Anda di halaman 1dari 32

TES FUNGSI HATI

Tes fungsi hati atau lebih dikenal dengan liver panel atau liver function test adalah sekelompok tes

darah yang mengukur enzim atau protein tertentu di dalam darah anda. Tes fungsi hati umumnya

digunakan untuk membantu mendeteksi, menilai dan memantau penyakit atau kerusakan hati.

Biasanya jika untuk memantau kondisi hati, tes ini dilakukan secara berkala. Atau dilakukan

juga ketika Anda memiliki risiko perlukaan hati, ketika Anda memiliki penyakit hati, atau muncul

gejala-gejala tertentu seperti jaundice (ikterus).

Untuk tes ini diperlukan contoh darah yang diambil dari pembuluh balik (vena) umumnya pada

lengan pasien. Dan sebelum tes dilakukan, tidak diperlukan persiapan khusus, kecuali tes

dilakukan bersamaan dengan tes lain yang mungkin memerlukan persiapan khusus.

Hati merupakan salah satu organ yang paling besar dalam tubuh manusia. Berlokasi di

abdomen (perut) bagian atas kanan dan di balik rusuk-rusuk bagian bawah. Hati memetabolisme

dan mendetoksifikasi obat-obatan dan unsur-unsur yang berbahaya bagi tubuh. Ia juga meng-

hasilkan faktor-faktor, protein dan enzim pembekuan darah, membantu keseimbangan hormon,

serta menyimpan vitamin dan mineral. Empedu, suatu cairan yang dibentuk oleh hati, dialirkan

melalui saluran langsung ke usus halus untuk membantu mencerna lemak atau ke kandung

empedu untuk disimpan dan digunakan untuk keperluan kemudian.

Pelbagai penyakit & infeksi dapat menyebabkan kerusakan akut maupun kronis pada hati,

menyebabkan peradangan, luka, sumbatan saluran empedu, kelainan pembekuan darah, dan

disfungsi hati. Alkohol, obat-obatan, dan beberapa suplemen herbal, serta racun juga bisa mem-

berikan ancaman. Jika besarnya kerusakan cukup bermakna, maka akan menimbulkan gejala-

gejala jaundice, urine gelap, tinja berwarna keabuan terang, pruritus, mual, kelelahan, diare, dan

berat badan yang bisa berkurang atau bertambah secara tiba-tiba. Deteksi dini penting untuk diag-

nosis lebih awal guna minimalisasi kerusakan dan menyelamatkan fungsi hati.

Tes fungsi hati, seperti yang disampaikan sebelumnya, mengukur enzim, protein dan unsur

yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan dipengaruhi oleh kerusakan hati. Beberapa
dihasilkan oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa mencerminkan kemampuan hati yang

menurun dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya. Ketika dilakukan bersamaan, tes ini

memberikan dokter gambaran kondisi kesehatan hati, suatu indikasi keparahan akan kerusakan

hati, perubahan status hati dalam selang waktu tertentu, dan merupakan batu loncatan untuk tes

diagnosis selanjutnya.

Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan bersamaan pada contoh darah yang diam-

bil. Ini bisa meliputi:

Alanine Aminotransferase (ALT) — suatu enzim yang utamanya ditemukan di hati, paling

baik untuk memeriksa hepatitis. Dulu disebut sebagai SGPT (Serum Glutamic Pyruvate

Transaminase). Enzim ini berada di dalam sel hati/hepatosit. Jika sel rusak, maka enzim ini

akan dilepaskan ke dalam aliran darah.

Alkaline Phosphatase (ALP) – suatu enzim yang terkait dengan saluran empedu; seringkali

meningkat jika terjadi sumbatan.

Aspartate Aminotransferase (AST) – enzim ditemukan di hati dan di beberapa tempat lain

di tubuh seperti jantung dan otot. Dulu disebut sebagai SGOT (Serum Glutamic

Oxoloacetic Transaminase), dilepaskan pada kerusakan sel-sel parenkim hati, umumnya

meningkat pada infeksi akut.

Bilirubin – biasanya dua tes bilirubin digunakan bersamaan (apalagi pada jaundice):

Bilirubin total mengukur semua kadar bilirubin dalam darah; Bilirubin direk untuk mengukur

bentuk yang terkonjugasi.

Albumin – mengukur protein yang dibuat oleh hati dan memberitahukan apakah hati mem-

buat protein ini dalam jumlah cukup atau tidak.

Protein total – mengukur semua protein (termasuk albumin) dalam darah, termasuk

antibodi guna memerangi infeksi.

Tergantung pada pertimbangan dokter, beberapa tes tambahan mungkin diperlukan untuk

melengkapi seperti GGT (gamma-glutamyl transferase), LDH (lactic acid dehydrogenase) dan PT
(prothrombine time).

Ada beberapa potensi disfungsi hati di mana tes fungsi hati bisa disarankan untuk dilakukan.

Beberapa di antaranya adalah orang yang memiliki riwayat diketahui atau berpotensi terpapar

virus hepatitis; mereka yang merupakan peminum berat; individu dengan riwayat keluarga men-

derita penyakit hati; mereka yang mengonsumsi obat yang kadang dapat merusak hati.

Tes fungsi hati juga bisa disarankan pada temuan tanda & gejala penyakit hati, beberapa di

antaranya adalah: kelelahan, kelemahan, berkurangnya selera makan, mual, muntah, pembeng-

kakan atau nyeri perut, jaundice, urine gelap, tinja berwarna terang, pruritus (gatal-gatal).

Pada dasarnya tidak ada tes tunggal yang digunakan untuk menegakkan diagnosis. Terkadang

beberapa kali tes berselang diperlukan untuk menentukan jika suatu pola ada dan membantu

menentukan penyebab kerusakan hati. Pun ketika penyakit hati sudah dideteksi, tes fungsi hati

biasanya tetap berlanjut secara berkala untuk memantau tingkat keberhasilan terapi atau per-

jalanan penyakit.

Lalu apa makna hasil tes fungsi hati?

Hasil tes fungsi hati bukanlah sebuah media diagnostik untuk kondisi spesifik; mereka mengin-

dikasikan bahwa terdapat kemungkinan ada suatu masalah pada hati. Pada orang yang tidak

memperlihatkan gejala atau tidak terindentifikasi adanya faktor risiko, hasil tes fungsi hati yang

abnormal bisa mengindikasikan adanya perlukaan hati sementara atau sesuatu yang terjadi di

lokasi lain di dalam tubuh – seperti pada otot, pankreas atau jantung. Namun juga bisa menan-

dakan penyakit hati tahap awal dan memerlukan tes lebih lanjut dan/atau pemantauan secara

berkala.

Hasil-hasil tes fungsi hati biasanya dievaluasi secara bersama-sama. Jadi beberapa set tes

dalam periode tertentu dilihat apakah memiliki pola tertentu. Setiap orang akan memiliki sebuah

set tes fungsi hati yang unik yang biasanya berubah-ubah seiring berjalannya waktu. Seorang dok-

ter mengamati kombinasi hasil-hasil tes ini guna mendapatkan petunjuk tentang kondisi yang men-

dasarinya. Seringkali, tes lebih lanjut diperlukan untuk menentukan apa sebenarnya yang

menyebabkan penyakit dan/atau kerusakan hati tersebut.


Tabel berikut menunjukkan beberapa kombinasi hasil yang mungkin ditemukan pada beberapa

tipe kondisi/penyakit hati tertentu.

