Anda di halaman 1dari 42

SMF & Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak TUTORIAL

RSUD Abdul Wahab Sjahranie Samarinda KLINIK


Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

PARAPARESE INFERIOR

Disusun sebagai Salah Satu Tugas Kepaniteraan Klinik


di Bagian Ilmu Kesehatan Anak

Dwiki Fitrandy Rezy Rizaly NIM. 1710029050

Pembimbing:
dr. Annisa Muhyi, Sp.A, M. Biomed.

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MULAWARMAN
SAMARINDA
2019
LEMBAR PENGESAHAN

TUTORIAL KLINIK

PARAPARESE INFERIOR

Diajukan dalam Rangka Tugas Ilmiah Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Kesehatan Anak

Oleh:
Dwiki Fitrandy Rezy Rizaly NIM. 1710029050

Pembimbing:

dr. Annisa Muhyi, Sp.A, M. Biomed.

SMF/LABORATORIUM ILMU KESEHATAN ANAK


PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MULAWARMAN
SAMARINDA
2019
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, berkat rahmat-Nya penulis
dapat menyelesaikan Tutorial tentang “Paraparese Inferior”. Tutorial ini disusun dalam rangka
tugas kepaniteraan klinik di Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Abdul Wahab
Sjahranie Samarinda.
Pada kesempatan ini penulis menyampaikan penghargaan dan ucapan terima kasih kepada :
1. dr. Ika Fikriah, M. Kes., selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman.
2. dr. Soehartono, Sp. THT-KL, selaku Ketua Program Studi Profesi Dokter Fakultas
Kedokteran Universitas Mulawarman.
3. dr. Hendra, Sp. A, selaku Kepala Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman.
4. dr. Annisa Muhyi, Sp.A, M. Biomed., selaku dosen pembimbing yang telah memberikan
bimbingan dan saran selama penulis menjalani co-assistance di Laboratorium Ilmu Kesehatan
Anak, terutama di divisi Neurologi.
5. Rekan-rekan dokter muda di Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD AWS/FK Universitas
Mulawarman.
Penulis menyadari terdapat ketidaksempurnaan dalam penulisan, sehingga penyusun
mengharapkan kritik dan saran demi penyempurnan tutorial klinik ini. Akhir kata, semoga
tutorial klinik ini berguna bagi penyusun sendiri dan para pembaca.

Samarinda, Februari 2019

Penyusun
BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Paresis memiliki arti kelemahan dan paraparesis digunakan untuk mendeskripsikan


kelemahan pada kedua tungkai. Pengertian ini kemudian meluas dengan memasukkan kelainan
pola jalan yang disebabkan oleh lesi UMN, bahkan ada keadaan yang tidak disertai dengan
kelemahan pada pemeriksaan otot secara manual.1
Paraparese berdasarkan topisnya, dibagi menjadi dua yaitu paraparese spastik yang
terjadi karena kerusakan yang mengenai upper motor neuron (UMN) dan paraparese flaksid yang
terjadi karena kerusakan yang mengenai lower motor neuron (LMN). Pada kerusakan yang
mengenai UMN terjadi peningkatan tonus otot atau hipertonus pada tungkai yang mengalami
kelemahan. Paraparese disebabkan oleh lesi bilateral atau transversal di bawah level servikal
medula spinalis. Menurut ASIA (2000) ada dua tipe lesi yaitu lesi komplit dan lesi inkomplit.
Lesi komplit, pasien kehilangan fungsi sensorik dan motorik secara total dari bagian dibawah lesi
hingga segmen sakral yang terbawah. Sedangkan pada lesi inkomplit, pasien kehilangan
sebagian fungsi sensorik dan atau motorik dari bagian dibawah lesi hingga segmen sakral yang
terbawah.2
Paraparese terjadi pada 5% dari populasi.Kebanyakan penderita tidak menunjukkan
gejala atau gejalanya hanya minimal, dan sebagian besar kasus dengan tindakan konservatif
memberikan hasil yang baik. Paraparese dapat terjadi pada semua level vertebra, tapi yang paling
sering terjadi pada vertebra lumbal bagian bawah.3

1.2 Tujuan Penulisan


Tutorial ini bertujuan untuk menambah wawasan ilmu pengetahuan mengenai Paraparese
Inferior.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Paraparese adalah kelemahan otot kedua ekstremitas bawah pada fungsi motorik dan
sensorik pada segmen torakal, lumbal, atau sacral medulla spinalis.4,5

2.2 Etiologi dan Patogenesis4,5


Paraparese dapat disebabkan oleh suatu infeksi, satu hingga dua segmen dari medula
spinalis dapat rusak secara sekaligus. Infeksi langsung dapat terjadi melalui emboli septic, luka
terbuka dari tulang belakang, penjalaran osteomielitis, atau perluasan dari proses meningitis
piogenik. Istilah mielitis tidak saja digunakan untuk proses peradangan pada medulla spinalis
namun juga digunakan apabila lesinya menyerupai proses peradangan dan disebabkan oleh
proses patologi yang mempunyai hubungan dengan infeksi, adanya tumor baik tumor
ekstramedular maupun intramedular serta trauma yang menyebabkan cedera medulla spinalis.
Lesi yang mendesak medulla spinalis sehingga merusak daerah jaras kortikospinalis
lateral dapat menimbulkan kelumpuhan UMN pada otot-otot bagian tubuh yang terletak dibawah
tingkat lesi. Lesi transversal medulla spinalis pada tingkat servikal, misalnya C5 dapat
mengakibatkan kelumpuhan UMN pada otot-otot, kedua lengan yang berasal dari miotoma C6
sampai miotoma C8, lalu otot-otot toraks dan abdomen serta seluruh otot-otot kedua ekstremitas.
Akibat terputusnya lintasan somatosensoris dan lintasan autonom neurovegetatif
asendens dan desendens, maka dari tingkat lesi kebawah, penderita tidak dapat melakukan buang
air besar dan kecil, serta tidak memperlihatkan reaksi neurovegetatif.
Lesi transversal yang memotong medulla spinalis pada tingkat torakal atau tingkat
lumbal atas mengakibatkan kelumpuhan yang pada dasarnya serupa dengan lesi yang terjadi
pada daerah servikal yaitu pada tingkat lesi terjadi gangguan motorik berupa kelumpuhan LMN
pada otot-otot yang merupakan sebagian kecil dari otot-otot toraks dan abdomen, namun
kelumpuhan yang terjadi tidak begitu jelas terlihat dikarenakan peranan dari otot-otot tersebut
kurang menonjol. Hal ini dikarenakan lesi dapat mengenai kornu anterior medula spinalis. Dan
dibawah tingkat lesi dapat terjadi gangguan motorik berupa kelumpuhan UMN karena jaras
kortikospinal lateral segmen thorakal terputus.
Gangguan fungsi sensorik dapat terjadi karena lesi yang mengenai kornu posterior
medula spinalis maka akan terjadi penurunan fungsi sensibilitas dibawah lesi. Sehingga penderita
berkurang merasakan adanya rangsang taktil, rangsang nyeri, rangsang thermal, rangsang
discrim dan rangsang lokalis.
Gangguan fungsi autonom dapat terjadi karena terputusnya jaras ascenden
spinothalamicus sehingga inkotinensia urin dan inkotinensia alvi.
Tingkat lesi transversal di medula spinalis mudah terungkap oleh batas defisit sensorik.
Dibawah batas tersebut, tanda-tanda UMN dapat ditemukan pada kedua tungkai secara lengkap.

2.3 Klasifikasi4,5
a. Paraparese spastik
Paraparese spastik terjadi karena kerusakan yang mengenai upper motor neuron
(UMN), sehingga menyebabkan peningkatan tonus otot atau hipertonus.
b. Paraparese flaksid
Paraparese flaksid terjadi karena kerusakan yang mengenai lower motor neuron (LMN),
sehingga menyebabkan penurunan tonus otot atau hipotonus.

2.4 Paraparese Inferior tipe Spastik

a. TUMOR MEDULLA SPINALIS

Definisi
Tumor medula spinalis adalah tumor di daerah spinal yang dapat terjadi pada daerah
cervical pertama hingga sacral, yang dapat dibedakan atas tumor primer dan sekunder. Tumor
primer adalah tumor yang jinak yang berasal dari tulang, serabut saraf, selaput otak dan jaringan otak
dan tumor yang ganas yang berasal dari jaringan saraf dan sel muda seperti Kordoma. Tumor sekunder
merupakan metastase dari tumor ganas di daerah rongga dada, perut, pelvis dan tumor payudara.6

Epidemiologi
Di Indonesia. jumlah penderita tumor medula spinalis belum diketahui secara pasti.
Jumah kasus tumor medula spinalis di Amerika Serikat mencapai 15% dari total jumlah tumor
yang terjadi pada susunan saraf pusat dengan perkiraan insidensi sekitar 0,5-2,5 kasus per
100.000 penduduk per tahun. Jumlah penderita pria hampir sama dengan wanita dengan sebaran
usia antara 30 hingga 50 tahun. Diperkirakan 25% tumor terletak di segmen servikal, 55% di
segmen thorakal dan 20% terletak di segmen lumbosakral.3,7
Tumor intradural intramedular yang tersering adalah ependymoma, astrositoma dan
hemangioblastoma. Ependimoma lebih sering didapatkan pada orang dewasa pada usia
pertengahan(30-39 tahun) dan jarang terjadi pada usia anak-anak. Insidensi ependidoma kira-
kira sama dengan astrositoma. Dua per tiga dari ependydoma muncul pada daerah lumbosakral.
Hemangioblastoma merupakan tumor vaskular yangtumbuh lambat dengan prevalensi 3%
sampai 13% dari semua tumor intramedular medula spinalis. Rasio laki-laki dengan perempuan
1,8 : 1. 8,9,10
  Tumor intradural ekstramedular yang tersering adalah schwanoma, dan meningioma.
Schwanoma merupakan jenis yang tersering (53,7%) dengan insidensi laki-laki lebih sering dari
pada perempuan, pada usia 40-60 tahun dan tersering pada daerah lumbal. Meningioma
merupakan tumor kedua tersering padakelompok intradural-ekstramedullar tumor. Meningioma
menempati kira-kira 25% dari semua tumor spinal. Sekitar 80%dari spinal meningioma terlokasi
pada segmen thorakal, 25% pada daerah servikal, 3% pada daerah lumbal, dan 2%pada foramen
magnum. 8,9

Klasifikasi
Tumor ini dapat dibedakan atas :
A. Tumor primer:
1) Jinak
a) Osteoma dan kondroma berasal dari tulang
b) Neurinoma (Schwannoma) berasal serabut saraf
c) Meningioma berasal dari selaput otak
d) Glioma, Ependinoma berasal dari jaringan otak.
2) Ganas
a) Astrocytoma, Neuroblastoma, yang berasal dari jaringan saraf.
b) sel muda seperti Kordoma.
B. Metastasis Ca. mamae, prostat,
Berdasarkan letak : Intradural – ekstramedular, Intradural – intramedular, Ekstradural

