Anda di halaman 1dari 22

Referat

Maret 2010

PENATALAKSANAAN HIPOTENSI
PADA ANESTESI SPINAL

Oleh
Ronggo Baskoro
Peserta PPDS I Anestesiologi dan Reanimasi
FK UGM / RS Dr. Sardjito

Pembimbing Moderator

Dr. Sudadi, SpAn Dr. Pandit Sarosa, SpAn (K)

SMF / BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN REANIMASI


FK UGM / RSUP Dr. SARDJITO
YOGYAKARTA
2010

PENDAHULUAN
Anestesi spinal merupakan salah satu tehnik anestesi dengan menyuntikan
sejumlah obat lokal anestesi ke dalam ruang subarachnoid. Tehnik ini mempunyai
onset yang cepat, tingkat keberhasilan yang tinggi, simpel, efektif, dan relatif
mudah dilakukan. Tetapi selain itu, anestesi spinal juga memiliki beberapa
komplikasi yang sering terjadi, diantaranya efek terhadap hemodinamik yaitu
hipotensi. (Salinas, 2009)
Komplikasi hemodinamik pada anestesi spinal yang paling sering terjadi
adalah hipotensi. Hal ini merupakan perubahan fisiologis yang sering terjadi pada
anestesi spinal. (Liguori, 2007)
Insidensi kejadian hipotensi pada anestesi spinal mencapai 8 – 33 %. Dan
dalam penelitiannya, Scott, 1991., menyebutkan bahwa pada 11.000 kasus yang
dilakukan anestesi spinal, 38 % diantaranya mengalami hipotensi. (Covino, 1994;
Liguori, 2007)
Penyebab utama dari terjadinya hipotensi pada anestesi spinal adalah
blokade simpatis. Dimana derajat hipotensi berhubungan dengan tingkat
penyebaran obat anestesi lokal. Level blok yang hanya mencapai sacral maupun
lumbal biasanya hanya sedikit ataupun tidak berpengaruh terhadap tekanan darah,
dibandingkan dengan level blok yang lebih tinggi. (Covino, 1994; Liguori, 2007)
Mengingat frekuensi kejadian hipotensi yang ada pada anestesi spinal, maka
penulis memandang perlu untuk menulis referat ini dengan tujuan untuk
memahami pengetahuan tentang faktor - faktor yang berpengaruh terhadap
perubahan kardiovaskuler pada anestesi spinal yang digunakan, dimana hal ini
diperlukan untuk menghindari hipotensi yang hebat yang akan berpengaruh
terhadap organ vital dan memahami tindakan preventif serta pemilihan terapi yang
tepat.

I. REGULASI FISIOLOGIS TEKANAN DARAH


Tekanan darah ditentukan oleh tahanan vaskuler sistemik dan curah jantung.
Curah jantung ditentukan oleh laju nadi dan stroke volume, sementara stroke
volume sendiri dipengaruhi oleh kontraktilitas otot jantung, after load dan
preload, dimana hal ini semua berhubungan dengan venous retun. Venous return
sendiri dipengaruhi oleh gravitasi (gaya berat), tekanan intratorakal dan derajat
tonus venomotor. Tahanan vaskuler sistemik ditentukan oleh tonus simpatis
vasomotor dan dipengaruhi oleh hormon-hormon seperti renin, angiotensin,
aldosteron dan hormon antidiuretik, metabolik lokal (pada jaringan dan darah),
serta konsentrasi 02 dan C02. (Covino, 1994)
Perubahan dalam mikrosirkulasi juga mempengaruhi tekanan arterial, faktor
tersebut bertanggung jawab untuk autoregulasi terhadap aliran darah. Ada dua
mekanisme utama yaitu myogenik dan Chemical. Aksi autoregulasi myogenik
melalui reseptor regangan pada dinding pembuluh darah dimana akan
menyebabkan konstriksi ketika tekanan menurun. Autoregulasi chemical
dipengaruhi oleh konsentrasi lokal dari metabolit vasoaktif. Dengan adanya
vasodilatasi akibat blokade simpatis, peningkatan aliran akan mengencerkan
metabolit dan menghasilkan reflek vasokonstriksi. (Paul, 1994; Viscomi, 2004)
Jadi hipotensi selama anestesi spinal berhubungan dengan luasnya blokade
simpatis, dimana mempengaruhi tahanan vaskuler perifer dan curah jantung.
Besarnya perubahan kardiovaskuler tergantung atas derajat dari tonus simpatis
yang timbul dengan segera setelah injeksi spinal. (Covino, 1994)

