A. Tujuan Pembelajaran :
1. Mahasiswa dapat melakukan pemeriksaan elektrokardiogram secara legeartis.
2. Mahasiswa dapat mengidentifikasi dan menginterpretasikan temuan patologis dari
pemeriksaan elektrokardiogram.
3. Mahasiswa dapat menyebutkan penyakit yang menunjukkan tanda patologis dari
pemeriksaan elektrokardiogram.
2. Persiapan penderita
Berikan penjelasan kepada penderita tentang prosedur pemeriksaan.
Baringkan penderita pada alas yang rata, tidak berhubungan langsung dengan
tanah/ lantai tidak menyentuh logam, orang lain. Pastikan tidak terdapat
penghalang pada thoraks, lengan dan kaki. Saat pemeriksaan, privasi pasien
harus tetap terjaga dikarenakan ketidaknyamanan saat pemeriksaan.
Hasil dari pemeriksaan EKG bisa berubah-ubah tergantung kepada posisi
tubuh saat diperiksa. Posisi terlentang direkomendasikan pada saat
pemeriksaan, dan penting untuk memastikan bahwa tempat tidur cukup luas
untuk pasien berbaring. Untuk mendapatkan hasil perekaman yang akurat
pasien perlu diberitahu agar saat pemeriksaan tetap relaks dan memposisikan
diri dengan nyaman. Persiapan lain yaitu, mencukur rambut pada dada pasien
untuk memastikan kontak yang adekuat dengan kulit. Sebelum perekaman
sebaiknya kulit dibersihkan, beberapa variasi cara dapat dilakukan mulai dari
penggunaan sabun sampai dengan penggunaan alkohol.
3. Pasang elektrode pada kulit penderita yang sebelumnya telah diberi jelly.
Limb Lead
Kabel merah /R : lengan kanan bawah, proksimal dari wrist
Kabel kuning /L : lengan kiri bawah, proksimal dari wrist
Kabel hijau /F : kaki kiri, proksimal dari pergelangan kaki
Kabel hitam /N : kaki kanan, proksimal dari pergelangan kaki
C. Membaca elektrokardiogram
1. Ritme
Normal ritme jantung adalah 60-100x/menit
Irama sinus: adalah irama gelombang P dikuti komplek QRS dan gelombang T
2. Rate
Yang paling mudah menggunakan rumus 1500/Jumlah kotak kecil antara gel. R – R
atau 300/jumlah kotak besar antara gel R-R
Contoh:
3. Gelombang P
Normal : Tinggi 1-3 kotak kecil
Positif pada lead I, II, aVF
Gelombang P
4. PR Interval
Normal: Durasi 3-5 kotak kecil
Interval PR
Interval PR merupakan waktu yang diukur dari awal gelombang P sampai dengan
awal Kompleks QRS
Interval PR mempresentasikan waktu yang dibutuhkan dari depolarisasi atrium hingga
arus listrik melewati AV Node
Kriteria Interval PR :
Gelombang QRS merupakan Gelombang Defleksi yang terjadi setelah gelombang P
Gelombang QRS mempresentasikan aktivitas depolarisasi dari ventrikel atau
aktivasi listrik dari ventrikel yang dibutuhkan agar ventrikel dapat berkontraksi
Gelombang QRS mempunyai nomenklatur untuk penamaan defleksi setiap
gelombang antara lain :
o Gelombang Q : Defleksi Negatif Awal pada Kompleks QRS
o Gelombang R : Defleksi Positif pada Kompleks QRS
o Gelombang S : Defleksi Negatif pada Kompleks QRS setelah munculnya
gelombang R
o Wide QRS Complex (> 0.12 ms) impuls bisa berasal dari ventrikular atau
supraventrikular dengan konduksi aberan
Berbagai Penyebab Wide QRS complex :
Bundle Branch Block
Irama Ventrikular
Hiperkalemia
Left Ventricular Hyperthrophy
Pre-Excitation Syndrome
Amplitudo Gelombang QRS :
o Large Voltage :
Ventricular Hyperthrophy
Thin Chest Wall
Kesalahan Standarisasi dari Voltage
o Low Voltage ( Amplitudo gelombang QRS < 0.5 mV pada lead ekstremitas
dan < 1 mV pada lead Prekordial ) :
Kardiomiopati utamanya kardiomiopati restriktif
Efusi Perikardium
Perikarditis Konstriktif
7.. QT Interval
Durasi < 10 kotak kecil
Interval QT
Terdapat Cara cepat dalam menilai apakah interval QT memanjang
