MAKALAH

ASKEP SYOK KARDIOGENIK

(Dosen Pengampu: Ardhiles)

Disusun oleh:

1. Malikatul Khusmiyah (201030)

2. M. Zainur Rofiq (201031)
3. Nadia Ayu (201032)

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

INSTITUT TEKNOLOGI, SAINS, dan KESEHATAN

 RS dr. SOEPRAOEN KESDAM V/BRAWIJAYA 2021/2022

ANATOMI JANTUNG

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat buah

ruang yang terletak di rongga dada, di bawah perlindungan
tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ruang jantung
terdiri atas dua ruang yang berdinding tipis disebut atrium
(serambi) dan dua ruang yang berdinding tebal disebut
ventrikel (bilik) (Muttaqin, 2014).

Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya

tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di
sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.
Letak jantung didalam rongga dada sebelah depan (kavum
mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan
rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat
dibelakang kiri antara kosta V dan VI dua jari dibawah
papilla mamae.Ukurannya lebih kurang sebesar genggaman
tangan kanan dan beratnya kirakira 250-300 gram (PERKI,
2015)

Fungsi Jantung memompa darah kejaringan, menyuplai

oksigen dan zat nutrisi lain sambil mengangkut karbondioksida dan sisa hasil metabolisme. Terdapat dua
pompa jantung terletak sebelah kanan dan kiri. Hasil keluaran jantung kanan didistribusikan seluruhnya
ke paru melalui arteri pulmonalis, dan hasil keluaran jantung kiri seluruhnya di distribusikan ke seluruh
tubuh melalui aorta. Kedua pompa tersebut menyemburkan darah secara bersamaan dengan kecepatan
keluaran yang sama. Kerja pompaan jantung dijalankan oleh kontraksi dan relaksasi ritmik dan dinding
otot. Selama kontraksi otot (sistolik), kamar jantung menjadi lebih kecil karena darah disemburkan
keluar. Selama relaksasi otot dinding jantung (diastolik), bilik jantung akan terisi darah sebagai persiapan
untuk penyemburan berikutnya. Jantung dewasa normalnya 50-80 x/menit, menyemburkan darah
sekitar 70 ml dari kedua ventrikel tiap detak, dan hasil keluaran totalnya 5 L/menit.