TAHANAN VASKULER PERIFER


Blok simpatis yang terbatas pada daerah thorax bagian bawah dan tengah
menyebabkan vasodilatasi dari anggota badan dibawahnya dengan kompensasi
vasokonstriksi anggota badan diatasnya. Jadi tahanan vaskuler perifer hanya
menurun ringan yang membatasi derajat hipotensi. Bila blokade meluas lebih
tinggi, vasodilatasi akan meningkat, dan beberapa saat kemudian kemampuan
untuk vasokonstriksi sebagai kompensasi akan menurun. (Covino, 1994)
CURAH JANTUNG
Anestesi spinal, yang hanya sampai level torakal tengah, tidak menyebabkan
perubahan yang nyata pada curah jantung asalkan posisi pasien horizontal atau
head down. Anestesi spinal yang meluas sampai ke level torakal bagian atas atau
servikal, menyebabkan pengurangan yang nyata pada curah jantung karena
adanya perubahan pada laju nadi, venous return dan kontraktilitas. (Covino, 1994)

Gambar. 1
Faktor – Faktor Yang Berpengaruh Pada Tekanan Darah

Arterial
Cardi
Stroke
Heart
Preloa
Contact
Afterl
Venou
Blood
ac
Volume
Rate
d
ility
oad
s
resista
Pressure
Outp
Return
nce
ut

(Covino, 1994)

LAJU NADI
Serabut simpatis dari T1 - T5 mengontrol laju nadi. Anestesi spinal yang
memblokade serabut tersebut menyebabkan denervasi yang nyata dari persyarafan
simpatis jantung. Sebagaimana normalnya derajat tonus simpatis terhadap
jantung, denervasi tersebut menyebabkan penurunan laju nadi. Bradikardi yang
hebat tampak pada beberapa pasien dengan anestesi spinal tinggi, hal ini
kemungkinan disebabkan oleh peningkatan aktifitas vagal sebagaimana terjadi
selama vasovagal syncope atau oleh reflek intrakardial. (Covino, 1994; Viscomi,
2004)
STROKE VOLUME
Stroke volume dapat berkurang selama spinal anestesi tinggi dengan
pengurangan pada venous return dan penurunan kontraktilitas jantung. (Covino,
1994)

VENOUS RETURN
Pada pasien yang tonus simpatisnya sudah dihilangkan, venous return akan
tergantung pada gaya berat dan posisi tubuh. Kontrol simpatis pada sistem
pembuluh darah sesungguhnya untuk mempertahankan venous return dan
kardiovaskuler homeostasis selama perubahan postural. Pembuluh darah vena
membentuk sistem tekanan darah dan merupakan proporsi yang besar dalam
darah sirkulasi (mendekati 70%). Ketika anestesi spinal menghasilkan blokade
simpatis, kontrol tersebut hilang dan venous return tergantung gravitasi. Pada
anggota badan yang berada dibawah atrium kanan, pembuluh darah yang
didenervasi akan dilatasi, sehingga menyimpan sejumlah besar volume darah.
Gabungan dari penurunan venous return dan curah jantung serta dengan
penurunan tahanan perifer dapat menyebabkan hipotensi yang hebat. (Covino,
1994)

KONTRAKTILITAS
Blokade persyarafan simpatis jantung dapat menyebabkan penurunan
inotropism atau sifat inotropiknya yang mengakibatkan penurunan pada cardiac
out put (5%). (Covino, 1994)

Gambar. 2
Hubungan Antara Ketinggian Blok Pada Anestesi Spinal Terhadap
Perubahan Kardiovaskuler
Keterangan :
PR = Peripheral resistance; HR = Heart Rate; CO =
Cardiac Output; VR = Venous Return; C = Contractility;
MAP = Mean Arterial Pressure; NC = No Change.
(Covino, 1994)

II. HIPOTENSI PADA ANESTESI SPINAL


Hipotensi adalah suatu keadaan tekanan darah yang rendah yang
abnormal, yang ditandai dengan tekanan darah sistolik yang mencapai dibawah
80 mmHg atau 90 mmHg, atau dapat juga ditandai dengan penurunan sistolik
atau MAP (Mean Arterial Pressure) mencapai dibawah 30 % dari baseline.
(Liguori, 2007)
Insiden terjadinya hipotensi pada anestesi spinal cukup signifikan. Pada
beberapa penelitian menyebutkan insidensinya mencapai 8 – 33 %. (Liguori,
2007)

Tabel.1. Insidensi Hipotensi Pada Neuraxial Anesthesia

(Liguori, 2007)

