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Cirrose Hepática

Equipe Editorial Bibliomed

Neste artigo:

- Introdução
- Etiologia
- Fisiopatologia e Manifestações
- Diagnóstico
- Abordagem Terapêutica
- Conclusão
- Referências Bibliográficas

Introdução

O fígado realiza mais de 500 funções vitais e pode ser acometido por diversos distúrbios que resultam
em fibrose do parênquima (cirrose hepática). Este processo irreversível é uma importante causa de
morte no mundo todo: ceifa mais de 25.000 vidas anualmente nos EUA e, no Brasil, são notificados em
média 12.800 óbitos/ano relacionados à cirrose hepática e suas complicações. Neste artigo, são
revisados e sumarizados aspectos do diagnóstico e tratamento deste importante distúrbio.

Etiologia

Alcoolismo, hepatite crônica (tipo B e, especialmente, a tipo C) e esquistossomose são as principais


causas de cirrose em nosso meio. O fígado é particularmente prejudicado pela ingesta etílica, tornando a
cirrose alcoólica a principal causa de cirrose no mundo todo e responsável por até 80% das mortes
causadas pela doença. 

Entre 10% a 35% dos etilistas pesados desenvolvem hepatite alcoólica e cerca de 10-20% deles
apresentarão cirrose no futuro. Não se alimentar enquanto ingere bebida alcoólica e consumir bebidas
de vários tipos são fatores que aumentam o risco de lesão hepática. Alcoolistas também apresentam um
risco maior para hepatite B e C.
 

Tabela 1 - Causas da Cirrose

• Cirrose biliar primária


• Hemocromatose
• Doença de Wilson
• Fibrose cística
• Atresia ou estenose iatrogênica das vias biliares
• Deficiência de alfa-1-antitripsina
• Galactosemia
• Sífilis terciária
• Pancreatite crônica
• Teleangiectasia hemorrágica hereditária
• Exposição prolongada a certos produtos químicos e medicamentos (p.ex.: arsênico, fenitoína,
isoniazida, nitrofurantoína, propiltiouracil, metotrexate e doses tóxicas de vitamina A)
• Cálculos coledocianos
• Sarcoidose
• Distúrbios do armazenamento de glicogênio
• Insuficiência cardíaca congestiva (cirrose cardíaca)

Estima-se que 10-60% dos pacientes infectados com o vírus da hepatite C desenvolverão a forma
crônica, e cerca de 30% destes evoluirão para cirrose. Ainda não está bem claro que tipo de paciente
com hepatite C desenvolve cirrose, mas sabe-se que o etilismo multiplica várias vezes o risco. O tipo
genético do vírus também pode afetar a severidade da doença (o tipo 1 é mais perigoso que os tipos 2 e
3). 

Cerca de 3-5% das pessoas infectadas com o vírus da hepatite B desenvolverão a forma crônica da
doença e aproximadamente metade destes fatalmente terão cirrose.

Fisiopatologia e Manifestações

Observa-se hepatomegalia nas fases iniciais do processo. Com o tempo, o padrão de fibrose se torna
tão extenso que termina por subverter a arquitetura do órgão, alterando a direção do fluxo sanguíneo e
aumentando a pressão no Sistema Porta. Ocorre colestase intensa e, finalmente, hiperbilirrubinemia.
Apesar do ritmo de progressão da cirrose variar bastante, sabe-se que esta velocidade é maior nos
alcoólatras.

As manifestações clínicas variam, podendo ocorrer adinamia / fatigabilidade exacerbada, hiporexia,


náuseas, aranhas vasculares cutâneos, eritema palmar, alopécia, ascite, icterícia, prurido generalizado,
diarréia, hemorragias digestivas, atrofia testicular e ginecomastia (mais comuns em indivíduos com
cirrose alcoólica), alterações na memória, dificuldade de concentração, obnubilação e agitação psico-
motora. Osteoporose ocorre em quase 1/3 dos pacientes.

Cerca de 20-30% dos indivíduos cirróticos apresentam episódios de hematêmese – o risco de morte em
cada episódio chega a 70%. A recorrência é comum nas primeiras duas semanas após o primeiro
episódio. Os fatores que indicam o risco de hemorragia são: presença de ascite, confusão mental
acentuada, varizes esofageanas de grosso calibre e coagulopatia. Atividades físicas intensas aumentam
o risco de sangramento. 