Gambar 2.1 (A) Tumor intradural-intramedular, (B) Tumor intradural-ekstramedular,


dan (C) Tumor Ekstradural*
Etiologi Dan Patogenesis

Penyebab tumor medula spinalis primer sampai saat ini belum diketahui secara pasti.
Beberapa penyebab yang mungkin dan hingga saat ini masih dalam tahap penelitian adalah virus, kelainan
genetik, dan bahan-bahan kimia yang bersifat karsinogenik. Adapun tumor sekunder (metastasis)
disebabkan oleh sel-sel kanker yang menyebar dari bagian tubuh lain melalui aliran darah yang
kemudian menembus dinding pembuluh darah, melekat pada jaringan medulaspinalis yang
normal dan membentuk jaringan tumor baru di daerah tersebut.11
 Patogenesis dari neoplasma medula spinalis belum diketahui, tetapi kebanyakan muncul
dari pertumbuhan sel normal pada lokasi tersebut. Riwayat genetik kemungkinan besar sangat
berperan dalam peningkatan insiden pada anggota keluarga misal pada neurofibromatosis.
Astrositoma dan neuroependimoma merupakan jenis yang tersering pada pasien dengan neurofibromatosis
tipe 2 (NF2), di mana pasien dengan NF2 memiliki kelainan pada kromosom 22. Spinal
hemangioblastoma dapat terjadi pada 30% pasien dengan Von Hippel-Lindou Syndrome
sebelumnya, yang merupakan abnormalitas dari kromosom 3.10

Manisfestasi Klinis
Menurut Cassiere, perjalanan penyakit tumor medula spinalis terbagi dalam tiga tahapan7, yaitu:
 Ditemukannya sindrom radikuler unilateral dalam jangka waktu yang lama
 Sindroma Brown Sequard
 Kompresi total medula spinalis atau paralisis bilateral

Keluhan pertama dari tumor medula spinalis dapat berupa nyeri radikuler, nyeri vertebrae, atau
nyeri funikuler. Secara statistik adanya nyeri radikuler merupakan indikasi pertama adanya space
occupying lesion (SOL) pada kanalis spinalis dan disebut pseudo neuralgia pre phase.
Dilaporkan 68% kasus tumor spinal sifat nyerinya radikuler, laporan lain menyebutkan 60%
berupa nyeri radikuler, 24% nyeri funikuler dan 16% nyerinya tidak jelas. 7
Nyeri radikuler dicurigai disebabkan oleh tumor medula spinalis bila:
 Nyeri radikuler hebat dan berkepanjangan, disertai gejala traktuspiramidalis
 Lokasi nyeri radikuler diluar daerah predileksi HNP seperti C5-7, L3-4, L5,S1
Tumor medula spinalis yang sering menyebabkan nyeri radikuler adalah tumor yang
terletak intradural-ekstramedular, sedang tumor intramedular jarang menyebabkan nyeri
radikuler. Pada tumor ekstradural sifat nyeri radikulernya biasanya hebat dan mengenai beberapa
radiks. 7
Tumor-tumor intrameduler dan intradural-ekstrameduler dapat juga diawali dengan
gejala TIK seperti: hidrosefalus, nyeri kepala, mual dan muntah, papiledema, gangguan
penglihatan, dan gangguan gaya berjalan. Tumor-tumor neurinoma dan ependimoma mensekresi
sejumlah besar protein ke dalam likuor, yang dapat menghambat aliran likuor di dalam
kompartemen subarakhnoid spinal,dan kejadian ini dikemukakan sebagai suatu hipotesa yang
menerangkan kejadian hidrosefalus sebagai gejala klinis dari neoplasma intraspinal primer.12
Bagian tubuh yang menimbulkan gejala bervariasi tergantung letak tumor di sepanjang
medula spinalis. Pada umumnya, gejala tampak pada bagian tubuh yang selevel dengan lokasi
tumor atau di bawah lokasi tumor. Contohnya, pada tumor di tengah medula spinalis (pada
segmen thorakal) dapat menyebabkan nyeri yang menyebar ke dada depan (girdle shape pattern) dan
bertambah nyeri saat batuk, bersin, atau membungkuk. Tumor yang tumbuh pada segmen
cervical dapat menyebabkan nyeri yang dapat dirasakan hingga ke lengan, sedangkan tumor yang tumbuh
pada segmen lumbo sacral dapat memicu terjadinya nyeri punggung atau nyeri pada tungkai.5

Tumor Ekstradural
Sebagian besar merupakan tumor metastase, yang menyebabkan kompresi pada medula
spinalis dan terletak di segmen thorakalis. Nyeri radikuler dapat merupakan gejala awal pada
30% penderita tetapi kemudian setelah beberapa hari, minggu/bulan diikuti dengan gejala
mielopati. Nyeri biasanya lebih dari 1 radiks,yang mulanya hilang dengan istirahat, tetapi
semakin lama semakin menetap/persisten, sehingga dapat merupakan gejala utama, walaupun
terdapat gejala yang berhubungan dengan tumor primer. Nyeri pada tumor metastase ini dapat
terjadi spontan, dan sering bertambah dengan perkusi ringan pada vertebrae, nyeri demikian
lebih dikenal dengan nyeri vertebrae.
Tumor Metastasis Keganasan Ekstradural memiliki ciri-ciri sebagai berikut: 9
1) Sebagian besar tumor spinal (>80 %) merupakan metastasis keganasan terutama dari paru-
paru, payudara, ginjal, prostat, kolon, tiroid, melanoma, limfoma, atau sarkoma.
2) Yang pertama dilibatkan adalah korpus vertebra. Predileksi lokasi metastasis tumor paru,
payudara dan kolon adalah daerah toraks, sedangkan tumor prostat, testis dan ovarium
biasanya ke daerah lumbosakral.
3) Gejala kompresi medula spinalis kebanyakan terjadi pada level torakal, karena diameter
kanalisnya yang kecil (kira-kira hanya 1cm).
4) Gejala akibat metastasis spinal diawali dengan nyeri lokal yang tajam dan kadang menjalar
(radikuler) serta menghebat pada penekanan atau palpasi

Tumor  Intradural-Ekstramedular  13
Tumor ini tumbuh di radiks dan menyebabkan nyeri radikuler kronik progresif. Kejadiannya ±
70% dari tumor intradural, dan jenis yang terbanyak adalah neurinoma pada laki-laki
dan meningioma pada wanita.
1) Neurinoma (Schwannoma) memiliki karakteristik sebagai berikut:
 Berasal dari radiks dorsalis
 Kejadiannya ± 30% dari tumor ekstramedular
 2/3 kasus keluhan pertamanya berupa nyeri radikuler, biasanya padasatu sisi dan dialami
dalam beberapa bulan sampai tahun, sedangkangejala lanjut terdapat tanda traktus
piramidalis
 39% lokasinya disegmen thorakal.
2) Meningioma memiliki ciri-ciri sebagai berikut:
 80% terletak di regio thorakalis dan ±60% pada wanita usia pertengahan
 Pertumbuhan lambat
 Pada ± 25% kasus terdapat nyeri radikuler, tetapi lebih sering dengangejala traktus
piramidalis dibawah lesi, dan sifat nyeri radikulerbiasanya bilateral dengan jarak waktu
timbul gejala lain lebih pendek.

Tumor  Intradural-Intramedular  7,8


Lebih sering menyebabkan nyeri funikuler yang bersifat difus seperti rasa terbakar dan menusuk,
kadang-kadang bertambah dengan rangsangan ringan seperti electric shock like pain (Lhermitte sign)
1) Ependinoma memiliki ciri-ciri :
 Rata-rata penderita berumur di atas 40 tahun
 Wanita lebih dominan
 Nyeri terlokalisir di tulang belakang
 Nyeri meningkat saat malam hari atau saat bangun
 Nyeri disestetik (nyeri terbakar)
 Menunjukkan gejala kronis
 Jenis miksopapilari rata-rata pada usia 21 tahun, pria lebih dominan
2) Astrositoma memiliki ciri-ciri sebagai berikut:
 Prevalensi pria sama dengan wanita
 Nyeri terlokalisir pada tulang belakang
 Nyeri bertambah saat malam hari
 Parestesia (sensasi abnormal)
3) Hemangioblastoma memiliki karakter sebagai berikut:
 Gejala muncul pertama kali saat memasuki usia 40 tahun
 Penyakit herediter (misal, Von Hippel-Lindau Syndrome) tampak pada 1/3 dari jumlah
pasien keseluruhan.
 Penurunan sensasi kolumna posterior
 Nyeri punggung terlokalisir di sekitar lesi

Pemeriksaan Penunjang11
Cairan spinal
Cairan spinal (CSF) dapat menunjukkan peningkatan protein danxantokhrom, dan kadang-
kadang ditemukan sel keganasan. Dalam mengambil dan memperoleh cairan spinal dari pasien
dengan tumor medula spinalis harus berhati-hati karena blok sebagian dapat berubah menjadi
blok komplit cairan spinal dan menyebabkan paralisis yang komplit.

Foto Polos
Foto polos tulang belakang berguna untuk skrining, memperlihatkan kelainan
pada 90 % pasien dengan tumor sekunder kolom tulang belakang. Evaluasi foto
polos harus termasuk penilaian :
1. Perubahan tulang kualitatif (litik, blastik, sklerotik). Kebanyakan metastasis spinal
memperlihatkan perubahan osteolitik. Perubahaan sklerotik atau osteoblastik paling sering
terjadi pada metastasis dari payudara atau prostat.

2. Daerah yang terkena (elemen posterior, pedikel, badan tulang belakang). Tidak lazim
metastasis spinal mengenai hanya elemen posterior (spine dan lamina). Lebih sering fokus
tumor berlokasi di badan tulang belakang, menyebabkan kompresi kantung dural serta isinya
dari depan. Paling sering, metastasis spinal mengenai dari lateral, didaerah pedikel, dan
meluas keanterolateral dan keposterolateral. Erosi pedikel lebih dini dan paling sering
kelainannya tampak pada foto polos tulang belakang pasien dengan metastasis spinal.
Radiograf anteroposterior tulang belakang biasanya menampilkan “totem of owls”. Erosi
pedikel menimbulkan tanda “winking owls”; erosi pedikel bilateral menampilkan tanda
“blinking owl”.

3. Temuan lain (bayangan jaringan lunak paraspinal, tulang belakang yang kolaps, fraktura
dislokasi patologis, dan mal alignment). Daerah erosi pedikel sering bersamaan dengan
bayangan jaringan lunak paravertebral. Hilangnya integritas struktural bisa menyebabkan
kolaps tulang belakang dengan kompresi baji. Destruksi lebih lanjut badan tulang belakang
bisa berakibat fraktura dislokasi patologis. Fraktura dislokasi patologis paling sering terjadi
didaerah servikal, dimana pergerakan leher luas, posisi tergantungnya kepala, dan hilangnya
sanggaan rangka iga, semua berperan menempatkannya pada risiko integritas struktural
kolom spinal dan alignment anatomik kanal spinal.

