buntu) ringan. Pembedahan yang
dilakukan untuk mengatasi apendisitis bisa menyebarkan trofozoit ke seluruh perut.
Oleh karena itu, pembedahan bisa ditunda sampai 48-72 jam dan selama itu
diberikan obat-obatan untuk membunuh trofozoit.

Di dalam hati bisa terbentuk suatu abses yang berisi trofozoit.


Gejalanya adalah nyeri atau rasa tidak nyaman di daerah hati, demam yang hilang-
timbul, berkeringat, menggigil, mual, muntah, kelemahan, penurunan berat badan
dan kadang sakit kuning (jaundice) ringan. Kadang-kadang trofozoit menyebar
melalui aliran darah dan menyebabkan infeksi di paru-paru, otak serta organ
lainnya. Kulit juga bisa terinfeksi, terutama kulit di sekitar bokong dan alat kelamin.
Selain itu infeksi juga bisa terjadi pada luka karena pembedahan atau luka karena
cedera.

Jenis infeksi

1. asymptomatic infeksi : luminal amebiasis


2. invasis intestinal amebiasis (disentri, colitis, appendicitis, toxic megacolon,
amebomas)

3. invasive extraintetinal amebiasis (liver abscess, peritonitis, pleuropulmonary


abscess, cutaneous and genital amebic lesions)
gejala untuk infeksi nonpatogen (90%)

Kebanyakan tidak menimbulkan gejala, dan terlihat seperti tidak ada penyakit. 4-
10% dari asimptomatik bisa berkembang menjadi infeksi simptomatik dalam 1
tahun. Untuk alas an ini dengan tegas dissarankan untuk diobati

gejala untuk intestinal (9%)

Gejala terjadi 1-4 minggu setelah termakan. Gejalanya samar-samar dan gejala
abdominal nonspesifik seperti feses yang encer, berdarah dan diare, nyeri
abdominal, cram, flatulen,turun berat, dan kronik fatigue. Demam terjadi secara
tiba-tiba dan pembesaran kolon jarang terjadi (0.5% pasien)

ekstraintestinal (1%)

1. hati :

abses pada hati ( dapat terjadi berbulan-bertahun-tahun setelah bepergian ).


10 kali lebih umum terjadi pada pria dari wanita, dan jarang terjadi pada
anak-anak. Gejalanya termasuk demam, batuk, nyeri perut, nausea, diare,
ulcer, konstipasi, gas, pembesaran hati, dan bera menurun. Gejala dapat
kurang dari 10 hari, walaupun yang lainnya bersifat kronik (ex; berta
berkurang )

2. saluran pernapasan : gejalanya termasuk batuk dan nyeri pada dada

3. otak : sangat jarang terjadi, gejalanya sakit kepala, muntah, seizure. 50%
dari pasien dengan abses serebral meninggal

4. yang lain :ini bisa juga menyerang area saluran kencing, penyakit kelmain,
penyakit perinial dan lesi kutaneus.

KOMPLIKASI

• Dehidrasi
• Abses hati
• Kelainan otak
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan ditemukannya amuba pada contoh tinja
penderita. Amuba penyebab amebiasis tidak selalu ditemukan pada setiap contoh
tinja, karena itu biasanya diperlukan pemeriksaan tinja sebanyak 3-6 kali.

Suatu protoskop bisa digunakan untuk melihat bagian dalam rektum dan
untuk mengambil contoh jaringan ulkus (luka terbuka) yang ditemukan disana.

Pada abses hati, kadar antibodi terhadap parasit hampir selalu tinggi.
Antibodi ini bisa tetap berada dalam darah selama berbulan-bulan atau bertahun-
tahun, karena itu kadar antibodi yang tinggi tidak selalu menunjukkan adanya
abses pada saat ini. Jika diduga telah terbentuk abses hati, diberikan obat
pemusnah amuba.