Jenis Kon- Bilirubin ALT & AST ALP Albumin PT

disi

Kerusakan Normal atau Biasanya Normal atau Normal Biasanya

hati akut meningkat sangat hanya normal

(infeksi, biasanya meningkat; meningkat

racun, obat) setelah ALT umum- sedikit

peningkatan nya lebih

ALT & AST tinggi

daripada

AST

Penyakit hati Normal atau Sedikit Normal atau Normal Normal

kronis meningkat meningkat sedikit

meningkat

Hepatitis Normal atau AST Normal atau Normal Normal

alkoholik meningkat biasanya lumayan

dua kali meningkat

kadar ALT

Sirosis Bisa jadi AST Normal atau Biasanya Biasanya

meningkat biasanya meningkat menurun memanjang

tapi hanya lebih tinggi

pada kon- dari ALT,

disi yang namun

sudah kadarnya

berlanjut biasanya

lebih rendah

daripada

penyakit
alkoholik

Obstruksi Normal atau Normal Meningkat, Biasanya Biasanya

duktus meningkat; hingga sering lebih normal, normal

biliaris, meningkat lumayan tinggi 4 kali namun jika

kolestasis pada obs- meningkat dari nilai berlangsung

truksi penuh normal kronis,

kadar dapat

menurun

Kanker yang Biasanya Normal atau Biasanya Normal Normal

sudah normal sedikit sangat

menyebar ke meningkat meningkat

hati

(metastases)

Kanker yang Mungkin AST lebih Normal atau Biasanya Biasanya

asli berasal meningkat, tinggi dari meningkat menurun memanjang

dari hati umumnya ALT, namun

(hepatoselula jika penyakit kadar lebih

r karsinoma) progresif rendah

daripada

penyakit

alkoholik

Autoimmune Normal atau Lumayan Normal atau Normal atau Normal

meningkat meningkat sedikit menurun

meningkat

Jika seseorang mengonsumsi obat yang bisa memengaruhi hatinya, maka hasil tes abnormal

bisa jadi mengindikasikan bahwa perlu mengevaluasi lagi dosis dan pilihan medikasi. Ketika

seseorang dengan penyakit hati sedang dalam pemantauan, maka dokter akan mengevaluasi

apakah hasil tes menunjukkan perburukan atau perbaikan.

Dokter akan menanyakan semua obat-obatan yang sedang dikonsumsi pasien, termasuk
suplemen makanan & produk herbal karena beberapa mungkin memiliki efek potensial pada hati.

Penggunaan acetaminophen berlebih dan alkohol misalnya, dapat merusak hati sebagaimana ter-

papar racun misal dari jamur yang beracun.

Gejala awal penyakit hati kadang tidak terlalu kentara, karena hanya berupa kelelahan dan

mual. Namun gejala lain akan muncul jika perburukan kerusakan hati terjadi.

Tentu saja nilai tes abnormal bisa terjadi walau Anda tidak memiliki penyakit hati. Beberapa

kondisi sementara bisa menyebabkannya, misalnya syok, luka bakar, infeksi berat, trauma otot,

dehidrasi, pankreatitis, hemolisis, dan kehamilan.

MENGENAL IKTERUS PADA NEONATUS

Angka kematian bayi (AKB) di Indonesia, pada tahun 1997 tercatat sebanyak 41,4 per

1000 kelahiran hidup. Dalam upaya mewujudkan visi “Indonesia Sehat 2010”, maka

salah satu tolok ukur adalah menurunnya angka mortalitas dan morbiditas neonatus,

dengan proyeksi pada tahun 2025 AKB dapat turun menjadi 18 per 1000 kelahiran

hidup. Salah satu penyebab mortalitas pada bayi baru lahir adalah ensefalopati bilirubin

(lebih dikenal sebagai kernikterus). Ensefalopati bilirubin merupakan komplikasi ikterus

neonatorum yang paling berat. Selain memiliki angka mortalitas yang tinggi, juga dapat

menyebabkan gejala sisa berupa cerebral palsy, tuli nada tinggi, paralisis dan displasia

dental yang sangat mempengaruhi kualitas hidup.Ikterus neonatorum merupakan

fenomena biologis yang timbul akibat tingginya produksi dan rendahnya ekskresi

bilirubin selama masa transisi pada neonatus. Pada neonatus produksi bilirubin 2

sampai 3 kali lebih tinggi dibanding orang dewasa normal. Hal ini dapat terjadi karena

jumlah eritosit pada neonatus lebih banyak dan usianya lebih pendek.Banyak bayi baru

lahir, terutama bayi kecil (bayi dengan berat lahir < 2500 g atau usia gestasi <37

minggu) mengalami ikterus pada minggu pertama kehidupannya. Data epidemiologi

yang ada menunjukkan bahwa lebih 50% bayi baru lahir menderita ikterus yang dapat

dideteksi secara klinis dalam minggu pertama kehidupannya. Pada kebanyakan kasus

ikterus neonatorum, kadar bilirubin tidak berbahaya dan tidak memerlukan pengobatan.

Sebagian besar tidak memiliki penyebab dasar atau disebut ikterus fisiologis yang akan

menghilang pada akhir minggu pertama kehidupan pada bayi cukup bulan. Sebagian
kecil memiliki penyebab seperti hemolisis, septikemi, penyakit metabolik (ikterus non-

fisiologis).A. DefinisiIkterus adalah gambaran klinis berupa pewarnaan kuning pada

kulit dan mukosa karena adanya deposisi produk akhir katabolisme hem yaitu bilirubin.

Secara klinis, ikterus pada neonatus akan tampak bila konsentrasi bilirubin serum lebih

5 mg/dL.Hiperbilirubinemia adalah keadaan kadar bilirubin dalam darah >13 mg/dL.

Pada bayi baru lahir, ikterus yang terjadi pada umumnya adalah fisiologis, kecuali:

Timbul dalam 24 jam pertama kehidupan.

Bilirubin total/indirek untuk bayi cukup bulan > 13 mg/dL atau bayi kurang bulan >10

mg/dL.

Peningkatan bilirubin > 5 mg/dL/24 jam.

Kadar bilirubin direk > 2 mg/dL.

Ikterus menetap pada usia >2 minggu.

Terdapat faktor risiko.

Efek toksik bilirubin ialah neurotoksik dan kerusakan sel secara umum. Bilirubin dapat

masuk ke jaringan otak. Ensefalopati bilirubin adalah terdapatnya tanda-tanda klinis

akibat deposit bilirubin dalam sel otak. Kelainan ini dapat terjadi dalam bentuk akut

atau kronik. Bentuk akut terdiri atas 3 tahap; tahap 1 (1-2 hari pertama): refleks isap

lemah, hipotonia, kejang; tahap 2 (pertengahan minggu pertama): tangis melengking,

hipertonia, epistotonus; tahap 3 (setelah minggu pertama): hipertoni. Bentuk kronik:

pada tahun pertama: hipotoni, motorik terlambat. Sedang setelah tahun pertama

didapati gangguan gerakan, kehilangan pendengaran sensorial.B. EpidemiologiDi

Amerika Serikat, dari 4 juta bayi yang lahir setiap tahunnya, sekitar 65% mengalami

ikterus. Sensus yang dilakukan pemerintah Malaysia pada tahun 1998 menemukan

sekitar 75% bayi baru lahir mengalami ikterus pada minggu pertama.Di Indonesia,

didapatkan data ikterus neonatorum dari beberapa rumah sakit pendidikan. Sebuah

studi cross-sectional yang dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Rujukan Nasional

