ASUHAN KEPERAWATAN CUSHING SYNDROME

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah KMB II (ASKEP SISTEM

ENDOKRIN)

Dosen Pengampu Damon Wicaksi, SST, M.Kes

Disusun Oleh :

Desy Aprilia Zaini (NIM. 19037140014)

Imamia Nur Riskiyah (NIM. 19037140023)

Renaldy Ricky Saputra (NIM. 19037140043)

Srindianzah Tri Utami (NIM. 19037140058)

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

UNIVERSITAS BONDOWOSO

2021

i
 KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur atas kehadirat Allah SWT atas limpahan

Rahmat serta keruniaNYA semata sehingga tugas mata kuliah ini dapat

terselesaikan dengan baik. Tugas ini disuruh untuk memenuhi mata kuliah KMB

II ASKEP SISTEM ENDOKRIN yang menjadi salah satu mata kuliah yang wajib

di Program Studi DIII Keperawatan Universitas Bondowoso.

Penulis yakin tanpa adanya bantuan dari semua pihak, maka tugas ini tidak

akan dapat disesuaikan dengan baik. Oleh karena itu penulis ingin mengucapkan

terimakasih kepada.

1. Ibu Yuana Dwi Agustin SKM, M. Kes sebagai Ketua Program Studi

DIII Keperawatan Universitas Bondowoso.

2. Bapak Damon Wicaksi, SST, M.Kes sebagai dosen pengampu mata

kuliah KMB II (ASKEP SISTEM ENDOKRIN).

3. Semua pihak yang telah membantu mengerjakan makalah ini.

Semoga sumbangsih yang telah diberikan kepada penulis mendapatkan

imbalan dari Allah SWT, dan penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang

sangat membangun dari semua pihak untuk bahan perbaikan penulisan makalah

ini.

Bondowoso, 30 Juli 2021

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

COVER ................................................................................................................ i

KATA PENGANTAR ......................................................................................... ii

DAFTAR ISI ........................................................................................................ iii

BAB I LANDASAN TEORI ............................................................................... 1

1.1 Definisi ..................................................................................................... 1

1.2 Etiologi ..................................................................................................... 1

1.3 Manifestasi Klinis .................................................................................... 3

1.4 Patofisiologi ............................................................................................. 4

1.5 Pemeriksaan Penunjang ........................................................................... 8

1.6 Pelaksanaan .............................................................................................. 9

1.7 Pencegahan ............................................................................................... 9

1.8 Komplikasi ............................................................................................... 9

1.9 Pathway .................................................................................................... 10

BAB II ASUHAN KEPERAWATAN TEORI.................................................. 11

2.1 Pengkajian ................................................................................................ 11

2.2 Diagnosa Keperawatan............................................................................. 15

2.3 Intervensi .................................................................................................. 15

BAB III PENUTUP ............................................................................................. 19

3.1 Kesimpulan .............................................................................................. 19

3.2 Saran ......................................................................................................... 19

REFRENSI .......................................................................................................... 20

LAMPIRAN ......................................................................................................... 21

iii
 BAB I

LANDASAN TEORI

1.1 Definisi Cushing Syndrome

Sindrom cushing merupakan kumpulan abnormalitas klinis yang

disebabkan oleh keberadaan hormon korteks adrenal (khususnya kortisol) dalam

jumlah berlebih atau kortikosteroid yang berkaitan, dan hormone androgen serta

aldosteron (dalam taraf lebih rendah). Penyakit cushing (kelebihan kortikotropin

yang diproduksi oleh kelenjar hipofisis) menempati sekitar 80% kasus endrogen

sindrom cushing. Penyakit cushing paling sering terjadi pada usia antara20 dan 40