Diagnóstico

Além de pesquisar o distúrbio de base (p.ex.: sorologia para hepatite C, VDRL, saturação de transferrina,
etc), alguns exames são especialmente úteis para avaliar o processo cirrótico em si. Dente eles,
destacamos:

a) Biópsia Hepática: único modo definitivo de estabelecer o diagnóstico de cirrose, auxiliar a determinar
causa, possíveis tratamentos, a extensão dos danos e conduta mais adequado para o caso. Infecção ou
obstrução biliar severa, ascite, alteração grave da coagulação contra-indicam o procedimento. Todos os
portadores de hepatite C crônica devem ser biopsiados, a despeito da severidade da doença, devido ao
risco de lesão hepática grave mesmo nos pacientes assintomáticos.

b) Bilirrubinemia: o nível sangüíneo de bilirrubinas é um dos mais importantes indicadores de dano


hepático, avaliando o funcionamento do órgão e auxiliando a determinar a severidade e causa da cirrose.

c) Análise do líquido ascítico: fornece dados adicionais para definição ou exclusão de fatores
neoplásicos, inflamatórios ou infecciosos como participantes do processo cirrótico.

d) Outros: ressonância nuclear magnética (RNM), tomografia computadorizada (TC) e Ultrassonografia


(US) ajudam a detectar e definir a extensão do processo cirrótico hepático.

Abordagem Terapêutica

Não existe tratamento para o mecanismo básico causador da cirrose, ainda que diversos centros de
pesquisa estejam analisando algumas possibilidades. Assim, a abordagem terapêutica do paciente
cirrótico deve obedecer enfoques variados, dentre os quais destacamos:

a) Tratamento do Alcoolismo: o único tratamento para alcoolistas cirróticos é a cessação imediata do


etilismo. Cirróticos alcoólatras em geral padecem de desnutrição e uma dieta bem orientada pode
influenciar a sobrevida. 

b) Outras mudanças no estilo de vida: hábitos saudáveis são particularmente importantes nos indivíduos
com cirrose. Recomenda-se seguir uma dieta com pouco sal, rica em frutas frescas, vegetais e cereais.
Vitaminas não são necessárias. Na maioria dos casos, não é preciso restringir o volume de líquidos.
Leite e derivados são úteis em pacientes com ascite e para recuperação da massa muscular, mas
aumentam o risco de Encefalopatia Hepática. A prática de exercícios deve ser feita sob rígida orientação
médica devido ao risco de hemorragia digestiva (potencialmente fatal).

c) Tratamento da Hepatite Crônica B ou C: o Interferon alfa tem mostrado bons resultados no tratamento
da infecção pelos vírus da Hepatite B e/ou C, eliminando-o ou reduzindo suas manifestações e
diminuindo, assim, o risco de cirrose e câncer.

d) Tratamento da ascite: diuréticos, abstinência alcoólica e restrição salina são eficazes no tratamento da
ascite em 90% dos casos. Paracenteses aliviadoras estão indicadas em virtualmente todo paciente com
ascite. Retiradas de até 6 L são seguras. É importante frisar que menos da metade dos cirróticos
sobrevivem por mais dois anos após o aparecimento de ascite - a ocorrência de ascite via de regra
sinaliza a necessidade de transplante hepático.

e) Prevenção e Tratamento da Hemorragia de Varizes Esofageanas: esclerose ou ligadura elástica das


varizes no esôfago através de endoscopia digestiva são os procedimentos mais comumente utilizados.
Alguns medicamentos, como propranolol, podem ser utilizados para reduzir o risco de sangramento. 

f) Tratamento das Hemorragias Digestivas: inicialmente, anti-ácidos e correção da coagulopatia, se


presente. Alguns pacientes respondem bem a 3 dias consecutivos de vitamina K intramuscular.
Alcoolistas podem necessitar de ácido fólico suplementar. O tratamento da hipovolemia segue os
protocolos vigentes. 

g) Prevenção e Tratamento da Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE): Diversos trabalhos mostraram


bons resultados no tratamento do primeiro episódio de PBE com cefotaxime via endovenosa por 5 a 10
dias. Estudos recentes sugerem o uso de ofloxacin por via oral como uma alternativa segura e eficaz
para tratar os pacientes no próprio domicílio. Nos pacientes com cirrose avançada, o risco de PBE é alto
e freqüentemente utiliza-se norfloxacin como antibioticoterapia profilática, com boa relação custo-
benefício. Contudo, especialistas avisam que o uso profilático de norfloxacin pode tornar o paciente
suscetível a infecções estafilocócicas e/ou fúngicas.

