MUERTE NEONATAL EN LOS CENTROS HOSPITALARIOS

Caso clínico

RN de sexo masculino de la primera gestación de parto eutócico, con los

antecedentes perinatales de: apgar de 7/min – 9/5min, peso: 3800gr , talla: 52cm,
PC: 34cm , PT: 38cm. Conducta inmediata: aspiración de secresiones con perilla y
sonda nasogastrica obteniendo liquido claro grumoso de moderada cantidad,
secado vigoroso, vit. K , profilaxis ocular, apego precoz a los 20 min.

1ºDIA: Al ExF. del RN reflejos arcaicos presentes, piel rosada, buena

adaptabilidad, presencia de caput al nacimiento, signos vitales dentro de los
parámetros normales, sin signos de alarma, diuresis + , meconio +

2º DIA: hipoactivo, hipotónico, reflejos arcaicos disminuidos, lloroso, intranquilo al

ExF: piel con leve cianosis distal en región peribucal ,en manos y pies, CP: quejido
espiratorio, arritmia cardiaca, escaso sangrado de muñón umbilical clampeado.
Oliguria.

3ºDIA: cianosis generalizada, dificultad respiratoria , taquicardia , bradicardia,

somnoliento, flácido, reflejos arcaicos ausentes, deprimido grave, se auscultan en
pulmones roncus con crepitos respiratorios, anuria.

Conducta: oxigenoterapia 6 lbs/min

FORMULACION DEL PROBLEMA

“¿Cuáles son los factores etiológicos relacionados con la muerte neonatal

en el centro hospitalario?”

OBJETIVOS

- GENERAL

Identificar los factores etiológicos relacionados con la muerte neonatal

en los centros hospitalarios

- ESPECIFICOS
• Identificar los antecedentes perinatológicos causales determinantes
que llevan a la muerte del recién nacido después del parto.

• Identificar los signos de alarma inmediatos y mediatos del recién

nacido.
• Determinar la tasa de morbimortalidad neonatal según los niveles
hospitalarios en Bolivia
• Fomentar la promoción de la salud en el area maternoinfantil
MARCO TEORICO

Introducción

La enfermedad y la muerte del feto y el recién nacido están asociadas a diversos

factores relacionados a los genes y al medio ambiente.

Así, se ha descrito que la muerte fetal tardía se asocia a la restricción del

crecimiento fetal, mujeres con talla menor de 156 cm, embarazos múltiples e
hipertensión arterial.

En embarazos de peso normal al nacer, el riesgo de muerte fetal se asocia a la

edad de la madre, el hábito de fumar, embarazos múltiples, e hipertensión arterial.

Los riesgos de complicaciones placentarias aumentan con la edad de la madre, ya

que se ha visto cambios vasculares degenerativos en las arterias uterinas y
miometriales en mujeres en edad reproductiva.
Todas las causas
Ciertas afecciones originadas en el periodo perinatal
Feto y recién nacido afectados por condiciones de la madre no necesariamente
relacionadas con el embarazo presente
Feto y recién nacido afectados por complicaciones maternas del embarazo
• Incompetencia del cuello uterino
• Ruptura prematura de membranas
• Embarazo múltiple
• Otras y sin especificación
Feto y recién nacido afectados por complicaciones de la placenta, del cordón
umbilical y de las membranas
• Placenta previa
• Otras formas de desprendimiento y de hemorragia placentarios
• Síndromes de transfusión placentaria y otras anormalidades
morfológicas y funcionales de la placenta y las no especificadas.
• Por prolapso, compresión y otras complicaciones del cordón umbilical y
las no especificadas
• Complicaciones y anormalidades del corion, del amnios y las no
especificadas de las membranas
Feto y recién nacido afectados por otras complicaciones del trabajo del parto y
del parto
• Presentación anómala, posición anómala y desproporción durante el
trabajo de parto y el parto
• Otras complicaciones y las no especificadas del trabajo del parto y del
parto
Feto y recién nacido afectados por influencias nocivas transmitidas a través de
la placenta o de la leche materna
Trastornos relacionados con la duración de la gestación y el crecimiento fetal
• Retardo del crecimiento fetal y desnutrición fetal
• Inmaturidad extrema y peso extremadamente bajo al nacer
• Otros recién nacidos a pretérmino y peso bajo al nacer
• Trastornos relacionados con el embarazo prolongado y con sobrepeso
al nacer
Traumatismo del nacimiento
• Hemorragia y laceración intracraneal debidas a traumatismo del
nacimiento
• Otros traumatismos del nacimiento en otras partes y en las no
especificadas
Trastornos respiratorios y cardiovasculares específicos del periodo perinatal
• Hipoxia intrauterina
• Asfixia del nacimiento
• Dificultad respiratoria del recién nacido
• Neumonía congénita
• Síndrome de aspiración neonatal
• Enfisema intersticial y afecciones relacionadas, originadas en el periodo
perinatal.
• Hemorragia pulmonar originada en el periodo perinatal
• Otros problemas respiratorios del recién nacido, originados en el periodo
perinatal
• Trastornos cardiovasculares originados en el periodo perinatal
Infecciones específicas del periodo perinatal
• Enfermedades virales congénitas
 • Sepsis bacteriana del recién nacido
• Onfalitis del recién nacido
• Otras enfermedades infecciosas y parasitarias específicas del periodo
perinatal

Trastornos hemorrágicos y hematológicos del feto y del recién nacido

• Hemorragia intracraneal no traumática del feto y del recién nacido
• Otras hemorragias neonatales y las no especificadas
• Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido
• Ictericia neonatal debida a otras hemólisis y por otras causas y las no
especificadas
• Coagulación intravascular diseminada en el feto y en el recién nacido
• Otros trastornos hematológicos perinatales
Trastornos endocrinos y metabólicos transitorios específicos del feto y del
recién nacido
• Síndrome del recién nacido de madre diabética
• Otros trastornos del metabolismo de los carbohidratos en el feto y el
recién nacido
• Otros trastornos endocrinos neonatales transitorios y los no
especificados
• Otras alteraciones metabólicas y electrolíticas neonatales transitorias y
las no especificadas
Trastornos del sistema digestivo del feto y del recién nacido
• Otras obstrucciones intestinales del recién nacido
• Enterocolitis necrotizante del feto y del recién nacido
• Otros trastornos perinatales del sistema digestivo
Afecciones asociadas con la regulación tegumentaria y la temperatura del feto y
del recién nacido
• Alteraciones de la regulación de la temperatura en el recién nacido
• Hidropesía fetal no debida a enfermedad hemolítica
• Otras afecciones de la piel específicas del feto y del recién nacido
Otros trastornos originados en el periodo perinatal
Malformaciones congénitas, deformidades y anomalías cromosómicas
Malformaciones congénitas del sistema nervioso
• Anencefalia y malformaciones congénitas similares
• Encefalocele
• Microcefalia
• Hidrocéfalo congénito
• Otras malformaciones congénitas del encéfalo
• Espina bífida
• Otras malformaciones congénitas de la médula espinal
• Otras malformaciones congénitas del sistema nervioso
Malformaciones congénitas del ojo, del oido, de la cara y del cuello
Malformaciones congénitas del sistema circulatorio
• Malformaciones congénitas de las cámaras y tabiques cardíacos y sus
conexiones
• Malformaciones congénitas de las válvulas cardíacas
• Otras malformaciones congénitas del corazón
• Malformaciones congénitas de las grandes arterias y venas y del
sistema vascular periférico
 • Otras malformaciones congénitas del sistema circulatorio
Malformaciones congénitas del sistema respiratorio
• Malformaciones congénitas de nariz, laringe, traquea y bronquios
• Malformaciones congénitas del pulmón
• Otras malformaciones congénitas del sistema respiratorio
Fisura del paladar y labio leporino
Otras malformaciones congénitas del sistema digestivo
• Malformaciones congénitas de la lengua, boca, faringe, esófago y
estómago
• Malformaciones congénitas del intestino
• Otras malformaciones congénitas del sistema digestivo
Malformaciones congénitas de los órganos genitales
Malformaciones congénitas del sistema urinario
• Agenesia renal y otras malformaciones hipoplásicas del riñón
• Enfermedad quística del riñón
• Defectos obstructivos congénitos de la pelvis renal y malformaciones
congénitas del uréter
• Otras malformaciones congénitas del riñón
• Otras malformaciones congénitas del sistema urinario
Malformaciones y deformidades congénitas del sistema osteomuscular
Otras malformaciones congénitas no clasificadas en otra parte

Anomalías cromosómicas
• Síndrome de Down
• Síndrome de Edwards
• Síndrome de Patau
• Otras anomalías cromosómicas
Otras enfermedades del feto y del recién nacido
• Tétanos neonatal y otras enfermedades infecciosas y parasitarias
• Tumores
• Enfermedades de la sangre y de los órganos hematopoyéticos, y ciertos
trastornos que afectan el mecanismo de la inmunidad
• Enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas
• Ileo meconial
• Muerte súbita del lactante
• Otras afecciones, signos, síntomas y estados morbosos mal definidos
Causas externas de lesiones ocurridas al recién nacido
• Accidentes de transporte
• Accidentes que obstruyen la respiración
• Agresiones
• Otras causas externas
PROBLEMAS RESPIRATORIOS EN EL RECIÉN NACIDO

CONSIDERACIONES FISIOLÓGICAS
El desarrollo del pulmón humano pasa por varios estadios: embrionario (0-6
semanas de gestación) pseudoglandular (7-16 semanas), canalicular (16-26
semanas), sacular (26-36 semanas) y alveolar (36 semanas a 2 años). El
desarrollo prenatal del sistema respiratorio no está completo hasta que no se ha
formado una superficie de intercambio suficiente para sustentar al recién nacido
en el momento de su nacimiento.
En la fase canalicular (16 a 26 semanas) comienzan a formarse los bronquiolos
respiratorios, la barrera alvéolo-capilar y se inicia la diferenciación de las células
del epitelio distal en neumonocitos tipo I y II; estos últimos son los encargados de
la síntesis de surfactante.