tahun, dan tiga hingga 8 kali lipat

1.2 Etiologi Cushing Syndrome

Cushing Syndrome terjadi akibat adanya hormon kortisol yang sangat

tinggi di dalam tubuh. Kortisol berperan dalam berbagai fungsi tubuh, misalnya

dalam pengaturan tekanan darah, respon tubuh terhadap stress, dan metabolisme

protein, karbohidrat, dan lemak dalam makanan. Cushing Syndrome dapat

diakibatkan oleh penyebab di luar maupun di dalam tubuh. Penyebab sindroma

Cushing dari luar tubuh yaitu sindroma chusing latrogenik yaitu akibat konsumsi

obat kortikosteroid (seperti prednison) dosis tinggi dalam waktu lama. Obat ini

memiliki efek yang sama seperti kortisol pada tubuh.

Penyebab Cushing Syndrome dari dalam tubuh yaitu akibat produksi

kortisol di dalam tubuh yang berlebihan. Hal ini terjadi akibat produksi yang

berlebihan pada salah satu atau kedua kelenjar adrenal, atau produksi hormon

1
ACTH (hormon yang mengatur produksi kortisol) yang berlebihan dari kelenjar

hipofise. Hal ini dapat disebabkan oleh :

1. Hiperplasia adrenal yaitu jumlah sel adrenal yang bertambah. Sekitar 70-

80% wanita lebih sering menderita chusing syndrome.

2. Tumor kelenjar hipofise, yaitu sebuah tumor jinak dari kelenjar hipofise

yang menghasilkan ACTH dalam jumlah yang berlebihan, sehingga

menstimulasi kelenjar adrenal untuk membuat kortisol lebih banyak.

3. Tumor ektopik yang menghasilkan hormon ACTH. Tumor ini jarang

terjadi, dimana tumor terbentuk pada organ yang tidak memproduksi

ACTH, kemudian tumor menghasilkan ACTH dalam jumlah berlebihan.

Tumor ini bisa jinak atau ganas, dan biasanya ditemukan pada paru-paru

seperti oat cell carcinoma dari paru dan tumor karsinoid dari paru,

pankreas (tumor pankreas), kelenjar tiroid (karsinoma moduler tiroid), atau

thymus (tumor thymus).

4. Gangguan primer kelenjar adrenal, dimana kelenjar adrenal memproduksi

kortisol secara berlebihan diluar stimulus dari ACTH. Biasanya terjadi

akibat adanya tumor jinak pada korteks adrenal (adenoma). Selain itu

dapat juga tumor ganas pada kelenjar adrenal (adrenocortical carcinoma).

5. Chusing Syndrome alkoholik yaitu produksi alkohol berlebih, dimana

akohol mampu menaikkan kadar kortisol.

6. Pada bayi, cushing syndrome paling sering disebabkan oleh tumor

adrenokorteks yang sedang berfungsi, biasanya karsinoma maligna tetapi

kadang-kadang adenoma benigna.

2
1.3 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala cushing syndrome bervariasi, akan tetapi kebanyakan

orang dengan gangguan tersebut memiliki obesitas tubuh bagian atas, wajah bulat,

peningkatan lemak di sekitar leher, dan lengan yang relatif ramping dan kaki.

Anak-anak cenderung untuk menjadi gemuk dengan tingkat pertumbuhan menjadi

lambat. Manifestasi klinis yang sering muncul pada penderita cushing syndrome

antara lain :

a. Rambut tipis

b. Moon face

c. Penyembuhan luka buruk

d. Mudah memar karena adanya penipisan kulit

e. Petekie

f. Kuku rusak

g. Kegemukan dibagian perut

h. Kurus pada ekstremitas

i. Striae

j. Osteoporosis

k. Diabetes Melitus

l. Hipertensi

m. Neuropati perifer

Tanda-tanda umum dan gejala lainnya termasuk

a. Kelelahan yang sangat parah

b. Otot-otot yang lemah

c. Tekanan darah tinggi

3
 d. Glukosa darah tinggi

e. Rasa haus dan buang air kecil yang berlebihan

f. Mudah marah, cemas, bahkan depresi

g. Punuk lemak (fatty hump) antara dua bahu

2.4 Patofisiologi Chusing Syndrome

Glukokortikoid meningkat karena berbagai faktor baik dari luar maupun

dalam tubuh, seperti yang sudah dijelaskan pada poin etiologi chusing syndrome.