a. Lapisan selaput jantung

Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan pericardium, dimana lapisan
pericardium ini dibagi menjadi 3 lapisan. Lapisan Fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus
jantung yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa
bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga
thorax, di samping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya
pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini.Kedua, lapisan parietal yaitu
bagian dalam dinding lapisan fibrosa. Ketiga, lapisan visceral, lapisan perikardium yang
bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium. Diantara lapisan parietal
 dan visceral terdapat ruangan yang berisi cairan perikardium. Cairan ini berfungsi untuk
menahan gesekan. Banyaknya cairan pericardium ini antara 15-50 ml, dan tidak boleh kurang
atau lebih karena akan mempengaruhi kerja jantung.
b. Lapisan otot jantung
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan jaringan yaitu epikardium, miokardium, dan
endocardium bagian dalam. Fungsi epikardium luar sebagai lapisan pelindung terluar, yang
mencakup kapiler darah, kapiler getah bening, dan serabut saraf. Hal ini mirip dengan
pericardium visceral, dan terdiri dari jaringan ikat tertutup oleh epitel (jaringan membrane yang
meliputi organ internal dan permukaan internal lain dalam tubuh. Lapisan dalam yang disebut
miokardium, yang merupakan bagian utama dari dinding jantung, terdiri dari jaringan otot
jantung. Jaringan ini bertanggung jawab untuk kontraksi jantung, yang memfasilitasi memompa
darah. Disini, serat otot dipisahkan dengan jaringan ikat yang kaya di sertakan dengan kapiler
darah dan serabut saraf. Lapisan dalam disebut endocardium, dibentuk dari jaringan epitel dan
ikat yang mengandung banyak serat elastis dan kolagen (kolagen adalah protein utama jaringan
ikat).Jaringan jaringan ikat mengandung pembuluh darah dan serat otot jantung khusus yang di
sebut serabut purkinje.
c. Katup jantung
Katup jantung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup
yang menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuker,
sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan
katup seminular. Katup antrioventrikuler terdiri dari katup tricuspid yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral
atau bicuspid. Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal, katup semilunar yang lain
menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta. Katup
berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat setelah kontraksi
atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolic. Tiap bagian daun katup jantung di ikat oleh
chordae tendinea sehingga pada saat kontarksi daun katup tidak terdorong masuk keruang
sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang
disebut muskulus papilaris.
d. Bilik jantung
Jantung manusia memiliki 4 ruang, ruang atas dikenal
sebagai atrium kiri dan kanan, dan ruang bawah disebut ventrikel kiri dan kanan. Dua pembuluh
darah yang disebut vena kava superior dan vena kava inferior,
masing-masing membawa darah teroksigenasi ke atrium kanan dari bagian atas dan bagian
bawah tubuh.Atrium kanan memompa darah ini ke ventrikel kanan melalui katup tricuspid.
Ventrikel kanan memompa darah ini melalui katup pulminal ke arteri pulmonalis, yang
membawanya ke paru-paru (untuk mendapatkan kembali oksigen). Atrium kiri menerima darah
ini melalui katup bicuspid atau mitral.Ventrikel kiri memompa darah ini melalui katup ke aorta
ke berbagai bagian tubuh melalui aorta, yang merupakan pembuluh darah terbesar dalam
tubuh.Otot-otot jantung juga disertakan dengan darah beroksigen melalui arteri coroner.Atrium
dengan berdinding tipis, dibandingkan dengan ventrikel. Ventrikel kiri adalah yang terbesar dari
empat bilik jantung dan dindingnya memiliki ketebalan setengah inci.
e. Arterikoroner
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung, karena darah bersih yang
kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting agar jantung bisa bekerja sebagaimana
fungsinya. Apabila arteri coroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang
disebut dengan iskemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung. Apalagi arteri
coroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau
miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung
dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau
miokardiac infarction Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana
muara arteri coroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava.
Arteri coroner dibagi dua, yaitu :
a. Arteri koroner kiri
Arteri coroner kiri memiliki 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden) dan LCX (left
Cirkumplex). Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua letak anatomis ekterna, yaitu
sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan
ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel.
Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian
dari jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung.Nodus AV berada pada titik ini. Arteri
LAD bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikuler kiri dan kanan, serta
bagian interventrikuler septum. Arteri LCX bertanggung jawab untuk mensuplai 45%
darahuntuk atrium kiri dan ventrikel kiri, 10% bertanggungjawab mensuplai SA Node.
b. Arteri koroner kanan
Arteri coroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel kanan,
permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node, dan 55% mensuplai
SA Node.
f. Pembuluh dasar besar jantung
Ada beberapa pembuluh besar yang perlu diketahui, yaitu :
1. Vena kava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas diafragma
menuju atrium kanan
2. Vena kava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah
diafragma ke atrium kanan.
3. Sinus coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung sendiri.
4. Pulmonary trunk, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel
kanan ke arteri pulmonalis
5. Artery pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari
pulmonary trunk Ke kedua paru-paru
6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari
kedua paru-paru ke atrium kiri.
7. Assending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri
ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
8. Desending aorta, yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab
dengan organ tubuh bagian bawah.
PENGERTIAN

Syok Kardiogenik adalah suatu

sindrom klinis dimana jantung
tidak mampu memompakan
darah secara adekuat untuk
memenuhi kebutuhaan
metabolisme tubuh akibat
disfungsi otot jantung.

Syok kardiogenik merupakan

sindrom gangguan patofisiologik
berat yang berhubungan dengan
metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk.
Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat
(Tjokronegoro, A., dkk, 2003).

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh
gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan
tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90
mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan
pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau
tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan
syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi
bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan
kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke
organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok
kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade
jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001).

Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat, seperti pada
infark miokard atau obstruksi mekanik jantung, manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit
dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998).

ETIOLOGI

1. Gangguan kontraktilitas miokardium.

2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau hipoperfusi
iskemik.
3. Infark miokard akut ( AMI).
 4. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary,ruptur septum, atau infark
ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada
pasien dengan infark-infark yang lebih kecil.
5. Valvular stenosis.
6. Myocarditis (inflamasi miokardium, peradangan otot jantung).
7. Cardiomyopathy (myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya.
8. Trauma jantung.
9. Temponade jantung akut.
10. Komplikasi bedah jantung.