Surfactante: material que recubre la superficie alveolar y distal de la vía aérea

cuya principal acción es disminuir la fuerza de tensión superficial de la interfase
aire-líquido, facilitando el mantenimiento de la capacidad residual pulmonar, la
coexistencia de alvéolos de diferente tamaño, disminuyendo además el trabajo
necesario para reinsuflar los alvéolos en la siguiente inspiración. Cuando no existe
surfactante los alvéolos tienden a cerrarse en la espiración con una fuerza
inversamente proporcional al radio de los mismos (ley de Laplace).
Los componentes del surfactante pulmonar son sintetizados por los neumonocitos
tipo II, desde las 24- 26 semanas en escasas cantidades. El surfactante se
produce en cantidades suficientes luego de las 34 semanas y aumenta
progresivamente al término de la gestación.
Fosfatidilcolina o lecitina constituye el 70% de los fosfolípidos y el fosfatidilglicerol
el 8%; estos son los principales fosfolipidos.
Las proteínas son el 10% del contenido del surfactante. La proteína hidrófila SP-B
tiene funciones intracelulares de procesamiento, almacenamiento y secreción de
surfantante. La proteína SP-C tiene propiedad de disminuir la tensión superficial
como SP-B. SP-A es una molécula innata de defensa en los alveolos y vías
respiratorias. SP-D es una proteína innata de defensa del huésped que se une a
virus, bacterias y hongos.

Líquido pulmonar: Durante el desarrollo intrauterino, los pulmones fetales están

rellenos de líquido secretado por el epitelio pulmonar, el cual es imprescindible
para el desarrollo pulmonar.
El líquido pulmonar fetal debe ser removido y reemplazado por gas. Este proceso
comienza antes del nacimiento (días antes), en las gestaciones a término, con un
cambio del patrón secretor de cloro del epitelio pulmonar a la reabsorción activa
de sodio, lo cual ocasiona una inversión del movimiento de líquido a través del
epitelio pulmonar, promoviendo el pasaje de líquido desde la vía aérea hacia el
intersticio. Glucocorticoides, catecolaminas, y oxigeno tienen un rol fundamental
en la captación de sodio en el aclaración del líquido alveolar. La actividad
disminuida o la inmadurez de este proceso puede reducir la adaptación del pulmón
del recién nacido a la respiración, como se ve en los pretérminos. A este proceso
se suma el hecho de que, durante el nacimiento vaginal, la compresión
intermitente del tórax facilita la remoción del líquido pulmonar. En caso de
nacimiento por cesárea, sobre todo sin trabajo de parto previo, existe una mayor
cantidad de líquido retenida en el pulmón debido a menor secreción de corticoides
y catecolaminas con ausencia del mecanismo de compresión. Antes del
nacimiento el líquido pulmonar llena la vía aérea hasta que el recién nacido hace
su primera respiración, con la cual genera un gradiente transpulmonar que
favorece el movimiento de líquido hacia el intersticio. Desde el intersticio es
transportado gradualmente en su mayor parte por la circulación pulmonar y en
menor porcentaje por los linfáticos.
El inicio de la primera respiración es debido a la caída en la Pa02, Ph y aumento
de PaC02 como resultado de la interrupción de la circulación placentaria,
redistribución del gasto cardíaco, disminución de la temperatura corporal y varios
estímulos táctiles y sensoriales.

Patrón respiratorio neonatal

El establecimiento de un patrón respiratorio maduro depende de la madurez del
centro respiratorio. El patrón respiratorio neonatal se caracteriza por episodios de
respiración regular, pausas de corta duración y aumento de la frecuencia posterior
que se denomina respiración periódica. La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad
por el oxígeno estando más saturada a menores Pa02 que la hemoglobina adulta.
La Pa02 aumenta rápidamente a niveles entre 60 y 90 mmHg luego del
establecimiento de un patrón respiratorio adecuado.

SIGNOS CLINICOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL RECIÉN NACIDO

Son manifestación de una situación fisiopatológica y de los intentos de
compensación para mantener un adecuado intercambio gaseoso y adecuada
oxigenación tisular.

• Alteración de la frecuencia respiratoria: la frecuencia respiratoria

normal en el recién nacido es entre 40 y 60 rpm; se define polipnea
como una frecuencia respiratoria mayor de 60 rpm; los episodios de
bradipnea y apnea son elementos que hablan de gravedad.
 • Retracciones (tirajes): subcostal, intercostal, subxifoidea, de
aparición precoz ante alteraciones leves de la mecánica pulmonar
son debidas a la alta compliance de la pared torácica neonatal.

• Disociación tóraco abdominal: el diafragma es un músculo que

contribuye activamente en la respiración, creando una presión
negativa intratorácica en la inspiración, mayor en las situaciones con
trabajo respiratorio más aumentado.

• Aleteo nasal: el ensanchamiento de las alas de la nariz permite una

disminución de la resistencia nasal; debido a que el recién nacido
respira principalmente por la nariz, el aleteo nasal disminuye el
trabajo respiratorio.

• Quejido: se produce por cierre parcial de la glotis al final de la

espiración con objeto de conservar el volumen pulmonar, mejorar la
relación V/Q y aumentar la presión transpulmonar, facilitando la
reabsorción de líquido pulmonar. El quejido puede ser intermitente o
continuo, dependiendo de la severidad de la enfermedad pulmonar.

• Cianosis: la cianosis central, mejor observada por examen de la

mucosa oral y la lengua, es un indicador importante de compromiso
del intercambio gaseoso. La detección clínica de cianosis depende
de la cantidad total de hemoglobina desaturada; por lo tanto
pacientes con anemia pueden tener bajas PaO2 sin cianosis
clínicamente detectable, y pacientes con policitemia pueden estar
cianóticos a pesar de una Pa02 normal. La cianosis periférica puede
ser normal en neonatos en las primeras horas, pero también ocurre
en situaciones de disminución del gasto cardíaco.

Para la valoración del grado de dificultad respiratoria de cualquier etiología en el

RN suele emplearse el test de Silverman.
0 1 2

Aleteo nasal No Discreto Intenso

Tiraje No Intercostal Intercostal, supraesternal
Retracción esternal No Moderada Intensa
Quejido No Audible c/estetoscopio Audible s/estetoscopio
Disociación tóraco-abdominal No Balanceo Intensa

Suma de puntajes parciales: 0-3 dificultad respiratoria leve; 3-6 moderada; 7-10 severa
ETIOLOGIA
Pueden ser muchas las posibilidades etiológicas tanto a nivel pulmonar como
extrapulmonar. De ahí la importancia de una anamnesis exhaustiva, una
exploración física completa, y realizar determinadas exploraciones
complementarias.
En la historia clínica será importante conocer los antecedentes familiares, curso
del embarazo, patología materna, edad gestacional, parto, momento de inicio del
distrés. Destacar si es un pretérmino (menor 34 sem) si recibió inducción de la
maduración pulmonar. Importa si existe rotura de membranas previo al parto,
características del liquido amniótico, elementos clínicos y paraclínicos de infección
materna, estado de portadora de estreptococo grupo B, tipo de parto (vaginal o
cesárea), si recibió analgesia/anestesia, elementos indicadores de pérdida de
bienestar fetal ( Dips II, bradicardia, taquicardia fetal), tipo de reanimación
necesaria y test de Apgar.
En el examen físico debemos buscar signos de dificultad respiratoria (momento
de aparición con respecto al nacimiento, severidad), auscultación cardiopulmonar
(hipoventilación, ruidos patológicos, tonos cardíacos, soplo, pulsos femorales),
impregnación de meconio, mala circulación periférica, visceromegalias,
malformaciones externas o fenotipo particular (Potter, hernia diafragmática, Pierre
Robin).
Exploraciones complementarias: la gasometría es el método más ampliamente
utilizado para comprobar la función pulmonar del recién nacido, siendo la base del
diagnóstico y del manejo posterior; la radiografía de tórax permite objetivar la
presencia de patología cardiopulmonar: a veces el patrón radiológico es claro y
permite hacer el diagnóstico etiológico, otras veces los signos son dudosos y es
preciso esperar la evolución clínico radiológica para poder llegar al diagnóstico.
Otros estudios según orientación etiológica y antecedentes: hemograma,
reactantes de fase aguda ( PCR), cultivos, glicemia, ecocardiograma doppler, etc
ayudan en el diagnóstico.

En conclusión, el diagnóstico de la causa de dificultad respiratoria en el recién

nacido es clínico, radiológico, gasométrico y evolutivo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA DIFICULTAD RESPIRATORIA

NEONATAL

Trastornos pulmonares
• Enfermedad de membrana hialina
• Taquipnea transitoria neonatal
• Síndrome de aspiración de meconio/ otros síndromes espirativos
 • Neumonía
• Síndromes de escapes aéreos (neumotórax, etc)
• Hipoplasia pulmonar
Trastornos extrapulmonares

• Hipotermia
• Acidosis metabólica
• Anemia/policitemia
• Hipoglicemia
• Hipertensión pulmonar
• Cardiopatía congénita

Problemas anatómicos que comprometen el sistema respiratorio

• Obstrucción de vías aéreas superiores

• Malformaciones de las vías aéreas superiores
• Lesiones que ocupan espacio
• Anomalías de la caja costal
• Lesión del nervio frénico
• Enfermedad neuromuscular
A continuación analizaremos brevemente las patologías más frecuentes tanto
pulmonares como extrapulmonares que pueden afectar al recién nacido
pretérmino y término.

1) ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA: llamado también síndrome de

distress respiratorio (RDS), continúa siendo un problema clínico dominante en el
recién nacido pretérmino sobre todo menor de 32 semanas, siendo una de las
causas más comunes de morbilidad. Su causa es la deficiencia de surfactante
alveolar. Los factores de riesgo: prematurez y el muy bajo peso al nacer, siendo
su incidencia mayor a menor edad gestacional; otros factores de riesgo son la
diabetes materna y la asfixia perinatal. La presentación clásica incluye grados
variables de dificultad respiratoria con aumento de los requerimientos de oxígeno,
asociado a hallazgos radiológicos diagnósticos y aparición de los síntomas
precozmente luego del nacimiento. Manifestaciones clínicas: palidez (por anemia o
vasoconstricción periférica) e inestabilidad cardiovascular (tiempo de recoloración
prolongado, hipotensión). El patrón radiológico clásico (Fig.1) consiste en volumen
pulmonar disminuído con patrón reticulogranular difuso (apariencia de vidrio
esmerilado), con broncograma aéreo, de diferentes grados. Esto es causado
primariamente por las atelectasias alveolares con edema alveolar asociado. La
silueta cardíaca es normal o ligeramente aumentada, auque puede existir
cardiomegalia en hijos de madre diabética o con asfixia importante. Esta
apariencia radiológica puede no ser distinguible de la neumonía neonatal, con
frecuencia causada por estreptococo grupoB. En la gasometría arterial podemos
ver hipoxemia e hipercapnia, con acidosis respiratoria o mixta, según la gravedad
del cuadro.
Estos pacientes deben ser ingresados en un centro de tercer nivel (UCI neonatal),
mantener ambiente térmico neutro, adecuada oxigenación y perfusión,
administración de surfactante exógeno y antibióticos según sea necesario, con
monitorización continua de la saturación de oxigeno y de la evolución clínica. El
pronóstico depende de la severidad de la enfermedad y patologías asociadas,
pudiendo evolucionar a enfermedad pulmonar crónica con o sin dependencia de
oxigeno.
Debemos destacar que la intervención que ha demostrado ser más efectiva es la
inducción de la maduración pulmonar prenatal de fetos entre las 24 y 24 semanas
si el parto es probable o inminente, siendo lo recomendado dexametazona 6 mg
i/m cada 12 horas 4 dosis que, cuando son administrados 24 a 48 horas antes del
nacimiento han demostrado disminuir la incidencia y severidad de EMH, incidencia
de hemorragia intraventricular y ductus arterioso persistente.

Fig.1: aspecto reticulo granular en enfermedad de membrana hialina

2) SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL

Se define como un cuadro de dificultad respiratoria en un recién nacido con líquido

amniótico teñido de meconio y cuyos síntomas no pueden ser explicados por otra
causa. La emisión de meconio intraútero puede ser un fenómeno relacionado con
la madurez fetal o un signo de sufrimiento fetal, siendo infrecuente su emisión
antes de las 34 semanas de gestación. El síndrome de aspiración de líquido
amniótico meconial (SALAM) se produce en 4-5% de los recién nacidos con
líquido amniótico con meconio (LAM); por lo general la aspiración se produce
intraútero, siendo menos frecuente durante las primeras respiraciones postnatales.
La probabilidad de SALAM es mayor cuando el LAM es espeso y el recién nacido
nace deprimido (asfixia perinatal); o sea que la presencia de patrones de
frecuencia cardíaca fetal alterados asociados a LAM hace que sea más probable
su aspiración (hipoxia intrauterina induce gasping en el feto con posibilidad de
aspiración).
Los problemas pulmonares se producen por obstrucción de vía aérea, la cual
puede ser total (atelectasias) o parcial (hiperinsuflación por mecanismo valvular),
por neumonitis quimica con reacción inflamatoria secundaria y por inhibición del
surfactante por el meconio; son frecuentes los escapes aéreos (25% de los
casos) y la hipertensión pulmonar persistente (HTPP),consecuencia de la
vasoconstricción pulmonar hipóxica y acidosis, todo lo cual agrava más el cuadro.
El recién nacido con SALAM es más frecuente que sea postmaduro, con evidencia
de pérdida de peso, y es característica la tinción de la piel, faneras y cordón
umbilical por meconio. Suele existir depresión cardiorrespiratoria al nacer,
secundaria al insulto hipóxico intraútero. La aparición de distress respiratorio es
precoz con cianosis, quejido, aleteo, retracciones y marcada taquipnea. Es
característica la hiperinsuflación torácica y se auscultan roncus pulmonares. La
radiografía de tórax (Fig. 2) muestra hiperinsuflación pulmonar con aplanamiento
diafragmático, infiltrados focales asimétricos y poco definidos y atelectasias
subsegmentarias, pudiendo objetivarse cardiomegalia como manifestación de la
asfixia perinatal. La gasometría arterial revela de forma característica hipoxemia
(evidencia de shunt derecha –izquierda); la hiperventilación puede resultar en
alcalosis respiratoria, a pesar de que los niños con enfermedad severa en general
combinan acidosis metabólica y respiratoria secundaria a hipoxia y falla
respiratoria. Siempre se debe estar alerta ante la posibilidad de desarrollo de
HTPP, la cual acompaña con frecuencia al SALAM y puede contribuir
sustancialmente a la mortalidad.
En cuanto al tratamiento se inicia antes del nacimiento, identificando factores de
riesgo de SALAM. La combinación de LAM y patrones de frecuencia cardíaca fetal
alterados están con frecuencia asociados a asfixia fetal y neonatal significativas
con importante morbilidad, lo cual implica la pronta institución de medidas
terapéuticas adecuadas. En cuanto a la aspiración orofaríngea antes del
desprendimiento de los hombros, una importante investigación internacional,
aleatoria y controlada, indica que la aspiración nasofaríngea y orofaríngea
intraparto no reduce la incidencia de SALAM.
Inmediatamente luego del nacimiento debemos considerar la visualización directa
de la laringe y la intubación endotraqueal para remover el meconio aspirado pero
esta conducta va a depender de si el niño nace vigoroso o deprimido: si el niño es
vigoroso (definido por una frecuencia cardiaca mayor de 100 cpm, respiraciones
espontáneas y tono razonable, dentro de los primeros segundos de vida) no es
necesaria la intubación endotraqueal, solo se despeja de secreciones boca y nariz.
Si el niño nace deprimido, si necesita ventilación a presión positiva o si
inicialmente tienen apariencia de vigoroso, pero inmediatamente presenta escaso
esfuerzo respiratorio o apnea dentro de los primeros minutos de vida, debe
realizarse intubación endotraqueal y aspiración de vía aérea. El manejo posterior
es de soporte de las funciones vitales manteniendo altas concentraciones de
oxigeno inspirado, lo cual, según la severidad del cuadro, puede requerir
asistencia ventilatoria mecánica. Se debe mantener como objetivo gasométrico
una Pa02 mayor de 90 mm Hg en vistas a minimizar la vasoconstricción pulmonar
hipóxica, así como una buena presión arterial. La infección bacteriana puede
coexistir, por lo que el inicio de antibióticos de 1era línea es necesario. Los niños
que requieren AVM tienen alta mortalidad por HTPP incontrolable con necesidad
de altas dosis de oxido nítrico y en ultima instancia oxigenación por membrana
extracorpórea: ECMO (esto último no disponible en nuestro país) y escapes
aéreos.

Fig.2 Aspecto radiológico del SALAM

3) NEUMONÍA CONNATAL
Las variedades de neumonía (por diferentes patógenos y vía de contagio) que
afectan al neonato son cuatro: neumonía congénita (vía transplacentaria agentes
TORCH), neumonía intrauterina (asociada con corioamnionitis), neumonía
adquirida durante el nacimiento (organismos que colonizan tracto genital), y
neumonía adquirida después del nacimiento (inicio de síntomas en primer mes de
vida, adquirida nosocomial o en el hogar). La inmadurez inmunológica del recién
nacido condiciona una evolución rápidamente progresiva y más grave. Debido a
que la neumonía bacteriana conlleva una importante mortalidad en el recién
nacido, un alto índice de sospecha debe tenerse en todos los recién nacidos,
términos y más aún pretérminos, ante la aparición de síntomas respiratorios.
En la historia obstétrica es importante destacar la existencia de ruptura de
membranas ovulares (de pretérmino, prolongada mayor a 18 horas o de menor
duración pero con síntomas y signos de corioamnionitis materna: fiebre,
taquicardia materna y fetal, dolor uterino, líquido amniótico fétido), infección
urinaria materna en curso y parto prematuro sin causa clara.
El estreptococo grupo B es el patógeno que con más frecuencia produce
neumonía neonatal. Este organismo es característicamente adquirido del tracto
genital materno durante el trabajo de parto o nacimiento, y la sepsis por dicho
germen se desarrolla en 1% de los niños colonizados por esta vía, siendo más
frecuente en pretérminos con tasa de mortalidad más altas en este grupo. De ahí
la importancia de la detección sistemática de estado de portadora de EGB en la
mujer embarazada a las 35 semanas, en vistas a la necesidad de profilaxis
intraparto con penicilina cristalina; esta intervención ha disminuido drásticamente
las tasas de sepsis precoz por EGB, pero puede alterar el espectro de bacterias
que colonizan el tracto vaginal, lo cual puede cambiar el espectro de bacterias que
causan neumonía en el recién nacido.
Otras bacterias que deben ser consideradas cuando la neumonía es adquirida
intrautero o en el periodo perinatal inmediato al nacimiento incluyen Escherichia
coli, Klebsiella spp, estreptoccos grupoD, Listeria monocytogenes y neumococo.
Cuando la neumonía se desarrolla varios días o aún semanas después del
nacimiento, además de estos organismos deben ser consideradas las infecciones
por estafilococos, pseudomonas y hongos. A pesar de que la infección por
chlamydia trachomatis parece ser adquirida durante el parto, la neumonía causada
por este organismo, típicamente tiene una aparición gradual de síntomas
respiratorios pasadas las 3 semanas de vida.

