TUGAS SGD

SKENARIO 2

Disusun Oleh:

Zanuba Arifa

18700130

KELOMPOK 10

PEMBIMBING TUTOR : dr. Eva Diah Setijowati, M.Si, Med

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

2021/2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa berkat limpah rahmat dan karunia-Nya saya
dapat menyelesaikan penyusunan makalah SGD “Skenario 2’’ yang merupakan salah satu tugas
PBL dari mata kuliah Ilmu Kedokteran Terintegrasi. Selesainya penyusunan makalah ini berkat
bantuan dari berbagai pihak oleh karena itu, pada kesempatan ini kami menyampaikan terima
kasih kepada tutor pembimbing saya, dr. Eva Diah Setijowati, M.Si, Med

Semoga makalah dari saya bermanfaat bagi semua dan saya mohon maaf jika ada
kesalahan dalam penyusunan makalah ini .

22, September 2021

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

BAB I................................................................................................................................................................................1
SKENARIO 2.....................................................................................................................................................................1
BAB II...............................................................................................................................................................................2
KATA KUNCI.....................................................................................................................................................................2
2.1 Kata Kunci...................................................................................................................................................2
2.1.1 Laki-laki usia 65 tahun.....................................................................................................................................2
2.1.2 Dada terasa ampek............................................................................................................................................2
2.1.3 Di tengah kemacetan.........................................................................................................................................2
BAB III..............................................................................................................................................................................3
PROBLEM........................................................................................................................................................................3
3.1 Problem........................................................................................................................................................3
3.1.1 Apa penyebab keluhan pasien tersebut?.......................................................................................................3
3.1.2 Bagaimana etiologi dan patofisiologi pasien tersebut?.................................................................................3
3.1.4 Bagaimana pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang?..........................................................................3
3.1.5 Bagaimana menegakkan diagnosis & penatalaksanaan dari penyakit tersebut?..........................................3
3.1.6 Bagaimana komplikasi & prognosis dari penyakit tersebut?........................................................................3
3.1.7 Bagaimana cara mencegah penyakit tersebut?.............................................................................................3
3.1.8 Bagaimana edukasi dari penyakit tersebut?..................................................................................................3
BAB IV..............................................................................................................................................................................4
PEMBAHASAN.................................................................................................................................................................4
4.1 Batasan.................................................................................................................................................................4
4.2 Anatomi/Histologi/Fisiologi/Etiologi/Patofisiologi...........................................................................................4
4.3 Jenis-jenis Penyakit yang Berhubungan...........................................................................................................8
4.4 Gejala Klinis................................................................................................................................................8
4.5 Pemeriksaan Fisik Penyakit.............................................................................................................................10
4.6 Pemeriksaan Penunjang Penyakit...........................................................................................................11
BAB V.............................................................................................................................................................................13
ANALISIS DARI DIFFERENTIAL DIAGNOSA.....................................................................................................................13
5.1 Anamnesa...................................................................................................................................................13
5.2 Pemeriksaan Fisik.....................................................................................................................................15
5.3 Pemeriksaan Penunjang...........................................................................................................................16

iii
BAB VI............................................................................................................................................................................17
HIPOTESIS AKHIR (DIAGNOSIS).....................................................................................................................................17
BAB VII...........................................................................................................................................................................18
HIPOTESIS AWAL (DIFFERENTIAL DIAGNOSA)..............................................................................................................18
BAB VIII..........................................................................................................................................................................19
MEKANISME DIAGNOSA...............................................................................................................................................19
BAB IX............................................................................................................................................................................20
STRATEGI MENYELESAIKAN MASALAH.........................................................................................................................20
BAB X.............................................................................................................................................................................23
PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI......................................................................................................................................23
10.1 Prognosis..........................................................................................................................................................23
10.2 Komplikasi.......................................................................................................................................................24
10.3 Monitoring.......................................................................................................................................................24
10.4 Edukasi............................................................................................................................................................25
DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................................................................................25

iv
v
 BAB I
SKENARIO 2

DADA TERASA “AMPEK”

Seorang laki-laki usia 65 tahun datang sendiri ke UGD siang hari karena dada terasa
“ampek” saat mengendarai mobil di tengan kemacetan.

