SINDROMA KORONER AKUT (ACUTE CORONARY

SYNDROME)
10Sep2009 Posted by dokterkwok in Sep 10,2009 Jantung dan Pembuluh Darah (Cardiology)

Pendahuluan
Prevalensi penyakit kardiovaskular di Indonesia semakin hari semakin meningkat dari tahun
ketahun. Survey Kesehatan Runah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1992
menunjukkan bahwa penyakit tersebut telah menempati urutan pertama dalam penyebab
kematian di Indonesia. Di Amerika Serikat,karena upaya masyarakat ,pelayanan kesehatan
yang baik dan peranan dari pemerintah dalam menanggulangi penyakit kardiovaskular angka
kejadian penyakit tersebut menurun , namun masih merupakan penyebab utama kematian .
Dilaporkan bahwa setiap tahun terdapat 1,5 juta penderita infark miokard dan terjadi
kematian sejumlah 500.000 pasien pertahun. Ternyata 50 persen dari kematian tersebut justru
terjadi sebelum penderita sampai di rumah sakit,yang terjadi pada jam-jam pertama serangan
akibat komplikasi IMA terutama vibrilasi ventrikel (VF).
Sindroma Koroner Akut (SKA) merupakan suatu spektrum pasien- pasien yang mengalami
nyeri dada angina atau keluhan lain akibat ischemic miokard. Terdiri dari Angina Pektoris
Tidak Stabil (APTS),Infark Miokard ( Non Q atau Q wave Miokard Infark).Ketiga keadaan
tersebut merupakan keadaan kegawatan dalam kardiovaskuler yang memerlukan tatalaksana
yang baik untuk menhindari tejadinya suddent death.

Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA)

Istilah SKA mulai dipakai sejak tahun 1994,terminologi ini dipakai untuk menunjukkan
pasien dengan nyeri dada iskemik. Sakit dada merupakan keluhan yang tersering ,yaitu terjadi
pada 70-80 % pasien SKA.
Sindroma koroner akut,merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan pembuluh
darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak atherosklerosis.
Yang termasuk dalam kelompok tersebut adalah Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS),Infak
Miokard baik dengan gelombang Q maupun tanpa gelombang Q (non Q infark ) .
Penggabungan ke 3 hal tersebut dalam satu istilah SKA,hal ini didasarkan kesamaan dalam
pathofisiologi,proses terjadinya arterosklerosis serta rupturnya plak atherosklerosis yang
menyebabkan trombosis intravaskular dan gangguan suplay darah miokard.

EPIDEMIOLOGI
Setiap tahun di Amerika Serikat 1.300.000 pasien dirawat di RS dengan APTS / Infark
Miokard non Q, dibandingkan 350.000 pasien Infark miokard dengan gelombang Q(ST
elevasi).
Patofisiologi AKS
1.Ruptur plak
Atherosklerosis merupakan suatu proses yang tersembunyi yang telah dimulai 20-30 tahun
sebelum timbunya keluhan klinis. Hiperkolesterolemia,hipertensi dan faktor risiko lainnya
menyebabkan kerusakan pada sel endotel pembuluh darah,dimana proses atherosklerosis
dimulai. Adanya kerusakan sel endotel membuat macropag lebih mudah menempel dan
melakukan penetrasi kedalam sel endotel. Molekul Low density lipoprotein (LDL) kolesterol
dapat melakukan penetrasi ke dalam dinding p.darah. LDL yang masuk kedalam dinding
p.darah akan difagosit (dimakan)oleh Macrofag dan kemudian menjadi Sel busa (foam sel)
sel inilah yang kemudian akan menjadi plak atherosklerotik.
Lesi plak dengan stenosis kurang dari 50% lebih cenderung mengalami ruptur.
Berbagai faktor yang berperanan tehadap ruptur plak antara lain disfungsi sel endotel,
komponen lipid yang ada pada plak,derajat inflamasi lokal,tonus arteri pada daerah dengan
plak yang ireguler,lokal tekanan shear stress ,fungsi trombosit dan status sistem koagulasi.
Sedangkan faktor yang dapat mempresipitasi ruptur plak adalah variasi sirkadian tekanan
darah, denyut jantung,stres emosional,latihan fisik.