La naturaleza no específica de los signos clínicos es característica de la sepsis

neonatal, lo cual implica un alto índice de sospecha si se quiere realizar un
diagnóstico precoz. En algunos casos de neumonía severa, los síntomas
respiratorios dominan el cuadro, pero en otros casos los síntomas son leves (solo
polipnea) y asocia otros síntomas y signos de alerta como son inestabilidad
térmica, apneas, distensión abdominal e ictericia. Los hallazgos radiológicos
(Fig.3) van desde infiltrados pulmonares unilaterales o bilaterales, áreas de
consolidación, o una apariencia reticulogranular con broncograma aéreo que, en
los pretérminos puede ser indistinguible del observado en la enfermedad de
membrana hialina. En general las pruebas de laboratorio tienen bajo valor
predictivo positivo pero alto valor predictivo negativo; en niños con probable
sepsis/neumonía los estudios de laboratorio obtenidos al momento del nacimiento
(recuento de glóbulos blancos, índice de neutrófilos reactantes de fase aguda)
suelen ser normales. Los estudios hechos a las 8-12 horas luego del nacimiento
tienen mayor posibilidad de ser anormales. Recordar que los niños con
sepsis/neumonía pueden ser asintomáticos al nacer (intervalo libre de síntomas).
La única forma de realizar el diagnóstico etiológico es recuperar el microorganismo
de un sitio normalmente estéril (sangre, orina, LCR, derrame pleural).
El tratamiento es de sostén de funciones vitales y específico con antibióticos que
cubran el espectro de gérmenes involucrados, lo cual se ajustará con el resultado
de cultivos (ver tratamiento).

Fig. 3 Rx neumonía connatal bilateral

4) TAQUIPNEA TRANSITORIA NEONATAL

La taquipnea transitoria, un diagnóstico frecuente, a menudo conlleva problemas
diagnósticos y terapéuticos. Su diagnóstico es de exclusión y la evolución rápida
a la mejoría con recuperación completa es característica. Típicamente aparece
como un distress respiratorio en recién nacidos de término o casi a término (35-36
semanas), siendo más frecuente en los nacidos por cesárea sin trabajo de parto
previo, con alto contenido de líquido pulmonar al nacimiento ( retardo en la
absorción del líquido pulmonar). Las manifestaciones clínicas incluyen elementos
de síndrome de dificultad respiratoria leves a moderados en las primeras pocas
horas luego del nacimiento.
La radiografía de tórax es la clave para el diagnóstico (fig.4). Los hallazgos
característicos son aumento del volumen pulmonar con hilios prominentes e
infiltrados difusos (por aumento de los linfáticos periarteriales que participan en el
clearence de liquido alveolar), aunque en algunos casos puede ser difícil de
distinguir de la neumonía connatal o la aspiración de meconio en sus etapas
iniciales solo por la apariencia radiológica, sobre todo si existen factores de riesgo.
La gasometría arterial revela varios grados de hipoxemia, a pesar de que la falla
respiratoria es infrecuente. En general no se requieren fracciones inspiradas de
oxigeno mayores a 40% para mantener una Pa02 normal.
La naturaleza transitoria de esta patología es muy variable, con regresión de los
síntomas en 12 a 24 horas en los casos leves hasta 72 horas postnatales en los
casos persistentes. La diferenciación con otras causas de dificultad respiratoria
neonatal puede tomar su tiempo. La evaluación, monitorización y cuidado de
soporte deben cubrir todas las posibilidades diagnósticas. La taquipnea transitoria
neonatal es por definición autolimitada sin riesgo de recurrencia o disfunción
pulmonar residual.

Fig.4 Rx taquipnea
transitoria neonatal

5) HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE

Es una condición clínica en la cual la resistencia vascular pulmonar (RVP) se
encuentra elevada, por lo general, como resultado de una falla en la disminución
normal de la RVP postnatal. Esto lleva a un grado variable de cortocircuito
derecha-izquierda a través de canales fetales persistentes (foramen oval, ductus
arterioso) dando como resultado hipoxemia grave.
La RVP puede estar elevada como respuesta a un estado patológico subyacente
(neumonía, SALAM) o como resultado de una anormalidad estructural del lecho
vascular pulmonar. La hipoxia, la hipercapnia y la acidosis causan
vasoconstricción y elevan la presión vascular; su presencia puede generar
maladaptación de la circulación fetal a la neonatal. La hipoplasia del lecho
vascular aparece en situaciones de hipoplasia pulmonar (ej: Potter, hernia
diafragmática). La proliferación excesiva de la musculatura lisa vascular pulmonar
ocurre en la forma idiomática o en la asociada con asfixia crónica intrauterina. La
congestión del lecho vascular pulmonar por aumento retrógrado de la presión
arterial pulmonar causa HTPP y puede verse asociado a algunas cardiopatías
congénitas o a fallo ventricular izquierdo.
Debe sospecharse esta entidad ante hipoxemia severa y labilidad en la
oxigenación que responde poco a altas concentraciones de oxigeno, asociado a
acidosis severa. La utilización de pulsioximetria de modo simultáneo en los
territorios pre y post-ductal puede ayudar a establecer un diagnóstico de sospecha
si el cortocircuito derecha a izquierda se produce a través del ductus (gradiente
Sat02 mayor 5% o gradiente arterial radial derecha-umbilical mayor de 20 mmHg),
aunque no se debe descartar HTPP al observar valores bajos en ambos sitios, ya
que el cortocircuito puede producirse a nivel del foramen oval. El test de la
hiperoxia consiste en exponer al niño a Fi02 de 1 durante 10 a 15 minutos
observando la respuesta: si hay enfermedad parenquimatosa pulmonar sin HTPP
la Pa02 debería aumentar; en caso de cardiopatía congénita no se produce
cambios en la Pa02 y en caso de HTPP la Pa02 tampoco aumenta, lo cual hace
imprescindible el ecocardiograma doppler en vistas al diagnóstico de cardiopatía
estructural subyacente y estimar la presión arterial pulmonar. La radiología pondrá
de manifiesto, en el caso de HTPP secundaria a enfermedad pulmonar, la
patología subyacente y permite evaluar la severidad de la misma. En la HTPP
primaria las alteraciones radiológicas en general son mínimas, pudiendo mostrar
una vascularización pulmonar disminuida o la presencia de cardiomegalia.
El tratamiento está dirigido a disminuir las resistencias vasculares pulmonares, el
mantenimiento de una presión arterial sistémica adecuada, la disminución del
shunt derecha-izquierda, la mejora de la oxigenación arterial y de la liberación de
oxigeno a los tejidos. Se debe evitar al mínimo la manipulación, la acidosis y la
hipotermia, corregir posibles alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas (calcio,
glucosa), todo lo cual aumenta la vasoconstricción pulmonar. La utilización de
oxido nítrico inhalado es una herramienta terapéutica en casos graves y
refractarios al tratamiento convencional, siendo utilizada la ECMO en casos
refractarios a todo tratamiento. El pronóstico es reservado y depende de la
severidad de la HTPP en sí, de la patología de base y de las complicaciones
asociadas, siendo una patología de alta mortalidad en sus formas más severas.

6) ESCAPES AÉREOS

Los escapes aéreos pulmonares comprenden un espectro de enfermedades que

incluye neumotórax, neumomediastino, neumopericardio y enfisema intersticial
pulmonar. Un alto índice de sospecha es esencial para un diagnóstico y
tratamiento precoz. El neumotórax es más frecuente en el período neonatal que en
otras etapas de la vida. Varias intervenciones y patologías aumentan el riesgo de
escapes aéreos, como ser la resucitación vigorosa al nacer con altas presiones,
enfermedad de membrana hialina, síndrome de aspiración meconial e hipoplasia
pulmonar. El tratamiento con asistencia ventilatoria mecánica resulta en un
aumento de la incidencia de neumotórax y otros escapes aéreos, lo cual es
variable según la técnica de ventilación utilizada.
La presencia de gas fuera del espacio pulmonar debe sospecharse en todo niño
con enfermedad respiratoria cuya condición se deteriora bruscamente. Los signos
clínicos en caso de neumotórax importante incluyen dificultad respiratoria,
cianosis, disminución de los sonidos respiratorios del lado afectado, asimetría
torácica, episodios de apnea, bradicardia, desplazamiento del choque de punta e
hipotensión arterial. A nivel gasométrico se observa hipoxemia con acidosis
respiratoria o mixta. La transluminación puede poner en evidencia un aumento en
la transmisión de luz del lado afectado. La radiografía de tórax (Fig.5) sigue siendo
la referencia para el diagnóstico, aunque en casos graves se tomaran las medidas
terapéuticas iniciales antes de contar con la radiografía. Para tratar un neumotórax
sintomático puede utilizarse la aspiración con aguja como primera medida
conectada a jeringa para evacuar el aire inicialmente; en pacientes ventilados o si
recidiva es necesario la colocación de un tubo de drenaje de tórax.

Fig.5: neumotórax a tensión a derecha

7) HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA

La hernia diafragmática unilateral, asociada con desplazamiento de vísceras

abdominales dentro de la cavidad torácica, ocurre con una frecuencia estimada de
1/2200 nacimientos. Aproximadamente el 80-85% de los defectos comprometen el
hemidiafragma izquierdo. El pulmón del lado afectado muestra disminución del
número de alvéolos y de la vía aérea y la arteria pulmonar correspondiente es
pequeña; el pulmón contralateral también es anormal, con disminución del número
de alvéolos y un aumento de la muscularización de las arterias periféricas. Estos
cambios morfológicos dan como resultado una restricción del flujo sanguíneo
pulmonar e HTPP, lo cual es con frecuencia el problema clínico dominante en el
período postnatal inmediato. Esta HTPP tiene 2 componentes: uno fijo y otro
variable. El componente fijo está relacionado con el grado de hipoplasia pulmonar
subyacente y el componente variable puede ser debido a hipertensión pulmonar
potencialmente reversible. La hernia diafragmática puede estar asociada con otras
anomalías congénitas letales como cardiopatías congénitas complejas (incidencia
aproximada de 16 a 22 %), lo cual aumenta la mortalidad.
La insuficiencia respiratoria luego del nacimiento puede ser leve o severa, con
fracaso en la respuesta a las maniobras de reanimación, lo cual depende del
grado de compresión del pulmón por las vísceras herniadas y de la hipoplasia
pulmonar subyacente. El diagnóstico puede ser sospechado rápidamente al nacer
en los casos más severos, en los cuales se manifiesta por cianosis severa,
bradicardia y en ocasiones abdomen excavado. El examen físico revela ruidos
cardíacos desplazados hacia el lado derecho y disminución de los ruidos
respiratorios del lado izquierdo. La intubación al nacer es importante cuando se
sospecha este diagnóstico, en vistas prevenir el llenado del contenido intestinal
herniado con aire y mayor compromiso del pulmón subyacente. El neumotórax
puede ocurrir precozmente en los primeros días de vida en respuesta a la
ventilación mecánica y requiere evacuación urgente. La radiografía de tórax
(Fig.6) muestra el hemotórax comprometido con contenido intestinal y una silueta
cardiotímica desviada hacia el lado opuesto de la hernia.
El diagnóstico prenatal precoz (segundo trimestre) permite referir a la paciente a
un centro de tercer nivel. Cuanto más precoz sea el diagnóstico peor es el
pronóstico (mayor grado de hipoplasia pulmonar), así como la asociación con
polihidramnios.
En cuanto al tratamiento es una urgencia médica, no quirúrgica; el objetivo es
demorar la cirugía hasta que el paciente este estable desde el punto de vista
cardiorrespiratorio con disminución de la hipertensión pulmonar reactiva. Luego de
la reparación de la hernia el pronóstico depende del grado de hipoplasia pulmonar
subyacente, evolucionando con frecuencia a enfermedad respiratoria crónica en
los casos severos.