1
 BAB II
KATA KUNCI
2.1 Kata Kunci
2.1.1 Laki-laki usia 65 tahun
2.1.2 Dada terasa ampek
2.1.3 Di tengah kemacetan

2
 BAB III
PROBLEM
3.1 Problem

3.1.1 Apa penyebab keluhan pasien tersebut?

3.1.2 Bagaimana etiologi dan patofisiologi pasien tersebut?

3.1.4 Bagaimana pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang?

3.1.5 Bagaimana menegakkan diagnosis & penatalaksanaan dari penyakit tersebut?

3.1.6 Bagaimana komplikasi & prognosis dari penyakit tersebut?

3.1.7 Bagaimana cara mencegah penyakit tersebut?

3.1.8 Bagaimana edukasi dari penyakit tersebut?

3
 BAB IV
PEMBAHASAN
4.1 Batasan
Batasan yang kami gunakan untuk masalah pada skenario ini yaitu berkaitan dengan
gejala yang dialami yaitu dada terasa ampek. Nyeri dada bisa terjadi akibat dari tiba-tiba cemas
karena situasi tertentu, misalnya, mungkin merasakan nyeri di dadanya lantaran terlalu khawatir.
Nyeri di dada bisa jadi menandakan adanya masalah pada paru-paru, otot, saraf, dan persendian,
serta saluran tekak lambung. Karena itu, perlu diagnosis dokter untuk membuat kesimpulan yang
pasti.

4.2 Anatomi/Histologi/Fisiologi/Etiologi/Patofisiologi

1. Anatomi Jantung
- Lokasi
Jantung merupakan organ vital tubuh yang berfungsi memompa darah keseluruh
tubuh untuk membawa oksigen dan bahan pokok yang dibutuhkan sel untuk
kelangsungan hidupnya. Besar jantung diperkirakan sebsar genggaman tangan
seseorang yang terletak di sebelah kiri garis tengah tubuh, superior dari permukaan
diafragma, anterior kolumna vertebralis
dan posterior dari sternum.

4
 Gambar 1. Letak Jantung dalam rongga dada
- Perikardium
Perikardium merupakan selaput pembungkus jantung terdiri dari bagian luar atau
superfisial tersusun atas jaringan fibrous. Bagian dalam terdiri dari dua lapis yaitu
lapisan paritalis dan viseralis yang diisi oleh cairan perikard.

5
 Gambar 2. Susunan Perikardium
- Dinding
Dinding jantung dibangun oleh tiga struktur, epikardium, miokardium dan
endokardium. Epikardium merupakan lapisan luar atau bagian veseralis dari
perikardium. Miokardium merupakan bagian utama penyusun dinding jantung
tersusun dari otot jantung dengan struktur menyerupai otot lurik, namun berbeda
darisifat kerjanya yang involunter dan memiliki intercalated discs. Bagian paling
dalam dari dinding tersusun dari endotel dengan permukaan halus yang besentuhan
langsung dengan darah.

Gambar 3. Susunan dinding Jantung

- Ruang
Ruang jantung terdiri atas empat ruang, dua atrium yaitu kanan dan kiri dan dua
ventrikel kanan dan kiri. Ventrikel kiri lebih tebal dari ventrikel kanan dan banyak
didapatkan trabekula. Antar atrium dipisahkan oleh sekat begitu juga antar ventrikel.
Atrium kiri dan ventrikel kiri membawah darah kaya oksigen sedangkan atrium
kanan dan ventrikel kanan membawah darah banyak karbondioksida.

6
 - Pembuluh darah
Jantung mendapatkan vaskularisasi dari arteri koronaria kanan dan kiri. Arteri
koronaria kanan mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel kanan dan bagian
inferior. Arteri koronaria kiri terdiri dari pangkal (left main). Left anterior decending
(LAD) dan
Circumflex.(LCx). LAD mensuplai darah ke bagian depan ventrikel kiri sedangak
LCx mensuplai darah ke bagian lateral atas ventrikel kiri.

Gambar 5. Pembuluh
2. Fisiologi
Jantung menjalankan fungsinya sebagai pompa melibatkan banyak struktur yang
terkandung di dalamnya, meliputi sistem konduksi, potensial aksi dan katup.
Ketiganya bekerja sinergis dan terkordinasi baik untuk menghasikan suatu aktifitas
mekaniksebagai pompa.
1. Sistem konduksi
Sistem konduksi meliputi sinoatrial node, atrioventricular node, berkas his, cabang
berkas kiri dan kanan serta serabut purkiye. SA node sebagai generator tertinggi yang
setiap saat menghasilkan impuls, impuls dari SA node mengalami penyaringan di
AV node sehingga tidak semua impuls bisa masuk ke ventrikel. Impuls selanjutnya
menyebar ke ventrikel kanan melalui cabang berkas kanan dan ke ventrikel kiri
melalui cabang berkas kiri dan berakhir di serabut purkiye.
2. Potensial aksi