h) Prevenção e Tratamento da Encefalopatia: O primeiro passo no manejo da encefalopatia é tratar a


causa precipitante (p.ex.: hemorragias, aumento dos níveis circulantes de amônia, hipóxia, infecções,
desidratação ou uso de sedativos). Nos casos leves, procura-se eliminar a amônia no trato
gastrointestinal (TGI), restringindo a ingesta de proteína animal (carnes e laticínios), realizando enemas
e administrando antibióticos (p.ex.: metronidazol, rifampicina ou neomicina) para reduzir a quantidade de
bactérias produtoras de amônia no TGI. O suplemento alimentar com zinco em pacientes com deficiência
deste oligoelemento (um problema comum em pacientes cirróticos) mostrou-se capaz de reduzir os
níveis de amônia. 

i) Tratamento da Cirrose Biliar Primária (CBP): A colchicina, medicamento que inibe a produção de
colágeno, mostrou-se eficaz na melhora da função hepática e da sobrevida em pacientes cirróticos,
porém com os indesejáveis efeitos colaterais no TGI. O Ursodiol (também conhecido como ácido
ursodeoxicólico), medicamento utilizado no tratamento de cálculos biliares, melhora os sintomas e outros
aspectos da doença, apresentando menos efeitos colaterais quando comparado à colchicina. Entretanto,
é bem mais caro e não parece ter qualquer influência na sobrevida. Está sendo pesquisada uma droga
similar, o tauro-ursodeoxicolato.

Os imunossupressores azatioprina, metrotrexate e ciclosporina apresentaram benefícios modestos na


sobrevida em vários estudos, com efeitos colaterais importantes. Corticosteróides mostraram-se capazes
de melhorar a função hepática e os sintomas da CBP, mas deve-se monitorizar o paciente para os
diversos efeitos colaterais destes medicamentos, especialmente osteoporose. 

O prurido causado pela CBP pode ser aliviado utilizando-se colestiramina. Resultados favoráveis têm
sido relatados com o uso de naltrexona e fototerapia. É importante lembrar que boa parte dos pacientes
necessita de doses maiores (ou suplementos injetáveis) de vitaminas lipossolúveis e zinco. A
esteatorréia pode ser um problema de difícil solução.

j) Tratamento de outras formas de cirrose: a cirrose biliar secundária a bloqueio das vias biliares pode
ser abordada cirurgicamente. Na hemocromotose, flebotomias semanais ajudam a reduzir os níveis de
ferro até a normalidade. Se o tratamento é instituído antes do desenvolvimento da cirrose, a expectativa
de vida pode ser normal. Na doença de Wilson, a D-penicilamina é a droga mais utilizada.

k) Transplante Hepático: opção para pessoas com CBP, alguns pacientes com cirrose alcoólica (desde
que abstêmios há mais de 6 meses) e para os portadores de hepatite crônica. Deve-se observar,
todavia, que os pacientes com hepatite B apresentam um índice de sucesso de apenas 50-60% devido à
recorrência da doença – o índice de sucesso é maior nos casos de hepatite D. O uso pós-transplante de
lamivudine ou infusões mensais de imunoglobulina para hepatite B (IgHB) podem prevenir a recorrência.
A Hepatite C também comumente retorna nos pacientes após transplante hepático, progredindo para
cirrose em menos de 5 anos em 8% dos pacientes.

Pacientes com cirrose e pequenos hepatocarcinomas localizados podem ser candidatos ao transplante.
Os melhores resultados são obtidos nos centros que realizam mais de 50 transplantes por ano em
média. Os índices atuais de sobrevivência após um ano aproximam-se de 90%, principalmente devido à
avanços na prevenção de infecções. Nos pacientes com menos de 60 anos, o índice de sobrevida em 5
anos chega a 75%. 

l) Tratamentos em estudo: Os antagonistas de receptores V2 parecem reverter a vasodilatação que


acarreta retenção hidrossalina. Estudos em animais apresentaram resultados favoráveis com terapia
genética utilizando fator de crescimento do hepatócito humano (FCHH, ou hepatocyte growth factor
[HGF]).

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