Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN PENDAHULUAN

“Kejang Demam”
Di Ruang Anak Lantai 1, RSUP dr. Kariadi,
Semarang

Nama: Kamila Aulia


NIM :P1337420614025

PRODI D-IV KEPERAWATAN SEMARANG


JURUSAN KEPERAWATAN
POLTEKKES KEMENKES SEMARANG
2016
A. KONSEP DASAR
1. DEFINISI
Suhu adalah pernyataan tentang perbandingan (derajat) panas suatu
zat. Dapat pula dikatakan sebagai ukuran panas / dinginnya suatu benda.
Sedangkan dalam bidang thermodinamika suhu adalah suatu ukuran
kecenderungan bentuk atau sistem untuk melepaskan tenaga secara spontan.
Suhu tubuh diatur oleh hipotalamus yang terletak antara hemisfer
serebral, mengontrol suhu tubuh. Suhu yang nyaman adalah pada saat sistim
panas beroperasi. Hipotalamus merasakan perubahan ringan pada suhu
tubuh, hipotalamus anterior mengontrol pengeluaran panas, dan hipotalamus
posterior mengontrol produksi panas. Bila sel saraf di hipotalamus anterior
menjadi panas melebihi set point maka inpuls akan dikirim untuk
menurunkan suhu tubuh. Mekanisme pengeluaran panas termasuk
berkeringat, fasodilatasi atau pelebaran pembuluh darah dan hambatan
produksi panas. Darah didistribusi kembali ke pembuluh darah permukaan
untuk meningkatkan pengeluaran panas. Jika hipotalamus posterior
merasakan suhu tubuh lebih rendah dari set point maka mekanisme
konservasi panas bekerja. Vasokonstriksi (penyempitan) pembuluh darah
mengurangi aliran darah kekulit dan extremitas. Kompensasi produksi panas
distimulasi melalui kontraksi otot volunteer dan getaran atau menggigil pada
otot. Bila vasokonstriksi tidak efektif dalam pencegahan tambahan
pengeluaran panas, tubuh mulai menggigil. Lesi atau trauma pada
hipotalamus atau korda spinalis yang membawa pesan hipotalamus dapat
menyebabkan perubahan yang serius pada kontrol suhu
Kejang merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak
terkontrol dari sel saraf korteks serebral yang ditandai dengan serangan tiba-
tiba, terjadi gangguan kesadaran ringan, aktivitas motorik, dan atau
gangguan fenomena sensori (Doengoes, 1999).
Demam adalah kondisi ketika suhu tubuh berada di atas 37.5 derajat
celsius. Infeksi ringan hingga parah bisa menyebabkan demam. Demam
merupakan bagian dari proses kekebalan tubuh yang sedang melawan
infeksi akibat virus, bakteri atau parasit.
Kejang Demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan
suhu tubuh ( suhu rectal lebih dari 38o C ) yang disebabkan oleh suatu
proses ekstrakranium. Menurut Consensus Statement on Febrile Seizure
(1980), kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak, biasanya
terjadi antara umur 3 bulan dan 5 tahun, berhubungan dengan demam tetapi
tidak pernah terbukti adanya infeksi intrakranial atau penyebab tertentu.
Kejang demam harus dibedakan dengan epilepsi, yaitu yang ditandai dengan
kejang berulang tanpa demam. ( Mansjoer, 2000 : 434 )

2. ETIOLOGI
Menurut Nurarif dan Kusuma, 2012. Kejang dibedakan menjadi
intrakranial dan ekstrakranial.
a) Intrakranial meliputi :
b) Trauma (Perdarahan) : Perdarahan subarachnoid, subdural atau
ventrikuler
c) Infeksi : Bakteri, Virus, Parasit misalnya meningitis.
d) Kongenital : Disgenesis, Kelainan serebi.

 Ekstrakranial meliputi :
a) Gangguan Metabolik : Hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesia,
gangguan elektrolit (Na dan K) misalnya pada pasien dengan riwayat
diare sebelumnya.
b) Toksik : Intoksikasi, anastesi lokal, sindroma putus obat
c) Kongenital : Gangguan metabolisme asam basa atau ketergantungan
dan kekurangan piridoksin.

 Beberapa faktor resiko berulangnya kejang yaitu :


a) Riwayat kejang dalam keluarga
b) Usia kurang dari 18 bulan
c) Tingginya suhu badan sebelum kejang, semakin tinggi suhu sebelum
kejang demam, semakin kecil kemungkinan kejang demam akan
berulang.
d) Lamanya demam sebelum kejang, semakin pendek jarak antara
mulainya demam dengan kejang, maka semakin besar resiko kejang
demam berulang.