atau tidak. yakni denganmetode 1/2 Interval R-R :
ST Segmen merupakan Segmen waktu di antara gelombang QRS dan gelombang
T
ST Segmen mempresentasikan waktu diantara depolarisasi ventrikel dan repolarisasi
ventrikel
Segmen ST normalnya Flat, isoelektrik diantara akhir gelombang S ( J Point )
dan awal gelombang T
Penyebab kelainan ST Segmen Utama ( Elevasi atau Depresi ) adalah Iskemia dan
Infark Miokardium
o Penyebab ST Elevasi :
Infark Miokardium
Benign Early Repolarization
Myopericarditis
Left Bundle Branch Block
Left Ventricular Hyperthropy
Aneurisma Ventrikel
Hiperkalemia
Penyebab Lain : Hipotermi, Sindrom Brugada, Perdarahan Intrakranial
atau Subarakhnoid
Segmen ST Depresi :
ST Depresi : Upsloping (A), Downsloping (B), Horizontal (C)
o Penyebab ST Depresi :
Iskemia Miokardium / NSTEMI
Reciprocal dari STEMI
Gangguan Konduksi ( LBBB, RBBB, Sindrom WPW )
Hipertrofi Ventrikel ( LVH, RVH )
Drugs ( Intoksikasi Digitalis )
Hipokalemia
Perdarahan Subarachnoid
10. Gelombang T
-Positif (+) pada Lead I, II, V3-V6
-Negatif (-) pada Lead aVR
*(+) : naik ke bawah, (-) : turun ke bawah
Gelombang T
o Gelombang T Inversi :
Normal pada Anak-anak
Abnormalitas Sekunder dari Bundle branch block dan hipertrofi
ventrikel
Iskemia dan Infark Miokardium
Myoperikarditis
Penggunaan Digoxin
Penyakit Sistem Saraf Pusat ( perdarahan subarachnoid )
Inversi gelombang T pada Infark Miokard
o Gelombang T Biphasic :
Iskemia Miokardium
Hipokalemia
KESIMPULAN: NORMAL/ABNORMAL
D. Interpretasi hasil patologisnya
ECG RHYTHM ABNORMALITIES
Berdasarkan Irama
A. Irama sinus
Aritmia yang terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus aresst.
sinus Bradycardi
sinus Tachycardia
Gambaran terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF seperti gambaran gigi gergaji ,
kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau tricuspid, cor pulmonal akut atau
kronis , penyakit jantung koroner dan dapat juga akibat intoksikasi digitalis
2) Atrial Fibrilasi
Atrial fibrillation
Pada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali , mencapai 300 -500
kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus deficit.
Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari daerah-
daerah yang berbeda di atria, dari pada hanya dari satu daerah pemacu jantung di SA node.
Signal-signal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak
beraturan. Penyebab-penyebab dari atrial fibrillation termasuk serangan jantung, tekanan
darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep mitral (seperti mitral valve prolapse), tiroid yang
aktif berlebihan, gumpalan darah di paru (pulmonary embolism), alkohol yang berlebihan,
emphysema, dan radang dari lapisan jantung (pericarditis).
3) Atrial takikardi
Biasanya adalah paroksimal (PAT= paroxysmal atrial tachycardia ), disebut juga takikardi
supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardai yang berasal dari atrium dan nodus AV. Pada
gambar terdapat ektrassistole yang berturut- turut.
Atrial tachycardia
4) Ekstrasistole atrial
Disebut juga Premature atrial beats. Hal ini timbul akibat impuls yang berasal dari atrium
timbul premature . kelainan ini biasanya tidak memiliki arti klinis penting dan biasanya tidak
butuh terapi
Ekstrasistole Atria
C. Irama Junctional
Gambaran EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama biasanya
teratur , gelombag { biasanya terlihat negative disadapan II , III, aVF . Gelombang P bisa
mendahului atau tumpang tindih dengan QRS.