7
 Sistem konduksi dihasilkan oleh suatu sel yang besifat autoritmis. Se-sel ini mampu
menginisiasi potensial aksi dan sekaligus mampu berfungsi sebagai pacemaker.
Dalam mencetuskan potensial aksi sel ini melibatkan influk calsium sehingga terjadi
pergerakan ion lain sehingga menimbulkan ketidakstabilan membram sel yang
membuahkan aktifitas potensial.
3. Siklus Jantung
Siklus jantung terdiri dari sistole atrium dan ventrikel, diastole atrium dan ventrikel.
Diantara fase sistole dan diatole terdapat fase kontraksi dan relaksasi tanpa ada
perubahan volume yang kita kenal fase isovolumic relaksation dan isovolumic
contraction. Aktifitas listrik jantung yang ditimbulkan oleh potensial aksi akan
tercatatat dalam elektrokardiogram. Aktifitas listrik akan diikuti aktifitas mekanik
sehingga dihasilkan stroke volume maupun cardiac output. Stroke volume adalah
volume darah yang dikeluarkan oleh oleh jantung sekali kontraksi,sedangkan cardiac
output merupakan perkalian antara stroke volume dengan heart rate.
3. Patofisiologi
Patofisiologi terjadinya nyeri dada didasari oleh iskemia miokard yang timbul karena
ketidakseimbangan kebutuhan dan pasokan oksigen di miokard. Kebutuhan oksigen
miokard dapat meningkat ketika terjadi kenaikan denyut jantung, tekanan dinding
jantung, dan kontraktilitas ventrikel kiri. Sementara itu, ketersediaan oksigen
miokard ditentukan oleh aliran darah dan pasokan oksigen di arteri koroner.
▪ Aterosklerosis sebagai Prekursor Iskemia Miokard
Pemahaman tentang angina pektoris stabil maupun tak stabil tak dapat dilepaskan
dari peran aterosklerosis sebagai prekursor iskemia miokard. Aterosklerosis
merupakan proses kronik yang melibatkan perubahan pada metabolisme lipid,
interaksi seluler, inflamasi, dan remodelisasi matriks ekstraseluler pada berbagai
penyakit vaskuler, termasuk penyakit jantung koroner dan serebrovaskuler. Interaksi
faktor-faktor tersebut menyebabkan pembentukan plak ateromatosa pada dinding
vaskuler.
Plak aterosklerotik memiliki kecenderungan untuk lebih mudah terbentuk pada
area yang berkelok dan memiliki percabangan sebab struktur vaskuler

8
 semacam itu memiliki aliran darah yang turbulen dan shear stress yang rendah. Pada
area tersebut pula sel endotel memiliki ekspresi oksida nitrat (NO) yang rendah dan
superoksida yang tinggi. Imbalans NO dan spesies oksigen reaktif tersebut
memudahkan pembaruan sel endotel sehingga permeabilitasnya meningkat dan
akumulasi lipid ke ruang subendotel terjadi.
▪ Angina Akibat Peningkatan Kebutuhan Oksigen di Miokard
Kondisi ini terjadi akibat peningkatan kebutuhan oksigen di miokard pada saat
ketersediaan oksigen konstan atau terbatas. Hal ini biasanya dipicu oleh pelepasan
norepinefrin pada ujung saraf adrenergik di jantung dan bantalan vaskuler sebagai
respons terhadap latihan fisik, perubahan emosi, maupun stres mental. Kombinasi
beban fisik dan perubahan emosi seperti yang terjadi saat aktivitas seksual,
berpotensi menyebabkan angina pektoris. Di sisi lain, emosi berupa kemarahan dapat
memicu vasokonstriksi koroner yang telah mengecil akibat aterosklerosis sehingga
menyebabkan iskemia tanpa mempengaruhi kebutuhan oksigen miokard.
Pemicu iskemia miokard lainnya termasuk latihan fisik yang terlalu dekat dengan
jam makan atau kondisi yang disertai peningkatan kebutuhan metabolisme seperti
demam, tirotoksikosis, takikardia, paparan dingin, dan hipoglikemia.
▪ Angina Akibat Penurunan Ketersediaan Oksigen Temporer
Penurunan ketersediaan oksigen transien di arteri koroner dapat memicu angina
pektoris stabil maupun tidak stabil. Pada angina pektoris stabil (stable angina
pectoris/SAP), penurunan ketersediaan oksigen terjadi akibat vasokonstriksi koroner.
Namun, pada angina pektoris tidak stabil (unstable angina pectoris/UAP), penurunan
oksigen miokard terjadi akibat peran sentral thrombosis arteri koroner sebagai
respons terhadap ruptur plak ateromatosa. UAP adalah bagian dari sindrom coroner
akut.
4.3 Jenis-jenis Penyakit yang Berhubungan
a. STEMI ( ST elevation Myocard Infraction) antero lateral
b. Syndrome coroner acut
c. Pericarditis
d. Emboli paru