Cipto Mangunkusumo selama tahun 2003, menemukan prevalensi ikterus pada bayi

baru lahir sebesar 58% untuk kadar bilirubin di atas 5 mg/dL dan 29,3% dengan kadar

bilirubin di atas 12 mg/dL pada minggu pertama kehidupan. RS Dr. Sardjito melaporkan

sebanyak 85% bayi cukup bulan sehat mempunyai kadar bilirubin di atas 5 mg/dL dan

23,8% memiliki kadar bilirubin di atas 13 mg/dL. Pemeriksaan dilakukan pada hari 0, 3

dan 5. Dengan pemeriksaan kadar bilirubin setiap hari, didapatkan ikterus dan
hiperbilirubinemia terjadi pada 82% dan 18,6% bayi cukup bulan. Sedangkan pada bayi

kurang bulan, dilaporkan ikterus dan hiperbilirubinemia ditemukan pada 95% dan 56%

bayi. Tahun 2003 terdapat sebanyak 128 kematian neonatal (8,5%) dari 1509 neonatus

yang dirawat dengan 24% kematian terkait hiperbilirubinemia.Data yang agak berbeda

didapatkan dari RS Dr. Kariadi Semarang, di mana insidens ikterus pada tahun 2003

hanya sebesar 13,7%, 78% di antaranya merupakan ikterus fisiologis dan sisanya

ikterus patologis. Angka kematian terkait hiperbilirubinemia sebesar 13,1%.

Didapatkan juga data insidens ikterus pada bayi cukup bulan sebesar 12,0% dan bayi

kurang bulan 22,8%.Insidens ikterus neonatorum di RS Dr. Soetomo Surabaya

sebesar 30% pada tahun 2000 dan 13% pada tahun 2002. Perbedaan angka yang

cukup besar ini mungkin disebabkan oleh cara pengukuran yang berbeda. Di RS Dr.

Cipto Mangunkusumo ikterus dinilai berdasarkan kadar bilirubin serum total > 5 mg/dL;

RS Dr. Sardjito menggunakan metode spektrofotometrik pada hari ke-0, 3 dan 5 ;dan

RS Dr. Kariadi menilai ikterus berdasarkan metode visual.C. Etiologi dan Faktor

Risiko1. EtiologiPeningkatan kadar bilirubin umum terjadi pada setiap bayi baru lahir,

karena:

Hemolisis yang disebabkan oleh jumlah sel darah merah lebih banyak dan berumur

lebih pendek.

Fungsi hepar yang belum sempurna (jumlah dan fungsi enzim glukuronil transferase,

UDPG/T dan ligand dalam protein belum adekuat) -> penurunan ambilan

bilirubin oleh hepatosit dan konjugasi.

Sirkulus enterohepatikus meningkat karena masih berfungsinya enzim -> glukuronidase

di usus dan belum ada nutrien.

Peningkatan kadar bilirubin yang berlebihan (ikterus nonfisiologis) dapat disebabkan

oleh faktor/keadaan:

Hemolisis akibat inkompatibilitas ABO atau isoimunisasi Rhesus, defisiensi G6PD,

sferositosis herediter dan pengaruh obat.

Infeksi, septikemia, sepsis, meningitis, infeksi saluran kemih, infeksi intra uterin.

Polisitemia.

Ekstravasasi sel darah merah, sefalhematom, kontusio, trauma lahir.

Ibu diabetes.
Asidosis.

Hipoksia/asfiksia.

Sumbatan traktus digestif yang mengakibatkan peningkatan sirkulasi enterohepatik.

2. Faktor RisikoFaktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum:a. Faktor Maternal

Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia, Native American,Yunani)

Komplikasi kehamilan (DM, inkompatibilitas ABO dan Rh)

Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik.

ASI

b. Faktor Perinatal

Trauma lahir (sefalhematom, ekimosis)

Infeksi (bakteri, virus, protozoa)

c. Faktor Neonatus

Prematuritas

Faktor genetik

Polisitemia

Obat (streptomisin, kloramfenikol, benzyl-alkohol, sulfisoxazol)

Rendahnya asupan ASI

Hipoglikemia

Hipoalbuminemia

D. PatofisiologiBilirubin pada neonatus meningkat akibat terjadinya pemecahan

eritrosit. Bilirubin mulai meningkat secara normal setelah 24 jam, dan puncaknya pada

hari ke 3-5. Setelah itu perlahan-lahan akan menurun mendekati nilai normal dalam

beberapa minggu.1. Ikterus fisiologisSecara umum, setiap neonatus mengalami

peningkatan konsentrasi bilirubin serum, namun kurang 12 mg/dL pada hari ketiga

hidupnya dipertimbangkan sebagai ikterus fisiologis. Pola ikterus fisiologis pada bayi

baru lahir sebagai berikut: kadar bilirubin serum total biasanya mencapai puncak pada

hari ke 3-5 kehidupan dengan kadar 5-6 mg/dL, kemudian menurun kembali dalam

minggu pertama setelah lahir. Kadang dapat muncul peningkatan kadar bilirubin

sampai 12 mg/dL dengan bilirubin terkonyugasi < 2 mg/dL.Pola ikterus fisiologis ini

bervariasi sesuai prematuritas, ras, dan faktor-faktor lain. Sebagai contoh, bayi

prematur akan memiliki puncak bilirubin maksimum yang lebih tinggi pada hari ke-6
kehidupan dan berlangsung lebih lama, kadang sampai beberapa minggu. Bayi ras

Cina cenderung untuk memiliki kadar puncak bilirubin maksimum pada hari ke-4 dan 5

setelah lahir. Faktor yang berperan pada munculnya ikterus fisiologis pada bayi baru

lahir meliputi peningkatan bilirubin karena polisitemia relatif, pemendekan masa hidup

eritrosit (pada bayi 80 hari dibandingkan dewasa 120 hari), proses ambilan dan

konyugasi di hepar yang belum matur dan peningkatan sirkulasi enterohepatik.Gambar

berikut menunjukan metabolisme pemecahan hemoglobin dan pembentukan bilirubin.

2. Ikterus pada bayi mendapat ASI (Breast milk jaundice)Pada sebagian bayi yang

mendapat ASI eksklusif, dapat terjadi ikterus yang yang berkepanjangan. Hal ini dapat

terjadi karena adanya faktor tertentu dalam ASI yang diduga meningkatkan absorbsi

bilirubin di usus halus. Bila tidak ditemukan faktor risiko lain, ibu tidak perlu khawatir,

ASI tidak perlu dihentikan dan frekuensi ditambah. Apabila keadaan umum bayi baik,

aktif, minum kuat, tidak ada tata laksana khusus meskipun ada peningkatan kadar

bilirubin.

E. Penegakan Diagnosis1. Visual Metode visual memiliki angka kesalahan yang

tinggi, namun masih dapat digunakan apabila tidak ada alat. Pemeriksaan ini sulit

diterapkan pada neonatus kulit berwarna, karena besarnya bias penilaian. Secara

evidence pemeriksaan metode visual tidak direkomendasikan, namun apabila terdapat

keterbatasan alat masih boleh digunakan untuk tujuan skrining dan bayi dengan

skrining positif segera dirujuk untuk diagnostik dan tata laksana lebih lanjut.WHO

dalam panduannya menerangkan cara menentukan ikterus secara visual, sebagai

berikut:

Pemeriksaan dilakukan dengan pencahayaan yang cukup (di siang hari dengan cahaya

matahari) karena ikterus bisa terlihat lebih parah bila dilihat dengan

pencahayaan buatan dan bisa tidak terlihat pada pencahayaan yang kurang.