Biasanya disebabkan karena nodus SA kurang aktiv sehingga diambil alih :
1) AV junctional ektrasistole
2) AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT
3) AV junctional takikardi Non paroksimal
D. Irama Ventrikuler
1. Ventrikel Ekstra Sistole (VES)
Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus , ini muncul karena
pace maker ventrikel tiba – tiba lebih kuat dari SA node dalam memproduksi listrik . jenis ini
terdiri dari :
a. VES Uniform atau Unifokal
VES yang bentuknya serupa pada lead yang sama.
b. VES multiform
c. VES Begimini
Artinya setiap satu komplek normal diikuti oleh satu VES
d. VES trigemini
Artinya setiap dua komplek normal diikuti oleh satu VES
e. VES Couplet
Artinya setelah komplek normal , muncul 2 VES sekaligus , jika muncul lebih dari 2
sekaligus disebut Run of…
Ventrikel tachycardia
4. Ventrikel Flutter
Ventrikel Fluter adalah gambaran getaran ventrikel yang disebabkan oleh produksi sebuah
pacemaker diventrikel dengan frekuensi 250 – 350 kali permenit. Gambaran yang muncul
adalah gelombang berlekuk dan rapat.
Gangguan AV Block
a. AV Block derajat 1
Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proximal His bundle , sering terjadi pada
intoksitas digitalis, peradangan , proses degenerasi maupun varian normal . Gambar yang
muncul pada EKG adalah interval PR yang melebar > 0,22 detik dan interval PR tersebut
kurang lebih sama disetiap gelombang
Gambar 22. first degree AV Block
Gambar 23. Secon degree AV Block tipe 1
2. Mobitz tipe 2
Interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang. Dapat terjadi pada
infrak miocard akut, miocarditis, dan proses degenerasi.
Gambar 24. Second degree AV Block tipe 2
third degree AV Block ( Total AV block)
a. LBBB
Pada EKG akan terlihat bentuk rsR’ atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang melebar.
Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim, yang disebut
sebagai left anterior hemiblock (jika gangguan dicabang anterior kiri ) dan left posterior
hemiblock (jika gangguan dicabang posterior kiri )
LBBB
b. RBBB
Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan akan tambapk
gambaran rsR’atau RSR’ di V1, V2 , sementara itu di I, aVL , V5 didapatkan S yang melebar
karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.
RBBB
ATRIAL ENLARGEMENT
1. Right Atrial Enlargement (RAE)
Amplitude gelombang P >2.5 mm pada lead II dan atau >1.5 mm pada lead V1
(kriteria ini tidak spesifik atau sensitive)
Gambaran klasik pembesaran atrium kanan, yang tergambar pada sadapan II dan V1
disebut P pulmonale, karena gambaran ini sering disebabkan oleh penyakit paru yang berat.
EKG pada Infark Miokard
Infark miokard terjadi jika aliran arah ke otot jantung terhenti atau tiba-tiba
menurun sehingga sel otot jantung mati. Sel infark yang tidak berfungsi tersebut
tidak mempunyai respon stimulus listrik sehingga arah arus yang menuju daerah
infark akan meninggalkan daerah yang nekrosis tersebut dan pada EKG
memberikan gambaran defleksi negatif berupa gelombang Q patologis dengan
syarat durasi gelombang Q lebih dari 0,04 detik dan dalamnya harus minimal
sepertiga tinggi gelombang R pada kompleks QRS yang sama.
Lokalisasi Infark Berdasarkan Lokasi Letak Perubahan EKG
MYOCARDIAL INFARCTION
Infark miokard terjadi bila salah satu arteri koroner tersumbat secara total karena trombosis
menimpaplak yang sudah ada atau karena spasme arteri koronaria. Patogenesis yang
mendasari pada hampir semua kasus adalah penyempitan progresif arteri koronaria karena
aterosklerosis.
Ada tiga komponen untuk mendiagnosis infark miokard, yaitu:
Anamnesa dan pemeriksaan fisik: nyeri dada substernal lama yang menyesakkan dan
menyebar ke rahang atau lengan kiri, disertai mual, diaforesis, dan nafas pendek
Eenzim jantung: peningkatan kadar kreatinin kinase (CK), laktat dehidrogenase
(LDH), dan aspartat aminotransferase (AST/SGOT) pada beberapa jam setelah serangan.