3. KLASIFIKASI
Kejang demam terjadi pada 2-4% anak dengan umur berkisar antara 6
bulan sampai 5 tahun, insidens tertinggi pada umur 18 bulan.
Kejang demam dibagi atas :
a) Kejang demam sederhana (simple febrile seizure).5,6
 Berlangsung singkat (< 15 menit) dan umumnya akan berhenti sendiri.
 Kejang berbentuk umum (bangkitan kejang tonik dan atau klonik),
tanpa gerakan fokal.
 Kejang hanya sekali / tidak berulang dalam 24 jam.
 Kejang demam sederhana merupakan 80% diantara seluruh kejang
demam.

b) Kejang demam kompleks (Complex febrile seizure)5,6


 Berlangsung lama (> 15 menit).
 Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum yang didahului
kejang parsial.

Keterangan :
 Kejang berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam.
 Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau
kejang berulang lebih dari 2 kali dan diantara bangkitan kejang anak
tidak sadar. Kejang lama terjadi pada 8 % bangkitan kejang demam.
 Kejang fokal adalah kejang parsial satu sisi, atau kejang umum yang
didauhului kejang parsial.
 Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari, diantara
2 bangkitan kejang anak sadar. Kejang berulang terjadi pada 16%
diantara anak yang mengalami kejang demam.

4. MANIFESTASI KLINIK
Beberapa gejala kejang demam, antara lain :
a) Suhu tubuh lebih dari 38 derajat ( bila diukur lewat ketiak, tambah 0.7
derajat )
b) Kehilangan kesadaran atau pingsan
c) Tubuh (kaki dan tangan) kaku
d) Kepala menjadi terkulai disertai rasa seperti orang terkejut
e) Kulit berubah pucat bahkan menjadi biru
f) Bola mata terbalik keatas
g) Bibir terkatup kadang disertai muntah
Disamping gejala diatas ada juga beberapa anak yang nafasnya
berhenti dan biasanya buang air kecil serta besar tanpa terkontrol. Serangan
kejang demam biasanya hanya sebentar dan gejala-gejala tersebut akan
menghilang pada saat kejang demam berhenti, dan anak tersebut akan pulih
kembali secara bertahap.

5. PATOFISIOLOGI
Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi
dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh membran yang terdiri dari
permukaan dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionik. Dalam
keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion
kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na +) dan elektrolit
lainnya, kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K+ dalam sel
neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedang di luar sel neuron terdapat
keadaan sebalikya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan
di luar sel maka terdapat perbedaan potensial membran yang disebut
potensial membran dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial
membran diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K ATP-ase yang
terdapat pada permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat
diubah oleh :
a) Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular
b) Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme, kimiawi
atau aliran listrik dari sekitarnya
c) Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit /
keturunan
Pada keadaan demam kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan
kenaikan metabolisme basal 10-15% dan kebutuhan oksigen akan
meningkat 20%. Pada anak 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari
seluruh tubuh dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Oleh
karena itu kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari
membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion
kalium maupun ion natrium akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas
muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel
maupun ke membran sel sekitarnya dengan bantuan “neurotransmitter” dan
terjadi kejang.
Kejang demam yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit) biasanya
disertai apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi
otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat
disebabkan oleh metabolisme anerobik, hipotensi artenal disertai denyut
jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh meningkat yang disebabkan
makin meningkatnya aktifitas otot dan mengakibatkan metabolisme otak
meningkat.
6. PATHWAY

Infeksi bakteri, virus


dan parasit
Rangsangan mekanik dan
biokimia. Gangguan cairan
Reaksi Inflamasi dan elektrolit

Proses Demam
Perubahan konsentrasi ion Kelainan neurologis
diruang ekstraseluler prenatal
HIPERTERMI

Ketidakseimbangan
Perubahan difusi Na+
potensial membran ATP,
Resiko kejang berulang ASE

Perubahan beda potensial


RESIKO membran sel neuron
Pelepasan muatan listrik semakin meluas
KETERLAMBATAN
keseluruh sel maupun membran sel
PERKEMBANGAN
sekitarnya dengan bantuan
Kejang
neurotransmiter

RESIKO CIDERA Kurang dari 15 menit (KDS) Lebih dari 15 menit (KDS)