Fungsi metabolik glukokortikoid atau kortisol yang stabil dipengaruhi oleh jumlah

sekresi glukokortikoid atau kortisol. Kelebihan glukokortikoid dapat

menyebabkan perubahan berbagai kondisi di dalam tubuh khususnya fungsi

metabolik seperti dibawah ini:

1. Metabolisme Protein

Efek katabolik dan antianabolik pada protein yang dimiliki

glukokortikoid menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk

protein untuk mensistesis protein. Kortisol menekan pengangkutan asam

amino ke sel otot dan mungkin juga ke sel ekstrahepatika seperti jaringan

limfoid menyebabkan konsentrasi asam amino intrasel menurun sehingga

sintesis protein juga menurun. Sintesis protein yang menurun memicu

peningkatan terjadinya proses katabolisme protein yang sudah ada di

dalam sel. Proses katabolisme protein ini dan proses kortisol memobilisasi

asam amino dari jaringan ekstrahepatik akan menyebabkan tubuh

kehilangan simpanan protein pada jaringan perifer seperti kulit, otot,

pembuluh darah, dan tulang atau seluruh sel tubuh kecuali yang ada di

4
 hati. Oleh karena itu secara klinis dapat ditemukan kondisi kulit yang

mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat.

Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada

kulit berwarna ungu (striae). Otot-otot mengalami atropi dan menjadi

lemah. Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan

penyokong pembuluh darah menyebabkan mudah timbul luka memar.

Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis,

sehingga dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis. Kehilangan asam

amino terutama di otot mengakibatkan semakin banyak asam amino

tersedia dalam plasma untuk masuk dalam proses glukoneogenesis di hati

sehingga pembentukan glukosa meningkat.

2. Metabolisme Karbohidrat

Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat untuk merangsang

glukoneogenesis yaitu pembentukan karbohidrat dari protein dan beberapa

zat lain oleh hati. Seringkali kecepatan glukoneogenesis sebesar 6 sampai

10 kali lipat. Salah satu efek glukoneogenesis yang meningkat adalah

jumlah penyimpanan glikogen dalam sel-sel hati yang juga meningkat.

Kortisol juga menyebabkan penurunan kecepatan pemakaian glukosa oleh

kebanyakan sel tubuh. Glukokortikoid menekan proses oksidasi

nikotinamid-adenin-dinukleotida (NADH) untuk membentuk NAD+.

Karena NADH harus dioksidasi agar menimbulkan glikolisis, efek ini

dapat berperan dalam mengurangi pemakaian glukosa sel.

Peningkatan kecepatan glukoneogenesis dan kecepatan pemakaian

glukosa oleh sel berkurang dapat meningkatkan konsentrasi glukosa darah.

5
 Glukosa darah yang meningkat merangsang sekresi insulin. Peningkatan

kadar plasma insulin ini menjadi tidak efektif dalam menjaga glukosa

plasma seperti ketika kondisi normal. Tingginya kadar glukokortikoid

menurunkan sensitivitas banyak jaringan, terutama otot rangka dan

jaringan lemak, terhadap efek perangsangan insulin pada ambilan dan

pemakaian glukosa.

Efek metabolik meningkatnya kortisol dapat menganggu kerja

insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat mengalami

hiperglikemia. Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin

yang normal, maka efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan

meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi glukosa.

Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun

tidak mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan

manifestasi klinik DM.

3. Metabolisme Lemak

Gliserofosfat yang berasal dari glukosa dibutuhkan untuk

penyimpanan dan mempertahankan jumlah trigliserida dalam sel lemak.