EKG. Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium:
o Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang T
o Elevasi segmen ST
o Muncul gelombang Q baru (>25% tinggi gelombang R)
1. Infark Inferior
Infark inferior hampir selalu akibat dari penyubatan arteri koronaria kanan atau
cabang descendensnya. Perubahan terjadi pada lead II, III, aVF. Perubahan resiprokal
dapat dilihat pada lead anterior dan lateral kiri.
2. Infark dinding lateral
Infark dinding lateral dapat merupakan akibat dari sumbatan arteri sirkumfleksa kiri.
Perubahan dapat ditemukan pada lead I, aVL, V5, dan V6. Perubahan resiprokal dapat
dilihat pada sadapan inferior.
Gambaran EKG pada MI anterior ekstensif/anterolateral:
3. Infark Anterior
Infark anterior dapat merupakan akibat dari sumbatan arteri descendens anterior kiri
(DAK). Perubahan ditemukan pada lead precordial (V1 sampai V6). Jika arteri utama
kiri tersumbat, dapat terjadi infark anterolateral, dengan perubahan di sadapan
prekordial serta pada sadapan I dan aVL. Perubahan resiprokal tampak di sebelah
inferior.
Gambaran EKG pada :
4. Infark Posterior
Infark posterior hampir selalu disebabkan oleh sumbatan pada arteri koronaria kanan.
Karena tidak ada sadapan yang memonitor dinding posterior, diagnosis memerlukn
temuan perubahan resiprokal pada sadapan anterior. Dengan kata lain, karena kita
tidak dapat mencari elevasi segmen ST dan gelombang Q pada sadapan posterior yang
tidak dipasang, kita harus mencari depresi segmen ST dan gelombang-gelombang
R tinggi pada sadapan anterior, terutama sadapan V1. Infark posterior merupakan
bayangan cermin dari infark anterior pada EKG.
5. Infark Miokard tanpa gelombang Q
Satu-satunya perubahan EKG yag tampak pada infark tanpa gelombang Q adalah
inversi gelombang T dan depresi segmen ST. Infark tanpa gelombang Q mempunyai
angka mortalitas awal yang lebih rendah, tetapi risiko untuk infark lanjut dan
mortalitasnya lebih tinggi daripada infark gelombang Q.
Pada beberapa pasien, juga dapat muncul gelombang U.
Penyakit Jantung Lain
1) Perikarditis: perubahan segmen ST dan gelombang T. Efusi besar dapat
menyebabkan voltase rendah dan alternans listrik.
2) Kardiomiopati hioertrofi (Stenosis Subaorta Hipertrofi Idiopatik_IHSS): dapat
menyebabkan hipertrofi ventrikel, deviasi aksis ke kiri, gelombang Q sekat
3) Miokarditis: blokade konduksi
Penyakit Paru
1) COPD: voltas erendah, deviasi aksis ke kanan, progresi gelombang R jelek.
Kor pulmonale kronik dapat menyebabkan P pulmonale dan hipertrofi ventrikel kanan
dengan strain
2) Embolisme paru akut: hipertrofi ventrikel kanan dengan strain, blokade
cabang berkas kanan, gelombang S besar di sadapan I dan Q yang dalam di lead III (S1Q3),
aritmia (takikardi sinus dan fibrilasi atrium adalah yang paling lazim)
Penyakit Sistem Saraf Pusat
Dapat menyebabkan perubahan EKG berupa inversi gelombang T difus, dengan gelombang T
lebar dan dalam, gelombang U menonjol.
Jantung Atlet
Pada keadaan ini, akan tampak gambaran bradikardi sinus, perubahan segmen ST dan
gelombang T nonspesifik, hipertrofi ventrikel kiri dan kanan, blokade cabang berkas kanan
inkomplit, blokade AV derajat I atau Wenckebach, kadang-kadang aritmia supraventrikuler.
2. Aritmia
A. SA Node
Ciri-cirinya :
Sama dengan sinus bradikardia, yang membedakanya adalah frekwensi jantung (HR)
lebih dari 100x/menit.
Sinus Aritmia
Ciri-cirinya :
Sama dengan kriteria sinus rhytme, yang membedakannya adalah pada sinus aritmia
iramanya tidak teratur karena efek inspirasi & ekspirasi.
Sinus Arrest
Ciri-cirinya:
Gel P dan komplek QRS normal
Adanya gap yang panjang tanpa adanya gelombang yang muncul.