Scan Tulang
Menggunakan radioisotop, bisa memperlihatkan adanya tumor spinal metastatik pada tahap lebih
awal dibanding foto polos. Diduga 50-75 % ruang meduler vertebral tergantikan sebelum
perubahan radiografik tampak. Namun sken tulang relatif tidak spesifik. Perubahan degeneratif
dan infeksi, seperti tumor spinal, menyebabkan take positif. Kegunaan sken tulang adalah untuk
menunjukkan adanya pertumbuhan skeletal multipel.
Mielografi
Dimasa lalu merupakan standar untuk menunjukkan lokasi dan tingkat kord spinal dan akar saraf
yang terganggu tumor spinal. Tumor spinal ekstradural, intradural ekstrameduler dan
intrameduler dibedakan dengan pola khas mielografik. Deviasi kolom kontras menunjukkan asal
(anterior, lateral, posterior) massa penekan. Bila tingkat blok total ditemukan dengan mielografi
lumbar adalah berbeda dengan penilaian klinis, mielografi sisternal harus dilakukan untuk
menentukan perluasan lesi soliter atau untuk menentukan tingkat yang lebih proksimal yang
terkena. MRI sudah menggantikan mielografi sebagai prosedur diagnostik.9

Tomografi Aksial Terkomputer (CT scanning)


Berguna menampilkan distribusi tumor spinal, pergeseran kord spinal dan akar saraf, derajat
destruksi tulang, dan perluasan paraspinal dari lesi dalam dataran horizontal. Juga efektif
membedakan kelainan degeneratif jinak tulang belakang dari lesi neoplastik.

Mgnetic Resonance Imaging (MRI)


Pemeriksaan terpilih untuk tumor spinal termasuk metastasis. MRI memungkinkan penampilan
kolom spinal menyeluruh dalam potongan sagital untuk memastikan tingkat terbatas yang
terkena, penyebaran tumor berdekatan pada tingkat multipel, atau fokus tumor berbeda pada
tingkat multipel. Rekonstruksi horizontal dan koronal memberikan informasi penting atas
geometri tumor, berguna dalam merencanakan operasi dekompresi, juga memberi data mengenai
integritas penulangan tulang belakang, penting dalam memutuskan rekonstruksi tulang belakang.
MRI mungkin kontra indikasi pada pasien dengan prostetik dan implant, dimana disini dilakukan
mielografi disertai CT.

Penatalaksanaan
Tumor Jinak
Tindakan atas neurilemmoma, neurofibroma dan meningioma adalah reseksi bedah yang
biasanya dapat dilakukan lengkap. Terapi radiasi tidak diindikasikan. 8

Tumor Metastasis
Dirancang untuk mengurangi nyeri dan untuk mempertahankan atau memperbaiki
fungsi neurologis. Namun mengurangi nyeri serta menjaga atau memulihkan fungsi neurologis
berperan tidak ternilai dalam menjaga kualitas sisa hidup penderita kanser dan mengurangi
kesulitan perawatan. Tindakan radiasi, bedah atau kombinasinya tetap kontroversi. Radioterapi
biasa dipikirkan sebagai terapi inisial bagi kebanyakan pasien dengan tumor spinal sekunder
radiosensitif yang bergejala dengan tanpa defisit neurologis atau minimal, terutama efektif untuk
lesi limforetikuler. Operasi dipikirkan sebagai pilihan terakhir. Indikasi operasi biasanya adalah
gagal atas radiasi, diagnosis tidak diketahui, fraktur/dislokasi patologis dan paraplegia yang
berlangsung cepat atau sudah berjalan lanjut.8

Prognosis
Prognosis pasien dengan metastasis spinal simptomatis bervariasi. Tindakan tergantung beratnya
defisit, lamanya gejala, jenis tumor, lokasi tumor dan derajat penyakit.9

b. SPINAL CORD INJURY 5


Mekanisme Spine dan Spinal Cord Injury

Meskipun trauma mungkin melibatkan sumsum tulang belakang saja, kolom vertebral
hampir selalu terluka pada saat yang sama. Sebuah klasifikasi yang berguna dari cedera tulang
belakang adalah salah satu yang membagi mereka ke fraktur-dislokasi, fraktur murni, dan
dislokasi murni. Frekuensi relatif dari jenis ini adalah sekitar 3:01:01. Kecelakaan kendaraan
bermotor, merupakan penyebab paling umum dari paraplegia traumatis dan tetraplegia. Pasien
dalam kelompok ini (yaitu, mereka yang terlibat dalam kecelakaan motor tunggal dan beberapa
kendaraan, kecelakaan sepeda motor, dan melukai pejalan kaki), menyumbang sekitar 48% dari
semua kasus baru SCI. Penyebab lainnya adalah jatuh (21%), dan cedera olahraga rekreasi
(13%), kecelakaan industri (12%), dan tindak kekerasan (16%). Pada orang tua, jatuh adalah
penyebab semakin umum SCI. Ada perbedaan regional dalam penyebab (yaitu, di kota-kota
besar, luka tembak dan penusukan terlihat lebih sering) dan frekuensi relatif penyebab berbeda
dalam masyarakat yang berbeda Cedera lahir, khususnya dalam pengiriman sungsang, dapat
mengakibatkan saraf tulang belakang diregangkan atau dikompresi disebabkan oleh traksi dan
hiperekstensi dari tulang belakang leher. 14
Kecuali untuk luka tembak, pecahan peluru, dan menusuk, pukulan langsung ke tulang
belakang adalah penyebab relatif jarang cedera tulang belakang yang serius. Ketiga jenis cedera
tulang belakang yang disebutkan sebelumnya diproduksi oleh sejenis mekanisme, biasanya
kompresi vertikal kolom tulang belakang yang anteroflexion ditambahkan, atau, mungkin salah
satu mekanisme kompresi vertikal dan retroflexion (sering disebut sebagai hyperextension).
Yang paling penting variabel dalam mekanika cedera tulang belakang adalah struktur tulang
pada tingkat dari cedera dan intensitas, arah, dan sudut dampak memaksa.
Dalam kasus cedera parah fleksi ke depan, kepala dibengkokkan tajam ke depan ketika
gaya diterapkan. Yang berdekatan serviks-vertebra dipaksa bersama-sama pada tingkat tegangan
maksimum. tepi anteroinferior dari bagian atas tubuh vertebral mendorong ke bawah, kadang-
kadang membelah menjadi dua. Bagian posterior tubuh retak dipindahkan ke belakang.
Bersamaan, ada robeknya interspinous dan posterior yg membujur ligamen. derajat cedera
anteroflexion kurang parah menghasilkan dislokasi saja. Kerentanan terhadap efek anteroflexion
meningkat oleh kehadiran spondylosis serviks atau ankylosing spondylitis atau oleh kongenital
stenosis dari kanal tulang belakang.
Contoh kerusakan saraf tulang belakang, yang dapat tetap mendalam dan permanen,
disebabkan oleh tonjolan ke dalam tiba-tiba ligamentum flavum atau dislokasi tulang belakang
transien diikuti oleh penataan kembali spontan.
Jenis kerusakan saraf tulang belakang, tanpa bukti radiologis fraktur atau dislokasi,
sangat umum pada anak-anak. Yang pecah dari elemen ligamen pendukung telah terjadi tetap
dapat diungkapkan oleh fleksi lembut dan perluasan leher bawah pengawasan radiologis yang
menunjukkan sedikit dislokasi vertebra (tulang belakang ketidakstabilan).

Patofisiologi Spinal Cord Injury


Sebagai hasil dari geseran sumsum tulang belakang, ada penghancuran grey dan white
matter dan sejumlah variabel perdarahan, terutama dalam bagian vaskular pusat. Perubahan ini,
ditunjuk sebagai nekrosis traumatis dari sumsum tulang belakang, yang maksimal pada tingkat
cedera dan satu atau dua segmen atas dan di bawahnya. Jarang adalah pia-arachnoid terkoyak.
Pemisahan konstituen patologis entitas-seperti hematomyelia, gegar otak, memar, dan
hematorrhachis (perdarahan ke dalam kanal tulang belakang) - adalah nilai yang kecil secara
klinis atau patologik. Sebagai lesi menyembuhkan, ia meninggalkan fokus gliotic atau kavitasi
dengan jumlah variabel hemosiderin dan besi pigmen. Progresif kavitasi (siringomielia
traumatis) dapat berkembang setelah selang beberapa bulan atau tahun dan karena meluas atas
lesi utama.
Tidak ada perubahan histologis, baik oleh cahaya atau mikroskop elektron, dapat
dideteksi selama beberapa menit setelah dampak. Perubahan yang paling awal jaringan terdiri
dari hiperemi dan perdarahan kecil dalam pusat grey matter. Pada 1 jam pertama, perdarahan
yang mikroskopis menyatu dan terlihat menjadi makroskopik. Saturasi oksigen berkurang di
wilayah tersebut. Dalam waktu 4 jam, bagian tengah membengkak kabel dan edema
menyebarkan meliputi white matter di sekitarnya, namun, nekrosis mungkin tidak jelas hingga 8
jam, sebuah observasi yang telah menyebabkan berbagai strategi dirancang untuk cadangan
saluran panjang.

Manifestasi Klinis
Ketika sumsum tulang belakang tiba-tiba dan hampir atau sama sekali terputus, tiga gangguan
fungsi yang sekaligus jelas:
1) semua gerakan otonom di bagian dari tubuh bawah lesi segera dan hilang secara permanen;
2) semua sensasi dari (aboral) bagian bawah dihapuskan
3) fungsi refleks di semua segmen dari sumsum tulang belakang terisolasi ditangguhkan.

Efek terakhir, disebut kejutan tulang belakang, melibatkan tendon serta sebagai refleks
otonom. Ini adalah durasi variabel (1 sampai 6 minggu tapi kadang-kadang jauh lebih lama) dan
begitu dramatis yang digunakan Riddoch sebagai dasar untuk membagi efek klinis transeksi
medula spinalis menjadi dua tahap, yaitu shock belakang dan areflexia diikuti oleh tahap
aktivitas refleks tinggi.