9
4.4 Gejala Klinis
a. Tanda dan gejala STEMI:
- Nyeri dada terasa sesak
- Nyeri di salah satu lengan, punggung, leher, atau rahang
- Kesulitan bernapas
- Cemas
- Mual
- Muncul keringat dingin
b. Syndrome coroner akut
- Nyeri dada timbul secara tiba-tiba.
- Nyeri dada yang khas, seperti tertindih benda berat.
- Nyeri menjalar dari bagian dada ke leher, bahu kiri, lengan kiri, dan rahang.
- Sesak napas.
- Mual atau muntah.
- Lemas hingga pingsan.
- Keluar keringat dingin.
- Kelelahan yang parah.
- Detak jantung cepat atau tidak teratur.
c. Pericarditis
- Nyeri dada, seperti tertusuk di bagian tengah atau sisi kiri.
- Sesak napas, terutama saat berbaring.
- Lemas dan cepat lelah.
- Jantung berdebar.
- Tungkai atau perut mem
- Demam.
- Batuk.
d. Emboli Paru
- Sesak napas yang muncul secara tiba-tiba
- Nyeri dada yang bisa menjalar ke rahang, leher, bahu dan lengan atau nyeri
dada yang memberat saat menarik napas (nyeri pleuritik)
- Batuk berdahak atau berdarah

10
 - Pusing atau pingsan
- Sakit yang bisa disertai pembengkakan di kaki, khususnya betis
- Ujung jari atau bibir membiru (sianosis)
- Detak jantung yang cepat dan tidak teratur (aritmia)
- Sakit punggung
- Keringat berlebih

4.5 Pemeriksaan Fisik Penyakit

a. STEMI
Pemeriksaan fisik yang pertama kali dilakukan pada pasien IMA adalah penilaian
awal circulation, airway, dan breathing dengan pengecekan dan pemantauan tanda-
tanda vital. Perlu diwaspadai kejadian takikardi, takipnea, dan tanda-tanda syok
kardiogenik. Selain takikardia, juga dapat terjadi bradikardi bila terjadi gangguan
pada jalur impuls listrik, seperti pada blok nodus atrioventrikular, fibrilasi
ventrikular, maupun takikardi ventricular. Tekanan darah umumnya tinggi akibat
respon saraf simpatis, tetapi bila didapati hipotensi maka dicurigai terjadi infark
ventrikel kanan. Trias infark ventrikel kanan adalah hipotensi, peningkatan tekanan
vena, dan lapangan paru yang bersih. Laju pernapasan juga dapat meningkat, baik
akibat respon saraf simpatis maupun akibat komplikasi seperti gagal jantung akut.

Pada auskultasi dapat ditemukan murmur pada regurgitasi mitral, terjadi

peningkatan intensitas murmur yang sudah ada sebelumnya. Bila terdapat murmur
holosistolik dicurigai terjadi ruptur septum ventrikel. Ditemukan juga suara jantung
S2 yang melemah daripada S1 di area mitral, akibat kontraktilitas jantung yang
melemah. Selain itu, bisa didapatkan bunyi jantung S3 dan S4, atau ronkhi pada paru.
b. Syndrome Coroner Akut
Sindrom Koroner Akut berupa nyeri dada tiba-tiba dengan intensitas nyeri yang
dinamis sesuai dengan derajat penyempitan yang dipengaruhi oleh komponen
vasospame arteri koroner dan terutama oleh ukuran trombusnya. Sebagian besar
pasien Sindrom Koroner Akut datang dengan keluhan nyeri dada (angina pektoris),
rasa berat, atau rasa seperti di tekan, atau rasa seperti dicengkram di belakang
sternum, bisa menjalar ke rahang, bahu, punggung, atau lengan.