Kesadaran menurun Kontraksi otot meningkat Penurunan suplai darah ke


otak

Penurunan refleks menelan Metabolisme meningkat


Resiko kerusakan sel neuron
otak
RESIKO ASPIRASI

RESIKO
KETIDAKEFEKTIFAN
Kebutuhan O2 meningkat PERFUSI JARINGAN
OTAK

Perafasan Meningkat Suhu tubuh meningkat


/Takipnea
Penafasan Meningkat Suhu tubuh meningkat
/Takipnea

TERMOREGULASI
KETIDAKEFEKTIFAN TIDAK EFEKTIF
POLA NAFAS

7. PENATALAKSANAAN
a. Pengobatan fase akut
Seringkali kejang berhenti sendiri. Pada waktu kejang pasien
dimiringkan untuk mencegah aspirasi ludah atau muntahan. Jalan nafas
harus bebas agar oksigenasi terjamin. Perhatikan keadaan vital seperti
kesadaran, tekanan darah, suhu, pernafasan dan fungsi jantung. Suhu
tubuh yang tinggi diturunkan dengan kompres dingin dan pemberian
antipiretik. Obat yang paling cepat menghentikan kejang adalah
diazepam yang diberikan intravena atau intrakranial.

b. Mencari dan mengobati penyebab


Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menyingkirkan
kemungkinan meningitis, terutama pada pasien kejang demam yang
pertama.

c. Pengobatan Profilaksis.
 Profilaksis Intermiten saat demam
Diberikan Diazepam secara oral dengan dosis 0,3 – 0,5 mg/kg
BB/hari dibagi dalam 3 dosis saat pasien demam. Diazepam dapat
pula diberikan secara intra rektal tiap 8 jam sebanyak 5 mg bila BB <>
10 kg setiap pasien menunjukkan suhu lebih dari 38.50C..

 Profilaksis terus menerus dengan antikonvulsan setiap hari.


Berguna untuk mencegah berulangnya kejang demam berat yang
dapat menyebabkan kerusakan otak. Profilaksis terus-menerus setiap
hari dengan fenobarbital 4-5 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis. Obat
lain yang dapat digunakan adalah asam valproat dengan dosis 15 – 40
mg/kg BB/hari.

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a) Pemeriksaan laboratorium
 Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang
demam, tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi
penyebab demam, atau keadaan lain, misalnya gastroenteritis
dehidrasi disertai demam.
 Pemeriksaan laboratorium yang dapat dikerjakan misalnya : darah
perifer, elektrolit dan gula darah.
 Lumbal pungsi :
Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan
atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Resiko terjadinya
meningitis bakterialis adalah 0,6%-6,7%. Meningitis dapat menyertai
kejang, walupun kejang biasanya bukan satu-satunya tanda
meningitis. Factor resiko meningitis pada pasien yang datang dengan
kejang dan demam meliputi berikut ini:
 Kunjungan ke dokter dalam 48 jam
 Aktivitas kejang saat tiba di rumah sakit
 Kejang fokal, penemuan fisik yang mencurigakan (seperti
merah-merah pada kulit, petekie) sianosis, hipotensi
Pemeriksaan saraf yang abnormal pada bayi kecil seringkali sulit
untuk menegakkan atau menyingkirkan diagnosis meningitis karena
manifestasi klinisnya tidak jelas. Oleh karena itu pungsi lumbal
dianjurkan pada :
 Bayi kurang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan
 Bayi antara 12-18 bulan dianjurkan
 Bayi > 18 bulan tidak rutin
Bila yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu
dilakukan pungsi lumbal.

b) Pencitraan
Foto X-Ray kepala dan pencitraan seperti computed tomography scan
(CT-Scan) atau magnetic resonance imaging (MRI) jarang sekali
dikerjakan, tidak rutin dan hanya atas indikasi seperti :
 Kelainan neurologik fokal yang menetap (hemiparesis)
 Paresis Nervus VI
 Papiledema
 CT scan sebaiknya dipertimbangkan pada pasien dengan kejang
demam kompleks.

c) Tes lain (EEG)


Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi
berulangnya kejang, atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi
pada pasien kejang demam. Oleh karenanya tidak direkomendasikan.
Pemeriksaan EEG dapat dilakukan pada kejang demam tak khas;
misalnya pada anak usia > 6 tahun atau kejang demam fokal.
EEG tidak diperlukan pascakejang demam sederhana karena
rekamannya akan membuktikan bentuk Non-epileptik atau normal dan
temuan tersebut tidak akan mengubah manajemen. EEG terindikasi untuk
kejang demam atipik atau pada anak yang berisiko untuk berkembang
epilepsi. Kejang demam atipik meliputi kejang yang menetap selama
lebih dari 15 menit, berulang selama beberapa jam atau hari, dan kejang
setempat. Sekitar 50% anak menderita kejang demam berulang dan
sebagian kecil menderita kejang berulang berkali-kali. Faktor resiko
untuk perkembangan epilepsi sebagai komplikasi kejang demam adalah
riwayat epilepsi keluarga positif, kejang demam awal sebelum umur 9
bulan, kejang demam lama atau atipik, tanda perkembangan yang
terlambat, dan pemeriksaan neurologis abnormal. Indidens epilepsi
adalah sekitar 9% bila beberapa faktor risiko ada dibanding dengan
insiden 1% pada anak yang menderita kejang demam dan tidak ada faktor
resiko.