PATOFISIOLOGI

Penyebab syok kardiogenik terjadi akibat beberapa jenis kerusakan, gangguan atau cedera pada jantung
yang menghambat kemampuan jantungg untuk berkontraksi secara efektif dan memompa darah. Pada
syok kardiogenik, jantung mengalami kerusakan berat sehingga tidak bisa secara efektif memperfusi
dirinya sendiri atau organ vital lainnya. Ketika keadaan tersebut terjadi, jantung tidak dapat memompa
darah karena otot jantung yang mengalami iskemia tidak dapat memompa secara efektif. Pada kondisi
iskemia berkelanjutan, denyut jantung tidak berarturan dan curah jantung menurun secara drastic
(Yudha, 2011).

Beberapa faktor penyebab terjadinya syok kardiogenik adalah :

1. Infark Miokardium : Jantung yang rusak tidak dapat memompa darah dan curah jantung tiba-
tiba menurun. Tekanan sistolik menurun akibat kegagalan mekanisme kompensasi. Jantung akan
melakukan yang terbaik pada setiap kondisi, sampai akhirnya pompa jantung tidak dapat
memperfusi dirinya sendiri.
2. Aritmia Ventrikel yang Mematikan : Pasien dengan takikardia terus menerus akan dengan cepat
menjadi tidak stabil. Tekanan darah sistolik dan curah jantung menurun karena denyut jantung
yang terlalu cepat menurunkan waktu pengisian ventrikel. Takikardia ventrikel dan fibrasi
ventrikel dapat terjadi karena iskemia miokardium setelah infark miokardium akut
3. Gagal Jantung Stadium Akhir : Jaringan parut di miokardium akibat serangan jantung
sebelumnyaa, dilatasi ventrikel, dan iskemia miokardium kronis merusak otot jantung, dan gerak
dinding menjadi tidak terkoordinasi (ruang ventrikel tidak padat memompa secara bersamaan.

TANDA dan GEJALA

1. Tensi turun < 80-90 mmHg.

2. Takipneu dan dalam.
3. Takikardi.
4. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.
5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.
6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.
7. Sianosis.
8. Diaforesis (mandi keringat).
 9. Ekstremitas dingin.
10. Perubahan mental.

KOMPLIKASI

1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmia
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG
Mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola.
2. ECG
Mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi
penyakit katub jantung.
3. Rontgen dada
Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau
perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.
4. Scan Jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
5. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan
dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
6. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.
8. AGD
Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan
tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung
Meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin
fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

PENATALAKSANAAN

1. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.
2. Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2
70 – 120 mmHg
3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan
pemberian morfin.
4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.
5. Bila mungkin pasang CVP.
6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

Medikamentosa :

1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri

2. ansietas, bila cemas
3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak adekuat
Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.
7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.
8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan. Digitalis bila ada
fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.
Analisa Data dan Diagnosa Keperawatan

Data MASALAH KEPERAWATAN

DS:

1. Pasien mengeluh nyeri dada

seperti ditekan

O: Dialami sejak ±7 bulan yang lalu

P: Beraktifitas
Q: Tertekan
R: Dada Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
S: Skala 4 (sedang) (misalnya iskemia)
T: Hilang timbul

DO:

1. Pasien tampak memegang area

nyeri
2. Pasien tampak baring dengan
posisi semi fowler
DS: Penurunan Curah Jantung berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas
1. Klien mengatakan mudah lelah
bila melakukan aktivitas

DO:

1. Fungsi sistolik ventrikel kiri

menurun, ejeksi fraksi 48.1%
2. Dimensi ruang-ruang jantung:
LA dilatasi (LVEDd 5,0 cm, LA
mayor 6,2 cm, LA minor 4,4 cm,
RA mayor 3,9 cm, RA minor 2,9
cm, RVDB 2,7 cm)
3. Hipertrofi ventrikel kiri: positif
konsentrik (LVMI 134 g/m2 RWT
0,47)
4. Pergerakan miokard:
hipokinetik basal mid inferior,
inferoseptal, apico inferior
5. Kesan EKG irama jantung
 regular, HR: 125x/m, sinus
tachycardia.
Rencana Intervensi
Diagnosa Keperawatan
Nyeri akut berhubungan dengan agen
pencedera fisiologis (misalnya iskemia)
Rencana Intervensi
Manajemen Nyeri
1. Observasi
 lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
kualitas, intensitas nyeri
 Identifikasi skala nyeri
 Identifikasi respon nyeri non verbal
 Identifikasi faktor yang memperberat dan
memperingan nyeri
 Identifikasi pengetahuan dan keyakinan
tentang nyeri
 Identifikasi pengaruh budaya terhadap
respon nyeri
 Identifikasi pengaruh nyeri pada kualitas
hidup
 Monitor keberhasilan terapi komplementer
yang sudah diberikan
 Monitor efek samping penggunaan analgetik
2. Terapeutik
 Berikan teknik nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri (mis. TENS, hypnosis,
akupresur, terapi musik, biofeedback, terapi
pijat, aroma terapi, teknik imajinasi
terbimbing, kompres hangat/dingin, terapi
bermain)
 Control lingkungan yang memperberat rasa
nyeri (mis. Suhu ruangan, pencahayaan,
kebisingan)
 Fasilitasi istirahat dan tidur
 Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam
pemilihan strategi meredakan nyeri
3. Edukasi
 Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu
nyeri
 Jelaskan strategi meredakan nyeri
 Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri
 Anjurkan menggunakan analgetik secara
tepat
 Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk

Penurunan Curah Jantung berhubungan
dengan perubahan kontraktilitas
mengurangi rasa nyeri
4. Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu
Perawatan Jantung
1. Observasi
 Identifikasi tanda/gejala primer Penurunan
curah jantung (meliputi dispenea, kelelahan,
adema ortopnea paroxysmal nocturnal
dyspenea, peningkatan CPV)
 Identifikasi tanda /gejala sekunder penurunan
curah jantung (meliputi peningkatan berat
badan, hepatomegali ditensi vena jugularis,
palpitasi, ronkhi basah, oliguria, batuk, kulit
pucat)
 Monitor tekanan darah (termasuk tekanan
darah ortostatik, jika perlu)
 Monitor intake dan output cairan
 Monitor berat badan setiap hari pada waktu
yang sama
 Monitor saturasi oksigen
 Monitor keluhan nyeri dada (mis. Intensitas,
lokasi, radiasi, durasi, presivitasi yang
mengurangi nyeri)
 Monitor EKG 12 sadapoan
 Monitor aritmia (kelainan irama dan
frekwensi)
 Monitor nilai laboratorium jantung (mis.
Elektrolit, enzim jantung, BNP, Ntpro-BNP)
 Monitor fungsi alat pacu jantung
 Periksa tekanan darah dan frekwensi
nadisebelum dan sesudah aktifitas
 Periksa tekanan darah dan frekwensi nadi
sebelum pemberian obat (mis. Betablocker,
ACEinhibitor, calcium channel blocker,
digoksin)
2. Terapeutik
 Posisikan pasien semi-fowler atau fowler
dengan kaki kebawah atau posisi nyaman
 Berikan diet jantung yang sesuai (mis. Batasi
asupan kafein, natrium, kolestrol, dan
makanan tinggi lemak)
 Gunakan stocking elastis atau pneumatik
intermiten, sesuai indikasi
 Fasilitasi pasien dan keluarga untuk
modifikasi hidup sehat
 Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi
 stres, jika perlu
 Berikan dukungan emosional dan spiritual
 Berikan oksigen untuk memepertahankan
saturasi oksigen >94%
3. Edukasi
 Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi
 Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
 Anjurkan berhenti merokok
 Ajarkan pasien dan keluarga mengukur berat
badan harian
 Ajarkan pasien dan keluarga mengukur intake
dan output cairan harian
4. Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
 Rujuk ke program rehabilitasi jantung

Evaluasi

Berdasarkan diagnosis keperawatan yang telah diidentifikasi, perawat mengevaluasi respon dengan syok
kardiogeni. Kriteria yang diharapkan meliputi:

1. Mengelola nyeri dan menyatakan peningkatan kenyamanan dicapai

2. Keadekuatan aliran darah arteri koronaria untuk mempertahankan fungsi jantung meningkat
3. Fraksi ejeksi membaik

Daftar Pustaka

Andrianto, Petrus. 2015. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Jakarta

Arief Muttaqin. 2016. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular. Salemba
Medika; Jakarta.

Aspiani, Yuli Reny. 2016. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien GangguanKardiovaskular Aplikasi NIC &
NOC. Jakarta : EGC

PERKI. (2015). Pedoman Tatalaksana PJK. Jakarta: Centra Communications Perhimpunan Dokter
Spesialis Kardiovaskular Indonesia.

Syaifuddin. 2015. Fisiologi Tubuh Manusia untuk Mahasiswa Keperawatan. Jakarta: Salemba Medika.

Doenges M.E. ( 1999). Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. EGC, Jakarta .

Guyton A.C., Hall J.E.(1997). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta.
Bakta I Made., Suastika I Ketut.( 1987). Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam . EGC .Jakarta

Bruner & Suddarth (2001). Keperwatan Medikal Bedah.EGC.Jakarta