11
 Kalau pada angina pektoris stabil keluhan nyeri dada hanya berlangsung kurang
dari 15 menit, pada SKA berlangsung lebih lama. Namun pada populasi lanjut usia
(> 75 tahun), wanita dan diabetes, keluhan tidak khas. Keluhan angina pada Sindrom
Koroner Akut biasanya disertai dengan keringat dingin karena respons simpatis,
mual dan muntah karena stimulasi vagal, rasa lemas tidak bertenaga.
c. Pericarditis

Sekitar sepertiga kasus perikarditis dapat menunjukkan gambaran pericardial

friction rubs. Bunyi ini dapat terdengar berupa suara gesekan kasar atau berderit pada
area sternum kiri. Pericardial friction rubs klasik terdiri dari 3 fase, yaitu merespon
terhadap pergerakan jantung pada saat sistole atrium, sistole ventrikel, dan fase
pengisian cepat diastole ventrikel awal.
Pada pemeriksaan fisik juga bisa ditemukan demam dengan toksemia, takikardia,
dan efusi pleura. Dapat pula ditemukan tanda Ewart, yaitu pekak dan suara napas
bronkial antara ujung skapula kiri dan kolumna vertebra. Jika volume efusi
perikardium sangat besar, dapat terjadi tamponade jantung. Tanda yang akan muncul
adalah Trias Beck, yaitu hipotensi, peningkatan tekanan vena sistemik ditandai
dengan distensi vena jugular, dan suara jantung menjauh

d. Emboli Paru
Pemeriksaan fisik perikarditis memiliki ciri khas berupa bunyi jantung abnormal,
yaitu suara tambahan jantung yang terdengar seperti gesekan kertas.

4.6 Pemeriksaan Penunjang Penyakit

a. STEMI
- Elektrokardiografi: Pemeriksaan EKG merupakan pemeriksaan pertama yang
perlu dilakukan pada pasien dengan gejala mengarah ke IMA. Salah satu
kriteria diagnosis IMA adalah perubahan EKG yang baru, atau diduga baru
bila hasil EKG sebelumnya tidak ada. Perubahan EKG yang bisa ditemukan
yaitu: Depresi atau elevasi segmen ST, Inversi gelombang T, Gelombang Q
patologis, Left Bundle Branch Block(LBBB). Pada STEMI, gelombang ST

12
 dapat bertahan hingga beberapa hari setelah EKG inisial. Pemeriksaan EKG
serial harus dilakukan untuk menilai evolusi segmen ST dan gelombang T.
- Laboratorium: Pemeriksaan biomarker enzim jantung yang direkomendasikan
adalah pemeriksaan troponin atau cardiac specific troponin (cTn). Troponin
merupakan protein yang didapati pada miokardium dan dilepaskan ke dalam
darah apabila terjadi nekrosis pada miokardium. Pemeriksaan laboratorium
lain adalah hematologi lengkap dan panel metabolik. Hematologi dapat
ditemukan keadaan anemia yang dapat memperburuk prognosis pasien, dan
leukositosis polimorfonuklear yang dapat menetap selama 3–7 hari. Panel
metabolik diperiksa untuk menilai kadar gula darah dan profil lipid yang
menjadi faktor risiko.

- Ekokardiografi: Pemeriksaan ekokardiografi sangat berguna untuk menilai

struktur, fungsi ejeksi, dan abnormalitas gerakan dinding jantung, serta
komplikasi pada katup jantung.

- Pemeriksaan rontgen toraks berguna untuk melihat kardiomegali dan edema

paru.sebagai komplikasi IMA pada gagal jantung. Pemeriksaan pencitraan
yang berperan untuk diagnosis dan karakteristik IMA, serta untuk persiapan
tata laksana yang lebih lanjut adalah coronary computed tomography
angiography (CCTA).
b. Syndrome coroner acut
Pemeriksaan EKG 12 sadapan merupakan alat diagnostik lini pertama untuk
menegakkan diagnosis kerja dalam 10 menit setelah pasien bertemu tenaga medis.
Gambaran EKG berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T dan elevasi segmen
ST yang transien. Pada keadaan tertentu gambaran EKG 12 sadapan bisa normal,
terutama pada iskemia posterior (sadapan V7-9) atau ventrikel kanan (sadapan V3R-
V4R) yang terisolasi.
Keadaan iskemia yang dinamis hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan
EKG 12 sadapan secara kontinu dan saat pasien mengalami angina oleh karena itu,
dianjurkan untuk mengulang pemeriksaan EKG setiap 6 jam (serial) atau bila pada