Tekan kulit bayi dengan lembut dengan jari untuk mengetahui warna di bawah kulit dan

jaringan subkutan.

Tentukan keparahan ikterus berdasarkan umur bayi dan bagian tubuh yang tampak

kuning. (tabel 1)
2. Bilirubin SerumPemeriksaan bilirubin serum merupakan baku emas penegakan

diagnosis ikterus neonatorum serta untuk menentukan perlunya intervensi lebih lanjut.

Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan dalam pelaksanaan pemeriksaan serum

bilirubin adalah tindakan ini merupakan tindakan invasif yang dianggap dapat

meningkatkan morbiditas neonatus. Umumnya yang diperiksa adalah bilirubin total.

Sampel serum harus dilindungi dari cahaya (dengan aluminium foil)Beberapa senter

menyarankan pemeriksaan bilirubin direk, bila kadar bilirubin total > 20 mg/dL atau usia

bayi > 2 minggu. 3. Bilirubinometer TranskutanBilirubinometer adalah instrumen

spektrofotometrik yang bekerja dengan prinsip memanfaatkan bilirubin yang menyerap

cahaya dengan panjang gelombang 450 nm. Cahaya yang dipantulkan merupakan

representasi warna kulit neonatus yang sedang diperiksa.Pemeriksaan bilirubin

transkutan (TcB) dahulu menggunakan alat yang amat dipengaruhi pigmen kulit. Saat

ini, alat yang dipakai menggunakan multiwavelength spectral reflectance yang tidak

terpengaruh pigmen. Pemeriksaan bilirubin transkutan dilakukan untuk tujuan skrining,

bukan untuk diagnosis.Briscoe dkk. (2002) melakukan sebuah studi observasional

prospektif untuk mengetahui akurasi pemeriksaan bilirubin transkutan (JM 102)

dibandingkan dengan pemeriksaan bilirubin serum (metode standar diazo). Penelitian

ini dilakukan di Inggris, melibatkan 303 bayi baru lahir dengan usia gestasi >34 minggu.

Pada penelitian ini hiperbilirubinemia dibatasi pada konsentrasi bilirubin serum >14.4

mg/dL (249 umol/l). Dari penelitian ini didapatkan bahwa pemeriksaan TcB dan Total

Serum Bilirubin (TSB) memiliki korelasi yang bermakna (n=303, r=0.76, p<0.0001),

namun interval prediksi cukup besar, sehingga TcB tidak dapat digunakan untuk

mengukur TSB. Namun disebutkan pula bahwa hasil pemeriksaan TcB dapat

digunakan untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan pemeriksaan TSB.Umumnya

pemeriksaan TcB dilakukan sebelum bayi pulang untuk tujuan skrining. Hasil analisis

biaya yang dilakukan oleh Suresh dkk. (2004) menyatakan bahwa pemeriksaan

bilirubin serum ataupun transkutan secara rutin sebagai tindakan skrining sebelum bayi

dipulangkan tidak efektif dari segi biaya dalam mencegah terjadinya ensefalopati

hiperbilirubin.4. Pemeriksaan bilirubin bebas dan COBilirubin bebas secara difusi dapat

melewati sawar darah otak. Hal ini menerangkan mengapa ensefalopati bilirubin dapat

terjadi pada konsentrasi bilirubin serum yang rendah. Beberapa metode digunakan

untuk mencoba mengukur kadar bilirubin bebas. Salah satunya dengan metode

oksidase-peroksidase. Prinsip cara ini berdasarkan kecepatan reaksi oksidasi


peroksidasi terhadap bilirubin. Bilirubin menjadi substansi tidak berwarna. Dengan

pendekatan bilirubin bebas, tata laksana ikterus neonatorum akan lebih terarah. Seperti

telah diketahui bahwa pada pemecahan heme dihasilkan bilirubin dan gas CO dalam

jumlah yang ekuivalen. Berdasarkan hal ini, maka pengukuran konsentrasi CO yang

dikeluarkan melalui pernapasan dapat digunakan sebagai indeks produksi bilirubin.

Tabel 1. Perkiraan Klinis Tingkat Keparahan Ikterus

Usia Kuning terlihat pada Tingkat keparahan ikterus Hari 1

Hari 2

Hari 3Bagian tubuh manapun

Tengan dan tungkai *

Tangan dan kakiBerat

* Bila kuning terlihat pada bagian tubuh manapun pada hari pertama dan terlihat pada

lengan, tungkai, tangan dan kaki pada hari kedua, maka digolongkan sebagai ikterus

sangat berat dan memerlukan terapi sinar secepatnya. Tidak perlu menunggu hasil

pemeriksaan kadar bilirubin serum untuk memulai terapi sinar. F. Tata laksana1.

Ikterus FisiologisBayi sehat, tanpa faktor risiko, tidak diterapi. Perlu diingat bahwa

pada bayi sehat, aktif, minum kuat, cukup bulan, pada kadar bilirubin tinggi,

kemungkinan terjadinya kernikterus sangat kecil. Untuk mengatasi ikterus pada bayi

yang sehat, dapat dilakukan beberapa cara berikut:

Minum ASI dini dan sering

Terapi sinar, sesuai dengan panduan WHO

Pada bayi yang pulang sebelum 48 jam, diperlukan pemeriksaan ulang dan kontrol

lebih cepat (terutama bila tampak kuning).

Bilirubin serum total 24 jam pertama > 4,5 mg/dL dapat digunakan sebagai faktor

prediksi hiperbilirubinemia pada bayi cukup bulan sehat pada minggu pertama

kehidupannya. Hal ini kurang dapat diterapkan di Indonesia karena tidak praktis dan
membutuhkan biaya yang cukup besar. Tata laksana Awal Ikterus Neonatorum (WHO)

Mulai terapi sinar bila ikterus diklasifikasikan sebagai ikterus berat.

Tentukan apakah bayi memiliki faktor risiko berikut: berat lahir < 2,5 kg, lahir sebelum

usia kehamilan 37 minggu, hemolisis atau sepsis

Ambil contoh darah dan periksa kadar bilirubin serum dan hemoglobin, tentukan

golongan darah bayi dan lakukan tes Coombs:

Bila kadar bilirubin serum di bawah nilai dibutuhkannya terapi sinar, hentikan terapi

sinar.

Bila kadar bilirubin serum berada pada atau di atas nilai dibutuhkannya terapi sinar,

lakukan terapi sinar

Bila faktor Rhesus dan golongan darah ABO bukan merupakan penyebab hemolisis

atau bila ada riwayat defisiensi G6PD di keluarga, lakukan uji saring G6PD bila

memungkinkan.

Tentukan diagnosis banding

2. Tata laksana Hiperbilirubinemia HemolitikPaling sering disebabkan oleh

inkompatibilitas faktor Rhesus atau golongan darah ABO antara bayi dan ibu atau

adanya defisiensi G6PD pada bayi. Tata laksana untuk keadaan ini berlaku untuk

semua ikterus hemolitik, apapun penyebabnya.

Bila nilai bilirubin serum memenuhi kriteria untuk dilakukannya terapi sinar, lakukan

terapi sinar.