Penyebab utama terjadinya hipotensi pada anestesi spinal adalah blokade


tonus simpatis. Blok simpatis ini akan menyebabkan terjadinya hipotensi, hal
ini disebabkan oleh menurunnya resistensi vaskuler sistemik dan curah
jantung. Pada keadaan ini terjadi pooling darah dari jantung dan thoraks ke
mesenterium, ginjal, dan ekstremitas bawah. (Liguori, 2007; Salinas, 2009)
Manifestasi fisiologi yang umum pada anestesi spinal adalah hipotensi
dengan derajat yang bervariasi dan bersifat individual. Terjadinya hipotensi
biasanya terlihat pada menit ke 20 – 30 pertama setelah injeksi, kadang dapat
terjadi setelah menit ke 45 – 60. Derajat hipotensi berhubungan dengan
kecepatan obat lokal anestesi ke dalam ruang subarachnoid dan meluasnya
blok simpatis. Blok yang terbatas pada dermatom lumbal dan sakral
menyebabkan sedikit atau tidak ada perubahan tekanan darah. Anestesi spinal
yang meluas sampai ke tingkat thorax tengah berakibat dalam turunnya
tekanan darah yang sedang. Anestesi spinal yang tinggi, di atas thorax 4 – 5,
menyebabkan blokade simpatis dari serabut-serabut yang menginervasi
jantung, mengakibatkan penurunan frekwensi jantung dan karena kotraktilitas
jantung dan venous return menyebabkan penurunan curah jantung. Semuanya
itu menyebabkan hipotensi yang dalam. (Covino, 1994; Salinas, 2009)

Gambar. 3
Patofisiologi Hipotensi Dan Bradikardi Pada Anestesi Spinal

(Liguori, 2007)

Faktor-faktor pada anestesi spinal yang mempengaruhi terjadinya hipotensi :


1. Ketinggian blok simpatis
Hipotensi selama anestesi spinal dihubungkan dengan meluasnya blokade
simpatis dimana mempengaruhi tahanan vaskuler perifer dan curah jantung.
Blokade simpatis yang terbatas pada rongga thorax tengah atau lebih rendah
menyebabkan vasodilatasi anggota gerak bawah dengan kompensasi
vasokonstriksi pada anggota gerak atas atau dengan kata lain vasokonstriksi
yang terjadi diatas level dari blok, diharapkan dapat mengkompensasi
terjadinya vasodilatasi yang terjadi dibawah level blok. (Covino, 1994;
Liguori, 2007)
Pada beberapa penelitian dikatakan efek terhadap kardiovaskuler lebih
minimal pada blok yang terjadi dibawah T5. (Liguori, 2007; Salinas, 2009)

Gambar. 4
Hubungan Antara Perubahan Tekanan Darah
Dengan Ketinggian Blok Pada Anestesi Spinal

(Covino, 1994)

2. Posisi Pasien
Kontrol simpatis pada sistem vena sangat penting dalam memelihara
venous return dan karenanya kardiovaskuler memelihara homeostasis selama
perubahan postural. Vena-vena mempunyai tekanan darah dan berisi sebagian
besar darah sirkulasi (70%). Blokade simpatis pada anestesi spinal
menyebabkan hilangnya fungsi kontrol dan venous return menjadi tergantung
pada gravitasi. Jika anggota gerak bawah lebih rendah dari atrium kanan, vena-
vena dilatasi, terjadi sequestering volume darah yang banyak (pooling vena).
Penurunan venous return dan curah jantung bersama-sama dengan penurunan
tahanan perifer dapat menyebabkan hipotensi yang berat. Hipotensi pada
anestesi spinal sangat dipengaruhi oleh posisi pasien. Pasien dengan posisi head-
up akan cenderung terjadi hipotensi diakibatkan oleh venous pooling. Oleh
karena itu pasien sebaiknya pada posisi slight head-down selama anestesi spinal
untuk mempertahankan venous return. (Covino, 1994)

Gambar. 5
Hubungan Antara Ketinggian Blok Pada Anestesi
Spinal Dengan Posisi Pasien

(Covino, 1994)