Fig.6: Rx hernia diafragmática congénita

8) OBSTRUCCIÓN DE VÍA AÉREA

La obstrucción de vía aérea superior es poco frecuente en el recién nacido, sin
embargo su forma de presentación es con frecuencia severa con distress
respiratorio significativo. Las características clínicas dependen del grado y sitio de
la obstrucción, y puede ser de causa intrínseca o por compresión externa. Los
recién nacidos son predominantemente respiradores nasales; por este motivo la
obstrucción nasal puede manifestarse como una dificultad respiratoria severa,
incluyendo cianosis y tirajes. El diagnóstico se confirma con la imposibilidad de
avanzar un catéter a través de la nariz hacia la faringe.
La atresia de coanas es una rara malformación (1/5000 nacidos vivos) y en 2/3 de
los casos es unilateral, en general del lado derecho. Muchos casos de atresia de
coanas ocurren esporádicamente o puede estar asociado a otras anomalías
congénitas. Clínicamente se presenta con cianosis la cual mejora cuando el niño
llora. El diagnóstico es establecido al no poder pasar la sonda por la nariz. Existe
riesgo de insuficiencia respiratoria severa, por lo que estos niños deben ser
monitorizados cuidadosamente, siendo su tratamiento definitivo el quirúrgico.
Otras formas de obstrucción de vía aérea pueden producirse por malformación del
macizo facial, como se ve en el síndrome de Pierre Robin (micrognatia, fisura de
paladar blando, obstrucción de vía aérea por desplazamiento de la lengua hacia la
hipofaringe).
Deben buscarse masas en cuello que pueden producir compresión extrínseca de
vía aérea (ej: higroma quístico).

9) CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Las que debutan en el período neonatal precoz son aquellas ductus dependiente.
Con frecuencia es difícil de distinguir entre causas respiratorias, infecciosas y
cardiovasculares en base a los signos clínicos, ya que la sintomatología es muy
similar. La forma de presentación depende del tipo y gravedad de la lesión
cardíaca. Ante un paciente con síntomas de shock de aparición brusca y acidosis
metabólica en las primeras 72 horas, siempre debemos descartar la existencia de
una cardiopatía. Entre ellas se encuentran la coartación severa de aorta, el
síndrome de corazón izquierdo hipoplásico, estenosis aórtica crítica, hipoplasia o
interrupción del arco aórtico, obstrucción del tracto de salida del ventrículo
izquierdo. La ecocardiograma doppler confirma el diagnóstico, el cual puede ser
sospechado clínicamente por no aumento de la Pa02 a pesar del aumento de la
Fi02 (test de la hiperoxia, ver antes). Este tipo de paciente debe ser rápidamente
estabilizado, iniciar goteo de prostaglandinas en vistas a mantener el ductus
permeable y ser transferido a un centro especializado en cirugía cardiaca.

PARACLINICA

Como señalamos previamente el diagnóstico de dificultad respiratoria es clínico,

radiológico, gasométrico y evolutivo.
La paraclinica es imprescindible en la valoración del grado de insuficiencia
respiratoria, el compromiso metabólico y con orientación etiológica.
La gasometría arterial es el primer examen a solicitar: valorar grado de hipoxemia,
si existe hipercapnia y acidosis.
La radiografía de tórax nos permite una orientación etiológica, aunque, como ya
referimos, muchos cuadros radiológicos son indistinguibles.
La ecocardiografía es de gran valor si se sospecha una cardiopatía congénita y
para valorar el grado de hipertensión pulmonar.
La valoración mediante hemograma, reactantes de fase aguda (PCR),
hemocultivos y glicemia son de gran valor cuando se sospecha causa infecciosa o
la causa de la dificultad respiratoria no es clara.

TRATAMIENTO
Independientemente de la causa de la dificultad respiratoria debemos iniciar
una serie de medidas terapéuticas básicas:

1) Ingreso del paciente en área de cuidados intermedios o intensivos según la

severidad de la patología de base, con monitorización continua.
2) Ambiente térmico neutro (36.5oC), evitar tanto la hipotermia como la
hipertermia.
3) Administrar oxigeno calentado y humidificado, con una Fi02 que permita
mantener una saturación de oxigeno de 90%-94% (recordar que en los
prematuros este nivel es menor entre 88-92%) ya sea por carpa cefálica
( Hood), cánula nasal, NCPAP ( en caso de niños con respiración
espontánea) o asistencia respiratoria mecánica en caso de compromiso de
la ventilación o apnea. Evitar la hiperoxia sobre todo en los prematuros por
el riesgo de daño retiniano (retinopatía de la prematurez) y daño pulmonar.
Monitorización continua de la saturación de oxígeno. Si se usa carpa
cefálica (Hood) el flujo debe ser al menos de 5 l/min para prevenir la
acumulación de dióxido de carbono (CO2), además debe tener orificios en
la parte superior para eliminar el mismo. El oxígeno no debe estar dirigido a
la cara del niño, porque ahí se encuentran los receptores del frío; aún con
02 a temperatura ideal (32 a 36oC) se produce respuesta a la hipotermia
con la consiguiente acidosis, hipoglicemia y aumento de los requerimientos
de 02. Las carpas cefálicas deben contar con disipador para ese fin. El C02
es más liviano que el 02, al examinar al niño siempre debe hacerse por la
parte superior, tratando de evitar el descenso brusco de 02 que ocurriría si
lo hicieramos levantando la carpa cefálica. El descenso del oxigeno debe
realizarse de forma paulatina ya que, la suspensión brusca del mismo
produce el fenómeno conocido como flip-flop, con cianosis marcada por
hipertensión pulmonar y apnea por depresión del centro respiratorio.
En conclusión el oxígeno es un fármaco, por lo tanto tiene una dosis
efectiva y una dosis tóxica; siempre debemos medir la dosis administrada
así como conocer su manejo y potenciales efectos secundarios.
 4) Vía oral suspendida. Hidratación parenteral por vía venosa periférica:
Glucosa al 10% a 70 cc /kg/día el primer día de vida mas gluconato de
calcio al 10% 200 mg/kg/dia. Dichos aportes se regularán de acuerdo a los
requerimientos hidroelectrolíticos y metabólicos.
5) Tratamiento específico según patología de base: en caso de sospecha o
alta probabilidad de sepsis connatal se administraran antibióticos que
cubran el espectro de gérmenes causantes. En caso de sospecha de sepsis
precoz por los antecedentes o evolución clínica se administrará ampicilina a
100-200 mg/kg/dia asociado a gentamicina 4,5 mg/kg/dosis cada 24 horas
en el recién nacido de término y cada 36 o 48 horas en los pretérminos,
( recordar que este ultimo fármaco es oto y nefrotóxico por lo cual debemos
controlar sus niveles en sangre). Este tratamiento se ajustará con resultado
de cultivos. Otros tratamientos específicos ya fueron señalados al analizar
cada patología ( ej: surfactante en EMH, etc).

PRONOSTICO

El pronóstico depende de la o las patologías de base, de la edad gestacional, y

de las complicaciones que pueden aparecer en la evolución. Destacamos el
daño pulmonar con evolución a broncodisplasia pulmonar en los prematuros
más pequeños así como el daño retiniano por toxicidad del oxígeno en una
retina inmadura.

PROFILAXIS

De la prematurez, administrar corticosteroides a la madre ante un parto

prematuro probable o inminente, tratamiento adecuado de infecciones
genitourinarias en la madre, profilaxis intraparto contra estreptococo grupo B
según corresponda, nacimiento en un centro de tercer nivel si se trata de un
embarazo con factores de riesgo perinatales de asfixia y/o prematurez,
reanimación adecuada, prevención del daño por oxígeno y ventilación
mecánica, tratamiento adecuado de infecciones en el recién nacido ( alto índice
de sospecha).

CARDIOPATÍA
Recién nacido con cianosis

Introducción

Cianosis. Coloración azulada de la piel y mucosas, definida por un aumento de la

hemoglobina desaturada en la sangre arterial superiora 5 g/dl (3 g/dl según
algunos autores). Su manifestación clínica en el neonato depende del porcentaje
de Hb saturada y de la cantidad de Hb circulante. Puede producirla cualquier
proceso patológico que cause insuficiente oxigenación de la sangre arterial
sistémica: transtornos en la ventilación pulmonar, alteración en la difusión de
oxígeno a través de la membrana alveolo-capilar, alteración del transporte de
oxígeno por los eritrocitos, flujo sanguíneo anómalo a lo largo del sistema
circulatorio.

Debe diferenciarse si se trata de una cianosis periférica o central.

Valoración de un recién nacido cianótico

Al valorar a un recién nacido con cianosis lo primero que hay que diferenciar es si
estamos ante una cianosis periférica, habitualmente de buen pronóstico, o central.

La cianosis periférica afecta las extremidades y región peribucal con PaO2 y

saturación normales. Es frecuente en el recién nacido y puede durar horas y días.
Se produce por enlentecimiento circulatorio y exageración de la extracción de
oxígeno. La confirmación de la cianosis central se realiza rápidamente mediante
pulsioximetría, técnica que determina de forma no invasiva la saturación arterial de
oxígeno. Hay que tener en cuenta que situaciones de mala circulación periférica
pueden dificultar o incluso invalidar la medición.