Bila rujukan untuk dilakukan transfusi tukar memungkinkan:

Bila bilirubin serum mendekati nilai dibutuhkannya transfusi tukar, kadar hemoglobin <

13 g/dL (hematokrit < 40%) dan tes Coombs positif, segera rujuk bayi.

Bila bilirubin serum tidak bisa diperiksa dan tidak memungkinkan untuk dilakukan tes

Coombs, segera rujuk bayi bila ikterus telah terlihat sejak hari 1 dan hemoglobin

< 13 g/dL (hematokrit < 40%).

Bila bayi dirujuk untuk transfusi tukar:

Persiapkan transfer.

Segera kirim bayi ke rumah sakit tersier atau senter dengan fasilitas transfusi tukar.

Kirim contoh darah ibu dan bayi.

Jelaskan kepada ibu tentang penyebab bayi menjadi kuning, mengapa perlu dirujuk
dan terapi apa yang akan diterima bayi.

Nasihati ibu:

Bila penyebab ikterus adalah inkompatibilitas Rhesus, pastikan ibu mendapatkan

informasi yang cukup mengenai hal ini karena berhubungan dengan kehamilan

berikutnya.

Bila bayi memiliki defisiensi G6PD, informasikan kepada ibu untuk menghindari zat-zat

tertentu untuk mencegah terjadinya hemolisis pada bayi (contoh: obat

antimalaria, obat-obatan golongan sulfa, aspirin, kamfer/mothballs, favabeans).

Bila hemoglobin < 10 g/dL (hematokrit < 30%), berikan transfusi darah.

Bila ikterus menetap selama 2 minggu atau lebih pada bayi cukup bulan atau 3 minggu

lebih lama pada bayi kecil (berat lahir < 2,5 kg atau lahir sebelum kehamilan 37

minggu), terapi sebagai ikterus berkepanjangan (prolonged jaundice).

Follow up setelah kepulangan, periksa kadar hemoglobin setiap minggu selama 4

minggu. Bila hemoglobin < 8 g/dL (hematokrit < 24%), berikan transfusi darah.

Ikterus Berkepanjangan (Prolonged Jaundice)

Diagnosis ditegakkan apabila ikterus menetap hingga 2 minggu pada neonatus cukup

bulan, dan 3 minggu pada neonatus kurang bulan.

Terapi sinar dihentikan, dan lakukan pemeriksaan penunjang untuk mencari penyebab.

Bila buang air besar bayi pucat atau urin berwarna gelap, persiapkan kepindahan bayi

dan rujuk ke rumah sakit tersier atau senter khusus untuk evaluasi lebih lanjut,

bila memungkinkan.

Bila tes sifilis pada ibu positif, terapi sebagai sifilis kongenital.

Mengenai penatalaksanaan dengan terapi sinar dan transfusi tukar selengkapnya

dimuat terpisah.G. Efek HiperbilirubinemiaPerhatian utama pada hiperbilirubinemia

adalah potensinya dalam menimbulkan kerusakan sel-sel saraf, meskipun kerusakan

sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi. Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim

mitokondria serta mengganggu sintesis DNA. Bilirubin juga dapat menghambat sinyal

neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga

menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf. Kerusakan jaringan otak yang terjadi

seringkali tidak sebanding dengan konsentrasi bilirubin serum. Hal ini disebabkan

kerusakan jaringan otak yang terjadi ditentukan oleh konsentrasi dan lama paparan

bilirubin terhadap jaringan. Ensefalopati bilirubinIkterus neonatorum yang berat dan


tidak ditata laksana dengan benar dapat menimbulkan komplikasi ensefalopati bilirubin.

Hal ini terjadi akibat terikatnya asam bilirubin bebas dengan lipid dinding sel neuron di

ganglia basal, batang otak dan serebelum yang menyebabkan kematian sel. Pada bayi

dengan sepsis, hipoksia dan asfiksia bisa menyebabkan kerusakan pada sawar darah

otak. Dengan adanya ikterus, bilirubin yang terikat ke albumin plasma bisa masuk ke

dalam cairan ekstraselular. Sejauh ini hubungan antara peningkatan kadar bilirubin

serum dengan ensefalopati bilirubin telah diketahui. Tetapi belum ada studi yang

mendapatkan nilai spesifik bilirubin total serum pada bayi cukup bulan dengan

hiperbilirubinemia non hemolitik yang dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pada

kecerdasan atau kerusakan neurologik yang disebabkannya. Faktor yang

mempengaruhi toksisitas bilirubin pada sel otak bayi baru lahir sangat kompleks dan

belum sepenuhnya dimengerti. Faktor tersebut antara lain: konsentrasi albumin serum,

ikatan albumin dengan bilirubin, penetrasi albumin ke dalam otak, dan kerawanan sel

otak menghadapi efek toksik bilirubin. Bagaimanapun juga, keadaan ini adalah

peristiwa yang tidak biasa ditemukan sekalipun pada bayi prematur dan kadar albumin

serum yang sebelumnya diperkirakan dapat menempatkan bayi prematur berisiko

untuk terkena ensefalopati bilirubin. Bayi yang selamat setelah mengalami

ensefalopati bilirubin akan mengalami kerusakan otak permanen dengan manifestasi

berupa serebral palsy, epilepsi dan keterbelakangan mental atau hanya cacat minor

seperti gangguan belajar dan perceptual motor disorder.H. PencegahanPerlu

dilakukan terutama bila terdapat faktor risiko seperti riwayat inkompatibilitas ABO

sebelumnya. AAP dalam rekomendasinya mengemukakan beberapa langkah

pencegahan hiperbilirubinemia sebagai berikut:1. Primer

AAP merekomendasikan pemberian ASI pada semua bayi cukup bulan dan hampir

cukup bulan yang sehat. Dokter dan paramedis harus memotivasi ibu untuk

menyusukan bayinya sedikitnya 8-12 kali sehari selama beberapa hari pertama.

Rendahnya asupan kalori dan atau keadaan dehidrasi berhubungan dengan proses

menyusui dan dapat menimbulkan ikterus neonatorum. Meningkatkan frekuensi

menyusui dapat menurunkan kecenderungan keadaan hiperbilirubinemia yang berat

pada neonatus. Lingkungan yang kondusif bagi ibu akan menjamin terjadinya proses

menyusui yang baik. AAP juga melarang pemberian cairan tambahan (air, susu botol

maupun dekstrosa) pada neonatus nondehidrasi. Pemberian cairan tambahan tidak


dapat mencegah terjadinya ikterus neonatorum maupun menurunkan kadar bilirubin

serum.2. Sekunder

Dokter harus melakukan pemeriksaan sistematik pada neonatus yang memiliki risiko

tinggi ikterus neonatorum.

Pemeriksaan Golongan DarahSemua wanita hamil harus menjalani pemeriksaan

golongan darah ABO dan Rhesus serta menjalani skrining antibodi isoimun. Bila ibu

belum pernah menjalani pemeriksaan golongan darah selama kehamilannya, sangat

dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan golongan darah dan Rhesus. Apabila

golongan darah ibu adalah O dengan Rh-positif, perlu dilakukan pemeriksaan darah tali

pusat. Jika darah bayi bukan O, dapat dilakukan tes Coombs.