Laboratory Diagnosis:

Entamoeba histolytica harus dibedakan dari protozoa usus lain seperti E. coli, E.
hartmanni, E. gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii (amoba nonpatogen);
Dientamoeba fragilis (yang mempunyai flagelata tapi bukan amoba); dan kemungkinan patogen
Entamoeba polecki. Mungkin terjadi perbedaan tetapi tidak selalu mudah, berdasarkan
karakteristik morfologi dari bentuk kista dan trophozoites. Amoba nonpatogen Entamoeba
dispar, morfologinya identik dengan E. histolytica, dan untuk membedakannya harus
berdasarkan isoenzimatic atau analisis imunologic. Metoda molekuler juga berguna dalam
membedakan antara E. histolytica and E. dispar dan dapat juga digunakan untuk
mengidentifikasi E. polecki. Identifikasi mikroskopis dari kista dan trofozoid dalam tinja
merupakan metoda yang umum dalam mendiagnosa E. histolytica. Ini dapat diselesaikan dengan
menggunakan

feses segar

2. konsentrat dari feses segar

TREATMENT

Tidak ada propilaksis yang efektif. Enterovioform bukanlah propilaksis yang efektif, janagan
menggunakan ini , karena ini juga berpotensi menyebabkan penyakit mata yang serius.
Pengobatan untuk tiap orang berbeda, tergantung kepada tingkat infeksi yang diderita.

infeksi noninvasif (asimptomatik ) dapat diobati dengan agen luminal : paramomycin,


iodoquinol, diloxanide

infeksi invasif (simptomatik) menggunakan metronidazol, atau tinidazol dan secepatnya di


ikuti dengan pengobatan iodoquinol, paromomycin, or diloxanide furoate

KOLITIS AMEBIK (AMEBIASIS KOLON)

http://www.suaradokter.com/2009/06/kolitis/

Batasan.
Peradangan kolon yang disebabkan oleh protozoa Entamoeba histolytica.

Epidemiologi.
Prevalensi amebiasis diberbagai tempat sangat bervariasi, diperkirakan 10% populasi terinfeksi.
Prevalensi tertinggi di daerah tropis (50-80%). Manusia merupakan host sekaligus reservoir
utama. Penularannya lewat kontaminasi tinja ke makanan dan minuman, dengan perantara lalat,
kecoak, kontak interpersonal atau lewat hubungan seksual anal-oral. Sanitasi lingkungan yang
jelek. Penduduk yang padat dan kurangnya sanitasi individual mempermudah penularannya.

Pasien yang asimtomatik tanpa adanya invasi jaringan, hanya mengeluarkan kista pada tinjanya.
Kista tersebut dapat bertahan hidup di luar tubuh manusia. Sedangkan pada pasien dengan
infeksi amuba akut/kronik yang invasif selain kista juga mengeluarkan trofozoit, namun bentuk
trofozoit tersebut tidak dapat bertahan lama diluar tubuh manusia.

Gejala klinis.
Gejala klinis pasien amebiasis sangat bervariasi, mulai dan asimtomatik sampai berat dengan
gejala klinis menyerupai kolitis ulseratif. Beberapa jenis keadaan klinis pasien amebiasis adalah
sebagai berikut :

1. Carrier: ameba tidak mengadakan invasi ke dinding usus, tanpa gejala atau hanya keluhan
ringan seperti kembung, flatulensi, obstipasi, kadang-kadang diare. Sembilan puluh
persen pasien sembuh sendiri dalam waktu satu tahun, sisanya (10 %) berkembang
menjadi kolitis ameba.
2. Disentri ameba ringan : kembung, nyeri perut ringan, demam ringan, diare ringan dengan
tinja berbau busuk serta bercampur darah dan lendir, keadaan umum pasien baik.
3. Disentri ameba sedang : kram perut, demam, badan lemah, hepatomegali dengan nyeri
spontan.
4. Disenti ameba berat : diare disertai banyak darah, demam tinggi, mual, anemia.
5. Disentri ameba kronik : gejala menyerupai disentri ameba ringan diselingi dengan
periode normal tanpa gejala, berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun,
neurasthenia, serangan diare biasanya timbul karena kelelahan, demam atau makanan
yang sukar dicerna.

Penatalaksanaan.

1. Karier asimtomatik.
Diberi obat yang bekerja di lumen usus (luminal agents) antara lain: Iodoquinol
(diiodohidroxyquin) 650 mg tiga kali per hari selama 20 hari atau Paromomycine 500 mg
3 kali sehari selama 10 hari.
2. Kolitis ameba akut.
Metronidazol 750 mg tiga kali sehari selama 5 – 10 hari, ditambah dengan obat luminal
tersebut di atas.
3. Amebiasis ekstraintestinal (misalnya : abses hati ameba).
Metronidazol 750 mg tiga kali sehari selama 5-10 hari ditambah dengan obat luminal
tersebut diatas. Penggunaan 2 macam atau lebih amebisidal ekstra intestinal tidak terbukti
lebih efektif dari satu macam obat.

KOLITIS AMEBIK (AMIEBIASIS KOLON)

Batasan. Peradangan kolon yang disebabkan oleh protozoa Entamoeba histolytica.