Jika gliserofosfat tidak ada maka sel lemak akan melepaskan asam lemak.

Asam lemak akan dimobilisasi oleh kortisol sehingga konsentrasi asam

lemak bebas di plasma meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan

pemakaian untuk energi dan penumpukan lemak berlebih sehingga

obesitas. Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh

menimbulkan obesitas wajah bulan (moon face). Memadatnya fossa

supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison), Obesitas

6
 trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot

memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.

4. Sistem Kekebalan

Ada dua respon utama sistem kekebalan yaitu pembentukan

antibodi humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan

antigen yang lainnya tergantung pada reaksi-reaksi yang diperantarai oleh

limfosit T yang tersensitasi.

Pemberian dosis besar kortisol akan menyebabakan atrofi yang

bermakna pada jaringan limfoid di seluruh tubuh. Hal ini akan mengurangi

sekresi sel-sel T dan antibodi dari jaringan limfoid. Akibatnya tingkat

kekebalan terhadap sebagian besar benda asing yang memasuki tubuh

akan berkurang.

Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibodi humoral dan

menghambat pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon

primer terhadap anti gen. Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada

setiap tingkatan berikut ini yaitu proses pengenalan antigen awal oleh sel-

sel sistem monosit makrofag, Induksi dan proleferasi limfosit

imunokompeten, produksi anti bodi, reaksi peradangan,dan menekan

reaksi hipersensitifitas lambat.

5. Elektrolit

Glukokortikoid memiliki efek minimal pada kadar elektrolit serum.

Glukokortikoid yang diberikan atau disekresikan secara berlebih akan

menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium sehingga

menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis metabolik.

7
 6. Sekresi Lambung

Sekeresi asam lambung dapat ditingkatkan sekresi asam

hidroklorida dan pepsin dapat meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa

dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini dapat mempermudah terjadinya

tukak.

7. Fungsi Otak

Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal

ini ditandai dengan oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan

episode depresi singkat.

8. Eritropoesis

Kortisol mengurangi jumlah eosinofil dan limfosit di dalam darah.

Involusi jaringan limfosit, menyebabkan rangsangan untuk pelepasan

neutrofil dan peningkatan eritropoiesis.

2.5 Pemeriksaan Penunjang Chusing Syndrome

Pemeriksaan penunjang Hasil

a. Foto Rontgen tulang a. Osteoporosis terutama pelvis, Kranium,

kosta, vertebra

b. Pielografi, b. Pembesaran adrenal (Karsinoma)

Laminografi Lokalisasi tumor adrenal

c. Arteriografi c. Hiperplasi

d. Scanning d. Tumor

e. Ultrasonografi e. Hiperplasi

f. Foto Rontgen Kranium f. Tumor Hipofisis

8
2.6 Penatalaksanaan Chusing Syndrome

1. Pengobatan tergantung pada ACTH yang tidak seragam. Apakah sumber

ACTH ada hipofisis atau ektopik.

2. Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor

transfenoidal.

3. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat

ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada

kelenjar hipofisis.

4. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total

dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik.

5. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul kemoterapi

pada penderita dengan karsinoma atau terapi pembedahan.

6. Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemideo.

2.7 Pencegahan Chusing Syndrome

1. Menjaga pola hidup yang sehat

2. Menghindari mengkonsumsi rokok, alkohol dll

3. Yang sudah mengkonsumsi rokok ataupun alkohol dikurangi

4. Olahraga secara teratur

2.8 Komplikasi Chusing Syndrome

Komplikasi sindrom cushing meliputi :