Ante un recién nacido cianótico debemos efectuar de forma rápida y simultánea

los siguientes pasos:

Descartar patologías que pueden cursar con cianosis y que deben resolverse con
tratamientos específicos como: hipotermia, hipoglucemia, poliglobulia y
septicemia.

Valorar los antecedentes

Los antecedentes perinatológicos nos pueden aportar datos para la identificación

de las patologías causales:

— Ecografía prenatal nos puede informar de si existe cardiopatía o malformación

pulmonar, como, por ejemplo, una hernia diafragmática.

— Cariotipo, ya que diversas cromosomopatías pueden ir asociadas a cardiopatía

(trisomía 21,13,18).

— Diabetes materna, especialmente si la diabetes es pregestacional (que

puede cursar con cardiopatía estructural), o de diabetes gestacional mal
controlada (en la que es probable una alteración funcional cardiaca o una
cardiomegalia a menudo en el contexto de una hipoglucemia neonatal).
— Fármacos, fundamentalmente aquellos que puedan actuar como depresores
del SNC (anestésicos), que pueden alterar la permeabilidad del ductus durante el
periodo prenatal (aspirina, indometacina), o que puedan afectar la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno (metahemoglobinemia).

— Corioamnionitis, en tanto que la septicemia neonatal produce alteraciones

vasomotoras y puede provocar cianosis.

— Sufrimiento fetal agudo, distrés perinatal. En la hipoxia-isquemia, la cianosis

puede presentarse como alteración respiratoria (apnea o irregularidad respiratoria,
aspiración de meconio), cardiaca (disfun ción ventricular) o circulatoria
(hipertensión pulmonar persistente y/o bajo gasto).

— Edad gestacional y posnatal del recién nacido. El diagnóstico diferencial

varía en función de la edad gestacional (en un recién nacido prematuro la causa
más probable de cianosis es el síndrome de distrés respiratorio o enfermedad de
la membrana hialina) y de la edad posnatal (un recién nacido normal, incluso con
buen estado general y llanto vigoroso, puede mantener una cianosis central
durante sus primeros 30 minutos de vida)

Exploración física del recién nacido con cianosis

La historia clínica y la exploración física neonatal son la base para el diagnóstico

del recién nacido con cianosis. Ante un RN con cianosis debemos hacer una
valoración exhaustiva para descartar alteraciones a nivel de los diferentes
sistemas: respiratorio, neurológico, hematológico o cardíaco. Los datos clínicos del
recién nacido cianótico a tener en cuenta serían:

— Fenotipo. Algunos recién nacidos pueden mostrar signos de una

cromosomopatía concreta (síndrome de Down, trisomía 13 o 18, síndrome de
Turner), o bien de algún síndrome polimalformativo (VACTERL, Goldenhar), o bien
signos que sugieran cianosis por alteración respiratoria (Pierre-Robin, abdomen
excavado en casos de hernia diafragmática congénita).

— Signos de dificultad respiratoria. La apnea o la respiración irregular suelen

traducir afectación del SNC (bien de causa primaria o a consecuencia de la
hipoxemia y/o acidosis); las retracciones y el quejido son más frecuentes en
enfermedades del sistema respiratorio, mientras que la cianosis de causa cardiaca
se acompaña generalmente de taquipnea o de respiraciones lentas y profundas.

— Auscultación torácica. Suele ser normal cuando la cianosis es de causa no

respiratoria. En algunas cardiopatías los tonos cardíacos pueden hallarse
desplazados a la derecha, al igual que puede suceder en una hernia diafragmática
izquierda o un neumotórax izquierdo.
— Pulsos de extremidades y carotídeos y/o tensión arterial (4 extremidades).
Nos permite valorar el gasto cardíaco y sospechar la existencia de algunas
cardiopatías como la coartación de aorta.

— Soplos, ritmo cardíaco, tonos apagados.

— Signos de shock y/o de insuficiencia cardiaca.

— Hipotonía, estado de alerta. En general son signos de afectación del SNC, ya

sea ésta como causa primaria de cianosis (por irregularidad respiratoria) o bien de
forma secundaria a la gravedad de la hipoxemia.

Exploraciones complementarias para orientar al diagnóstico y descartar

otras patologías

Test de la hiperoxia

Consiste en la administración de oxígeno a concentraciones elevadas (cercanas

al 100%). Debe existir una ventilación eficaz (ya sea espontánea o asistida) para
que el test sea valorable. Se determina la PaO2 en una muestra arterial preductal
antes y después de la administración de oxígeno (también puede usarse la
pulsioximetría o la PaO2 transcutánea, aunque sus resultados pueden ser de más
difícil valoración).

El "test hiperoxia"no comporta un diagnóstico específico, pero permite una cierta

aproximación al mecanismo causal de la cianosis:

— Una PaO2 superior a 100 mmHg pero inferior a 200 puede observarse en
enfermedades pulmonares o en situaciones de insuficiencia cardiaca congestiva y
edema pulmonar.

— El test de la hiperoxia puede poner de manifiesto diferencias de oxigenación

entre el territorio pre y posductal, las cuales nos serán de gran ayuda diagnóstica.
La variación (incremento) de la PaO2 y/o de la Sat. Hb entre la mano derecha y
una de las extremidades inferiores nos permite establecer un patrón de
cortocircuito a través del ductus y nos puede orientar hacia el diagnóstico de
hipertensión pulmonar persistente (HPPRN). Ta m b i é n una coartación de
aorta grave con ductus amplio y shunt derecha-izquierda presentará una
saturación mayor en la mano derecha que en el pie, aunque en esta situación se
observará una diferencia importante en las cifras tensionales. Por otra parte, un
paciente con D-transposición y ductus amplio presentará una mayor saturación
en el pie que en la mano derecha, pues la sangre oxigenada procedente de las
pulmonares pasa al ventrículo izquierdo, arteria pulmonar y, a través del ductus, a
la aorta descendente.
Test de hiperventilación

En el recién nacido clínicamecte grave que no mejora tras el inicio de la ventilación

mecánica y que persiste con PaO2 baja, cianosis intensa y signos de afectación
del estado general, está indicado un "test de hiperventilación". Una mejoría franca
de la cianosis paralela al descenso de la PaCO2 (y/o corrección del pH) sugiere
que la causa de la cianosis es una situación de hipertensión pulmonar persistente.
En estos casos deben tenerse en cuenta otros tratamientos, como la
administración de oxído nítrico inhalado, la alcalinización (pH crítico) y el
mantenimiento de una buena presión sistémica.

Cuando no se produce mejoría clínica con la hiperventilación, nos tendremos que

plantear si podemos estar ante una situación de HPPRN refractaria. Si
sospechamos dicho trastorno (valorar antecedentes) y no disponemos de la
posibilidad de efectuar una ecocardiografía a corto plazo, deberemos plantearnos
las medidas terapeúticas de la HPPRN.

Si el paciente no responde al "test de hiperventilación" y está clínicamente grave,

la causa más frecuente de la cianosis será una cardiopatía congénita cianosante
que precise intervención urgente (Rashkind, fístula sistemico pulmonar). Debe
valorarse el iniciar una perfusión de prostaglandinas (PGE1) intravenosas en
espera de confirmación diagnóstica por ecocardiografía.

Radiografía de tórax

La radiografía de tórax, aunque no establece el diagnóstico, es una prueba

complementaria de gran ayuda. En ella debemos valorar:

— Situs: situación del hígado (el hígado central indica isomerismo y se asocia
frecuentemente con cardiopatías complejas, síndrome de Ivemark), la situación de
los catéteres umbilicales y la situación de la sonda nasogástrica (cámara gástrica).

— Tamaño cardíaco y situación de la silueta cardiaca.

— Parénquima pulmonar: existencia de condensaciones, líquido intersticial,

edema de pulmón.

— Vascularización pulmonar: puede ser normal, aumentada o disminuida.

— Mediastino: existencia o no de timo (su ausencia sugiere anomalías

troncoconales, tipo truncus), situaciones del arco aórtico (si está a la derecha se
asocia a cardiopatías tipo tetralogía de Fallot).

Diagnóstico y tratamiento
Ante un recién nacido que presente cianosis, descartadas las causas antes
citadas de cianosis periférica o HPPRN, con la ayuda de la radiografía de tórax
podemos diferenciar dos grupos de cardiopatías:

Con flujo pulmonar disminuido. Incluimos todas las cardiopatías con obstrucción al
flujo pulmonar y un defecto septal que permita el establecimiento de un shunt
venoarterial.

Según el tamaño cardiaco podemos a su vez distinguir:

Con cardiomegalia:

— Cardiopatía con obstrucción a la salida del ventrículo derecho con septo

interventricular intacto: atresia pulmonar o estenosis pulmonar crítica con FOP. En
estas cardiopatías la cardiomegalia se debe a la dilatación de la aurícula derecha.

Con tamaño cardíaco normal:

— Situaciones de obstrucción a la salida del VD: atresia pulmonar con defecto

septal (CIV). No se produce cardiomegalia por la fuga de sangre a través de la
CIV.

Con flujo pulmonar normal o aumentado.

Pacientes con D-transposición de grandes arterias, en los que existe

concordancia aurículo-ventricular pero discordancia ventrículo-arterial. La aorta
nace del ventrículo derecho, y la pulmonar, del izquierdo. Ambas circulaciones
están en paralelo y necesitan un shunt a algún nivel para sobrevivir (CIA, CIV o
ductus).

La mayoría de estos pacientes son ductus dependientes, de tal manera que

cuando se tenga una sospecha clínica de cardiopatía cianosante, sin
disponibilidad de realizar ecocardiografía diagnóstica de entrada, se debe iniciar
tratamiento con PGE1 (Alprostadil) a 0,05 mg/kg/min, preferentemente por una vía
venosa segura (vena umbilical o catéter epicutáneo).

En la transposición con CIV no se precisa la apertura ductal. Son pacientes

cianóticos pero con flujo pulmonar aumentado, en los que el ductus puede agravar
la insuficiencia cardiaca (sobre todo a los pocos días de vida, cuando empiezan a
caer las resistencias pulmonares).