9. KOMPLIKASI
Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak
berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada kejang yang
berlangsung lebih lama (>15 menit) yaitu:
a. Kerusakan otak
b. Retardasi mental
c. biasanya disertai apnoe, hipoksemia, hiperkapnea, asidosislaktat,
hipotensi artrial, suhu tubuh makin meningkat

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN KEJANG


DEMAM
1. PENGKAJIAN
a) Identitas klien dan penanggung jawab
b) Riwayat kesehatan
 Keluhan utama
 Riwayat kesehatan sekarang
 Riwayat kesehatan dahulu
 Riwayat kesehatan keluarga
 Genogram
 Riwayat prenatal
Anak ke Usia Jenis Penolong Ket
sekarang persalinan Hidup/mati
c) Data umumkesehatan saati ini
 Keadaan umum/kesadaran
 TTV
 Pengkajian kepala
 Pengkajian dada
 Pengkajian abdomen
 Pengkajian genetalia
 Pengkajian ekstremitas

d) Pola fungsional
 Manajemen kesehatan
 Eliminasi (BAB/BAK)
 Nutrisi dan cairan
 Istirahat dan pola tidur
 Mobilisasi dan latihan
 Persepsi sensori dan kognitif
 Pola seksual dan reproduksi
 Hubungan dan peran
 Mekanisme koping dan stress
 Spiritual/keyakinan
e) Obat-obatan
f) Hasil pemeriksaan penunjang

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a) Hipertermi b/d proses penyakit
b) Resiko keterlambatan perkembangan b/d kejang
c) Resiko cedera b/d penurunan kesadaran
d) Resiko aspirasi b/d penurunan refleks menelan
e) Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak b/d penurunan suplai darah
ke otak
f) Resiko ketidakefektifan pola nafas b/d
g) Ketidakefektifan termoregulasi b/d

3. Intervensi
No Diagnosa Tujuan Intervensi
.
1. Hipertermi b/d NOC NIC
proses penyakit Thermoregulation Fever treatment

 Monitor TTV
Kriteria Hasil:
 Monitor warna kulit
 Suhu tubuh dalam
 Monitor WBC, Hb, dan
rentang normal
Hct
 Nadi dan RR
 Monitor intake dan
dalam rentang
output cairan
normal
 Kompres hangat pada
 Tidak ada
dahi, aksila dan lipatan
perubahan warna
paha
kulit dan tidak ada
pusing  Selimuti pasien

 Kolaborasi pemberian
cairan intravena dan
antipiretik
2. Resiko NOC NIC
keterlambatan  Growth and Pendidikan orangtua:
perkembangan development masa bayi
b/d kejang delayed   Ajarkan kepada
orangtua tentang
 Family coping
penanda perkembangan
 Breastfeeding normal
ineffective   Demonstrasikan
 Nutritional status: aktivitas yang

nutrient intake menunjang


perkembangan
 Parenting
  Tekankan pentingnya
performance
perawatan prenatal
Kriteria hasil
sejak dini
 Pengetahuan   Ajarkan ibu mengenai
orangtua terhadap pentingnya berhenti
perkembangan mengkonsumsi alkohol,
anak meningkat merokok, dan obat-
 BB=index masa obatan selama
tubuh kehamilan

 Perkembangan   Ajarkan cara-cara

sesuai umur memberi rangsangan


yang berarti untuk ibu
 Fungsi
dan bayi
gastrointestinal
  Ajarkan tentang
adekuat
perilaku yang sesuai
 Makanan dan dangan usia anak
asupan cairan
bergizi
3. NOC NIC
risk kontrol Manajemen lingkungan
  sediakan lingkungan
Kriteria hasil : yang aman

 klien terbebas dari   identifikasi kebutuhan

cidera keamanan, sesuai


kondisi fisik
 mampu
  menghindarkan
memodifikasi gaya
lingkungan yang
hidup untuk
berbahaya
mencegah cidera
 menggunakan   memasang side rail