Tahap Syok Spinal atau Areflexia


Hilangnya fungsi motorik pada saat injury-tetraplegia dengan lesi C4-C5 atau di atasnya,
paraplegia dengan lesi T1-10 disertai dengan kelumpuhan atonic langsung kandung kemih dan
usus, lambung atonia, hilangnya sensasi di bawah tingkat yang sesuai dengan lesi sumsum tulang
belakang, otot keadaan normal. Kontrol fungsi otonom di segmen bawah lesi terganggu.
Vasomotor tone, berkeringat, dan piloerection di bagian bawah tubuh sementara dihapuskan.
Hipotensi sistemik dapat menjadi parah dan berkontribusi terhadap kerusakan saraf tulang
belakang. Semakin rendah ekstremitas kehilangan panas jika dibiarkan terbuka, dan mereka
membengkak jika tergantung. Kulit menjadi kering dan pucat, dan ulcerations tulang dapat
berkembang lebih prominences. M. detrusor kandung kemih dan otot polos dari rektum yang
lemah. Urine terakumulasi sampai tekanan intravesicular cukup untuk mengatasi sphincters,
kemudian driblets escape (inkontinensia overflow).
Ada juga distensi pasif usus, retensi kotoran, dan tidak adanya peristaltik (ileus paralitik).
Genital reflex (Ereksi penis, bulbokavernosus refleks, kontraksi otot dartos)
dihapuskan atau mendalam tertekan. Lamanya tahap syok spinal dengan flexia lengkap adalah
bervariasi seperti yang disebutkan, permanen, atau hanya fragmentaris aktivitas refleks yang
kembali bertahun-tahun setelah cedera.
Pada pasien lain, minimal genital dan fleksor aktivitas refleks dapat dideteksi dalam
beberapa hari dari cedera. Dalam mayoritas, ini aktivitas refleks minimal muncul dalam jangka
waktu 1 sampai 6 minggu. Biasanya bulbokavernosus tersebut refleks adalah yang pertama untuk
kembali. Kontraksi sfingter anal dapat ditimbulkan oleh rangsangan plantar atau perianal, dan
lainnya genital refleks muncul kembali pada sekitar waktu yang sama.

Tahap peningkatan reflek


Muncul dalam beberapa minggu atau bulan setelah cedera tulang belakang. Biasanya, setelah
beberapa minggu, respon reflex stimulasi, yang awalnya minim dan unsustained, menjadi lebih
kuat secara bertahap pola khas refleks fleksi tinggi muncul: dorsofleksi dari jempol kaki
(Babinski tanda), mengipasi jari-jari kaki lainnya, dan kemudian, fleksi atau lambat penarikan
gerakan kaki, kaki, dan paha dengan kontraksi dari otot fascia lata tensor , Stimulasi taktil,
Achilles refleks dan kemudian kembali refleks patela. Retensi urin menjadi kurang lengkap, dan
pada interval teratur urin dikeluarkan oleh kontraksi spontan otot detrusor. Reflex Buang air
besar juga dimulai. Setelah beberapa bulan kejang, dan bisa disertai dengan berkeringat banyak,
piloerection. Setiap sisa gejala yang bertahan setelah 6 bulan cenderung permanen, meskipun
pada sebagian kecil pasien beberapa kembalinya. Fungsi (terutama sensasi) dimungkinkan
setelah waktu ini. Kehilangan motorik dan fungsi sensorik di atas lesi, datang bertahun-tahun
setelah trauma, terjadi kadang-kadang dan karena rongga memperbesar di segmen proksimal dari
kabel ("siringomielia").

Pemeriksaan dan Pengelolaan Pasien


Tingkat lesi sumsum tulang belakang dan vertebral dapat ditentukan dari temuan klinis.
Kelumpuhan diafragma terjadi dengan lesi dari tiga segmen atas serviks (transien yang
berhubungan penangkapan pernapasan umum cedera kepala berat). kelumpuhan pada lengan dan
kaki biasanya menunjukkan fraktur atau dislokasi di tulang leher keempat untuk kelima. Jika
kaki yang lumpuh dan lengan masih bisa tertekuk, lesi kemungkinan berada di kelima vertebra
serviks keenam. Kelumpuhan kaki dan hanya tangan menunjukkan lesi serviks pada tingkat
keenam ketujuh.
Tingkat (rasa nyeri dan suhu) di bawah tingkat lesi dalam semua kasus sumsum tulang
belakang dan cauda equina cedera, prognosis untuk pemulihan lebih menguntungkan jika ada
gerakan atau sensasi selama 48 sampai 72 jam pertama.
Skala Frankel untuk menetapkan cedera sensori.
1) Lengkap: motor dan sensorik loss di bawah lesi
2) Tidak lengkap: beberapa pelestarian sensorik di bawah zona cedera
3) Tidak lengkap: sensorik motorik dan hemat, namun pasien nonfunctional
4) Tidak lengkap: sparing motor dan sensorik dan pasien fungsional (berdiri dan
berjalan)
5) Pemulihan lengkap fungsional: refleks mungkin abnormal
Jelas, kelompok 2, 3, dan 4 memiliki prognosis yang lebih menguntungkan untuk
emulihan daripada kelompok 1.
Setelah derajat cedera pada tulang belakang dan kabel telah dinilai, beberapa pusat terus
mengelola metilprednisolon di tinggi dosis (bolus 30 mg / kg diikuti dengan 5,4 mg / kg setiap
jam), dimulai dalam waktu 8 jam dari cedera dan dilanjutkan selama 23 jam. Menurut Cord
multicenter Nasional Spinal akut Studi (Bracken et al) menghasilkan sedikit perbaikan tapi
signifikan di kedua motorik dan fungsi sensorik.
Juga, dalam serangkaian kecil pasien, administrasi GM1 ganglioside (100 mg intravena
setiap hari dari saat kecelakaan) ditemukan untuk meningkatkan pemulihan akhir untuk tingkat
sederhana (Geisler et al) namun temuan ini belum telah dikuatkan.
MRI cocok untuk menampilkan proses ini, tetapi jika tidak myelography tersedia dengan
CT scan merupakan alternatif. Ketidakstabilan elemen tulang belakang bisa sering disimpulkan
dari dislokasi atau dari fraktur tertentu dari pedikel, articularis pars, atau proses melintang,
Risiko terbesar bagi pasien dengan cedera tulang belakang dalam 10 hari pertama ketika
lambung dilatasi, ileus, syok, dan infeksi merupakan ancaman terhadap kehidupan. Menurut
Messard dan rekan, mortalitas Tingkat jatuh cepat setelah 3 bulan, di luar waktu ini, 86 persen
dari paraplegics dan 80 persen lumpuh akan bertahan selama 10 tahun atau lebih.
Pasien dengan paraplegia, selain psychologic dukungan, berkaitan dengan pengelolaan
kandung kemih dan usus gangguan, perawatan kulit, pencegahan emboli paru, dan pemeliharaan
gizi. Nyeri kronis (hadir dalam 30 sampai 50 persen dari kasus) membutuhkan penggunaan obat
anti-inflamasi, suntikan anestesi lokal, dan stimulasi saraf transkutan. Kombinasi dari
clonazepam karbamazepin atau gabapentin dan salah satu atau antidepresan trisiklik, Nyeri
bandel memerlukan suntikan epidural dari analgesik atau kortikosteroid atau ditanamkan
stimulator saraf tulang belakang yang diterapkan pada kolom dorsal, tetapi sering bahkan
langkah-langkah ini tidak efektif. Kelenturan dan kejang fleksor mungkin sulit, baclofen oral,
diazepam, atau Tizanidine.
Dalam paraplegia spastik permanen dengan kekakuan dan kejang yang parah adduktor
dan fleksor kaki, intratekal baclofen, disampaikan oleh pompa otomatis dalam dosis 12 sampai
dengan 400 mg / hari, juga telah membantu. Obat ini diyakini bertindak pada sinapsis refleks
tulang belakang (Penn dan Kroin).

c. SPONDILITIS TUBERCULOSA
Definisi
Spondilitis Tb atau Pott disease ialah suatu osteomielitis kronik tulang belakang yang
disebabkan oleh kuman tbc. Infeksi umumnya mulai dari korpus vertebra lalu ke diskus
intervertebralis dan ke jaringan sekitarnya. Daerah yang paling sering terkena, berturut-turut
ialah daerah torakal terutama bagian bawah, daerah lumbal dan servikal 1 - 4. Akibat perkejuan
akan terbentuk abses yang dapat meluas ke sekitamya dan mencari jalan keluar. Paling sering
mengikuti fascia otot psoas, berkumpul dalam fosa iliaka sampai terjadi fistel kulit.7

Epidemiologi
Saat ini spondilitis tuberkulosa merupakan sumber morbiditas dan mortalitas utama pada
negara yang belum dan sedang berkembang, terutama di Asia, dimana malnutrisi dan kepadatan
penduduk masih menjadi merupakan masalah utama. Perlu dicermati bahwa di Amerika dan
Inggris insidensi penyakit12 ini mengalami peningkatan pada populasi imigran,tunawisma lanjut
usia dan pada orang dengan tahap lanjut infeksi HIV (Medical Research Council TB and Chest
Diseases Unit 1980). Selain itu dari penelitian juga diketahui bahwa peminum alkohol dan
pengguna obat-obatan terlarang adalah kelompok beresiko besar terkena penyakit ini. Di
Amerika Utara, Eropa dan Saudi Arabia, penyakit ini terutama mengenai dewasa, dengan usia
rata-rata 40-50 tahun sementara di Asia dan Afrika sebagian besar mengenai anak-anak (50%
kasus terjadi antara usia 1-20 tahun).
Pada kasus-kasus pasien dengan tuberkulosa, keterlibatan tulang dan sendi terjadi pada
kurang lebih 10% kasus. Walaupun setiap tulang atau sendi dapat terkena, akan tetapi tulang
yang mempunyai fungsi untuk menahan beban (weight bearing) dan mempunyai pergerakan
yang cukup besar (mobile) lebih sering terkena dibandingkan dengan bagian yang lain. Dari
seluruh kasus tersebut, tulang belakang merupakan tempat yang paling sering terkena
tuberkulosa tulang (kurang lebih 50% kasus)(Gorse et al. 1983), diikuti kemudian oleh tulang
panggul, lutut dan tulang-tulang lain di kaki, sedangkan tulang di lengan dan tangan jarang
terkena. Area torako-lumbal terutama torakal bagian bawah (umumnya T 10) dan lumbal bagian
atas merupakan tempat yang paling sering terlibat karena pada area ini pergerakan dan tekanan
dari weight bearing mencapai maksimum, lalu dikuti dengan area servikal dan sakral.
Defisit neurologis muncul pada 10-47% kasus pasien dengan spondilitis tuberkulosa. Di
negara yang sedang berkembang penyakit ini merupakan penyebab paling sering untuk kondisi
paraplegia non traumatik7. Insidensi paraplegia, terjadi lebih tinggi pada orang dewasa
dibandingkan dengan anakanak. Hal ini berhubungan dengan insidensi usia terjadinya infeksi
tuberkulosa pada tulang belakang, kecuali pada dekade pertama dimana sangat jarang ditemukan
keadaan ini.

