Conceptos básicos
Fisiopatología
Factores de riesgo
Signos y síntomas
Complicaciones
Tratamiento
1674
Un hito importante lo
marca Thomas
Willis, al encontrar
que la orina de los
diabéticos es dulce.
1922
Finalmente, un
progreso decisivo en el
tratamiento significó el
descubrimiento de la
insulina por Banting y
Best
• Comenzaron a sobrevivir
LOS DIABÉTICOS
TIPO 1, INSULINO-
décadas
DEPENDIENTES • 1935 se describen las
“complicaciones crónicas”
• Aumentó de 35 a 75 años
LA EXPECITATIVA
DE VIDA DE LA • “Apareció” la DM2
POBLACION
GENERAL: • OMS, 1999: “epidemia global
de DM2”
1922 2003
Receptores Insulina
(hormona) abre los receptores
Glucosuria
Astenia Poliuria
Polifagia
Polidipsia
ETIOLOGÍA DE LA DIABETES
¿Cuál es la causa de la diabetes?
La causa de la diabetes es Factores que intervienen en la
DESCONOCIDA evolución de la enfermedad
• Aplasia o Hipoplasia
Congénitas de los islotes
Langerhans
• Agotamiento de los islotes
por exceso de actividad
(consumo excesivo de
azucar)
• Dificultad de las células beta
para la liberación de la
insulina en sus primeras
fases.
HERENCIA OBESIDAD
• Se sabe por diferentes estudios que
• Existen antecedentes familiares en el
el 80% de los diabéticos recién
25-50 % de los casos diagnosticados son obesos
• Se demostró que en los obesos el
4,5% son diabéticos, en los de peso
normal el 2,2% y en los
enflaquecidos sólo el 0,3%.
• La obesidad actuaría como factor
desencadenante, por cuanto en ella
existe una resistencia insulínica
relativa, que exige hiperactividad
pancreática con posible agotamiento
del aparato insular.
Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.
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FACTORES DE RIESGO PARA LA DM 2
RAZA
OBESIDAD
EDAD MAYOR
INACTIVIDAD FISICA
DIABETES GESTACIONAL
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.
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Complicaciones Cardiometabólicas
de la Obesidad Visceral
Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.
Criterios diagnósticos
Estados de Prediabetes
Síntomas clásicos
de diabetes y una Glicemia en Glicemia mayor o
glicemia en ayunas mayor o igual a 200 mg/dl
cualquier igual a 126 mg/dl. dos horas
momento del día (ayuno se define después de una
y sin relación con como un período carga de 75 g de
el tiempo sin ingesta glucosa durante
transcurrido calórica de por lo una prueba de
desde la última menos ocho tolerancia a la
comida mayor o horas). glucosa oral.
igual a 200 mg/dl.
80
Función célula beta (%)
60
40
20
0
–12 –10 –8 –6 –4 –2 0 2 4 6
Años desde el diagnóstico
Adaptado de UKPDS 16. Diabetes 1995
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PREDIABETES
Consecuencias del incremento de
los niveles de glucosa postprandial en sangre
Efectos
metabólicos
Comida
Normal
Estado estable contra-regulación
Secreción de Hiperinsulinemia,
insulina luego falla β-celular
Glicemia Tolerancia a la
Postprandial Glucosa Alterada
Glicemia
Hiperglicemia
Ayunas
POLIDIPSIA
POLIURIA
FATIGA
DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA
VISUAL
INFECCIONES
EN LA PIEL
Amputación 40
IRC terminal 25
Ceguera 20
IAM 2–5
AVE 2–3
AGUDAS
Hipoglicemia Hiperglicemia
SINDROME
HIPERHOSMOLAR CETOACIDOSIS
HIPERGLICEMICO DIABETICA
NO CETOSICO
CRÓNICAS
ADRENERGICOS NEUROLOGICOS
Enfermedad
Edad Consumo de
Desnutrición renal y/o Polifarmacia
avanzada alcohol
hepática.
Tratamiento
Efectuar glicemia de urgencia con cinta reactiva y tomar muestra de sangre
venosa para precisar el nivel de la glicemia.
Paciente consciente
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.
EU-Lic. Rene
MINISTERIO DE Castillo
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COMPLICACIONES AGUDAS DM
Hipoglicemia
Tratamiento
Paciente inconsciente
Una vez que el paciente esté lúcido debe reiniciar la alimentación oral.
El paciente debe ser hospitalizado y vigilado con glicemias seriadas durante 24 a 48 horas.
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.