13
saat pemantauan terjadi perubahan simptom, dan hasilnya dibandingkan dengan EKG
saat pertama kali datang.
c. Pericarditis
- Tes darah: Tes darah perlu dilakukan untuk mengetahui adanya infeksi atau
peradangan.
- Pemeriksaan foto Rontgen dada: Foto Rontgen dada dilakukan untuk melihat
kondisi jantung, paru-paru, dan pembuluh darah. Apabila terdapat efusi
perikardium yang terjadi pada perikarditis, maka jantung akan tampak
membesar.
- Echo jantung: Echo jantung dilakukan menggunakan gelombang suara untuk
mendapatkan gambaran jantung dan melihat adanya cairan yang terkumpul
dalam ruang perikardium.
- EKG (elektrokardiogram): EKG bertujuan untuk mendeteksi dan merekam
aktivitas listrik jantung yang dapat berubah saat terjadi perikarditits.
- CT scan: Pemindaian dengan sinar-X ini dilakukan untuk mendapatkan
gambaran jantung lebih detail.
- MRI: Prosedur ini dilakukan untuk mendapatkan gambaran jantung secara
detail, menggunakan media gelombang magnet. Dari hasil pemeriksaan,
dapat terlihat apabila ada penebalan, peradangan, maupun perubahan lain
pada perikardium.
d. Emboli paru
- Tes darah, untuk mengukur D dimer (protein di dalam darah yang muncul
setelah gumpalan darah terurai) serta mengukur kadar karbondioksida dan
oksigen dalam darah.
- Pemindaian dengan USG duplex, CT scan, ventilation-perfusion (V/Q) scan
atau MRI, untuk mendeteksi posisi gumpalan darah di dalam tubuh.
- Pulmonary angiography, atau angiografi paru, untuk melihat aliran darah di
arteri paru-paru. Angiografi paru biasanya dilakukan bila pemeriksaan lain
tidak dapat memastikan emboli paru.

14
 BAB V
ANALISIS DARI DIFFERENTIAL DIAGNOSA
5.1 Anamnesa
Identitas pasien:

- Nama: Tn. Mukidi

- Usia: 65 Th
- Jenis kelamin: Laki-laki
- Alamat: jl. Wijaya Kusuma Surabaya
- Pekerjaan: Manager perusahaan swasta
- Pendidkan: S2
- Agama: Islam
- suku: Jawa
- Status: Menikah dengan 2 anak

Keluhan Utama: Dada terasa ampek

Riwayat Penyakit Sekarang:

- Di rasakan 45 menit sebelum datang ke UGD

- Ampek pada saat siang hari saat naik mobil menuju bandara untuk rapat direktur.
Dalam perjalanan terjebak macet dan terburu-buru khawatir tertinggal pesawat. Di
tengah kemacetan dada terasa ampek nafas berat dan langsung menuju UGD
terdekat
- Nyeri dada hilang timbul, nyeri terasa tajam, saat pasien berhenti tiba2 nyeri dan
tidak berkurang nyerinya, nyeri menjalar ke leher dan ketiak kiri
- Nafas berat tersenggal2
- Pasien disertai lemas dan mual tapi tidak muntah
- Faktor yang memperberat rasa khawatir takut terlambat rapat dan tertinggal
pesawat, rasa panas dalam mobil

Riwayat Penyakit Dahulu:

- Sesekali merasa nyeri dada menjalar ke ketiak kiri saat saya bermain golf hilang
sendiri dan belum pernah periksa ke dokter

15
 - Hasil MCU rutin tiap tahun terjadi peningkatan kolesterol dan gula tapi pasien
tidak pernah melakukan pengecekan ke dokter, hipertensi (-)
- Sering merasaa nyeri uluh hati di dada saat terlambat makan

Riwayat Penyakit Keluarga:

- Ayah meninggal mendadak usia 50 Th menurut keluarga lain karena terkena angin
duduk
- Ibu menderita DM dan Hipertensi, meninggal saat cuci darah usia 61 tahun

Riwayat Pengobatan:

- Tidak pernah berobat ke dokter

- Sering beli obat maag sirup beli langsung di Apotek bila nyeri ulu hati
- Sesekali minum obat kolesterol atas saran teman usai makan di pesta atau restoran
- Tidak ada alergi obat

Riwayat Sosial:

- Pasien merokok bila sedang stress 3-4 batang sehari

- Tidak minum alkohol
- Tidak ada riwayat alergi makanan tapi pola makana tak teratur sering makan
direstoran atau fast food karena acara rapat di luar kantor
- Olahraga jarang, main golf 1-2 kali perbulan untuk menamani tamu dan direksi
- Tuntutan pekerjaan sebagai manger sangat berat ada rencana pemutasian jabatan
bila target perusahaan tidak tercapai
- Sering mengonsumsi makanan atau minuman berkafein