a. Osteoporosis

b. Peningkatan kerentanan terhadap infeksi

9
 c. Hirsutisme

d. Batu ureter

2.9 Pathway (WOC)

Adenoma hipofisis

ACTH

Korteks adrenal terus memproduksi glukokortikoid

glukokortikoid

Kemampuan Glukokortikoid Perubahan

sintesis protein psikologi
Lemak tubuh
Protein jaringan jaringan adipose Ketidakstabilan
menurun emosioanal euphoria,
Sentral tubuh insomnia, episode
Kulit Matriks tulang menurun (moonface,punuk depresi singkat
bison,obesitas)
Kulit tipis, rapuh Osteoporosis, lemah penampilan Keputusasaan
tampak merah chusingoid
Risiko cedera Fraktur patologis
Timbul Striae Gangguan Citra
mudah memar Risiko Cedera Tubuh
luka-luka
sembuh lambat

Gangguan
Integritas Kulit

10
 BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

2.1 Pengkajian

1. Identitas Klien

Identitas klien meliputi nama, jenis kelamin, tempat/tgl lahir , umur,

pendidikan, agama, alamat, tanggal masuk RS.

2. Riwayat Sakit dan Kesehatan

a. Keluhan Utama

Adanya memar pada kulit, klienmengeluh lemah, terjadi kenaikan

berat badan.

b. Riwayat penyakit dahulu

Kaji apakah klienpernah mengkonsumsi obat-obatan kartekosteroid

dalam jangka waktu yang lama.

c. Riwayat Kesehatan keluarga

Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing sindrom

atau kelainan kelenjar adrenal lainnya. Pengumpulan riwayat dan

pemeriksaan kesehatan difokuskan pada efek pada tubuh dari

hormon korteks adrenal yang konsentrasinya tinggi dan pada

kemampuan korteks adrenal untuk berespons terhadap perubahan

kadar kortisol dan aldosteron. Riawayat kesehatan mencakup

informasi tentang tingkat aktivitas klien dan kemampuan untuik

melakukan aktivitas rutin dan perawatan diri. Detailnya pengkajian

keperawatan untuk klien ini mencakup :

11
 1. Kaji kulit klien terhadap trauma, infeksi, lecet-lecet, memar, dan

edema.

2. Amati adanya perubahan fisik dan dapatkan respons klien

tentang perubahan ini.

3. Lakukan pengkajian fungsi mental klien, termasuk suasana hati,

respons terhadap pertanyaan, kewaspadaan terhadap lingkungan,

dan tingkat depresi. Keluarga klien merupakan sumber terbaik

untuk mendapatkan informasi tentang perubahan ini.

3. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti :

a. Pola makan : anorexia, gejala setres yang berkepanjangan.

b. Pola tidur : lebih banyak tidur akibat kelelahan yang

abnormal. Aldosteron yang meningkat mengakibatkan hipokalemia

dan mencegah transmisi action potensial danmenjadikan otot

lemah hingga paralisis

c. Pola aktivitas : mudah lelah dengan aktivitas yang sedikit,

hipokalemi

4. Pemeriksaan fisik mencakup :

a. Penampilan secara umum : amati wajah klien terhadap banyak

jerawat dan wajah mooface seperti wajah bulan, Obesitas batang

tubuh dengan fosa supraklavikula yang terisi penuh, punuk kerbau

(buffalo hump)

b. Kaji kulit klien terhadap trauma, infeksi, lecet-lecet, memar dan

edema. Luka sukar sembuh, penipisan pada kulit, Striae pada

kulit. Glukokortikoid mempunyai efekkatabolic dan anabolik.

12
 Pada protein menyebabkan anabolik. Pada protein menyebabkan

menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk protein untuk

mensistesis protein, mengakibatkan kehilangan protein pada

jaringan kulit, otot, tulang dan pembuluh darah. Matriks protein

tulang mudah rapuh dan menyebabkan osteoforosis. Penipisan

dinding pembuluh dan melemahnya jaringan penyongkong mudah

timbulluka memar.

c. Lakukan pengkajian fungsi mental klien, termasuk suasana

hati, respon terhadap pertanyaan, kewaspadaan terhadap

lingkungan, dan tingkat depresi. Perubahan emosimudah marah

atau kelabilan emosi.

d. Penipisan rambut kepala disertai jerawat dan hirsutisme

(pertumbuhan rambut berlebihan pada wajah dan tubuh seperti

layaknya pria) kelebihan hormone androgenpada wanita

mengakibatkan timbulnya ciri-ciri klitoris membesar, antrofi

payudara, tumbuh bulu-bulu wajah belebihan.