Faktor Resiko8
1. Usia dan jenis kelamin
Bayi dan anak muda mempunyai kekebalan yang lemah. Hingga usia 2 tahun infeksi
biasanya dapat terjadi dalam bentuk yang berat seperti tuberkulosis milier dan meningitis
tuberkulosa, yang berasal dari penyebaran secara hematogen. Setelah pubertas daya tahan tubuh
mengalami peningkatan dalam mencegah penyebaran secara hematogen, tetapi menjadi lemah
dalam mencegah
penyebaran penyakit di paru-paru. Angka kejadian pada pria terus meningkat pada seluruh
tingkat usia tetapi pada wanita cenderung menurun dengan cepat setelah usia anak-anak,
insidensi ini kemudian meningkat kembali pada wanita setelah melahirkan anak. Puncak usia
terjadinya infeksi berkisar antara usia 40-50 tahun untuk wanita, sementara pria bisa mencapai
usia 60 tahun.
2. Nutrisi
Kondisi malnutrisi (baik pada anak ataupun orang dewasa) akan menurunkan resistensi
terhadap penyakit.
3. Faktor toksik
Perokok tembakau dan peminum alkohol akan mengalami penurunan daya
tahan tubuh. Demikian pula dengan pengguna obat kortikosteroid atau immunosupresan lain.
4. Penyakit
Adanya penyakit seperti infeksi HIV, diabetes, leprosi, silikosis, leukemia
meningkatkan resiko terkena penyakit tuberkulosa.
5. Lingkungan yang buruk (kemiskinan)
Kemiskinan mendorong timbulnya suatu lingkungan yang buruk dengan pemukiman yang
padat dan kondisi kerja yang buruk disamping juga adanya malnutrisi, sehingga akan
menurunkan daya tahan tubuh.
6. Ras
Ditemukan bukti bahwa populasi terisolasi contohnya orang Eskimo atau Amerika asli,
mempunyai mempunyai daya tahan tubuh yang kurang terhadap penyakit ini.

Patofisiologi7
Tuberkulosa pada tulang belakang dapat terjadi karena penyebaran hematogen atau
penyebaran langsung nodus limfatikus para aorta atau melalui jalur limfatik ke tulang dari fokus
tuberkulosa yang sudah ada sebelumnya di luar tulang belakang. Pada penampakannya, fokus
infeksi primer tuberkulosa dapat bersifat tenang. Sumber infeksi yang paling sering adalah
berasal dari sistem pulmoner dan genitourinarius. Pada anak-anak biasanya infeksi tuberkulosa
tulang belakang berasal dari fokus primer di paru-paru sementara pada orang dewasa penyebaran
terjadi dari fokus ekstrapulmoner (usus, ginjal, tonsil).
Penyebaran basil dapat terjadi melalui arteri intercostal atau lumbar yang memberikan
suplai darah ke dua vertebrae yang berdekatan, yaitu setengah bagian bawah vertebra diatasnya
dan bagian atas vertebra di bawahnya atau melalui pleksus Batson’s yang mengelilingi columna
vertebralis yang menyebabkann banyak vertebra yang terkena. Hal inilah yang menyebabkan
pada kurang lebih 70% kasus, penyakit ini diawali dengan terkenanya dua vertebra yang
berdekatan, sementara pada 20% kasus melibatkan tiga atau lebih vertebra.
Infeksi tuberkulosa pada awalnya mengenai tulang cancellous dari vertebra. Area infeksi
secara bertahap bertambah besar dan meluas, berpenetrasi ke dalam korteks tipis korpus vertebra
sepanjang ligamen longitudinal anterior, melibatkan dua atau lebih vertebrae yang berdekatan
melalui perluasan di bawah ligamentum longitudinal anterior atau secara langsung melewati
diskus intervertebralis. Terkadang dapat ditemukan fokus yang multipel yang dipisahkan oleh
vertebra yang normal, atau infeksi dapat juga berdiseminasi ke vertebra yang jauh melalui abses
paravertebral.
Terjadinya nekrosis perkijuan yang meluas mencegah pembentukan tulang baru dan pada
saat yang bersamaan menyebabkan tulang menjadi avascular sehingga menimbulkan tuberculous
sequestra, terutama di regio torakal. Discus intervertebralis, yang avaskular, relatif lebih resisten
terhadap infeksi tuberkulosa.
Penyempitan rongga diskus terjadi karena perluasan infeksi paradiskal ke dalam ruang
diskus, hilangnya tulang subchondral disertai dengan kolapsnya corpus vertebra karena nekrosis
dan lisis ataupun karena dehidrasi diskus, sekunder karena perubahan kapasitas fungsional dari
end plate. Suplai darah juga akan semakin terganggu dengan timbulnya endarteritis yang
menyebabkan tulang menjadi nekrosi.
Destruksi progresif tulang di bagian anterior dan kolapsnya bagian tersebut akan
menyebabkan hilangnya kekuatan mekanis tulang untuk menahan berat badan sehingga
kemudian akan terjadi kolaps vertebra dengan sendi intervertebral dan lengkung syaraf posterior
tetap intak, jadi akan timbul deformitas berbentuk kifosis yang progresifitasnya (angulasi
posterior) tergantung dari derajat kerusakan, level lesi dan jumlah vertebra yang terlibat. Bila
sudah timbul deformitas ini, maka hal tersebut merupakan tanda bahwa penyakit ini sudah
meluas.
Di regio torakal kifosis tampak nyata karena adanya kurvatura dorsal yang normal di area
lumbar hanya tampak sedikit karena adanya normal lumbar lordosis dimana sebagian besar dari
berat badan ditransmisikan ke posterior sehingga akan terjadi parsial kolaps; sedangkan di bagian
servikal, kolaps hanya bersifat minimal, kalaupun tampak hal itu disebabkan karena sebagian
besar berat badan disalurkan melalui prosesus artikular.
Proses penyembuhan kemudian terjadi secara bertahap dengan timbulnya fibrosis dan
kalsifikasi jaringan granulomatosa tuberkulosa. Terkadang jaringan fibrosa itu mengalami
osifikasi, sehingga mengakibatkan ankilosis tulang vertebra yang kolap.
Pembentukan abses paravertebral terjadi hampir pada setiap kasus. Dengan kolapsnya
korpus vertebra maka jaringan granulasi tuberkulosa, bahan perkijuan, dan tulang nekrotik serta
sumsum tulang akan menonjol keluar melalui korteks dan berakumulasi di bawah ligamentum
longitudinal anterior. Cold abcesss ini kemudian berjalan sesuai dengan pengaruh gaya gravitasi
sepanjang bidang fasial dan akan tampak secara eksternal pada jarak tertentu dari tempat lesi
aslinya.

Klasifikasi
Berdasarkan lokasi infeksi awal pada korpus vertebra dikenal tiga bentuk
spondilitis:
(1) Peridiskal / paradiskal
Infeksi pada daerah yang bersebelahan dengan diskus (di area metafise di
bawah ligamentum longitudinal anterior / area subkondral). Banyak ditemukan
pada orang dewasa. Dapat menimbulkan kompresi, iskemia dan nekrosis diskus.
Terbanyak ditemukan di regio lumbal.
(2) Sentral
Infeksi terjadi pada bagian sentral korpus vertebra, terisolasi sehingga
disalahartikan sebagai tumor. Sering terjadi pada anak-anak. Keadaan ini sering
menimbulkan kolaps vertebra lebih dini dibandingkan dengan tipe lain. Sehingga
menghasilkan deformitas spinal yang lebih hebat. Dapat terjadi kompresi yang
bersifat spontan atau akibat trauma. Terbanyak di temukan di regio torakal.
(3) Anterior
Infeksi yang terjadi karena perjalanan perkontinuitatum dari vertebra di atas dan
dibawahnya. Gambaran radiologisnya mencakup adanya scalloped
karena erosi di bagian anterior dari sejumlah vertebra (berbentuk baji). Pola ini
diduga disebabkan karena adanya pulsasi aortik yang ditransmisikan melalui
abses prevertebral dibawah ligamentum longitudinal anterior atau karena adanya
perubahan lokal dari suplai darah vertebral.
(4) Bentuk atipikal
Dikatakan atipikal karena terlalu tersebar luas dan fokus primernya tidak dapat
diidentifikasikan. Termasuk didalamnya adalah tuberkulosa spinal dengan
keterlibatan lengkung syaraf saja dan granuloma yang terjadi di canalis spinalis
tanpa keterlibatan tulang (tuberkuloma), lesi di pedikel, lamina, prosesus
transversus dan spinosus, serta lesi artikuler yang berada di sendi intervertebral
posterior. Insidensi tuberkulosa yang melibatkan elemen posterior tidak
diketahui tetapi diperkirakan berkisar antara 2%-10%.

Diagnosa
Gambaran klinis spondilitis tuberkulosa bervariasi dan tergantung pada banyak faktor.
Biasanya onset Pott's disease berjalan secara mendadak dan berevolusi lambat. Durasi gejala-
gejala sebelum dapat ditegakkannya suatu diagnosa pasti bervariasi dari bulan hingga tahun
sebagian besar kasus didiagnosa sekurangnya dua tahun setelah infeksi tuberkulosa.
Anamnesa dan inspeksi
1. Gambaran adanya penyakit sistemik : kehilangan berat badan, keringat malam,
demam yang berlangsung secara intermitten terutama sore dan malam hari serta
cachexia.
2. Adanya riwayat batuk lama (lebih dari 3 minggu) berdahak atau berdarah disertai
nyeri dada.
3. Nyeri terlokalisir pada satu regio tulang belakang atau berupa nyeri yang menjalar.
Infeksi yang mengenai tulang servikal akan tampak sebagai nyeri di daerah telinga
atau nyeri yang menjalar ke tangan. Lesi di torakal atas akan menampakkan nyeri
yang terasa di dada dan intercostal. Pada lesi di bagian torakal bawah maka nyeri
dapat berupa nyeri menjalar ke bagian perut. Rasa nyeri ini hanya menghilang
dengan beristirahat. Untuk mengurangi nyeri pasien akan menahan punggungnya
menjadi kaku.
4. Pola jalan merefleksikan rigiditas protektif dari tulang belakang. Langkah kaki
pendek, karena mencoba menghindari nyeri di punggung.
5. Bila infeksi melibatkan area servikal maka pasien tidak dapat menolehkan
kepalanya, mempertahankan kepala dalam posisi ekstensi dan duduk dalam posisi
dagu disangga oleh satu tangannya, sementara tangan lainnya di oksipital.
Rigiditas pada leher dapat bersifat asimetris sehingga menyebabkan timbulnya
gejala klinis torticollis. Pasien juga mungkin mengeluhkan rasa nyeri di leher atau
bahunya. Jika terdapat abses, maka tampak pembengkakan di kedua sisi leher.
6. Di regio torakal akan menyebabkan punggung tampak menjadi kaku. Bila berbalik
ia menggerakkan kakinya, bukan mengayunkan dari sendi panggulnya. Saat
mengambil sesuatu dari lantai ia menekuk lututnya sementara tetap
mempertahankan punggungnya tetap kaku (coin test).
7. Di regio lumbar : abses akan tampak sebagai suatu pembengkakan lunak yang
terjadi di atas atau di bawah lipat paha. Jarang sekali pus dapat keluar melalui fistel
dalam pelvis dan mencapai permukaan di belakang sendi panggul. Pasien tampak
berjalan dengan lutut dan hip dalam posisi fleksi dan menyokong tulang
belakangnya dengan meletakkan tangannya diatas paha. Adanya kontraktur otot
psoas akan menimbulkan deformitas fleksi sendi panggul.
8. Tampak adanya deformitas, dapat berupa : kifosis (gibbus/angulasi tulang
belakang), skoliosis, bayonet deformity, subluksasi, spondilolistesis, dan dislokasi.
9. Adanya gejala dan tanda dari kompresi medula spinalis (defisit neurologis). Terjadi
pada kurang lebih 10-47% kasus. Insidensi paraplegia pada spondilitis lebih banyak
di temukan pada infeksi di area torakal dan servikal. Jika timbul paraplegia akan
tampak spastisitas dari alat gerak bawah dengan refleks tendon dalam yang
hiperaktif, pola jalan yang spastik dengan kelemahan motorik yang bervariasi.
Dapat pula terjadi gangguan fungsi kandung kemih dan anorektal.
10. Pembengkakan di sendi yang berjalan lambat tanpa disertai panas dan nyeri akut
seperti pada infeksi septik. Onset yang lambat dari pembengkakan tulang ataupun
sendi mendukung bahwa hal tersebut disebabkan karena tuberkulosa.
11. Salah satu defisit neurologis yang paling sering terjadi adalah paraplegia yang
dikenal dengan nama Pott’s paraplegia. Paraplegia ini dapat timbul secara akut
ataupun kronis (setelah hilangnya penyakit) tergantung dari kecepatan peningkatan
tekanan mekanik kompresi medula spinalis. Pada penelitian yang dilakukan
Hodgson di Cleveland, paraplegia ini biasanya terjadi pada pasien berusia kurang
dari 10 tahun (kurang lebih 2/3 kasus) dan tidak ada predileksi berdasarkan jenis
kelamin untuk kejadian ini.