3. Faktor yang berhubungan dengan kondisi pasien


Kondisi fisik pasien yang dihubungkan dengan tonus simpatis basal, juga
mempengaruhi derajat hipotensi. Hipovolemia dapat menyebabkan depresi yang
serius pada sistem kardiovaskuler selama anestesi spinal. Pada hipovolemia,
tekanan darah dipertahankan dengan peningkatan tonus simpatis yang
menyebabkan vasokonstriksi perifer. Blok simpatis oleh karena anestesi spinal
mungkin mencetuskan hipotensi yang dalam. Karenanya hipovolemia
merupakan kontraindikasi relative pada anestesi spinal. Tetapi, anestesi spinal
dapat dilakukan jika normovolemi dapat dicapai dengan penggantian volume
cairan. Pasien hamil, sensitif terhadap blokade sympatis dan hipotensi. Hal ini
dikarenakan obstruksi mekanis venous return oleh uterus gravid. Pasien hamil
harus ditempatkan dengan posisi miring lateral, segera setelah induksi anestesi
spinal untuk mencegah kompresi vena cava. Demikian juga pasien dengan tumor
abdomen, atau masa abdomen, mungkin menyebabkan hipotensi berat pada
anestesi spinal. Pasien-pasien tua dengan hipertensi dan ischemia jantung sering
menjadi hipotensi selama anestesi spinal dibanding dengan pasien - pasien muda
sehat. (Covino, 1994; Tarkkila, 2007)

4. Faktor Agent Anestesi Spinal


Derajat hipotensi tergantung juga pada agent anestesi spinal. Pada level
anestesi yang sama, bupivacaine mengakibatkan hipotensi yang lebih kecil
dibandingkan tetracaine. Hal ini mungkin disebabkan karena blokade serabut-
serabut simpatis yang lebih besar dengan tetracain di banding bupivacaine.
Barisitas agent anestesi juga dapat berpengaruh terhadap hipotensi selama
anestesi spinal. Agent tetracaine maupun bupivacaine yang hiperbarik dapat
lebih menyebabkan hipotensi dibandingkan dengan agent yang isobarik ataupun
hipobarik. Hal ini dihubungkan dengan perbedaan level blok sensoris dan
simpatis. Dimana agent hiperbarik menyebar lebih jauh daripada agent isobarik
maupun hipobarik sehingga menyebabkan blokade simpatis yang lebih tinggi.
(Covino, 1994; Tsai, 2007)
Mekanisme lain yang dapat menjelaskan bagaimana anestesi spinal dapat
menyebabkan hipotensi adalah efek sistemik dari obat anestesi lokal itu sendiri.
Obat anestesi lokal tersebut mempunyai efek langsung terhadap miokardium
maupun otot polos vaskuler perifer. Semua obat anestesi mempunyai efek
inotropik negatif terhadap otot jantung. Obat anestesi lokal tetracaine maupun
bupivacaine mempunyai efek depresi miokard yang lebih besar dibandingkan
dengan lidocaine ataupun mepivacaine. (Liguori, 2007)
Adapun beberapa faktor resiko lain terjadinya hipotensi pada anestesi spinal,
diantaranya adalah hipertensi preoperatif, usia lebih dari 40 th, obesitas,
kombinasi general anestesi dan regional anestesi, alkoholisme yang kronis, dan
tekanan darah baseline kurang dari 120 mmHg. (Liguori, 2007; Salinas, 2009)

III. PENATALAKSANAAN HIPOTENSI

1. TINDAKAN PREVENTIF
Pemberian preloading pada pasien yang akan dilakukan anestesi spinal
dengan 1 – 2 liter cairan intravena (kristaloid atau koloid) sudah secara luas
dilakukan untuk mencegah hipotensi pada anestesi spinal. Pemberian cairan
tersebut secara rasional untuk meningkatkan volume sirkulasi darah dalam rangka
mengkompensasi penurunan resistensi perifer. (Covino, 1994)
Kleinman dan Mikhail mengatakan hipotensi akibat efek kardiovaskuler
dari anestesi spinal dapat diantisipasi dengan loading 10 – 20 ml/kg cairan
intravena (kristaloid atau koloid) pada pasien sehat akan dapat mengkompensasi
terjadinya venous pooling. (Kleinman, 2006)
Pada beberapa penelitian yang lain dikatakan bahwa preloading cairan
intravena pada pasien yang akan dilakukan anestesi spinal adalah tidak efektif.
Coe et al. dalam penelitiannya mengatakan bahwa prehidrasi pada pasien yang
akan dilakukan anestesi spinal tidak mempunyai efek yang signifikan dalam
mencegah terjadinya hipotensi. Hal ini juga dibenarkan oleh Buggy et al. Berbeda
dengan Arndt et al. dia mengatakan bahwa prehidrasi dapat secara signifikan
menurunkan insidensi terjadinya hipotensi, namun hanya dalam waktu 15 menit
pertama setelah dilakukan anestesi spinal. (Liguori, 2007)
Salinas mengatakan bahwa penurunan tekanan darah dapat dicegah dengan
pemberian preloading cairan kristaloid. Namun hal ini tergantung dari waktu
pemberian cairan tersebut. Dia mengatakan pemberian 20 ml/kg ringer laktat (RL)
sesaat setelah dilakukan anestesi spinal dapat secara efektif menurunkan frekuensi
terjadinya hipotensi, bila dibandingkan dengan preloading 20 menit atau lebih
sebelum dilakukan anestesi spinal. (Salinas, 2009)
Mojica, et.al., pada penelitiannya menilai efektivitas pemberian RL 20 cc/kg
20 menit sebelum dilakukan anestesi spinal dengan pemberian RL 20 cc/kg pada
saat dilakukan anestesi spinal. Penelitian tersebut membandingkan kedua cara
diatas dengan pemberian placebo (RL 1 – 2 cc/min). Dan didapatkan hasil bahwa
pemberian kristaloid sebelum dilakukan anestesi spinal tidak menurunkan
insidensi terjadinya hipotensi yang dibandingkan dengan pemberian placebo. Hal
ini disebabkan oleh karena waktu paruh kristaloid yang pendek, dimana saat mulai
terjadinya hipotensi, kristaloid sudah mulai berdifusi ke ruang interstitial,
sehingga tidak dapat mempertahankan venous return dan curah jantung. Berbeda
dengan pemberian kristaloid saat dilakukan anestesi spinal, ternyata cara ini lebih
efektif dalam menurunkan insidensi terjadinya hipotensi, karena dengan cara ini
kristaloid masih dapat memberikan volume intravaskuler tambahan (additional
fluid) untuk mempertahankan venous return dan curah jantung. (Mojica, et.al.,
2002)
Gambar. 6
Perbandingan pengaruh pemberian kristaloid sebelum dan sesaat
anestesi spinal terhadap tekanan darah