5. Pemeriksaan diagnostik

dapat dilakukan dengan uji laboratorium dengan memeriksa hormon

metabolik, sel darah dan glukosa.

Pemeriksaan
Variabel Hasil
Laboratorium

1. Hormon Metabolik a. 17-Hidroksikortikoid Naik

b. 17-ketosteroid Naik

13
2. Sel Darah a. Eosinofil Turun

b. Neutrofil Naik

c. Darah Naik

d. Urin Turun

3. Glukosa Positif

Pemeriksaan Diagnostik lain yang dilakukan adalah

1. Sampel darah, untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal

pada kadar kartisol plasma. Variasi ini biasanya tidak terdapat pada

gangguan fungsi adrenal.

2. Test supresi deksametason, untuk menegakkan diagnosis penyebab

sindrom cushing apakah dari hipofisis atau adrenal. Deksametason

diberikan pada pukul 11 malam dan kadar kortisol plasma diukur pada

pukul 8 pagi di hari berikutnya.

3. Pengukuran kadar kortisol. Bebas dalam urine 24 jam, untuk

memeriksabkadar 17-hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang

merupakan metabolit kortisol & androgen dalam urine. Pada sindrom

cushing kadar metabolit dan kadar kortisol plasma akan meningkat.

4. Stimulasi CRF ( Corticotropin – Releasing Faktor), untuk membedakan

tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH.

5. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma, untuk mengenali penyebab

sindrom cushing

14
 6. Pemindai CT, USG atau MRI Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal

& mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal

2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan integritas kulit/jaringan b.d perubahan sirkulasi d.d nyeri

2. Risiko cedera b.d perubahan fungsi psikomotor d.d ketidakamanan

transportasi

3. Gangguan citra tubuh b.d perubahan struktur/bentuk tubuh (mis.

Amputasi, trauma, luka bakar, obesitas, jerawat) d.d hubungan sosial

berubah

4. Keputusasaan b.d penurunan kondisi fisiologis d.d berperilaku pasif

2.3 Intervensi Keperawatan

No Standar Diagnosis Standar Luaran Keperawatan Standar Intervensi

Keperawatan Indonesia Indonesia Keperawatan Indonesia

(SDKI) (SLKI) (SIKI)

1. Gangguan integritas Tujuan : Perawatan Integritas Kulit

kulit/jaringan (D.0129) Setelah dilakukan tindakan (I. 11353)

keperawatan selama 3x24 1. Identifikasi penyebab

jam. gangguan integritas kulit

Integritas kulit dan jaringan (mis. perubahan sirkulasi,

(L.14125) perubahan status nutrisi,

Kriteria hasil : penurunan kelembaban,

1. Nyeri (5) suhu lingkungan ekstrem,

15
 2. Perdarahan (5) penurunan mobilitas

3. Kemerahan (5) 2. Anjurkan meningkatkan

4. Hematoma (5) asupan nutrisi

5. Pigmentasi abnormal (5) 3. Anjurkan meningkatkan

asupan buah dan sayur

4. Anjurkan menghindari

terpapar suhu ekstrem

2. Risiko cedera (D.0136) Tujuan : Pencegahan Cedera

Setelah dilakukan tindakan (I.14537)

keperawatan selama 3x24 1. Identifikasi area

jam. lingkungan yang berpotensi

Tingkat cedera (L.14136) menyebabkan cedera

Kriteria hasil : 2. Diskusikan mengenai

1. Luka/lecet (5) latihan dan terapi fisik yang

2. Fraktur (5) diperlukan

3. Gangguan mobilitas (5) 3. Diskusikan mengenai alat

4. Gangguan kognitif (5) bantu mobilitas yang sesuai

5. Ekspresi wajah kesakitan (mis. tongkat atau alat bantu

(5) jalan)