Penilaian KlinisDokter harus memastikan bahwa semua neonatus dimonitor secara

berkala untuk mengawasi terjadinya ikterus. Ruang perawatan sebaiknya memiliki

prosedur standar tata laksana ikterus. Ikterus harus dinilai sekurang-kurangnya setiap

8 jam bersamaan dengan pemeriksaan tanda-tanda vital lain. Pada bayi baru lahir,

ikterus dapat dinilai dengan menekan kulit bayi sehingga memperlihatkan warna kulit

dan subkutan. Penilaian ini harus dilakukan dalam ruangan yang cukup terang, paling

baik menggunakan sinar matahari. Penilaian ini sangat kasar, umumnya hanya berlaku

pada bayi kulit putih dan memiliki angka kesalahan yang tinggi. Ikterus pada awalnya

muncul di bagian wajah, kemudian akan menjalar ke kaudal dan ekstrimitas.

Ikterus pada anak


DIPOSTING OLEH ADMIN KAMIS, 06 SEPTEMBER 2007

Angka kejadian Ikterus pada bayi sangat bervariasi di RSCM persentase ikterus neonatorum
pada bayi cukup bulan sebesar 32,1% dan pada bayi kurang bulan sebesar 42,9%, sedangkan
di Amerika Serikat sekitar 60% bayi menderita ikterus baru lahir menderita ikterus, lebih dari
50%. Bayi-bayi yang mengalami ikterus itu mencapai kadar bilirubin yang melebihi 10 mg. (3,7)

Ikterus terjadi apabila terdapat bililirubin dalam darah. Pada sebagian besar neonatus, ikterus
akan ditemukan dalam minggu pertama dalam kehidupannya. Dikemukakan bahwa kejadian
ikterus terdapat pada 60% bayi cukup bulan dan pada bayi 80% bayi kurang bulan. Di Jakarta
dilaporkan 32,19 % menderita ikterus. Ikterus ini pada sebagian lagi bersifat patologik yang dapat
menimbulkan gangguan yang menetap atau menyebabkan kematian. Karena setiap bayi dengan
ikterus harus ditemukan dalam 24 jam pertama kehidupan bayi atau bila kadar bilirubuin
meningkat lebih dari 5 mg/dl dalam 24 jam. (3,7)
Proses hemolisis darah, infeksi berat ikterus yang berlangsung lebih dari 1 mg/dl juga merupakan
keadaan kemungkinan adanya ikterus patologi. Dalam keadaan tersebut penatalaksanaan ikterus
dilakukan sebaik-baiknya agar akibat buruk ikterus dapat dihindarkan. (3,7)
2.1. Definisi
Ikterus Neonatorum
Yaitu disklorisasi pada kulit atau organ lain karena penumpukan bilirubin. (2,4,5,6,7,8,9,10)

Ikterus fisiologis
Yaitu ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar patologis,
kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakan atau mempunyai potensi menjadi
“kernikterus” dan tidak menyebabkan suatu morbiditas pada bayi. (2,4,9)

Ikterus patologis
Yaitu ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar bilirubinnya mencapai suatu nilai yang
disebut hiperbilirubinemia. (2,4,9)

Kernicterus
Suatu sindroma neurologik yang timbul sebagai akibat penimbunan bilirubin tak terkonyugasi
dalam sel – sel otak. (2,4,9)

2.2 Metabolisme bilirubin


Untuk mendapat pengertian yang cukup mengenai masalah ikterus pada neonatus, perlu diketahui
tentang metabolisme bilirubin pada janin dan neonatus. Perbedaan utama metabolisme adalah
bahwa pada janin melalui plasenta dalam bentuk bilirubin indirek.
Metabolisme bilirubin mempunyai tingkatan sebagai berikut :
1. Produksi
Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem
retikuloendotelial (RES). Tingkat penghancuran hemoglobin ini pada neonatus lebih tinggi dari
pada bayi yang lebih tua. Satu gram hemoglobin dapat menghasilkan 35 mg bilirubin indirek.
Bilirubin indirek yaitu bilirubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo (reaksi
hymans van den bergh), yang bersifat tidak larut dalam air tetapi larut dalam lemak. (2,7)
2. Transportasi
Bilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin sel parenkim hepar mempunyai cara yang selektif
dan efektif mengambil bilirubin dari plasma. Bilirubin ditransfer melalui membran sel ke dalam
hepatosit sedangkan albumin tidak. Didalam sel bilirubin akan terikat terutama pada ligandin
(protein , glutation S-transferase B) dan sebagian kecil pada glutation S-transferase lain dan
protein Z. Proses ini merupakan proses dua arah, tergantung dari konsentrasi dan afinitas albumin
dalam plasma dan ligandin dalam hepatosit. Sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit di
konjugasi dan di ekskresi ke dalam empedu. Dengan adanya sitosol hepar, ligadin mengikat
bilirubin sedangkan albumin tidak Pemberian fenobarbital mempertinggi konsentrasi ligadin dan
memberi tempat pengikatan yang lebih banyak untuk bilirubin. (2,7)
3. Konjugasi
Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin diglukosonide. Walaupun ada
sebagian kecil dalam bentuk monoglukoronide. Glukoronil transferase merubah bentuk
monoglukoronide menjadi diglukoronide. Pertama-tama yaitu uridin di fosfat glukoronide
transferase (UDPG : T) yang mengkatalisasi pembentukan bilirubin monoglukoronide.
Sintesis dan ekskresi diglokoronode terjadi di membran kanilikulus. Isomer bilirubin yang dapat
membentuk ikatan hidrogen seperti bilirubin natural IX dapat diekskresikan langsung kedalam
empedu tanpa konjugasi. Misalnya isomer yang terjadi sesudah terapi sinar (isomer foto). (2,7)

4. Ekskresi
Sesudah konjugasi bilirubin ini menjadi bilirubin direk yang larut dalam air dan di ekskresi dengan
cepat ke sistem empedu kemudian ke usus. Dalam usus bilirubin direk ini tidak diabsorpsi;
sebagian kecil bilirubin direk dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorpsi. Siklus ini
disebut siklus enterohepatis.
Pada neonatus karena aktivitas enzim B glukoronidase yang meningkat, bilirubin direk banyak
yang tidak dirubah menjadi urobilin. Jumlah bilirubin yang terhidrolisa menjadi bilirubin indirek
meningkat dan tereabsorpsi sehingga siklus enterohepatis pun meningkat. (2,7)