Causas precipitantes
La mayoría de los pacientes desencadenarían el SHHNC a consecuencia de alguna enfermedad crónica
o de una patología, generalmente infecciosa, o bien están sometidos a terapias potencialmente
diabetogénicas.
Patologías agudas: quemaduras extensas, hemorragia digestiva, accidente vascular encefálico, infarto
del miocardio, pancreatitis.
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COMPLICACIONES AGUDAS DM
Hiperglicemia
SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC)
Cuadro clínico
La ausencia de cetoacidosis determina una prolongada fase de precoma, días o
semanas, en que el paciente presenta:
Laboratorio
Marcada glucosuria
Tratamiento
Debe orientarse a la búsqueda y tratamiento de la enfermedad asociada
y al manejo específico del SHHNC.
• Hospitalización urgente
• Tratamiento de los focos de infección
• Determinación del volumen horario urinario
• Sonda nasogástrica en sujetos inconscientes (riesgo de
aspiración)
• Sonda vesical en caso de retención urinaria o anuria por más de 4
horas después de iniciada la terapia
• Oxígeno sí es necesario
• Electrocardiograma
• Por el riesgo de trombosis, debe realizarse terapia profiláctica cor
heparina (5000 U subcutáneas c/8-12 h), salvo contraindicación.
HIDRATACIÓN PARENTERAL
ADMINISTRACIÓN DE POTASIO
• 30-40 mEq de cloruro de potasio (3 g KCI) por 1000 ml a partir del segundo
litro de solución salina. Completar 100-140 mEq (9-12 g KCI) en primeras
24 horas.
• Hiperglicemia
• Deshidratación intensa con desequilibrio electrolítico
• Acidosis metabólica (formación de cuerpos cetónicos)
• Es más frecuente en diabéticos insulinodependientes. Sólo
el 10-20% de los casos corresponde a pacientes no
insulinodependientes.
Causas precipitantes:
• Infecciones graves
• Otras patologías que cursan con estrés (infarto del miocardio,
accidente vascular cerebral, intervenciones quirúrgicas, etc)
• Suspensión del tratamiento insulínico (en DM1).
Patogénesis:
Cuadro clínico
Instalación en un tiempo relativamente breve (24-72 horas)
• Poliuria y polidipsia
• Oligoanuria
• Hipotensión arterial, eventualmente shock hipovolémico
Acidosis metabólica
Tratamiento:
Pronostico y mortalidad:
Definición
La diabetes es la causa más frecuente de pérdida de visión por una causa evitable en
personas de edad productiva en los países desarrollados.
Entre 6 y 39% de las personas con diabetes tipo 2 tendrá retinopatía al momento del
diagnóstico, y 4-8% con riesgo de pérdida de la visión.
Duracion de la diabetes
Microalbuminuria y proteinuria
Dislipidemia
Embarazo
Anemia
Clasificación
La RD se puede clasificar desde las etapas más iniciales o leves, a otras más avanzadas o graves
-leve, -Temprana
-moderada
-severa - De alto riesgo
-muy severa - Avanzada.
***** ETDRS: Early Treatment Diabetic Retinopathy Study. Serie de reportes publicados en Archives of Opthalmology desde
1985. Hay más de 24 reportes de resultados de este estudio.
Secuelas
Fondo de ojo
El 20 a 30% de las personas con diabetes tipo 2 tiene daño renal al momento del diagnostico.
En todo paciente con diabetes tipo 2 al diagnostico, se debe hacer una búsqueda intencionada
de nefropatía a través de presencia de proteinuria como marcador de daño renal y la
determinación de la función renal.
Las anormalidades del sedimento urinario, principalmente hematuria y de las imágenes
renales, pueden indicar también daño renal y son estudios complementarios a la búsqueda de
proteinuria.
Guía Clínica
Diabetes Mellitus
Tipo 2. Santiago:
Minsal, 2009.
COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
Text HGO
Alimentación
(Hipoglicemiantes Orales)
Ejercicio
Text
Pesquisa
Complicaciones Insulinoterapia
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OBJETIVOS DE CONTROL
DEL PACIENTE DIABETICO
Control glicémico
Hemoglobina Glicosilada
(HbA1c)
• < 7.0 %
RESPONSABILIDAD
DEL PACIENTE
NEGATIVISMO DEL
PACIENTE. (Mitos, Temor a
ser discriminados)
ENTORNO
DEL PACIENTE
CAPACIDAD PARA
AUTOINYECTARSE OCUPACIÓN
Parece que
me estoy
mareando!!
EDAD
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