Gap ini jaraknya melebihi 2 kali RR interval.
Sinus Blok
Ciri-cirinya :
Sama dengan sinus arrest yaitu adanya gap tanpa adanya gelombang yang muncul,
dimana jarak gapnya 2 kali dari RR interval.
1. Gangguan Elektrolit
1) Hiperkalemia
Hiperkalemia menimbulkan evolusi progresif perubahan pada EKG yang dapat
memuncak pada fibrilasi ventrikel dan kematian. Perubahan pada EKG tersebut yaitu:
Ketika kalium mulai naik, gelombang T pada semua sadapan EKG mulai meruncing
dan bersifat difus
Kalau kalium serum mulai meningkat lagi, interval PR akan memanjang dan
gelombang P secara bertahap menjadi rata dan kemudian hilang
Akhirnya, kompleks QRS melebar sampai menyatu dengan gelombang T, membentuk
gambaran gelombang sinus. Fibrilasi ventrikel akhirnya dapat terjadi.
Serum K > 5.5 - 6.5 mEq/L dihubungkan dengan gangguan repolarisasi
2) Hipokalemia
Pada hipokalemi, dapat ditemukan tiga perubahan, yang terjadi tanpa urutan tertentu:
Depresi segmen ST
Gelombang T merata
Munculnya gelombang U
Istilah gelombang U diberikan pada gelombang yang muncul setelah gelombang T.
Walaupun gelombang U merupakan tanda hipokalemi yang khas, gelombang U ini
sendiri saja tidak bersifat diagnostik dan kadang dapat muncul pada keadaan lain.
Contoh Gambar EKG Hipokalemia :
o Perhatikan strip di atas, terdapat interval QT yang memanjang ( > 1/2 R-R ) dan
tampak gelombang U yang Prominen ( Panah Merah pada gambar di bawah )
o Terdapat juga ST depresi di hampir semua lead, serta amplitudo gelombang P
meningkat
o Kesimpulan Hipokalemia
o Perubahan utama ekg pada hipokalsemia adalah Interval QT yang memanjang
o Aritmia jarang dijumpai, meskipun atrial fibrilasi pernah dilaporkan
o Torsade De Pointes bisa dijumpai, namun jarang ditemukan bila
dibandingkan hipokalemia dan hipomagnesemia
Contoh Gambar EKG Hipokalsemia :
o Perhatikan strip di atas, bila kita melakukan pengukuran interval QT dengan bazzet's
formula akan didapatkan Interval QT 500ms
o Kesimpulan interval QT memanjang dan bila dihubungkan dengan gejala klinis, maka
diagnosis Hipokalsemia dapat dikonfirmasi dengan EKG
o Perhatikan strip di atas, terlihat Interval QT yang memanjang ( > 1/2 R-R ) QTc =
500 ms
o Serum Kalsium pasien ini adalah 1.4 mmol/L, yang diambil dari pasien
hipoparatiroidism post tiroidektomi
Karakteristik EKG pada Hiperkalsemia :
Hipotermia
Ketika suhu tubuh turun di bawah 30oC, beberapa perubahan dapat terjadi pada EKG:
1) Segala sesuatunya melambat. Lazim ada bradikardi sinus, interval PR, QRS, QT dapat
memanjang
2) Tipe elevasi segmen ST yang khas, berupa kenaikan tegak lurus mendadak pada titik J
dan kemudian menurun kembali secara mendadak pula ke garis isoelektrik. Hasil
konfigurasinya disebut gelombang J atau gelombang Osborn
3) Berbagai aritmia akhirnya dapat timbul. Fibrilasi atrium tipe lambat adalah yang
paling sering.
4) Artifak tremor otot karena menggigil dapat mempersulit perekaman.