Epidemiologi. Prevalensi amebiasis di berbagai tempat sangat bervariasi, diperkirakan 10%


populasi terinfeksi. Prevalensi tertinggi di daerah tropis (50-80%). Manusia merupakan host
sekaligus reservoir utama. Penularannya lewat kontaminasi tinja ke makanan dan minuman,
dengan perantara lalat, kecoak, kontak interpersonal, atau lewat hubungan seksual anal-oral.
Sanitasi lingkungan yang jelek, penduduk yang padat dan ,kurangnya sanitasi individual
mempermudah penularannya.

Pasien yang asimtomatik tanpa adanya invasi jaringan, hanya mengeluarkan kista pada
tinjanya. Kista tersebut dapat bertahan hidup di luar tubuh manusia. Sedangkan pada pasien
dengan infeksi amuba kut/kronik yang invasif selain kista juga mengeluarkan trofozoit, namun
bentuk trofozoit tersebut tidak dapat bertahan lama di luar tubuh manusia.

Patofisiologi. E. Histolytica terdapat dalam dua bentuk yaitu: kista dan trofozoit yang bergerak.
Penularan terjadi melalui bentuk kista yang tahan suasana asam. Di dalam lumen usus halus,
dinding kista pecah mengeluarkan trofozoit yang akan menjadi dewasa dalam lumen kolon.
Akibat klinis yang ditimbulkan bervariasi, sebagian besar asimtomatik atau menimbulkan sakit
yang sifatnya ringan
sampai berat.
4. Berdasar pola isoenzimnya, E. Histolytica dibagi menjadi golongan zymodeme patogenik
dan zymodeme nonpatogenik. Walaupun mekanismenya belum seluruhnya jelas,
diperkirakan trofozoit menginvasi dinding usus dengan cara mengeluarkan enzim
proteolitik. Pasien dalam keadaan imunosupresi seperti pemakai steroid memudahkan
invasi parasit ini. Penglepasan bahan toksik menyebabkan reaksi inflamasi yang
menyebabkan destruksi mukosa. Bila proses berlanjut. timbul ulkus yang bentuknya
seperti botol underzninecl, kedalaman ukus mencapai submukosa atau lapisan
muskularis. Tepi ulkus menebal dengan sedikit reaksi radang. Mukosa di antara ulkus
terlihat normal. Ulkus dapat terjadi di semua bagian kolon, tersering di sekum, kemudian
kolon asenden dan sigmoid, kadan-kadang apendiks dan ileum terminalis.
5. Akibat invasi amuba ke dinding usus, timbul reaksi imunitas amoral dan imunitas cell-
mediated amebisidal berupa makrofag amphokine-activated serta limfosit sitotoksik CD8.
Invasi yang mencapai lapisan muskularis dinding kolon dapat menimbulkan jaringan
granulasi dan terbentuk massa yang disebut ameboma. Sering terjadi di sekum atau kolon
asenden.
6. Gejala Klinis. Gejala klinis pasien amebiasis sangat bervariasi. mulai dan asimtomatik
sampai berat dengan gejala klinis menyerupai kolitis ulseratif. Beberapa jenis keadaan
klinis pasien amebiasis adalah sebagai berikut :
7. 1. Carrier (cyst passer) : ameba tidak mengadakan invasi ke dinding usus, tanpa gejala
atau hanya keluhan ringan seperti kembung. flatulensi, obstipasi, kadang-kadang diare.
Sembilan puluh persen pasien sembuh sendiri dalam waktu satu tahun, sisanya (1090)
berkembang menjadi kolitis ameba.
8. 2. Disentri ameba ringan : kembung, nyeri perut ringan, demam ringan, diare ringan
dengan tinja berbau busuk serta tercampur darah dan lendir, keadaan umum pasien baik.
9. 3. Disentri ameba sedang: kram perut, demam, badan lemah, hepatomegali dengan
nyeri spontan.
10. 4. Disentri ameba berat : diare disertai banyak darah, demam mual, anemia.
11. 5. Disentri ameba kronik: gejala menyerupai disentri ameba ringan, diselingi dengan
periode normal tanpa gejala, berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun,
neurastenia, serangan diare biasanya timbul karena kelelahan, demam atau makanan yang
sukar dicerna.
12. Diagnosis. Pada pasien yang dicurigai mengidap amebiasis kolon, pertama kali diperiksa
adanya eritrosit dalam tinja. bila positif, pemeriksaan dilanjutkan (lihat alogritma