(Mojica, et.al., 2002)

Mengenai pemilihan cairan, Zorco, et al., dalam penelitiannya tentang efek


posisi trendelenburg, ringer laktat, dan HES 6% terhadap curah jantung setelah
anestesi spinal didapatkan bahwa ketiga cara diatas dapat mencegah terjadinya
penurunan curah jantung. Pemberian RL (kristaloid) maupun HES 6 % (koloid)
pada saat anestesi spinal, ternyata tidak hanya dapat mencegah penurunan curah
jantung, tapi dapat meningkatkan curah jantung. Namun saat efek kristaloid mulai
berkurang terhadap curah jantung akibat cepatnya kristaloid berdifusi ke ruang
interstitial, koloid masih dapat bertahan di intravaskuler dan masih dapat
mempertahankan curah jantung. Namun dari segi ekonomis koloid lebih mahal
dibandingkan kristaloid, dan koloid dapat menyebabkan terjadinya anafilaksis
walaupun sedikit angka kejadiannya. (Zorco N., et al., 2009)

Gambar. 7

Efek posisi trendelenburg, ringer laktat, dan HES 6% terhadap curah jantung setelah
anestesi spinal
(Zorco N., et al., 2009)

Vercauteren, et.al., dalam penelitiannya mengatakan pemberian ephedrine


sebelum anestesi spinal juga dapat digunakan sebagai tindakan preventif
terjadinya hipotensi. Dalam penelitiannya dengan pemberian 5 mg ephedrine IV
(bolus) dapat mengurangi insidensi terjadinya hipotensi. Dalam penelitiannya
yang lain, dikatakan pemberian ephedrine intramuskuler masih dalam perdebatan,
karena absorbsi sistemik dan peak effect dari pemberian intramuskuler sulit
diprediksi. (Vercauteren, et al, 2000)
Kol, et.al., dalam penelitiannya juga mengatakan bahwa pemberian
ephedrine 0.5 mg/kg sebagai profilaksis dapat secara signifikan menurunkan
angka kejadian hipotensi pada anestesi spinal. Pemberian ephedrine sebagai
profilaksis dapat menurunkan angka kejadian hipotensi dari 95 % menjadi 38 %.
(Kol, et.al., 2009)
Penggunaan infus vasopresor terutama ephedrine sebagai profilaksis, secara
signifikan dapat mengurangi insidensi terjadinya hipotensi dibandingkan dengan
prehidrasi menggunakan kristaloid. Pada penelitian tersebut tidak didapatkan
adanya hipertensi pada pasien yang diberikan infus ephedrine. (Liguori, 2007)
Lim, et.al., dalam penelitiannya mengatakan bahwa pemberian atropine IV
setelah preloading dengan kristaloid dapat menurunan angka kejadian hipotensi
dan menurunkan penggunaan ephedrine. Pada penelitiannya terhadap 75 pasien,
dimana 25 pasien diberikan placebo, 25 pasien diberikan 5 μg atropine IV, dan 25
pasien diberikan 10 μg atropine IV, didapatkan hasil angka kejadian hipotensi
berturut-turut adalah 76 %, 52 % dan 40 %. Dan pada penelitian tersebut, efek
samping seperti angina, perubahan ST segmen pada EKG dan confusion tidak
didapatkan. Penelitian ini dibatasi untuk tidak diberikan pada pasien dengan
riwayat penyakit jantung iskemik dan pasien yang menggunakan β bloker. Lim,
et.al., mengatakan bahwa pemberian atropine secara rutin sebagai premedikasi
pada anestesi spinal tidak direkomendasikan, namun pemberian atropine dapat
dipertimbangkan pada pasien-pasien dengan baseline laju nadi yang rendah
maupun pasien dengan baseline hipotensi dan bradikardi. (Lim, et.al., 2000)