5. Metabolisme bilirubin pada janin dan neonatus


Pada likuor amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu, kemudian
menghilang pada kehamilan 36-37 minggu. Pada inkompatibilitas darah Rh, kadar bilirubin dalam
cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis. Peningkatan bilirubin amnion
juga terdapat pada obstruksi usus fetus. Bagaimana bilirubin sampai ke likuor amnion belum
diketahui dengan jelas, tetapi kemungkinan besar melalui mukosa saluran nafas dan saluran
cerna. Produksi bilirubin pada fetus dan neonatus diduga sama besarnya tetapi kesanggupan
hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi sangat terbatas. Demikian pula kesanggupannya untuk
mengkonjugasi. Dengan demikian hampir semua bilirubin pada janin dalam bentuk bilirubin indirek
dan mudah melalui plasenta ke sirkulasi ibu dan diekskresi oleh hepar ibunya. Dalam keadaan
fisiologis tanpa gejala pada hampir semua neonatus dapat terjadi akumulasi bilirubin indirek
sampai 2 mg%. Hal ini menunjukkan bahwa ketidakmampuan fetus mengolah bilirubin berlanjut
pada masa neonatus. Pada masa janin hal ini diselesaikan oleh hepar ibunya, tetapi pada masa
neonatus hal ini berakibat penumpukan bilirubin dan disertai gejala ikterus. Pada bayi baru lahir
karena fungsi hepar belum matang atau bila terdapat gangguan dalam fungsi hepar akibat
hipoksia, asidosis atau bila terdapat kekurangan enzim glukoronil transferase atau kekurangan
glukosa, kadar bilirubin indirek dalam darah dapat meninggi. Bilirubin indirek yang terikat pada
albumin sangat tergantung pada kadar albumin dalam serum. Pada bayi kurang bulan biasanya
kadar albuminnya rendah sehingga dapat dimengerti bila kadar bilirubin indek yang bebas itu
dapat meningkat dan sangat berbahaya karena bilirubin indirek yang bebas inilah yang dapat
melekat pada sel otak. Inilah yang menjadi dasar pencegahan ‘kernicterus’ dengan pemberian
albumin atau plasma. Bila kadar bilirubin indirek mencapai 20 mg% pada umumnya kapasitas
maksimal pengikatan bilirubin oleh neonatus yang mempunyai kadar albumin normal telah
tercapai. (2,4,7,8)

Ikterus Fisiologis
Dalam keadaan normal, kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusat adalah sebesar 1-3 mg/dl
dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5 mg/dl/24 jam; dengan demikian ikterus baru
terlihat pada hari ke 2-3, biasanya mencapai puncaknya antara hari ke 2-4, dengan kadar 5-6
mg/dl untuk selanjutnya menurun sampai kadarnya lebih rendah dari 2 mg/dl antara lain ke 5-7
kehidupan. Ikterus akibat perubahan ini dinamakan ikterus “fisiologis” dan diduga sebagai akibat
hancurnya sel darah merah janin yang disertai pembatasan sementara pada konjugasi dan
ekskresi bilirubin oleh hati.
Diantara bayi-bayi prematur, kenaikan bilirubin serum cenderung sama atau sedikit lebih lambat
daripada pada bayi aterm, tetapi berlangsung lebih lama, pada umumnya mengakibatkan kadar
yang lebih tinggi, puncaknya dicapai antara hari ke 4-7, pola yang akan diperlihatkan bergantung
pada waktu yang diperlukan oleh bayi preterm mencapai pematangan mekanisme metabolisme
ekskresi bilirubin. Kadar puncak sebesar 8-12 mg/dl tidak dicapai sebelum hari ke 5-7 dan kadang-
kadang ikterus ditemukan setelah hari ke-10.
Diagnosis ikterus fisiologik pada bayi aterm atau preterm, dapat ditegakkan dengan menyingkirkan
penyebab ikterus berdasarkan anamnesis dan penemuan klinik dan laboratorium. Pada umumnya
untuk menentukan penyebab ikterus jika :
1. Ikterus timbul dalam 24 jam pertama kehidupan.
2. Bilirubin serum meningkat dengan kecepatan lebih besar dari 5 mg/dl/24 jam.
3. Kadar bilirubin serum lebih besar dari 12 mg/dl pada bayi aterm dan lebih besar dari 14 mg/dl
pada bayi preterm.
4. Ikterus persisten sampai melewati minggu pertama kehidupan, atau
5. Bilirubin direk lebih besar dari 1 mg/dl. (4,5,8)

Ikterus Patologis
Ikterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosis awal dari banyak penyakit
neonatus. Ikterus patologis dalam 36 jam pertama kehidupan biasanya disebabkan oleh kelebihan
produksi bilirubin, karena klirens bilirubin yang lambat jarang menyebabkan peningkatan
konsentrasi diatas 10 mg/dl pada umur ini. Jadi, ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh
penyakit hemolitik.

Kernicterus
Bahaya hiperbilirubinemia adalah kernikterus, yaitu suatu kerusakan otak akibat perlengketan
bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatum, talamus, nukleus subtalamus
hipokampus, nukleus merah dan nukleus di dasar ventrikel IV. Secara klinis pada awalnya tidak
jelas, dapat berupa mata berputar, letargi, kejang, tak mau menghisap, malas minum, tonus otot
meningkat, leher kaku, dan opistotonus. Bila berlanjut dapat terjadi spasme otot, opistotonus,
kejang, atetosis yang disertai ketegangan otot. Dapat ditemukan ketulian pada nada tinggi,
gangguan bicara dan retardasi mental. (4,8,9)

2.3 Etiologi
Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun dapat disebabkan oleh
beberapa faktor.
Secara garis besar etiologi ikterus neonatorum dapat dibagi :
1. Produksi yang berlebihan
Hal ini melebihi kemampuan bayi untuk mengeluarkannya, misalnya pada hemolisis yang
meningkat pada inkompatibilitas darah Rh, AB0, golongan darah lain, defisiensi enzim G-6-PD,
piruvat kinase, perdarahan tertutup dan sepsis.
2. Gangguan dalam proses “uptake” dan konjugasi hepar
Gangguan ini dapat disebabkan oleh bilirubin, gangguan fungsi hepar, akibat asidosis, hipoksia
dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoronil transferase (sindrom criggler-Najjar). Penyebab
lain yaitu defisiensi protein. Protein Y dalam hepar yang berperan penting dalam “uptake” bilirubin
ke sel hepar.
3. Gangguan transportasi
Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian diangkat ke hepar. Ikatan bilirubin dengan
albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat, sulfafurazole. Defisiensi albumin
menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah
melekat ke sel otak.
4. Gangguan dalam ekskresi
Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau diluar hepar. Kelainan diluar hepar
biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan. Obstruksi dalam hepar biasanya akibat infeksi atau
kerusakan hepar oleh penyebab lain. (2,4,5,7,8,9)

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibu.


Diperkirakan 1 dari setiap 200 bayi aterm, yang menyusu, memperlihatkan peningkatan bilirubin
tak terkonjugasi yang cukup berarti antara hari ke 4-7 kehidupan, mencapai konsentrasi maksimal
sebesar 10-27 mg/dl, selama minggu ke 3. Jika mereka terus disusui, hiperbilirubinemia secara
berangsur-angsur akan menurun dan kemudian akan menetap selama 3-10 minggu dengan kadar
yang lebih rendah. Jika mereka dihentikan menyusu, kadar bilirubin serum akan menurun dengan
cepat, biasanya kadar normal dicapai dalam beberapa hari.
Penghentian menyusu selama 2-4 hari, bilirubin serum akan menurun dengan cepat, setelah itu
mereka dapat menyusu kembali, tanpa disertai timbulnya kembali hiperbilirubinemia dengan kadar
tinggi, seperti sebelumnya. Bayi ini tidak memperlihatkan tanda kesakitan lain dan kernikterus tidak
pernah dilaporkan. Susu yang berasal dari beberapa ibu mengandung 5 - pregnan-3 , 2 -
diol dan asam lemak rantai panjang, tak-teresterifikasi, yang secara kompetitif menghambat
aktivitas konjugasi glukoronil transferase, pada kira-kira 70% bayi yang disusuinya. Pada ibu
lainnya, susu yang mereka hasilkan mengandung lipase yang mungkin bertanggung jawab atas
terjadinya ikterus. Sindroma ini harus dibedakan dari hubungan yang sering diakui, tetapi kurang
didokumentasikan, antara hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi, yang diperberat yang terdapat dalam
minggu pertama kehidupan dan menyusu pada ibu. (9)