2.Inflamasi
Akhir-akhir ini ramai dibicarakan peranan inflamasi terhadap AKS.Bukti klinis adanya
peranan inflamasi terhadap terjadinya atherosklerosis dan AKS telah dilaporkan. Infeksi agen
seperti Clamydia pneumoniae terlihat sebagai salah satu penyebab infalamasi yang difus pada
atheroseklerosis.Studi histologis dan Pilot treatment trial membuktikan Clamydia
pneumoniae penting dan potensial untuk diterapi sebagai penyebab AKS

3.Trombosis
Peranan sentral trombnosis arteri koroner dalam patogenesis AKS ditunjang oleh bukti-bukti:
a.Pada autopsi didapat adanya trombus pada daerah ruptur plak
b.Spesimen yang diambil pada aterektomi koroner pada pasien akut infark atau APTS
menunjukkan tingginya insiden lesi trombosis akut.
c.Pada pengamatan dengan angioskopi koroner sering terlihat adanya trombus.
d.Pada angiograpi koroner adanya ulserasi atau ireguleritas menunjukkan adanya ruptur plak
dan atau trombus .

Presentasi Klinis,Diagnosis dan Penilaian Risiko

Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik

1.Nyeri dada khas angina

Nyeri dada khas angina berupa nyeri dada rasa berat/ ditindih/dihimpit didaerah retrosternal
menjalar kelengan kiri, leher rasa tercekik atau rasa ngilu rahang bawah yang timbul saat
aktivitas dan bekurang saat istirahat. Untuk nyeri dada angina lamanya <20 menit. Untuk
nyeri dada infark nyeri >20 menit dan tidak berkurang walau dengan pemberian nitrat.
2.Biasanya disertai gejala sistemik berupa mual,muntah dan keringat dingin dan kadang-
kadang bisa sampai pingsan.
3.Nyeri epigastrium
4.Nyeri dada tidak khas
Nyeri dada yang tidak disertai penjalaran, atau kadang-kadang hanya keringat dingin dan
lemas saat aktivitas biasanya terjadi pada orang tua atau pada penderita diabetes melitus.
5.Nyeri dada angina equivalen
presentasi klinis tidak berupa nyeri dada tetapi sesak napas.
6.Pingsan, terutama pada orang tua.

EKG
Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa AKS.Pemeriksaan tyang
sederhana,murah tapi mempunyai nilai klinis yang tinggi.
Pada APTS/ Non Q infark,perubahan berupa adanya ST segmen depresi atau T inversi ,Hal
ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel kiri.
Gambaran EKG berupa ST Depresi

Pada akut infark dengan gelombang Q, didapat adanya ST segemen Elevasi,yang pada jam
awal masih berupa hiperakut T (gelombang T tinggi ) yang kemudian berubah menjadi ST
elevasi. Adanya new RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan ECG pada infark
gelombang Q.

Gambaran EKG berupa ST Elevasi

Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECGnya normal menunjukkan besar
kemungkinan nonkardiac pain.Sementara progonosis dengan perubahan ecg hanya T inverted
lebih baik dari ST segmen depresi yang masuk dalam risiko tinggi.

Enzim Jantung
Marker yang biasa dipakai sebagai petunjuk adanya kerusakan miokard ialah enzym CK
(Creatinin kinase ) dan CK-MB(isoenzym CK) merupakan gold standar. Enzym ini baru
meningkat setelah 4 jam serangan.Tak heran pada jam-jam awal nilainya masih dalam batas
normal.
Selain marker tersebut akhir-akhir ini sudah bekembang dengan pemeriksaan lain yang dapat
dideteksi lebih awal adanya kerusakan otot jantung,yaitu pemeriksaan Myoglobin (meningkat
dalam 2-3 jam pertama), Troponin T dan I yang meningkat 3-12 jam setelah infark.
Penderita dengan perubahan ECG dan troponin T +, merupakan risiko tinggi dibandingkan
dengan Troponin T negative. Troponin T +,menunjukkan risiko terhadap komplikasi jangka
pendek dan jangka panjang yang tinggi.