2. Penatalaksanaan hipotensi
Derajat hipotensi yang membutuhkan terapi aktif masih dalam perdebatan,
hal ini disebabkan karena adanya data-data ilmiah yang menunjukkan bahwa
hipotensi masih dapat ditoleransi pada pasien yang sehat. (Covino, 1994)
Penatalaksanaan hipotensi pada anestesi spinal tergantung pada penyebab
dasarnya. Jika terjadi hipotensi secara mendadak yang kemudian diikuti dengan
bradikardia dan nausea, hal ini mungkin disebabkan akibat vasovagal syncope.
Atropine dapat diberikan pada keadaan ini, namun tidak se-efektif bila diberikan
vasopresor. (Covino,1994)
Untuk mengatasi hipotensi secara efektif, penyebab utama dari hipotensi
harus dikoreksi. Penurunan curah jantung dan venous return harus diatasi,
pemberian kristaloid sering kali berguna untuk memperbaiki venous return.
Dalam prakteknya pemberian preloading 500 – 1500 ml kristaloid dapat
menurunkan terjadinya hipotensi, walaupun pada beberapa penelitian lain tidak
efektif. (Tsai, 2007)
Pada pasien tanpa adanya gangguan pada target organ dan asimptomatik,
dengan penurunan tekanan darah mencapai 33 % belum perlu perlu dikoreksi.
(Tsai, 2007)
Monitoring tekanan darah dan juga pemberian suplemen oksigen harus
diperhatikan pada anestesi spinal. Pemberian cairan juga harus dimonitor secara
hati-hati, karena pemberian cairan yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya
congestive heart failure, oedem paru, ataupun keduanya. (Tsai, 2007; Salinas,
2009)
Penggunaan hanya dengan cairan intra vena tidak cukup efektif dalam
penanganan hipotensi akibat anestesi spinal. Respon tekanan darah terhadap
pemberian cairan intra vena membutuhkan waktu beberapa menit, sedangkan pada
beberapa kasus hal itu tidak cukup cepat, oleh karena itu sebagai obat pilihan
utama diberikan vasopresor. (Liguori, 2007; Salinas, 2009)
Jika sudah ada indikasi penatalaksanaan dengan medikamentosa, vasopresor
merupakan pilihan obat utamanya. Kombinasi α dan β adrenergik agonis lebih
baik dari pada α agonis murni dalam menangani penurunan tekanan darah,
ephedrine merupakan obat pilihan utamanya. Dengan ephedrine curah jantung dan
resistensi vaskuler perifer dapat meningkat, sehingga dapat meningkatkan tekanan
darah. (Tsai, 2007)
Secara fisiologis penatalaksanaan hipotensi adalah dengan mengembalikan
preload. Cara yang efektif adalah dengan memposisikan pasien menjadi
trendelenburg atau dengan head down. Posisi ini tidak boleh lebih dari 20 °,
karena dengan posisi trendelenburg yang terlalu ekstrim dapat menyebabkan
penurunan prefusi cerebral dan dapat meningkatkan tekanan vena jugularis, dan
bila ketinggian blok pada anestesi spinal belum menetap, posisi trendelenburg
dapat meningkatkan ketinggian level blok pada pasien yang mendapatkan agen
hiperbarik, yang dapat memperburuk keadaan hipotensinya. Hal ini dapat
dihindari dengan menaikkan bagian atas tubuh menggunakan bantal dibawah bahu
ketika bagian bawah tubuh sedikit dinaikkan diatas jantung. (Tsai, 2007; Salinas,
2009)

Algoritme penatalaksanaan hipotensi pada anestesi spinal : (Tsai, 2007)