Palpasi
1. Bila terdapat abses maka akan teraba massa yang berfluktuasi dan kulit diatasnya
terasa sedikit hangat (disebut cold abcess, yang membedakan dengan abses
piogenik yang teraba panas). Dapat dipalpasi di daerah lipat paha, fossa iliaka,
retropharynx, atau di sisi leher (di belakang otot sternokleidomastoideus),
tergantung dari level lesi. Dapat juga teraba di sekitar dinding dada. Perlu diingat
bahwa tidak ada hubungan antara ukuran lesi destruktif dan kuantitas pus dalam
cold abscess.
2. Spasme otot protektif disertai keterbatasan pergerakan di segmen yang terkena

Perkusi
Pada perkusi secara halus atau pemberian tekanan diatas prosesus spinosus
vertebrae yang terkena, sering tampak tenderness.

Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium :
 Laju endap darah meningkat (tidak spesifik), dari 20 sampai lebih dari
100mm/jam.
 Tuberculin skin test / Mantoux test / Tuberculine Purified Protein Derivative
(PPD) positif.
 Kultur urin pagi (membantu bila terlihat adanya keterlibatan ginjal), sputum
dan bilas lambung (hasil positif bila terdapat keterlibatan paru yang aktif)
 Apus darah tepi menunjukkan leukositosis dengan limfositosis yang bersifat
relatif.
 Tes darah untuk titer anti-staphylococcal dan anti-streptolysin haemolysins,
typhoid, paratyphoid dan brucellosis (DD)
 Cairan serebrospinal dapat abnormal (pada kasus dengan meningitis
tuberkulosa). Xantokrom, Bila dibiarkan pada suhu ruangan akan
menggumpal, Pleositosis (dengan dominasi limfosit dan mononuklear). Pada
tahap akut responnya bisa berupa neutrofilik seperti pada meningitis piogenik
(Kocen and Parsons 1970; Traub et al 1984). Kandungan protein meningkat.
Kandungan gula normal pada tahap awal tetapi jika gambaran klinis sangat
kuat mendukung diagnosis, ulangi pemeriksaan. Kandungan protein cairan
serebrospinal dalam kondisi spinal terblok spinal dapat mencapai 1-
4g/100ml.
 Kultur cairan serebrospinal. Adanya basil tuberkel merupakan tes konfirmasi
yang absolut tetapi hal ini tergantung dari pengalaman pemeriksa dan tahap
infeksi.
2. Radiologis
Gambarannya bervariasi tergantung tipe patologi dan kronisitas infeksi.
 Foto rontgen dada dilakukan pada seluruh pasien untuk mencari bukti
adanya tuberkulosa di paru (2/3 kasus mempunyai foto rontgen yang
abnormal).
 Foto polos seluruh tulang belakang juga diperlukan untuk mencari bukti
adanya tuberkulosa di tulang belakang. Tanda radiologis baru dapat
terlihat setelah 3-8 minggu onset penyakit.
- Tahap awal tampak lesi osteolitik di bagian anterior superior atau
Sudut inferior corpus vertebrae, osteoporosis regional yang kemudian
berlanjut sehingga tampak penyempitan diskus intervertebralis yang
berdekatan, serta erosi corpus vertebrae anterior yang berbentuk
scalloping karena penyebaran infeksi dari area subligamentous.
- Infeksi tuberkulosa jarang melibatkan pedikel, lamina, prosesus
transversus atau prosesus spinosus.
- Keterlibatan bagian lateral corpus vertebra akan menyebabkan
timbulnya deformita scoliosis (jarang)
- Pada pasien dengan deformitas gibbus yang sudah lama akan tampak
tulang vertebra yang mempunyai rasio tinggi lebih besar dari lebarnya
(long vertebra atau tall vertebra)
- Dapat terlihat keterlibatan jaringan lunak, seperti abses paravertebral
dan psoas. Tampak bentuk fusiform atau pembengkakan berbentuk
globular dengan kalsifikasi. Abses psoas akan tampak sebagai
bayangan jaringan lunak yang mengalami peningkatan densitas
dengan atau tanpa kalsifikasi pada saat penyembuhan.
3. Computed Tomography – Scan (CT)
Terutama bermanfaat untuk memvisualisasi regio torakal dan keterlibatan iga
yang sulit dilihat pada foto polos. Keterlibatan lengkung syaraf posterio seperti
pedikel tampak lebih baik dengan CT Scan.
4. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Mempunyai manfaat besar untuk membedakan komplikasi yang bersifat
kompresif dengan yang bersifat non kompresif pada tuberkulosa tulang belakang.
Bermanfaat untuk membantu memutuskan pilihan manajemen apakah akan
bersifat konservatif atau operatif dan membantu menilai respon terapi.
Kerugiannya adalah dapat terlewatinya fragmen tulang kecil dan kalsifikasi di
abses.
5. Neddle biopsi / operasi eksplorasi (costotransversectomi) dari lesi spinal. mungkin
diperlukan pada kasus yang sulit tetapi membutuhkan pengalaman dan pembacaan
histologi yang baik (untuk menegakkan diagnosa yang absolut) (berhasil pada
50% kasus).
6. Aspirasi pus paravertebral yang diperiksa secara mikroskopis untuk mencari basil
tuberkulosa dan granuloma, lalu kemudian dapat diinokulasi di dalam guinea pig.

Komplikasi
1) Cedera corda spinalis (spinal cord injury).
Dapat terjadi karena adanya tekanan ekstradural sekunder karena pus tuberkulosa
sekuestra tulang, sekuester dari diskus intervertebralis atau dapat juga langsung
karena keterlibatan korda spinalis oleh jaringan granulasi tuberkulosa. Jika cepat
diterapi sering berespon baik (berbeda dengan kondisi paralisis pada tumor). MRI dan
mielografi dapat membantu membedakan paraplegi karena tekanan atau karena invasi
dura dan corda spinalis.
2) Empyema tuberkulosa karena rupturnya abses paravertebral di torakal ke dalam
pleura.
Manajemen Terapi
Tujuan terapi pada kasus spondilitis tuberkulosa adalah :
1. Mengeradikasi infeksi atau setidaknya menahan progresifitas penyakit
2. Mencegah atau mengkoreksi deformitas atau defisit neurologis.
Untuk mencapai tujuan itu maka terapi untuk spondilitis tuberkulosa terbagi menjadi :
Terapi konservatif
1. Pemberian nutrisi yang bergizi
2. Pemberian kemoterapi atau terapi anti tuberkulosa. Obat anti tuberkulosa yang utama
adalah :
- Isoniazid (INH) dosis INH adalah 5 mg/kg/hari – 300 mg/hari
- Rifampin (RMP) dosisnya : 10 mg/kg/hari – 600 mg/hari.
- Pyrazinamide (PZA) dosis : 15-30mg/kg/hari
- Ethambutol (EMB) dosis : 15-25 mg/kg/hari
- Streptomycin (STM) dosis : 15 mg/kg/hari – 1 g/kg/hari
3. Istirahat tirah baring (resting)
Terapi pasien spondilitis tuberkulosa dapat pula berupa local rest pada turning frame /
plaster bed atau continous bed rest. Istirahat dapat dilakukan dengan memakai gips
untuk melindungi tulang belakangnya dalam posisi ekstensi terutama pada keadaan
yang akut atau fase aktif. Pemberian gips ini ditujukan untuk mencegah pergerakan
dan mengurangi kompresi dan deformitas lebih lanjut. Istirahat di tempat tidur dapat
berlangsung 3-4 minggu, sehingga dicapai keadaan yang tenang dengan melihat tanda-
tanda klinis, radiologis dan laboratorium.

Terapi Operatif
Intervensi operasi banyak bermanfaat untuk pasien yang mempunyai lesi kompresif
secara radiologis dan menyebabkan timbulnya kelainan neurologis. Tindakan operasi juga
dilakukan bila setelah 3-4 minggu pemberian terapi obat antituberkulosa dan tirah baring
(terapi konservatif) dilakukan tetapi tidak memberikan respon yang baik sehingga lesi
spinal paling efektif diterapi dengan operasi secara langsung untuk mengevakuasi “pus”
tuberkulosa, mengambil sekuester tuberkulosa serta tulang yang terinfeksi dan
memfusikan segmen tulang belakang yang terlibat.

Selain indikasi diatas, operasi debridement dengan fusi dan dekompresi juga
diindikasikan bila:
 Diagnosa yang meragukan hingga diperlukan untuk melakukan biopsi
 Terdapat instabilitas setelah proses penyembuhan
 Terdapat abses yang dapat dengan mudah didrainase
 penyakit yang lanjut dengan kerusakan tulang yang nyata dan mengancam atau
kifosis berat.
 Penyakit yang rekuren.
Setelah tindakan operasi pasien beristirahat di tempat tidur selama 3-6 minggu.