Diagnosis AKS
Diagnosis AKS didasarkan kepada 3 hal :
1.Presentasi Klinis adanya angina
2.Perubahan EKG
3.Peningkatan enzim jantung
Untuk Diagnosis APTS , adanya satu atau dua kriteria yang pertama yaitu:
1.Adanya keluhan nyeri dada khas angina ,biasanya lama < 20 menit,berkurang dengan
pemberian obat nitrat.
2.Terdapat perubahan EKG berupa ST segmen elevasl/ T inversi
Yang termasuk dalam APTS yaitu Angina saat istirahat,Progresif angina, Angina First
Onset,Angina pasca infark,Printzmeta’s angina.
Untuk Diagnosis Akut Myokardial infark, harus memenuhi minimal 2 dari ke 3 kriteria
diatas.
Biasanya pada jam awal-awal serangan kita hanya mendapatkan 2 gejala pertama ,yaitu nyeri
dada khas infark yang sering diikuti gejala sistemik (mual.muntah atau keringat dingin), dan
perubahan EKG . Untuk Infark Non Q, hanya berupa ST segmen depresi /T inverted sama
dengan APTS. Yang membedakan antara APTS denagan Acute Non Q Infark ,pada APTS
tidak terdapat kenaikan enzim (CK-CKMB) .
Sedang yang membedakan antara Akut Non Q dengan Q infark, pada Akut Q infark ECG
menunjukkan adanya ST elevasi minimal 2 mv pada ektremitas lead,atau 1 mv pada
precordial lead.

TATALAKSANA
Tujuan terapi pada penderita AKS, Yaitu men-stabilkan angina (pada APTS) dan mencegah
kerusakan lebih lanjut pada infark.Masa-masa kritis pada penderita infark adalah 2 jam
pertama setelah serangan,dimana komplikasi gangguan listrik jantung yang fatal VT-VF
merupakan hal yang paling sering sebagai penyebab suddent death.

UMUM
1.ABCs
2.Segera pasang IV line
3.Oksigen
4.Nitral (cedocard) sublingual
5.Nitrogliserin oral atau infus (drip)
6.Aspirin 160 mg dikunyah
7.Pain killer (Morphine/Petidine)
8.Penderita dirawat di CVCU/ICCU,memerlukan monitor ketat

KHUSUS
1.B Bloker,mengurangi konsumsi oksigen.Pilihan pada B Bloker non ISA.
KI pada AV blok,Asma Bronkial,Severe LHF. Pemberian B bloker dapat menurunkan
progresif AKS sekitar 13 %
2.ACE Inhibitor hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas fasca infark. GISSI-
3,ISIS-4 dan Chinese Study.
3.Lipid Lowering Terapi (atorvastatin ), MIRACLE study
4.Tombolitik Terapi
Streptokinase
RTPA
Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST elevasi),sedang
pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian trombolitk.
5. Heparin
UFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan monitor APTTT,dosis bolus
5000 IU,diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2,5 x nilai APTT baseline)
Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman,risiko perdarahan kecil dan tidak
memerlukan pemantauan APTT. Dosis sesuai dengan berat badan,1 mg/kgBB.
6.Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker.diogunakan untuk pencegahan
pembekuan darah lebih lanjut,fibrinolisis endogen dan mengurangi derajat stenosis.
7.Primary dan Rescue PTCA,
Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap ,jarang memberikan
trobolitik biasanya penderita langsung didorong ke kamar cateterisasi untuk dilakukan PTCA,
dan pada mereka yang gagal dalam pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA.
8.CABG

Komplikasi
1.Sjok cardiogenik (bila lebih 30 % LV yang nekrosis)
2.Aritmia malignant (VT-VT)–suddent death,pada jam-jam pertama.
3.Mechanical ruptur, MR akut, VSD
4.Heart Failure
5.Gangguan hantaran

http://dokterkwok.blog.com/2009/09/10/sindroma-koroner-akut-acute-coronary-syndrome/