Karakteristik EKG Hipotermi :
o Bradiaritmia seperti Sinus Bradikardi, Atrial Fibrilasi dengan respon ventrikel
yang lambat, AV Block
o Terdapat Gelombang Osborn J Waves ( Defleksi Positif pada J Point yang biasa
ditemukan di lead prekordial ) seperti gambar di atas
o Interval Memanjang ( Interval PR, QRS, Interval QT )
o Shivering Artifact ( Artifak pada EKG karena menggigil )
o Cardiac Arrest karena VT, VF atau Asistol
Contoh gambar EKG Hipotermi :
o Perhatikan strip diatas, Terdapat Irama yang ireguler tanpa pola dengan Heart
Rate di bawah normal
o Tidak Terdapat Gelombang P yang jelas, dan terdapat gelombang fibrilasi
o Terdapat Defleksi positif pada J Point pada lead prekordial yang kita kenal
sebagai Osborn J Waves ( Tanda Panah Hitam )
o Interval QT Memanjang
o Kesimpulan Atrial Fibrilasi dengan Slow Respon akibat Hipotermia
Digitalis
Perubahan pada EKG yang disebabkan oleh digitalis yaitu:
1) Perubahan EKG yang berkaitan dengan kadar terapeutik darah
Efek digitalis yang dapat terjadi adalah depresi segmen ST yang mempunyai lereng turun
sangat landai, gelombang T menjadi rata atau inversi. Efek digitalis biasanya paling
menonjol pada sadapan yang mempunyai gelombang R tinggi.
Ingat bahwa efek digitalis adalah normal dan dapat diramalkan, sehingga obat tidak perlu
dihentikan.
2) Perubahan EKG yang berkaitan dengan kadar toksik darah
Manifestasi toksik digitalis memerlukan intervensi klinis. Intoksikasi digitalis dapat
menyebabkan blokade konduksi dan takiaritmia, sendirian atau bersamaan.
Blokade hantaran
Digitalis memperlambat hantaran melalui nodus AV sehingga dapat menyebabkan
blokade AV derajat I, II, dan bahkan III. Kemampuan digitalis untuk memperlambat
konduksi AV berguna dalam pengobatan takikardi supraventrikuler.
Takhiaritmia
Takikardi atrium paroksismal (TAP) dan KVP adalah tipe takiaritmia yang paling sering
disebabkan oleh digitalis. Geletar dan fibrilasi atrium adalah yang paling jarang.
Kombinasi
Kombinasi TAP dengan blokade AV derajat II merupakan gangguan irama yang paling
khas pada intoksikasi digitalis. Blokade konduksi biasanya 2:1, tetapi dapat bervariasi
dan tidak dapat diramalkan.
Quinidin
Quinidin (obat antiaritmia) memperpanjang interval QT dan dapat meningkatkan risiko
terjadinta takiaritmia vetrikuler. Interval QT harus dipantau pada penggunaan
quinidin, dan obat ini harus dihentikan bila terjadi pemanjangan yang besar (>25%).
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, volume 2. Jakarta: EGC
Hampton, J. R, 1994. Dasar-dasar EKG . Jakarta. EGC
Hampton, J.R.2003.EKG dalam Praktek Sehari-hari.Jakarta. Binarupa Aksara
Karim, ett all. 2006. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung Untuk Dokter
Umum. Jalarta.FKUI
Lindsay. 2006. ECG Learning Center in Cyberspace. http://library.med.utah.edu/kw/ecg/
Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia. 1996 .Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1,
edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FK UI
Thaler. 2000. Satu-Satunya Buku EKG Yang Anda Perlukan, edisi 2. Jakarta: Hipokrates.
PENILAIAN MONITORING EKG
Nama :
Nim :
N KETERANGAN SCORE
O 0 1 2
1 Persiapan alat
2 Cek kaliberasi
3 Persiapan penderita
4 Oleskan jelly pada tempat pemasangan elektrda
5 Pasang elektrode pada kulit extremitas
6 Pasang elektrode precordial*
7 Lakukan perekaman di semua lead
8 Menulis identitas penderita, waktu perekaman pada
elektrokardiogram
9 Memberikan tanda pemisah pada tiap lead
10 Lepaskan eletroda, rapikan peralatan.
11 Menentukan Ritme
12 Menentukan Rate
13 Menentukan gelombang P
14 Menentukan QRS Aksis
15 Menentukan gelombang QRS
16 Menentukan QT interval
17 Apakah ada atau tidak gelombang U
18 Menentukan ST segmen
19 Menentukan gelombang T
20 Menentukan Kesimpulan hasil bacaan EKG
TOTAL
KETERANGAN
Score 0 : bila tidak dikerjakan atau salah interpretasi
Score1 : bila dikerjakan, tetapi tidak sempurna
Score 2 : bila dikerjakan dengan sempurna atau jawaban benar
Nilai = skor total /40 X 100%