Debe suspenderse la administración de PGE1 si se produce un agravamiento

clínico del paciente.
En la única cardiopatía en que el tratamiento con prostaglandinas está
contraindicado es en el retorno venoso pulmonar anómalo total (RVPAT). Esta
cardiopatía consiste en el drenaje anormal de las venas pulmonares a una
localización distinta a la aurícula izquierda, y siempre asociado a un defecto
interauricular.

En esta entidad, la apertura ductal puede aumentar el hiperaflujo pulmonar con un

empeoramiento del paciente.

Dado que el RV PAT es muy infrecuente (y en ocasiones se puede sospechar

por la aparición de un edema pulmonar con silueta cardiaca normal), ante la
sospecha de cardiopatía cianosante sin la confirmación ecocardiográfica debe
iniciarse siempre tratamiento con PGE1, sobre todo si el paciente se
encuentra en situación grave y con mal estado general.

Algún paciente con alguna de estas entidades puede persistir con hipoxemia y
cianosis graves a pesar de la administración de prostaglandinas. Si se trata de una
transposición de grandes arterias o situaciones de obstrucción al VD con septo
intacto, van a precisar, además de mantener la permeabilidad del ductus, la
realización de septostomía auricular con balón (Rashkind). En la obstrucción al VD
con septo abierto, si el ductus no se abre con PGE1, será necesaria la realización
urgente de una fístula quirúrgica sistémico-pulmonar, habitualmente entre
subclavia y rama pulmonar con interposición de tubo Gorotex (Blalock-Taussing
modificado).

Todo paciente con cianosis grave y sin respuesta al tratamiento con infusión
continua de prostaglandinas precisa la realización urgente de ecocardiografía, y
debemos tener en cuenta que siempre hay que descartar HPPRN en estos
pacientes.

SEPSIS NEONATAL
DEFINICIONES

• BACTERIEMIA: invasión y proliferación de bacterias, hongos o virus en el

torrente circulatorio.

• SEPSIS: Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) en contexto de

infección probada o sospechada. G

Se definió SIRS como la presencia de al menos 2 de los siguientes 4 criterios, uno

de los cuales debe ser alteración de la temperatura o del recuento leucocitario:
1. - Temperatura corporal mayor de 38.5ºC o menor de 36ºC (medida rectal,
vesical, oral o con catéter central)

2. - Recuento leucocitario elevado o disminuido para la edad (no inducida por

quimioterapia) o más del 10% de neutrófilos.

3. - Taquicardia: frecuencia cardiaca mayor a 2DS para la edad, en ausencia de

estímulo, drogas, estímulos dolorosos; así como elevación persistente inexplicada
durante un periodo de 0.5-4 horas. O para niños menores de 1 año, bradicardia,
definida como frecuencia cardiaca menor del percentil 10 para la edad, en
ausencia de estímulos vagales externos, uso de betabloqueantes o cardiopatía
congénita; así como bradicardia inexplicada persistente durante un periodo de al
menos 0.5 horas.

4. - Frecuencia respiratoria superior a 2DS para la edad o uso de ventilación

mecánica no relacionada con enfermedad neuromuscular o utilización de
anestésicos.

SEPSIS NEONATAL : evidencia de infección (cultivo positivo) en presencia de

SRIS neonatal:

 Sintomatología clínica (aspecto séptico y/o ≥ 2 signos o síntomas de

Signos clínicos de infección

– Respiratorios: taquipnea, tiraje, quejido, apneas

– Hemodinámicos: cianosis, palidez, hipotensión, taquicardia, bradicardia, mala
perfusión periférica
– Gastrointestinales: rechazo tomas, vómitos, distensión abdominal,
hepatomegalia,
– Hematológicos: anemia, ictericia, petequias, equimosis
– Neurológicos: hipotonía, irritabilidad, letargia, convulsiones
 Alteraciones analíticas:
– Recuento leucocitario anormal (según Manroe et al) y/o
– PCR > 10 mg/L y/o
– PCT ≥ 0.65 ng/mL

CLASIFICACIÓN

1. Sepsis temprana. Se presenta en las primeras 48-72 horas de vida5-7. La

infección generalmente ocurre “in útero”, el neonato nace enfermo y la evolución
suele ser fatal. Predomina el compromiso pulmonar.

2. Sepsis tardía. Se presenta después de las 48-72 horas hasta los 28 días de
vida. La infección generalmente ocurre cuando el RN pasa por el canal del parto o
en el ambiente postnatal, la evolución es más lenta. Predomina el compromiso del
sistema nervioso central.
3. Sepsis nosocomial. Se presenta 48 horas después del nacimiento y se deben
a patógenos no transmitidos por la madre, ó 48-72 después de la hospitalización
del RN, sin existir infección previa o en periodo de incubación.

ETIOLOGÍA

Los principales patógenos responsables de la sepsis neonatal son: Estreptococo

beta hemolítico del grupo B, Escherichia coli y Listeria monocytogenes.

En los últimos años, la epidemiología está cambiando notablemente,

especialmente después de la implementación de medidas preventivas como la
administración de antibióticos a la madre antes del nacimiento del niño. De esta
forma, además de los tres gérmenes ya mencionados, se ha encontrado la
siguiente flora microbiana: Estreptococos beta hemolíticos del grupo A y D,
Estreptococcus viridans, Staphylococcus aureus y epidermidis, Streptococcus
pneumoniae, especies de Haemophilus, Pseudomonas aeruginosa, especies de
Klebsiella y Enterobacter, y, otros como los gérmenes atípicos y los que son
causales de las infecciones por TORCHS.

Debe recordarse que la microbiología es variable en la sepsis tardía del

prematuro, esto se explica porque los prematuros permanecen internados desde
su nacimiento y se ven expuestos a una serie de procedimientos invasivos. En
otras palabras, en el prematuro la sepsis neonatal tardía se imbrica con la sepsis
nosocomial, razón por la cual The Centers for Disease Control and Prevention
(CDC) considera como infección nosocomial a la que se presenta durante el
nacimiento o durante la hospitalización de los prematuros.

FACTORES DE RIEGO

La importancia epidemiológica del estreptococo beta hemolítico del grupo B, hace

necesaria considerar los factores de riesgo maternos para prevenir la infección por
este microorganismo.

1. Antecedente materno de haber tenido un RN infectado por el estreptococo beta

hemolítico del grupo B.
2. Detección del estreptococo beta hemolítico del grupo B en la vagina u orina de
la madre durante el embarazo.
3. Fiebre materna durante el trabajo de parto.
4. Ruptura prolongada de membranas (RPM) >18 horas.

Los siguientes son factores de riesgo del lactante:

1. Prematuridad.

a. Con RPM, la edad gestacional <37 semanas aumenta 10 veces el riesgo de

sepsis.
b. En este grupo, es importante considerar algunos factores extrínsecos:
• Procedimientos invasivos.
• Uso inadecuado de las medidas universales de control de infecciones.
• Estancia hospitalaria prolongada.
• Uso inadecuado de antimicrobianos.
• Uso de esteroides.
• Contaminación del cunero o del instrumental.
• Virulencia y cantidad del inóculo.
2. Función inmune deprimida en el recién nacido.

a. Disminución de la concentración de anticuerpos contra organismos específicos.

b. Función de los neutrófilos alterada.
c. Deficiencia del complemento, especialmente en el recién nacido de bajo peso.
d. Aclaramiento retrasado de organismos procedentes del torrente sanguíneo.
e. Disminución de la inmunidad secretoria.
f. Alteración de la capacidad de respuesta a los polisacáridos capsulares.

3. Sexo.

a. Los varones tienen un riesgo 2 a 6 veces mayor que las mujeres para
desarrollar sepsis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1. Sospecha clínica de infección. La sintomatología clínica habitualmente es

inespecífica. Por tanto, debe considerarse en todo recién nacido que de acuerdo a
la observación de la o las personas directamente a su cargo, no se ve bien,
presenta pérdida de interés o rechazo a la alimentación, menor actividad, llanto
débil, cierto grado de somnolencia o letargia, hipotonía. Más tarde pueden
aparecer síntomas como cianosis o apnea, distensión abdominal, trastornos
hemolíticos, hemorragias, lesiones cutáneas, piel moteada y otros signos de mala
perfusión periférica. De acuerdo a varios estudios, la clínica encontrada en los
prematuros es la siguiente: Dificultad respiratoria, distermias, debilidad,
irritabilidad, mala tolerancia a la alimentación, ictericia temprana, apnea, pobre
perfusión periférica, taquicardia y convulsiones.

2. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Dos o más de los

siguientes criterios.
a. Alteraciones de la frecuencia cardiaca: >180 latidos/minuto, la bradicardia es
de mal pronóstico.
b. Alteraciones de la frecuencia respiratoria: >60 respiraciones/minuto.
c. Distermias: <36ºC ó >37.9ºC
d. Alteraciones de la fórmula blanca: <4000/ mm3 ó >12000/mm3, incluye la
presencia de bandas >10%
e. Estudios recientes incluyen1:
• Llenado capilar: >3 segundos
• Proteína C reactiva: >10mg/dL
• IL-6 ó IL-8: >70pg/mL
• 16S rRNA reacción en cadena de la polimerasa: positivo

DIAGNÓSTICO

1. Pruebas diagnósticas específicas.

a. Cultivo de sangre. El aislamiento de la bacteria en sangre o en líquido

cefalorraquídeo es el método estándar para diagnosticar la sepsis neonatal.
b. Cultivo de líquido cefalorraquídeo.
c. Cultivo de orina. En el neonato <24 horas no es necesario, por la baja
incidencia de infección urinaria en este grupo etario.
d. Cultivos superficiales, aspirado gástrico y aspirado traqueal.
e. Detección del antígeno bacteriano. Mediante prueba de aglutinación de
partículas de látex.

Existen pruebas para estreptococos del grupo B, Neisseria meningitidis, H.

influenzae y Streptococcus pneumoniae.

2. Pruebas diagnósticas no específicas.

a. Recuento y fórmula de células blancas.