fasilitas kesehatan tempat tidur

yang ada   menyediakan tempat


tidur yang nyaman dan
 mampu mengenali
bersih
perubahan status
  membatasi pengunjung
kesehatan
  menganjurkan keluarga
untuk menemani pasien
  memindahkan barang-
barang yang dapat
membahayakan
4. NOC : NIC:
 Respiratory  Aspiration
Status : Ventilation precaution
 Aspiration  Monitor tingkat
control kesadaran, reflek batuk
 Swallowing dan kemampuan
Status menelan
 Monitor status
Kriteria Hasil : paru
 Klien dapat  Pelihara jalan
bernafas dengan nafas
mudah, tidak irama,  Lakukan suction
frekuensi jika diperlukan
pernafasan normal  Cek nasogastrik
 Pasien mampu sebelum makan
menelan,  Hindari makan
mengunyah tanpa kalau residu masih
terjadi aspirasi, dan banyak
mampumelakukan  Potong makanan
oral hygiene kecil kecil
 Jalan nafas  Haluskan obat
paten, mudah sebelumpemberian
bernafas, tidak  Naikkan kepala
merasa tercekik dan 30-45 derajat setelah
tidak ada suara makan
nafas abnormal
5. Resiko NOC NIC
ketidakefektifan Circulation status Manajemen sensasi
perfusi jaringan  Tissue prefusion: perifer
otak b/d cerebral   Monitor adanya daerah
penurunan tertentu yang hanya
suplai darah ke Kriteria Hasil: peka terhadap
otak panas/dingin/tajam/tu
 TTV dalam
mpul
rentang yang
  Monitor adanya
diharapkan
paretese
 Tidak ada
  Gunakan sarung tangan
tanda-tanda untuk proteksi
peningkatan
  Batasi gerakan pada
intracranial
kepala leher dan
 Mendemonstra punggung
sikan kemampuan   monitor kemampuan
kognitif yang baik BAB
  kolaborasi pemberian
analgetik
6. Resiko NOC : Airway Management
ketidakefektifan  Respiratory  Buka jalan nafas,
pola nafas b/d status : Ventilation guanakan teknik chin
 Respiratory lift atau jaw thrust bila
status : Airway perlu
patency  Posisikan pasien
 Vital sign untuk memaksimalkan
Status ventilasi
 Identifikasi pasien
Kriteria Hasil : perlunya pemasangan
 Mendemonstra alat jalan nafas buatan
sikan batuk efektif  Pasang mayo bila
dan suara nafas perlu
yang bersih, tidak  Lakukan
ada sianosis dan fisioterapi dada jika
dyspneu (mampu perlu
mengeluarkan  Keluarkan sekret
sputum, mampu dengan batuk atau
bernafas dengan suction
mudah, tidak ada  Auskultasi suara
pursed lips) nafas, catat adanya
 Menunjukkan suara tambahan
jalan nafas yang  Lakukan suction
paten (klien tidak pada mayo
merasa tercekik,  Berikan
irama nafas, bronkodilator bila
frekuensi perlu
pernafasandalam  Berikan pelembab
rentang normal, udara Kassa basah
tidak ada suara NaCl Lembab
nafas abnormal  Atur intake untuk
 Tanda Tanda cairan
vital dalam rentang mengoptimalkan
normal (tekanan keseimbangan.
darah, nadi,  Monitor respirasi
pernafasan) dan status O2
Terapi Oksigen
 Bersihkan mulut,
hidung dan secret
trakea
 Pertahankan jalan
nafas yang paten
 Atur peralatan
oksigenasi
 Monitor aliran
oksigen
 Pertahankan posisi
pasien
 Onservasi adanya
tanda tanda
hipoventilasi
 Monitor adanya
kecemasan pasien
terhadap oksigenasi

Vital sign Monitoring


 Monitor TD, nadi,
suhu, dan RR
 Catat adanya
fluktuasi tekanan
darah
 Monitor VS saat
pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD
pada kedua lengan dan
bandingkan
 Monitor TD, nadi,
RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas
 Monitor kualitas
dari nadi
 Monitor frekuensi
dan irama pernapasan
 Monitor suara
paru
 Monitor pola
pernapasan abnormal
 Monitor suhu,
warna, dan
kelembaban kulit
 Monitor sianosis
perifer
 Monitor adanya
cushing triad (tekanan
nadi yang melebar,
bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi
penyebab dari
perubahan vital sign
7. Ketidakefektifa NOC :  Pengaturan suhu
n termoregulasi  termoregulasi.  Pemantuan TTV
b/d  termoregulasi :  Manajemen
neonatus lingkungan
 Pengobatan demam

Anda mungkin juga menyukai