1. Pada pasien sehat
Bila terjadi penurunan tekanan darah mencapai 30 % atau lebih, dilakukan
loading cairan kristaloid 500 – 1000 ml dengan mempertimbangkan diberikan
vasopresor, bila laju nadi sekitar 70 kali/mnt dapat diberikan ephedrine 5 – 10
mg IV, dan bila laju nadi sekitar 80 kali/mnt dapat diberikan phenylephrine
50 – 100 mcg IV, pemberian vasopresor tersebut dapat diulang setiap 2 – 3
mnt bila perlu sampai tekanan darah kembali normal. Perlu dipertimbangkan
juga untuk mengubah posisi menjadi trendelenburg.
2. Pada pasien dengan adanya penyakit jantung dan kardiovaskuler serta
penyakit di susunan saraf pusat
Bila terjadi penurunan tekanan darah mencapai 30 % atau lebih dan
ditemukan adanya gejala seperti nausea vomitus, nyeri dada, dsb.
Dengan laju nadi 70 kali/mnt dapat diberikan ephedrine 10 – 20 mg IV, jika
tidak ada respon sampai dengan 2 kali pemberian, dapat diberikan
epinephrine 8 – 16 mg IV atau infus titrasi epinephrine 0.15 – 0.3
mcg/kg/min.
Dengan laju nadi 80 kali/mnt dapat diberikan phenylephrine 100 – 200 mcg
IV, jika tidak ada respon sampai dengan 2 kali pemberian, dapat diberikan
infus titrasi phenylephrine 0.15 – 0.75 mcg/kg/min atau infus titrasi
norepinephrine 0.01 – 0.1 mcg/kg/min.

Gambar. 8
Algoritme Penatalaksanaan Hipotensi Pada Anestesi Spinal
(Tsai, 2007)

EPHEDRINE
Ephedrine memiliki efek kardiovaskuler seperti epinephrine, dapat
meningkatkan tekanan darah, laju nadi, kontraktilitas, dan curah jantung.
Ephedrine juga memiliki efek bronkodilator. Perbedaannya, ephedrine memiliki
durasi yang lebih panjang, kurang poten, memiliki efek langsung maupun tidak
langsung dan dapat menstimulasi susunan saraf pusat. Efek tidak langsung dari
ephedrine dapat menstimulasi sentral, melepaskan norepinephrine perifer
postsinaps, dan menghambat reuptake norepinephrine. (Morgan, 2006)
Efek tidak langsungnya dapat meningkatkan vasokonstriksi dengan jalan
meningkatkan pelepasan dari noradrenaline dan menstimulasi secara langsung
kedua reseptor (ß) beta untuk meningkatkan curah jantung, laju nadi, tekanan
darah sistolik dan diastolik. (Morgan, 2006)
Ephedrine tidak menyebabkan penurunan uterine blood flow, sehingga
dapat digunakan sebagai vasopresor kasus-kasus obstetri. Ephedrine juga
memiliki efek antiemetik. (Morgan, 2006)
Pada dewasa, dosis yang digunakan adalah 5 – 10 mg IV dengan durasi 5 –
10 menit atau 25 mg IM dengan durasi yang lebih panjang. Dapat pula diberikan
dalam infus, dengan dosis 25 – 30 mg ephedrine dalam 1 liter ringer laktat. Dosis
untuk anak-anak dapat diberikan dengan dosis 0.1 mg/kg. (Morgan, 2006; Salinas,
2009)

PHENYLEPHRINE
Obat ini bersifat langsung dan dominan terhadap α1-agonis reseptor, dengan
dosis tinggi dapat menstimulasi α 2 dan β reseptor. Efek utamanya adalah
vasokonstriksi perifer, dan dapat meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan
tekanan darah arteri. Phenylephrine dapat menimbulkan reflek bradikardi,
sehingga dapat menyebabkan penurunan curah jantung. (Morgan, 2006; Salinas,
2009)
Dengan pemberian dosis 50 – 100 μg (0.5 – 1 μg/kg) secara cepat dapat
mengembalikan hipotensi yang disebabkan vasodilatasi perifer akibat anestesi
spinal. Dengan infus kontinyu (0.25 – 1 μg/kg/min) dapat mempertahankan
tekanan darah arteri, namun dapat menurunkan renal blood flow. (Morgan, 2006;
Salinas, 2009)

NOREPINEPHRINE
Norepinephrine dapat menyebabkan vasokonstriksi pada pembuluh darah
arteri maupun vena, hal ini dipicu oleh stimulasi langsung pada reseptor α 1 ketika
tidak adanya aktivitas β 2. Norepinephrine mempunyai efek terhadap β 1 yang
dapat meningkatkan kontraktilitas miokard, sehingga dapat menyebabkan
terjadinya peningkatan tekanan darah arteri. Norepinephrine memiliki efek
menurunkan renal blood flow dan meningkatkan kebutuhan miokard akan
oksigen, sehingga penggunaannya dibatasi pada keadaan syok refrakter.
Ekstravasasi dari norepinephrine dapat menyebabkan terjadinya nekrosis jaringan.
(Morgan, 2006)
Norepinephrine dapat diberikan dengan dosis 0.1 μg/kg, atau dapat dengan
infus kontinyu dengan dosis 4 mg dalam 500 ml D5 dengan kecepatan 2 – 20
μg/min. (Morgan, 2006)