diagnosis). Pemeriksaan tinja segar yang diberi larutan garam fisiologis, dilakukan
minimal pada 3 spesimen tinja yang terpisah, untuk mencari adanya bentuk trofozoit.
Untuk identifikasi kista dilakukan pemeriksaan tinja dengan pengobatan trichrome, bila
perlu dengan teknik konsentrasi tinja.
13. Pemeriksaan serologi untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap ameba, positif pada 85-
95% pasien dengan infeksi ameba yang invasif.
14. Pemeriksaan endoskopi bermanfaat untuk menegakkan diagnosis pada pasien amebiasis
akut. Pemeriksaan sebaiknya dilakukan dini sebelum dilakukan terapi. Ulkus yang terjadi
bentuk khas, berupa ulkus kecil, berbatas jelas, dengan dasar yang melebar (undermined),
dan dilapisi dengan eksudat putih kekuningan. Mukosa di sekitar ulkus biasanya normal.
Bentuk trofozoit biasanya dapat ditemukan pada dasar ulkus dengan cara mengerok atau
aspirasi kemudian diperiksa dengan mikroskop selelah diberi larutan garam fislologis.
15. Pemeriksaan radiologi tidak banyak membantu, karena gambarannya sangat bervariasi
dan tidak spesifik. Bila terbentuk ameboma tampak sebagai filling defect.
16. Diagnosis banding. Kolitis amebik sangat perlu dibedakan dan kolitis ulserosa atau
kolitis Crohn karena pemberian kortikosteroid pada kollitis amebik menyebabkan
penyebaran organisme dengan cepat dan dapat menimbulkan kematian pasien.
17. Diagnosis banding yang lain adalah kolitis karena infeksi Shigela, Salmonela, Campylo
bacter, Yersinia, E. coli patogen, dan kolitis pseudomembran.
18. Komplikasi
19. 1. Intestinal. Berupa perdarahan kolon. perforasi, peritonitis, ameboma, intususepsi, dan
striktur.
20. 2. Ekstraintestinal. Dapat terjadi abses hati, amebiasis kulit, amebiasis pleuropulmonal,
abses otak, limpa, atau organ lain.
21. Penatalaksanaan
22. 1. Karier asimtomatik. Diberi obat yang bekerja di lumen usus (luminal agents) antara
lain: lodoquinol (diiodohidroxyquin) 650 mg tiga kali perhari selama 20 hari atau
Paromomycine 500 mg 3 kali sehari selama 10 hari
23. 2. Kolitis ameba akut. Metronidazol 750 mg, tiga kali sehari selama 5 -10 hari, ditambah
dengan obat luminal tersebut di atas.
24. 3. Amebiasis ekstraintestinal (misalnya: abses hati ameba). Metronidazol 750 mg tiga
kali sehari selama 5 -10 hari ditambah dengan obat luminal tersebut di atas. Penggunaan
2 macam atau lebih amebisidal ekstra intestinal tidak terbukti lebih efektif dari satu
macam obat.
25. Beberapa obat yang juga dapat digunakan untuk amebiasis ekstra intestinal antara lain:
1). Kloroquin fosfat 1 gram perhari selama 2 hari dilanjutkan 500 mg/hari selama 19 hari.
2). Emetin 1 mg/k, BB/ hari IM (maksimal 60 mg) selama 10 hari. Emetin merupakan
obat yang efektif untuk membunuh trofozoit di jaringan atau yang berada di dinding uses,
tetapi tidak bermanfaat untuk ameba yang berada di lumen usus. Beberapa dasawarsa
yang lalu emetin sangat populer namun saat ini telah ditinggalkan karena efek toksiknya.
yaitu dapat menimbulkan mual muntah, diare, kram perut. nyeri otot_ takikardia,
hipotensi, nyeri prekardial, dan kelainan EKG berupa Inversi getombang T dan interval
QT memanjang. sedangkan aritmia dan QRS yang, melebar jarang ditemukan.
Disarankan pasien yang mendapatkan obat ini dalam keadaan tirah baring dengan
pemantuan EKG. Hindari penggunaan emetin bila terdapat kelainan ginjal. Jantung, otot,
sedang hamil atau pada anak-anak, kecuali bila obat yang lain gagal.
http://www.docstoc.com/docs/39661034/Penyakit-Infeksi-Protozoa

gambar : http://www.icongrouponline.com/health/Entamoeba_Histolytica_Ph.html
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/html/amebiasis.htm

amebia 14 : http://library.usu.ac.id/download/fk/06001187.pdf