Prognosa
Prognosa pasien dengan spondilitis tuberkulosa sangat tergantung dari usia dan kondisi
kesehatan umum pasien, derajat berat dan durasi defisit neurologis serta terapi yang
diberikan.
a. Mortalitas
Mortalitas pasien spondilitis tuberkulosa mengalami penurunan seiring dengan
ditemukannya kemoterapi (menjadi kurang dari 5%, jika pasien didiagnosa dini dan
patuh dengan regimen terapi dan pengawasan ketat).
b. Relaps
Angka kemungkinan kekambuhan pasien yang diterapi antibiotik dengan regimen
medis saat ini dan pengawasan yang ketat hampir mencapai 0%.
c. Kifosis
Kifosis progresif selain merupakan deformitas yang mempengaruhi kosmetis secara
signifikan, tetapi juga dapat menyebabkan timbulnya defisit neurologis atau
kegagalan pernafasan dan jantung karena keterbatasan fungsi paru.
d.Defisit neurologis.
Defisit neurologis pada pasien spondilitis tuberkulosa dapat membaik secara spontan
tanpa operasi atau kemoterapi.
e. Usia
Pada anak-anak, prognosis lebih baik dibandingkan dengan orang dewasa.
f. Fusi
Fusi tulang yang solid penting untuk pemulihan permanen spondilitis tuberkulosa.
2.5 Paraplegi Inferior tipe Flaksid
a. POLIO14
Definisi
Akut anterior poliomyelitis (kelumpuhan anak, Heine-Medin penyakit) adalah penyakit
akut, umum disebabkan oleh infeksi virus polio. Hal ini ditandai oleh kerusakan neuron motorik
di sumsum tulang belakang, otak, dan batang otak dan dengan penampilan flaccid paralysis dari
otot-otot diinervasi oleh neuron yang terkena dampak. Meskipun penyakit ini mungkin telah
terjadi selama berabad-abad, gambaran yang jelas pertama diberikan oleh Jacob Heine pada
tahun 1840, dan dasar pengetahuan kita tentang epidemiologi penyakit itu diletakkan oleh Medin
pada tahun 1890. Penelitian dari Landsteiner, Popper, Flexner, Lewis, dan lain-lain dalam
dekade pertama abad ke-20 membuktikan bahwa penyakit ini disebabkan oleh virus.

Patologi dan Patogenesis


Invasi sistem saraf terjadi sebagai manifestasi relatif terlambat dan jarang. Virus secara
lisan tertelan biak dalam tenggorokan dan ileum dan mungkin di limfoid jaringan amandel dan
patch Peyer. Virus ini kemudian menyebar ke kelenjar getah bening leher dan mesenterika dan
dapat dideteksi dalam darah segera sesudahnya. Viremia disertai dengan tidak ada gejala atau
penyakit ringan singkat (demam, menggigil). Hal ini masih belum jelas diketahui bagaimana
virus keuntungan akses ke sistem saraf dalam kasus lumpuh. Kemungkinan yang paling mungkin
adalah dengan penyebaran langsung dari darah pada daerah yang rusak dari sawar darah otak.
Kurang mungkin adalah penyebaran saraf dari usus atau dari persimpangan neuromuskular.
Virus ini memiliki predileksi untuk sel motor besar, menyebabkan chromatolysis dengan
inklusi acidophilic dan nekrosis sel. Degenerasi neuron disertai dengan reaksi inflamasi dalam
meninges yang berdekatan dan ruang perivaskular, dan dengan proliferasi sekunder mikroglia
tersebut. Pemulihan dapat terjadi pada sel-sel rusak sebagian tetapi sel-sel yang rusak parah
phagocytized dan dihapus. Perubahan degeneratif yang paling intens di ventral-tanduk sel dan sel
motor di medula, namun neuron di tanduk posterior, ganglion posterior-akar, dan tempat lain di
SSP kadang-kadang terlibat. Jarang, inflamasi juga hadir dalam white matter. Meskipun
perubahan patologis yang paling intens di sumsum tulang belakang, medula, dan area motorik
dari korteks serebral, bagian manapun dari sistem saraf mungkin akan terpengaruh, termasuk
otak tengah, pons, serebelum, ganglia basalis, dan korteks serebral nonmotor.
Epidemiologi
Epidemiologi akut anterior poliomyelitis adalah seluruh dunia dalam distribusi tetapi lebih
umum di daerah beriklim sedang. Ini dapat terjadi dalam bentuk sporadis, endemik, atau epidemi
pada setiap saat sepanjang tahun, tetapi paling sering terjadi pada akhir musim panas dan awal
musim gugur. Akut anterior poliomielitis dulunya adalah bentuk paling umum dari infeksi virus
dari sistem saraf. Sebelum 1956, antara 25.000 dan 50.000 kasus terjadi setiap tahun di Amerika
Serikat.
Sejak munculnya vaksin yang efektif, kejadian penyakit ini telah menurun secara drastis di
Amerika Serikat, serta di negara-negara maju lainnya. Bahkan, di negara-negara, lumpuh
poliomyelitis menjadi jarang klinis, kecuali untuk kasus-kasus terisolasi dan epidemi kecil di
daerah di mana penduduk belum divaksinasi. Di Amerika Serikat, pada 1980-an dan 1990-an
kurang dari 10 kasus polio paralitik terjadi setiap tahun, dan sebagian besar vaksin-terkait. Sejak
beralih ke semua vaksin virus polio jadwal tidak aktif (IPV) pada tahun 2000, tidak ada kasus
adat telah terjadi. Paralytic poliomyelitis, bagaimanapun, masih merupakan masalah kesehatan di
enam negara berkembang di dunia. Di seluruh dunia pada tahun 2003, hanya 682 kasus polio
paralitik dilaporkan ke WHO.
Tiga jenis antigen berbeda virus polio telah ditetapkan. Semua tiga jenis dapat
menyebabkan lumpuh polio atau meningitis viral, tapi tipe I tampaknya menjadi yang paling
sering dikaitkan dengan penyakit lumpuh.
Penyakit ini dapat terjadi pada semua usia. Hal ini jarang terjadi sebelum usia 6 bulan.
Pada abad ke-20 ke-19 dan awal, poliomyelitis berubah dari endemik penyakit epidemi. Pada
awal epidemi, 90% dari kasus paralitik terjadi pada orang muda dari 5 tahun. Sebagai epidemi
terulang, terjadi pergeseran kasus paralitik kepada individu yang lebih tua, sehingga sebagian
besar kasus terjadi pada anak-anak yang lebih tua dari 5 tahun dan pada remaja. Kelumpuhan
juga terlihat lebih sering pada dewasa muda.

Manifestasi Klinis
Gejala-gejala pada awal poliomyelitis yang mirip dengan infeksi akut (demam, menggigil,
mual, sujud). Pada sekitar 25% dari pasien, ini gejala mereda awal dalam 36 jam sampai 48 jam,
dan pasien yang tampaknya baik untuk 2 hari sampai 3 hari sampai ada kenaikan suhu sekunder
(tipe Dromedarius) disertai dengan gejala iritasi meningeal. Pada kebanyakan pasien, ini tahap
kedua penyakit secara langsung mengikuti pertama, tanpa periode intervensi kebebasan dari
gejala. Sakit kepala meningkat dalam keparahan dan nyeri otot muncul, paling sering di leher
dan punggung. Mengantuk atau mabuk kadang-kadang berkembang, tetapi pasien yang marah
dan khawatir, saat terangsang. Kejang yang kadang-kadang terlihat pada tahap ini, pada bayi.
Ketika itu terjadi, kelumpuhan biasanya terjadi antara hari kedua dan kelima, setelah
timbulnya tanda-tanda keterlibatan sistem saraf, mungkin gejala awal atau dalam kasus yang
jarang terjadi, mungkin tertunda selama 2 minggu sampai 3 minggu. Setelah terjadinya
kelumpuhan, mungkin ada perpanjangan hilangnya motor untuk 3 hari sampai 5 hari. Kemajuan
lebih lanjut dari tanda-tanda dan gejala jarang terjadi setelah waktu ini. Demam berlangsung
selama 4 hari sampai 7 hari dan reda secara bertahap. Suhu dapat kembali normal sebelum
kelumpuhan berkembang atau saat kelumpuhan ini maju. Otot tungkai biasanya terlibat, tetapi
dalam kasus yang parah otot pernapasan dan jantung mungkin akan terpengaruh. Akut cerebellar
ataxia, kelumpuhan saraf terisolasi wajah, dan myelitis melintang telah diamati pada individu
yang terinfeksi virus polio.

Data Laboratorium
Leukositosis hadir dalam darah. Tekanan CSF dapat meningkat. Sebuah pleocytosis CSF
berkembang pada periode sebelum terjadinya kelumpuhan. Awalnya, polymorphonuclear (PMN)
leukosit mendominasi, namun pergeseran ke limfosit terjadi dalam beberapa hari. Kadar protein
CSF adalah sedikit lebih tinggi, kecuali pada pasien dengan tingkat yang parah kelumpuhan,
ketika mungkin meningkat sampai 100 mg / dL menjadi 300 mg / dL dan dapat bertahan selama
beberapa minggu.

Diagnosa
Akut anterior poliomielitis dapat didiagnosis tanpa kesulitan, pada kebanyakan pasien, bila
ada perkembangan akut flaccid paralysis asimetris, disertai dengan perubahan karakteristik
dalam CSF. Diagnosis presumtif dapat dibuat dalam tahap preparalytic dan dalam kasus
nonparalytic selama epidemi. Diagnosis dapat diduga pada pasien yang belum divaksinasi atau
yang memiliki cacat dalam respon kekebalan tubuh mereka. Diagnosis infeksi virus polio dapat
dibentuk oleh pemulihan virus dari tinja (biasanya berlangsung 2 minggu sampai 3 minggu),
pencucian tenggorokan (selama minggu pertama), atau jarang, dari CSF atau darah.
Pemulihan virus dari tenggorokan atau tinja dan demonstrasi tambahan kenaikan empat
kali lipat dalam pasien cukup titer antibodi yang diperlukan sebelum diagnosis virus tertentu
dapat dilakukan. Polymerase chain reaction (PCR) amplifikasi genom pengujian CSF biasanya
positif. MRI generasi terakhir mungkin menunjukkan peradangan lokal dengan tanduk anterior
sumsum tulang belakang.

Tatalaksana
Pengobatan pada dasarnya adalah dukungan. Perhatian harus diberikan untuk respirasi,
menelan kandung kemih, dan usus dan fungsi.
Pengobatan pasien dengan kelumpuhan otot pernapasan atau keterlibatan bulbar membutuhkan
perawatan yang besar. Mereka harus diperhatikan tanda-tanda malu pernapasan, dan segera
setelah ini menjadi jelas, bantuan pernafasan mekanik harus segera diberikan.
Perkembangan kecemasan pada pasien yang sebelumnya tenang adalah peringatan serius
baik anoxia otak atau hiperkarbia dan mungkin mendahului bekerja pernapasan atau sianosis.
Pengobatan dalam tahap penyembuhan, dan selanjutnya, terdiri dari fisioterapi, pendidikan ulang
otot, penerapan peralatan koreksi yang tepat, dan bedah ortopedi.