4. Identifikasi obat yang

berpotensi menyebabkan

cedera

16
3. Gangguan citra tubuh Tujuan : Promosi Citra Tubuh

(D.0083) Setelah dilakukan tindakan (I.09305)

keperawatan selama 3x24 1. Identifikasi harapan citra

jam. tubuh berdasarkan tahap

Citra tubuh (L.09067) perkembangan

Kriteria hasil : 2. Diskusikan perubahan

1. Verbalisasi perasaan tubuh dan fungsinya

negatif tentang perubahan (5) 3. Jelaskan kepada keluarga

2. Verbalisasi kekhawatiran tentang perawatan peruba-

pada penolakan/reaksi orang han citra tubuh

lain (5) 4. Anjurkan mengungkap

3. Verbalisasi perubahan gaya kan gambaran diri terhadap

hidup (5) citra tubuh

4. Menyembunyikan bagian

tubuh berlebihan (5)

5. fokus pada bagian tubuh

(5)

4. Keputusasaan (D.0088) Tujuan : Dukungan Emosional

Setelah dilakukan tindakan (I.09256)

keperawatan selama 3x24 1. Identifikasi fungsi marah,

jam. frustasi, dan amuk bagi

Harapan (L.09068) pasien

Kriteria hasil : 2. Fasilitasi mengungkapkan

1. Verbalisasi keputusasaan perasaan cemas, marah, atau

17
(5) sedih

2. Perilaku pasif (5) 3. Kurangi tuntutan berpikir

3. Afek datar (5) saat sakit atau lelah

4. Mengangkat bahu saat 4. Anjurkan pengungkapan

bicara (5) pengalaman emosional

5. Keterlibatan dalam sebelumnya dan pola respon

aktivitas perawatan (5) yang biasa digunakan

18
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Cushing sindrom adalah kelainan hiperfungsi kelenjar adrenal yang

bertugas memproduksi glukokortikoid atau kortisol. Pada penyakit ini kadar

kortisol dalam darah meningkat. Faktor pemicu keadaan tersebut ada dua yaitu

faktor luar dan dalam tubuh. Secara umum yang paling sering terjadi yaitu

pengobatan kortikosteroid dan keganasan dalam tubuh yang memicu peningkatan

CRH oleh hipotalamus dan ACTH dari hipofisis sebagai respon umpan balik saat

sel target akan hormon kortisol.

Hormon kortisol yang meningkat memberikan dampak pada beberapa

fungsi tubuh seperti penumpukan lemak pada daerah sentral yang disebut moon

face, tubuh semakin gemuk baik akibat kelebihan volume cairan maupun

penumpukan lemak, dan lain sebagainya.

3.2 Saran

Setelah mengetahui dan memahami bagaimana proses penyakit cushing

sindrom danasuhan keperawatan kepada klien dengan cushing sindrom,

mahasiswa keperawatan sebaiknya mampu menerapkannya dalam praktik

lapangan. Hasil diskusi kelompok kami initentunya masih memiliki banyak

kekurangan, oleh karena itu kami memohon kritik dan saran sehingga dapat

membangun kesempurnaan makalah ini.

19
 DAFTAR PUSTAKA

PPNI (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan Indikator

Diagnostik, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI.

PPNI (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria

Hasil Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI

PPNI (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan Tindakan

Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI.

Kowalak (2011). Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta EGC

Guyton, Arthur C. 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Buku Kedokteran EGC.

Edisi 11. Jakarta: Halaman 999-1003

20
LAMPIRAN

21
22