• La neutropenia es el mejor predictor de sepsis; la neutropenia en un recién

nacido con fiebre es muy sugerente de enfermedad bacteriana. La hipertensión
materna, asfixia perinatal y hemorragia intraventricular también pueden causar
neutropenia significativa.
• La neutrofilia no se correlaciona bien con la sepsis neonatal; puede ser
secundaria a fiebre materna intraparto, estrés en el trabajo de parto o enfermedad
hemolítica del recién nacido.
• La proporción de neutrófilos inmaduros respecto a neutrófi los totales (cociente
I/T) >0.20 es predictiva de enfermedad bacteriana neonatal, pero también puede
deberse a fiebre materna y a estrés en el trabajo de parto.
• Las vacuolas de los neutrófilos y las granulaciones tóxicas también sugieren
infección bacteriana.

b. Proteína C reactiva (PCR). Los valores normales son <1.6mg/dL durante los
dos primeros días y <1mg/dL en los siguientes. La falta de respuesta de la PCR
puede ser un signo de mal pronóstico. La normalización de una PCR elevada
puede ayudar a determinar la respuesta al tratamiento antimicrobiano y duración
del mismo.
c. Velocidad de sedimentación globular. El valor normal es igual al día de vida
más 3 mm/h hasta un máximo de 15 mm/h.
d. Examen citoquímico y tinción Gram del LCR.
e. La tinción Gram puede ser empleada para otros líquidos como el amniótico o
la obtenida por aspiración gástrica.

f. Pruebas diversas. Se han utilizado distintas pruebas indirectas, entre las que se
incluyen: determinación de las concentraciones de IgM sérica, fosfatasa alcalina
leucocitaria, fi bronectina, haptoglobina e inhibidor de la elastasa-alfa-proteinasa
y test lisado de límulo para la detección de endotoxinas.
g. Estudios radiológicos. La radiografía de tórax es útil en los casos que
presentan neumonía asociada, aunque con frecuencia es imposible distinguir la
neumonía por estreptococos del grupo B o Listeria de la enfermedad por
membrana hialina no complicada.
h. Otros estudios. Examen de la placenta y de las membranas fetales para
descartar una posible corioamnionitis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Debido a la inespecificidad de la presentación clínica de la sepsis neonatal, es

importante determinar patologías que tienen la misma presentación:
1. Trastornos metabólicos.
a. Errores innatos del metabolismo; por ejemplo, defecto del ciclo de la urea.
b. Hipoglucemia.
c. Desequilibrio electrolítico.
2. Abuso materno de drogas.
3. Enfermedad metabólica del recién nacido.
4. Enfermedad cardiaca congénita; por ejemplo, síndrome de hipoplasia cardiaca
izquierda.
5. Otras infecciones.
a. Infección congénita y adquirida connatal; por ejemplo, sífilis, virus herpes
simple, citomegalovirus, rubéola, toxoplasmosis, tuberculosis y enterovirus.
b. Infección fúngica diseminada.

TRATAMIENTO

Prevención: un adecuado control prenatal, sin duda, facilitará el control de los

factores de riesgo maternos (ej., RPM, infecciones maternas, etc.). Sobre el uso
de antibióticos, en la actualidad solo está vigente la prevención de la oftalmía
gonocócica y la administración de la vacuna contra la tuberculosis como medida
adicional; el uso profiláctico de antibióticos sistémicos en el RN todavía carece de
evidencia suficiente para su uso rutinario, el gran peligro de esta medida es la
selección de la flora microbiana normal y el desarrollo de resistencia contra los
antibióticos.
En la etapa postnatal, la mejor medida de prevención contra las infecciones es la
implementación de la lactancia del seno materno.

Profilaxis contra estreptococos del grupo B: el 10-30% de las mujeres

embarazadas están colonizadas por estos gérmenes en la vía vaginal o rectal y
cerca del 1-2% de los hijos de estas mujeres desarrollan sepsis de inicio
temprano.

Dependiendo de la presentación y evolución del cuadro clínico, del compromiso

del algunos órganos o de la volemia, el manejo de sostén está encaminado a
buscar estabilidad hemodinámica y respiratoria; desde luego, deben corregirse
otras alteraciones existentes (ej., acidosis, hipoglucemia, alteraciones
electrolíticas, etc.). En el prematuro, se debe tener especial cuidado en la
preservación de la integridad del sistema nervioso central.

Antimicrobianos: la siguiente propuesta trata detener un sentido práctico y

racional en el manejo de antibióticos.

a. Cuando se realiza el diagnóstico de sepsis, en forma empírica debe

iniciarse ampicilina asociada a un aminoglucósido (gentamicina ó amikacina),
las dosis de los antimicrobianos mas usados se presentan en el cuadro # 3. No
se recomienda el inicio rutinario con cefalosporinas, porque existe un rápido
desarrollo de resistencia a las mismas.
b. De acuerdo al germen aislado, debe continuarse con el antibiótico específico
recomendado de acuerdo a la sensibilidad del antibiograma.
c. Si la evolución clínica es buena, los exámenes de laboratorio son negativos
y en los cultivos no se logra aislar germen alguno, es apropiado retirar los
antibióticos después de las 48-72 horas de haber sido instaurados.
d. Si durante la evolución de la enfermedad, se evidencia deterioro o falta de
mejoría clínica, exámenes de laboratorio sin cambios o con datos francamente
patológicos, es justificable cambiar a una segunda línea de antibióticos.

Se recomienda cloxacilina asociado a una cefalosporina de tercera generación o

un aminoglucósido; sin embargo, en estos casos puede fijarse esta segunda línea
de antibióticos de acuerdo a la flora microbiana prevalente en la unidad.
 e. En los prematuros, por las razones expuestas líneas arriba sobre los
agentes etiológicos, es imprescindible considerar los procedimientos invasivos
a los cuales están expuestos y determinar la fl ora microbiana prevalente en la
unidad. Como se dijo antes, la sepsis tardía en el prematuro es considerada
como una infección nosocomial.
f. No debe olvidarse que cuando se cambia de antibióticos, es prudente volver
a realizar el protocolo completo de sepsis, haciendo énfasis en el estudio del
líquido cefalorraquídeo.
g. Para la duración del tratamiento con antibióticos, pueden seguirse las
siguientes pautas:
• Sepsis sin compromiso focal: 10 – 14 días.
• Meningitis: 14 – 21 días.
• Neumonía: 7 – 14 días cuando se aísla Streptococcus del grupo B y
entéricos comunes; hasta 14 días para S. aureus.
• Infección del tracto urinario: 10 – 14 días.
• Listeriosis: 3 – 4 semanas, debe extenderse hasta 6 semanas en caso de
abscesos cerebrales o endocarditis.

Inmunoterapia. La terapia con inmunoglobulina ha demostrado que reduce en

forma mínima la mortalidad en el RN con sospecha de sepsis o con sepsis
probada, se salva uno de cada 11 pacientes; en el prematuro tiene un efecto
estadísticamente signifi cativo en la prevención de sepsis, pero no reduce la
mortalidad, la estancia hospitalaria ni otras complicaciones de la sepsis; sin
embargo, la evidencia encontrada sugiere que no existen pruebas suficientes para
recomendar el empleo sistemático de la inmunoglobulina intravenosa.

Otras terapias: se ha propuesto la exanguinotransfusión, como medida heroica,

para el manejo de la sepsis, pero la ausencia de diferencia estadísticamente
significativa la elimina como una medida alternativa. Todavía se encuentra en
estudio el uso de factores estimulantes de colonias de granulocitos y granulocitos-
monocitos.

COMPLICACIONES

1. Meningitis
2. Lesiones neurológicas irreversibles
3. Falla respiratoria
4. Choque séptico
5. Coagulación intravascular diseminada
6. Falla multiorgánica
7. Muerte

PRONÓSTICO

Antes de la era de los antimicrobianos, los niños que presentaban sepsis tenían
una gran mortalidad.

Actualmente con el desarrollo de nuevos y potentes antibióticos, además de la

implementación de varias medidas de prevención, se ha logrado disminuir las
cifras de morbilidad y mortalidad en el periodo neonatal. En general, en el recién
nacido a término con el diagnóstico de sepsis el pronóstico es bueno con todas las
medidas mencionadas anteriormente; la situación es diferente cuando se trata de
los prematuros, puesto que están expuestos a métodos invasivos, el sistema
nervioso todavía tiene una situación crítica y tienen una estadía hospitalaria
prolongada.

La importancia de determinar si la sepsis no está asociada a una meningitis es por

el futuro neurológico del RN, primero porque el tratamiento con antibióticos es más
prolongado y segundo porque las complicaciones que pueden presentarse suelen
dejar secuelas neurológicas importantes e irreversibles.

Por ello, es importante recalcar que cuando se realiza el protocolo de sepsis es

imprescindible realizar una punción lumbar para el estudio correspondiente del
líquido cefalorraquídeo; la recomendación es válida cuando se realiza el
diagnóstico o cuando se decide cambiar de esquema antimicrobiano.

HIPOTESIS

“Según los antecedentes perinatales en los primeros

días de vida los factores etiológicos relacionados con
la muerte neonatal en los centros hospitalarios son
debido al síndrome de distres respiratorio, cardiopatia
congénita y/o sepsis neonatal”.

IDENTIFICACIÓN Y DEFINICIÓN DE VARIABLES

Antecedentes ginecoobstetricos

• Control prenatal inadecuado <7 consultas

• Ausencia de laboratorio en el embarazo

• Enfermedades de base : chagas , sífilis, toxoplasmosis, VIH

• Madre diabética

• Patología hipertensiva: preclampsia / eclamsia

• Hiperémesis gravídica
 • Infecciones a repetición : ITU, ITS

• Ruptura prematura de membranas

Antecedentes del trabajo del parto

• Presentación anómala, posición anómala y desproporción durante el

trabajo de parto y el parto
Antecedentes perinatales

• Prematurez <37semanas

• Apgar deprimido moderado a grave

• Peso bajo al nacer o macrosomico

• SALAM

• Dificultad respiratoria

DISEÑO METODOLOGICO
TIPO DE ESTUDIO