5.2 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum: Tampak sakit sedang (kompos mentis)

GCS :456

TB/BB: 168 cm/86 kg

Vital Sign:

- RR (24x/menit)
- Tensi (160/90)

16
 - Nadi (110x/ menit regular, kuat, isi cukup)
- Suhu (36,2 derajat)
- Skala nyeri pasien : 3-4

Status Generalis:

K/L:

- AICD =-/-/-/-
- JVP = Normal
- KGB = DBN
- Thorax: Paru = DBN
- C: S1S2 Tunggul, murmur (-)
- Batas jantung kanan : garis parasternal kanan
- Batas Kiri : 1 cm lateral MCL kiri
- Iktus Kordis : teraba di ICS 5 MCL Kiri

Abdomen:

- Perut membesar
- Shisting dullnes (-)
- Undulasi (-)
- Hepar, Lien = DBN

Ektremitas:

- Edema (-)
- Akral dingin

5.3 Pemeriksaan Penunjang

- Darah lengkap = DBN
- GDA 275 mgDL
- Cek profil lipid (Kolestorol total 245 mg/dl, LDL, 189 mg/dl, HDL 26 mg/dl, TG
305 mg/dl)
- Hitung jenis leukosit =DBN
- Foto Thorax PA: Cardiomegali ringat CTR 53%, Skerotic arcus aorta, lain-lain
normal

17
 - EKG: Sinus takikardi 104x/ menit, ST elevasi di I dan AVL, V1-6

BAB VI
HIPOTESIS AKHIR (DIAGNOSIS)

Berdasarkan Analisa dari data yang di dapatkan, kami dapat menyimpulkan

bahwa pasien terkena STEMI (ST elevation Myocard Infraction) antero lateral.

18
 BAB VII
HIPOTESIS AWAL (DIFFERENTIAL DIAGNOSA)

Dari informasi yang didapatkan dari pasien, didapatkan beberapa Hipotesis Awal:

1. STEMI (ST elevation Myocard Infraction) antero lateral

2. Syndrome coroner acut
3. Pericarditis
4. Emboli paru

19
 BAB VIII
MEKANISME DIAGNOSA

Synrome Emboli Paru

STEMI Pericarditis
Gejala Klinis Coroner Akut

Nyeri dada + + + +

Nafas terasa berat + + + +

Penjalaran Nyeri + + + +

Mual + + + -

Gelisah + + + +

Pemeriksaan Fisik

Kardiomegali + + + +

Akral dingin + + + +

Pemeriksaan
Penunjang

20
EKG: ST elevasi I dan -
+ - -
AVL, V1-6

BAB IX
STRATEGI MENYELESAIKAN MASALAH

9.1 Penatalaksanaan

STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu:

komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian
di luar Rumah Sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian
besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam
pertama.

Sehingga elemen utama tatalaksana prahospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:

1. Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis.

2. Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi.

3. Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf
medis dokter dan perawat yang terlatih.

4. Melakukan terapi perfusi

Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama
transportasi ke Rumah Sakit, namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai
keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Hal ini bisa di tanggulangi dengan cara edukasi

21
kepada masyarakat oleh tenaga professional kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini.
Pemberian

fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedic di ambulans yang sudah
terlatih untuk menginterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando medis online
yang bertanggung jawab pada pemberian terapi.

Di Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital ini belum bisa dilakukan.Tujuan
tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup: mengurangi/menghilangkan
nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi perfusi segera, triase pasien
risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien
dengan STEMI.

1.Oksigen : Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri
<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6
jam pertama.

2. Nitrogliserin (NTG) : Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan

dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan Intervensi 5 menit. Selain
mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan
menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi
pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus
berlangsung dapat diberikan NGT intravena. NGT intravena juga diberikan untuk
mngendalikan hipertensi atau edema paru.

3.Terapi nitrat : harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg
atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG,
JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi). Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang
menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena
dapat memicu efek hipotensi nitrat.

4.Mengurangi/menghilangkan nyeri dada: Mengurangi atau menghilangkan nyeri dada

sangat penting, karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan
vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.

22
5.Morfin: Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesic pilihan
dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan
dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang
perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui
penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung
dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai pada
kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat
menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat
tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan
pemberian atropine 0,5 mgIV.

6.Aspirin ; Aspirinmerupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan
efektif pada spectrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit
yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal
dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan
dosis 75-162 mg.

