(INFARK MIOKARDIUM)
OLEH:
KELOMPOK 4
YOLANDA BULOW (NIM: 01808010073)
DINA BABAY (NIM: 01808010046)
IKHLAS ALGIFARY DATUELA (NIM: 01808010053)
KEPERAWATAN B/ SEMESTER 6
Pada tahun 2000 european society of cardiology (ESC) dan american collage of
cardiology (ACC) merevisi IMA.pada revisi ini menetapkan deteksi biomarker jantung
yang meningkat dan/atau menurun pada kondisi klinis iskemia miokardial sangat penting
dalam mendiagnosis IMA.(redefined dkk, 2000)
PATOFISIOLOGI
Patofisiologi dari infrak miokrad akut diawali dari proses aterosklerosis. Proses
aterosklerosis terdiri dari 3 proses, yaitu dimulai dari terbentuknya fatty streak, lalu
pertembuhan plak, dan terjadinya ruptur plak. Terbentuknya fatty streak merupakan tahap
awal dari aterosklerosis,timbul akibat adanya stresor kimia dan fisika yang akan
mempengaruhi homeostatis endotel, sehingga akan menggangu fungsi endotol sebagai
barier permeabilitas. Hal ini akan menyebabkan terjadinya modifikasi dari lipid ke
subintima, yang akan muncul pelapasan dari sitokin inflamasi .lingkungan yang kaya
sitokin dan lemak ini akan menarik leuokosit ( khususnya monosit dan T limfosit ) ke
subintima, sehingga akan menyebabkan terbentuknya foamcell, foam cell, aktifasi platelet
dan endotel yang akan mengeluarkan berbagai subtansi. Seperti platelet derived growth
faktor,sitokin, dan growth faktor . akibat dari lepasya subtansi tersebut, akan terjadi
proliferasi dan migrasi sel otot polos dari arterial media ke intima, sehingga akan
mempengaruhi sintesis dan degradasi dari matriks ekstraseluler dan mengakibatkan
terbentuknya dinding fibrous cap yang mengandung inti lipid. Proses inilah yang berperan
dalam perubahan fatty streak menjadi plak ateroma fibrosa.
Sel otot polos dan foam cell yang mati akan akibat dari stimulasi inflamasi yang
berrlebihan atau akibat dari proses opoptosis akan membebaskan isi dari sel berupa lipid
yan terserap dan sel debris, dimana akan menyebabkan semakin besarnya inti lipid, yang
akan memicu stres mekanik., akan terjadi akumulasi lokal dari foam cell dan T limfosit di
area tersebut. Hal ini akan menyebebabkan terjadinya destruksi dari fibrous cap dan
mempercepat proses degradasi dari matriks ekstraseluler, sehingga menyebebkan rentanya
plak mengalami ruptur. Distribusi dari fibrous cap dan net deposition merupakan faktor
penentu dalam intergasi plak. Plak yang stabil ( ditandai dengan fibrous cap yang tebal
dan inti lemak yang kecil) dapat menimbulkan penyempitan arteri , tetapi kecil
kemungkinan untuk terjadi ruptur. Sedangakan plak yang tidak stabil ( ditandai dengan
fibrous cap yang tipis , inti lemak yang besar, infiltrasi makrofag yang luas dan sedikit sel
otot polos) lebih rentan mengalami ruptur. Rupturnya fibrous cap dari plak
anterosklerosis tersebut akan menyebebabkan terpaparnya molekul protrombosis denga inti
lipid. Akibatnya akan mendorong untuk terbentuknya trombus akut, yang akan menyumbat
dari pada lumen arteri. Tersumbatnya lumen arteri ini akan mengakibatkan terjadinya
infrak miokard akut. (lilly dkk. 2011).
KONSEP PENCEGAHAN
PRIMER
SEKUNDER
Pencegahan sekunder pada pasien beresiko tinggi yang memiliki riwayat penyakit jantung
iskemik ataupun infark miokard sebelumnya adalah membuat rencana untuk kondisi darurat
yaitu dengan mempersiapkan nitrigliserin serta menyiapkan akses ke layanan gawat darurat
atau rumah sakit bila terjadi serangan infark.
TERSIER
Pencegaan tersier terjadi jika efek atau kecacatan telah permanen dan tidak dapat
dipulihkan. Ini melibatkan minimalisasi efek penyakit jangka panjang dengan intervensi
yang ditunjukkan ada pencegahan komplikasi, perburukan dapat diarahkan pada rehabilitasi
dan bukan pada diagnosis dan terapi. Pada pencegahan tersier bertujuan untuk membantu
individu mencapai tingkat fungsi yang setinggi mungkin dengan keterbatasan yang ada
dengan layanan perfrentif karena melibatkan pencegahan timbulnya kecacatan atau
penurunan fungsi yang lebih lanjut.
DAFTAR PUSTAKA
https.pembelajaran/infark/miokard/akut//.
Alwi I.,2009. Infark miokard akut dengan elevasi ST, dalam: buku ajar ilm pengetahuan penyakit
dalam jilid II. Sudoyo A. W, Setryohadi B, Alwi I.simadibrata M, setiati S. edisi V. jakarta:
interna publishing pp.1741-1754.
https://www.alomedika.com/penyakit/kardiologi/infark-miokard-akut