Pencegahan penyakit
Oral polio vaksinasi (OPV) dengan virus hidup yang dilemahkan efektif dalam pencegahan
infeksi lumpuh. Respon antibodi tergantung pada perbanyakan virus dilemahkan dalam saluran
pencernaan. Tingkat antibodi yang signifikan mengembangkan lebih cepat dan bertahan lebih
lama daripada mereka yang mengikuti imunisasi intramuskular dengan polioviruses formal
(IPV). OPV juga mampu menyebar dan dengan demikian imunisasi kontak individu divaksinasi,
tetapi juga dapat menyebabkan vaksin polio terkait. Karena itu, rekomendasi untuk vaksinasi di
Amerika Serikat diubah menjadi jadwal semua-IPV. Namun, di daerah endemik di dunia, OPV
masih disukai.

Prognosa
Kurang dari 10% dari pasien meninggal akibat penyakit akut. Kematian biasanya hasil dari
kegagalan pernapasan atau komplikasi paru. Tingkat kematian tertinggi dalam bentuk bulbar dari
penyakit, di mana tingkat seringkali lebih besar dari 50%. Prognosis buruk ketika kelumpuhan
luas atau ketika ada kemajuan lambat kelumpuhan, dengan eksaserbasi dan keterlibatan otot baru
selama hari. Prognosis berkaitan dengan kembali fungsi tergantung pada usia (bayi dan anak-
anak memiliki pemulihan lebih) dan tingkat kelumpuhan, karena otot kelompok hanya sebagian
lumpuh lebih mungkin untuk pulih.
Gejala baru berkembang di sekitar 50% dari pasien 30 tahun sampai 40 tahun setelah
poliomyelitis akut. Gejala baru telah secara kolektif disebut sindrom postpolio. Dalam beberapa
pasien, kelemahan progresif lambat dengan atrofi dan fasikulasi mengembangkan dan telah
disebut sebagai atrofi otot progresif postpolio.

GUILLAIN-BARRE SINDROM3
Definisi
Guillain-Barre syndrome adalah polineuropati pascainfeksi yang mengakibatkan
demielinasi terutama pada saraf motorik tetapi kadang-kadang juga saraf sensorik.Sindrom ini
mengenai orang dari semua umur dan bukan herediter. Penyakit ini sangat mirip polyneuritis
alergik eksperimental pada binatang.

Etiologi
GBS sering terjadi setelah infeksi respiratorik atau gastrointestinal.Infeksi
Campylobacter jejuni sering dikaitkan dengan bentuk penyakit yang berat. Etiologi GBS sampai
saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan
perdebatan. Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan
terjadinya GBS, antara lain: 1. Infeksi; 2. Vaksinasi; 3. Pembedahan; 4. Penyakit sistematik:
keganasan, systemic lupus erythematosus, tiroiditis, penyakit Addison; 5. Kehamilan atau dalam
masa nifas.

Elektrofisiologi dan Patologi


Kecepatan konduksi Saraf berkurang di GBS, namun nilai-nilai mungkin normal pada
awal kursus.Latency sensorik dan motorik distal yang berkepanjangan.Sebagai hasil dari
demielinasi dari akar saraf, F-gelombang kecepatan konduksi sering diperlambat atau tanggapan
tidak hadir.Perlambatan konduksi dapat bertahan selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun
setelah pemulihan klinis. Secara umum, tingkat keparahan kelainan neurologis tidak terkait
dengan tingkat perlambatan konduksi, namun berkaitan dengan tingkat blok konduksi atau
kerugian aksonal. Lama kelemahan yang paling mudah terjadi bila ada dikurangi senyawa
bermotor potensial aksi (CMAP) amplitudo kurang dari 20% dari normal.
Histologi, GBS ditandai dengan demielinasi segmental fokal dengan infiltrat perivaskular
dan endoneurial limfosit dan monosit atau makrofag. Lesi ini tersebar di seluruh saraf, akar saraf,
dan saraf kranial. Dalam lesi terutama parah, ada baik degenerasi aksonal dan demielinasi
segmental. Selama pemulihan, remyelination terjadi, tetapi infiltrat limfositik dapat bertahan.

Gejala dan Tanda

Diagnosa SGB terutama ditegakkan secara klinis.SBG ditandai dengan timbulnya suatu
kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dan didahului parestesi dua atau
tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan
sensorik dan motorik perifer. Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah criteria dari National
Institute of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu:
I. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis:
- Terjadinya kelemahan yang progresif
- Hiporefleksi
II. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis SGB:
a. Ciri-ciri klinis:
- Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat, maksimal dalam 4
minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90%
dalam 4 minggu.
- Relatif simetris
- Gejala gangguan sensibilitas ringan
- Gejala saraf kranial ± 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Saraf otak lain
dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan, kadang <
5% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain
- Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti, dapat memanjang
sampai beberapa bulan.
- Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi dangejala
vasomotor.
- Tidak ada demam saat onset gejala neurologis
b. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa:
- Protein CSS. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP
serial
- Jumlah sel CSS < 10 MN/mm3
- Varian: Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala dan Jumlah sel
CSS: 11-50 MN/mm3.
c. Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa:
- Perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya kecepatan
hantar kurang 60% dari normal
Varian
Akut neuropati motorik aksonal (AMAN) adalah varian dari GBS.Ada bermotor
degenerasi aksonal dan demielinasi sedikit atau tidak ada atau peradangan.Meskipun keterlibatan
aksonal, pemulihan adalah mirip dengan bentuk demielinasi.AMAN dapat mengikuti infeksi
Campylobacter jejuni atau injeksi parenteral dari gangliosides.
Sindrom Miller-Fisher ditandai dengan kiprah ataksia, areflexia, dan ophthalmoparesis,
kelainan pupil kadang-kadang hadir.Hal ini dianggap sebagai varian dariGBS karena sering
didahului oleh infeksi pernafasan, itu berlangsung selama berminggu-minggu dan kemudian
meningkatkan, dan CSF kandungan protein meningkat. Tidak ada kelemahan tungkai,
bagaimanapun, dan conductions saraf umumnya normal, namun, H-refleks mungkin akan
terpengaruh. Dalam beberapa kasus, MRI menunjukkan lesi hyperintense batang otak.
GBS lainnya termasuk varian motor yang akut dan neuropati aksonal sensorik, neuropati
sensori akut atau neuronopathy, dan neuropati otonom akut atau pandysautonomia.

Diagnosa Banding
Gejala klinis SGB biasanya jelas dan mudah dikenal sesuai dengan kriteria diagnostik
dari NINCDS, tetapi pada stadium awal kadang-kadang harus dibedakan dengan keadaan lain,
seperti:
- Mielitis akuta
- Poliomyelitis anterior akuta
- Porphyria intermitten akuta
- Polineuropati post difteri
Terapi
Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri.Pengobatan secara umum bersifat
simtomatik.Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan
waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga
pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit
dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi)(Japardi, 2002)..
Kortikosteroid.Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid
tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB.
Plasmaparesis. Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan
faktor autoantibodi yang beredar. Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang
baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit,
dan lama perawatan yang lebih pendek. Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml
plasma/kg BB dalam 7-14 hari.Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset
gejala (minggu pertama).
Pengobatan imunosupresan:
1. Imunoglobulin IV Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan
dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. Dosis maintenance
0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15
hari sampai sembuh.
2. Obat sitotoksik. Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah: 6 merkaptopurin (6-MP),
azathioprine, dan cyclophosphamide. Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah,
mual dan sakit kepala.
BAB 3

KESIMPULAN

Paraparese adalah kelemahan otot kedua ekstremitas bawah pada fungsi motorik dan
sensorik pada segmen torakal, lumbal, atau sacral medulla spinalis. Paraparese dapat disebabkan
oleh suatu infeksi, satu hingga dua segmen dari medula spinalis dapat rusak secara sekaligus.
Klasifikasi paraparese dibedakan menjadi paraparese spastik (terjadi karena kerusakan yang
mengenai upper motor neuron/UMN), sehingga menyebabkan peningkatan tonus otot atau
hipertonus; dan paraparese flaksid (terjadi karena kerusakan yang mengenai lower motor
neuron /LMN). Banyak sekali penyakit-penyakit dengan manifestasi paraparese inferior, dalam
kasus ini telah dibahas beberapa penyakit dengan keluhan tersebut seperti tumor medulla
spinalis, spinal cord injury, spondilitis TB, polio dan gullain barre syndrome. Sehingga untuk
menegakkan diagnosis serta penanganan yang tepat pada kelainan-kelainan di atas diharapkan
dapat membantu penderita paraparesis untuk mewujudkan kondisi yang optimal.
DAFTAR PUSTAKA

1. Siegal T. 2005 Spinal Metastasis. Dalam: Principles of Neuro-oncology. Editor: Schiff D,


O’Neill BP. McGraw-Hill, NewYork; 581-602.
2. Trombly, C.A. 2002. Occupational therapy for physical dysfunction (3thed). Baltimore:
William & Wilkins.
3. Japardi, Iskandar. 2002. Radikulopati Thorakalis. Diakses dari
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1994/1/bedah-iskandar%20japardi43.pdf
4. Bromley, I. (2006). Tetraplegia and Paraplegia, A Guide for Physiotherapists. China :
Elsevier.
5. Ropper, A. H., & Brown, R. H. 2005. Adams and Victor Principles of Neurology, Eight
Edition. New York : Mc Graw Hill.
6. Huff, J.S. 2018. Spinal Cord Neoplasma. Diakses dari
http://emedicine.medscape.com/article/779872-print
7. American Cancer Society. 2009. Brain and Spinal Cord Tumor
in Adults. http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/ webcontent/003088-pdf
8. Mumenthaler, M. and Mattle, H. 2006.Fundamental of Neurology. NewYork: Thieme. p
146-147.6.
9. Harrop, D.S. and Sharan, A.D. 2018. Spinal Cord Tumors - Management of Intradural
Intramedullary Neoplasms. http://emedicine.medscape.com/article/249306-print
10. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. 2005. Brain and Spinal Cord Tumors
- Hope Through Research..
http://www.ninds.nih.gov/disorders/brainandspinaltumors/detail_brainandspinaltumors.htm.
11. Satyanegara. 2010. Ilmu Bedah Saraf. Edisi IV. Jakarta: PT. GramediaPustaka Utama
12. R. Putz, R. Pabst. 2006.Atlas Anatomi Manusia Sobotta. Edisi 21.Jilid 2. Jakarta: EGC.
13. Dorland, W.A Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. Jakarta: EGC.
14. Rowland, Lewis P.2005.Merritt's Neurology. Edisi 11. New York : Lippincott Williams &
Wilkins.