KESIMPULAN

Hipotensi merupakan salah satu respon fisiologis selama spinal anestesia


yang disebabkan oleh karena terjadinya blokade pada serabut syaraf simpatis.
Namun diketahui pula bahwa banyak faktor lain yang bisa menyebabkan hal ini
terjadi. Pengetahuan tentang faktor - faktor yang berpengaruh terhadap perubahan
kardiovaskuler tersebut, seperti anatomi, fisiologi, farmakologi spinal anestesia
dan obat - obatan yang digunakan sangat diperlukan untuk menghindari hipotensi
yang hebat yang akan berpengaruh terhadap organ vital dan untuk tindakan
preventif serta pemilihan terapi yang tepat.
Sebagai tindakan preventif pemberian kristaloid yang dilakukan pada saat
anestesi spinal ternyata lebih efektif bila dibandingkan dengan preloading atau
pemberian kristaloid sebelum dilakukan anestesi spinal. Dan penggunaan
vasopresor, dalam hal ini ephedrine juga dapat secara signifikan menurunkan
insidensi terjadinya hipotensi.
Dan untuk penatalaksaan hipotensi pada anestesi spinal yang efektif,
penyebab utama dari hipotensi harus dikoreksi. Penurunan curah jantung dan
venous return harus diatasi, pemberian kristaloid sering kali berguna untuk
memperbaiki venous return. Meskipun penggunaan hanya dengan cairan intra
vena terkadang tidak cukup efektif dalam penanganan hipotensi akibat anestesi
spinal, oleh karena itu sebagai obat pilihan utama diberikan vasopresor

DAFTAR PUSTAKA

Covino, B.G., et al., Handbook of spinal anaesthesia and analgesia . 1994 : 1-


168.
Hartman., et al., The Incidence and Risk Factors for Hypotension After Spinal
Anesthesia Induction: An Analysis with Automated Data Collection.,
Anesth Analg., 2002;94:1521–9.
Kleiman, W., Mikhail, M., Spinal, Epidural, & Caudal Blocks., Clinical
Anesthesiology., 4th Ed., 2006 : 289 – 323.
Kol, I.O., et al., The Effects of Intravenous Ephedrine During Spinal Anesthesia
for Cesarean Delivery: A Randomized Controlled Trial., J Korean Med Sci.,
2009; 24: 883-8.
Liguori, G.A., Hemodynamic Complications., Complications in Regional
Anesthesia and Pain Medicine., 1st Ed., 2007 : 43 – 52.
Lim, H.H., et al., The Use of Intravenous Atropine After a Saline Infusion in the
Prevention of Spinal Anesthesia-Induced Hypotension in Elderly Patients.,
Anesth Analg 2000;91:1203–6.
Morgan, G.E., Mikhail, M.S., Murray, M.J., Adrenergic Agonist & Antagonists.,
Clinical Anesthesiology., 2006 : 242 – 254.
Mojica, J.L., et al., The Timing of Intravenous Crystalloid Administration and
Incidence of Cardiovascular Side Effects During Spinal Anesthesia: The
Results from a Randomized Controlled Trial., Anesth Analg 2002;94:432–7.
Salinas, FV., Spinal Anesthesia., A Practical Approach to Regional Anesthesia.,
4th ed., 2009 : 60 – 102.
Tarkkila, P., Complications Associated with Spinal Anesthesia. Complication of
Regional Anesthesia, 2nd Ed., 2007 : 149 – 166.
Tsai, T., Greengrass, R., Spinal Anesthesia., Textbook of Regional Anesthesia
and Acute Pain Management., 2007 : 193 – 221.
Viscomi, CM., Spinal Anesthesia, Regional Anesthesia, 2004 : 114 – 127.
Vercuteren., et al., Prevention of Hypotension by a Single 5-mg Dose of
Ephedrine During Small-Dose Spinal Anesthesia in Prehydrated Cesarean
Delivery Patients., Anesth Analg., 2000;90:324 –7.
Zorco, N., et al., The Effect of Trendelenburg Position, Lactated Ringer’s
Solution and 6% Hydroxyethyl Starch Solution on Cardiac Output After
Spinal Anesthesia., Anesth Analg., 2009;108:655–9.