7.Penyekat Beta : Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat
beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang bias adiberikan adalah metoprolol 5
mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 menit,
tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronchi tidak lebih dari 10
cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan
metoprolol oral dengan dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan
dosis 50 mg tiap 6 jam dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

8.Terapi Reperfusi : Reperfusi dini akan memeperpendek lamaoklusi koroner,

meminimlakan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan
pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventricular yang
maligna.Sasaran terapi perfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau medical
contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit
atau door-to-ballon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

23
 BAB X
PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI

10.1 Prognosis
Prognosis pasien dengan STEMI umumnya baik asalkan diberikan terapi segera dan
ditingkatkan dengan terapi medis lanjutan. Terapi jangka panjang dengan obaT- obatan seperti:

 ASPIRIN

 clopidrogel

 statin (cholesterol lowering) drugs

 beta blockers (obat-obat yang memperlambat denyut jantung dan melindungi otot
jantung)

 ACE inhibitors (obat yang meningkatkan fungsi miokard dan aliran darah)

 Kerusakan pada otot jantung tidak selalu bermanifestasi sebagai rasa sakit dada yang
khas, biasanya berhubungan dengan serangan jantung. Bahkan jika penampilan
karakteristik EKG ST elevasi tidak dilihat, serangan jantung mengakibatkan kerusakan
otot jantung, sehingga cara terbaik untuk menangani serangan jantung adalah untuk
mencegah mereka.

24
10.2 Komplikasi
- Gagal jantung

Dalam fase akut dan subakut setelah STEMI, seringkali terjadi komplikasi berupa
disfungsi miokardium. Komplikasi akut yang dapat terjadi berupa kegagalan pompa
dengan remodeling patologis disertai tanda dan gejala klinis kegagalan jantung dan dapat
berakhir dengan gagal jantung kronik.

- Sistemik berkepanjangan

Pasien dengan infark anterior, disfungsi ventrikel kiri berat, gagal jantung kongestif,
riwayat emboli, trombus mural pada ekokardiografi 2 dimensi atau fibrilasi atrial
merupakan risiko tinggi tromboemboli paru sistemik jika tidak didaptkan terapi yang
tepat.

- Syok kardiogenik

Komplikasi dari STEMI anterior adalah disfungsi ventrikel kiri yang berat yang dapat
mengakibatkan terjadinya gagal jantung dan shock kardiogenik.

- Gangguan lebih dari satu arteri coroner

Komplikasi yang rentan terjadi pada pasien lansia, memiliki gejala dengan klasifikasi
Killip II-IV, memiliki gangguan pada lebih dari satu arteri koroner, infark di regio anterior,
dan iskemik yang berkepanjangan dan tidak mendapat terapi reperfusi dalam 90 menit.
Diperlukan pemeriksaan secara berkala, minimal 2 kali/hari, untuk memantau dan
mencegah komplikasi yang memburuk.

10.3 Monitoring

- Saturasi oksigen
- EKG
- Ecocardiografi

10.4 Edukasi

- Mengurangi makanan seafood, diet rendah lemak

25
 - Olahraga
- Perubahan gaya hidup sehat
- Berhenti merokok
- Menurunkan kadar kolesterol LDL hingga di bawah 100 mg/dl. Kadar kolesterol dapat
diturunkan dengan modifikasi gaya hidup dan obat penurun LDL

DAFTAR PUSTAKA

Anderson JL, Morrow DA. Acute myocardial infarction. New England Journal of Medicine.
2017 May 25;376(21):2053-64.

Tim Penyusun. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Pertama. Jakarta:

Media Aesculapius FKUI; 2001.

26
Cao CF, Li SF, Chen H, Song JX. Predictors and in-hospital prognosis of recurrent acute
myocardial infarction. Journal of geriatric cardiology: JGC. 2016 Oct;13(10):836.

Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of
pericardial diseases. European Heart Journal, 2015. 36(42), 2921–2964.
doi:10.1093/eurheartj/ehv318

WebMD (2017). Lung Disease & Respiratory Health. Pulmonary Embolism.

Ghosh, et al. (2018). Pericardial Disease in Cancer Patients. Curr Treat Options Cardiovasc
Med., 20(7): 60.
Snyder, M.J., Bepko, J. & White, M. (2014). Acute Pericarditis: Diagnosis and
Management. Am Fam Physician, 1;89(7), pp. 553-60.
American Heart Association (2016). Symptoms and Diagnosis of Pericarditis.

Direktorat Promosi Kesehatan dan Pemberdayaan Masyarakat. Informasi CERDIK. Kementerian

Kesehatan Republik Indonesia; 2018

27