2.4. Patofisiologi
Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Kejadian yang sering
ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada sel hepar yang terlalu
berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia,
memendeknya umur eritrosit janin/bayi, meningkatnya bilirubin dari sumber lain, atau terdapatnya
peningkatan sirkulasi enterohepatik.
Gangguan ambilan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan kadar bilirubin tubuh.
Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y berkurang atau pada keadaan proten Y dan protein Z
terikat oleh anion lain, misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksia/hipoksia.
Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan
gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukoranil transferase) atau bayi yang menderita
gangguan ekskresi, misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan saluran empedu
intra/ekstra hepatik.
Pada derajat tertentu, bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. Toksisitas ini
terutama ditemukan pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut
dalam lemak. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila bilirubin tadi
dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak ini disebut kernikterus atau
ensefalopati biliaris. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada susunan saraf pusat tersebut
mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. Mudah tidaknya bilirubin
melalui sawar darah otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi
tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri. Bilirubin indirek akan mudah melalui sawar
daerah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas, berat lahir rendah, hipoksia,
hiperkarbia, hipoglikemia, dan kelainan susunan saraf pusat yang terjadi karena trauma atau
infeksi. (7,9)

2.5 Manifestasi Klinis


Pengamatan ikterus paling baik dilakukan dengan cahaya sinar matahari. Bayi baru lahir (BBL)
tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya kira-kira 6 mg/dl atau 100 mikro mol/L (1 mg mg/dl
= 17,1 mikro mol/L). salah satu cara pemeriksaan derajat kuning pada BBL secara klinis,
sederhana dan mudah adalah dengan penilaian menurut Kramer (1969). Caranya dengan jari
telunjuk ditekankan pada tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidung, dada,
lutut dan lain-lain. Tempat yang ditekan akan tampak pucat atau kuning. Penilaian kadar bilirubin
pada masing-masing tempat tersebut disesuaikan dengan tabel yang telah diperkirakan kadar
bilirubinnya. (7,9)
2.6. Diagnosis
Anamnesis ikterus pada riwayat obstetri sebelumnya sangat membantu dalam menegakkan
diagnosis hiperbilirubinemia pada bayi. Termasuk dalam hal ini anamnesis mengenai riwayat
inkompatabilitas darah, riwayat transfusi tukar atau terapi sinar pada bayi sebelumnya. Disamping
itu faktor risiko kehamilan dan persalinan juga berperan dalam diagnosis dini
ikterus/hiperbilirubinemia pada bayi. Faktor risiko tersebut antara lain adalah kehamilan dengan
komplikasi, persalinan dengan tindakan/komplikasi, obat yang diberikan pada ibu selama
hamil/persalinan, kehamilan dengan diabetes melitus, gawat janin, malnutrisi intrauterin, infeksi
intranatal, dan lain-lain.
Secara klinis ikterus pada neonatus dapat dilihat segera setelah lahir atau beberapa hari
kemudian. Ikterus yang tampak pun sangat tergantung kepada penyebab ikterus itu sendiri. Pada
bayi dengan peninggian bilirubin indirek, kulit tampak berwarna kuning terang sampai jingga,
sedangkan pada penderita dengan gangguan obstruksi empedu warna kuning kulit terlihat agak
kehijauan. Perbedaan ini dapat terlihat pada penderita ikterus berat, tetapi hal ini kadang-kadang
sulit dipastikan secara klinis karena sangat dipengaruhi warna kulit. Penilaian akan lebih sulit lagi
apabila penderita sedang mendapatkan terapi sinar. Selain kuning, penderita sering hanya
memperlihatkan gejala minimal misalnya tampak lemah dan nafsu minum berkurang. Keadaan lain
yang mungkin menyertai ikterus adalah anemia, petekie, pembesaran lien dan hepar, perdarahan
tertutup, gangguan nafas, gangguan sirkulasi, atau gangguan syaraf. Keadaan tadi biasanya
ditemukan pada ikterus berat atau hiperbilirubinemia berat.
Waktu timbulnya ikterus mempunyai arti yang penting pula dalam diagnosis dan penatalaksanaan
penderita karena saat timbulnya ikterus mempunyai kaitan yang erat dengan kemungkinan
penyebab ikterus tersebut. Ikterus yang timbul hari pertama sesudah lahir, kemungkinan besar
disebabkan oleh inkompatibilitas golongan darah (ABO, Rh atau golongan darah lain). Infeksi intra
uterin seperti rubela, penyakit sitomegali, toksoplasmosis, atau sepsis bakterial dapat pula
memperlihatkan ikterus pada hari pertama. Pada hari kedua dan ketiga ikterus yang terjadi
biasanya merupakan ikterus fisiologik, tetapi harus pula dipikirkan penyebab lain seperti
inkompatibilitas golongan darah, infeksi kuman, polisitemia, hemolisis karena perdarahan tertutup,
kelainan morfologi eritrosit (misalnya sferositosis), sindrom gawat nafas, toksositosis obat,
defisiensi G-6-PD, dan lain-lain. Ikterus yang timbul pada hari ke 4 dan ke 5 mungkin merupakan
kuning karena ASI atau terjadi pada bayi yang menderita Gilbert, bayi dari ibu penderita diabetes
melitus, dan lain-lain. Selanjutnya ikterus setelah minggu pertama biasanya terjadi pada atresia
duktus koledokus, hepatitis neonatal, stenosis pilorus, hipotiroidisme, galaktosemia, infeksi post
natal, dan lain-lain. (7,9)

2.7. Diagnosis Banding


Ikterus yang terjadi pada saat lahir atau dalam waktu 24 jam pertama kehidupan mungkin sebagai
akibat eritroblastosis foetalis, sepsis, penyakit inklusi sitomegalik, rubela atau toksoplasmosis
kongenital. Ikterus pada bayi yang mendapatkan tranfusi selama dalam uterus, mungkin ditandai
oleh proporsi bilirubin bereaksi-langsung yang luar biasa tingginya. Ikterus yang baru timbul pada
hari ke 2 atau hari ke 3, biasanya bersifat “fisiologik”, tetapi dapat pula merupakan manifestasi
ikterus yang lebih parah yang dinamakan hiperbilirubinemia neonatus. Ikterus nonhemolitik familial
(sindroma Criggler-Najjar) pada permulaannya juga terlihat pada hari ke-2 atau hari ke-3. Ikterus
yang timbul setelah hari ke 3, dan dalam minggu pertama, harus dipikirkan kemungkinan
septikemia sebagai penyebabnya; keadaan ini dapat disebabkan oleh infeksi-infeksi lain terutama
sifilis, toksoplasmosis dan penyakit inklusi sitomegalik. Ikterus yang timbul sekunder akibat
ekimosis atau hematoma ekstensif dapat terjadi selama hari pertama kelahiran atau sesudahnya,
terutama pada bayi prematur. Polisitemia dapat menimbulkan ikterus dini.
Ikterus yang permulaannya ditemukan setelah minggu pertama kehidupan, memberi petunjuk
adanya, septikemia, atresia kongenital saluran empedu, hepatitis serum homolog, rubela, hepatitis
herpetika, pelebaran idiopatik duktus koledoskus, galaktosemia, anemia hemolitik kongenital
(sferositosis) atau mungkin krisis anemia hemolitik lain, seperti defisiensi enzim piruvat kinase dan
enzim glikolitik lain, talasemia, penyakit sel sabit, anemia non-sperosit herediter), atau anemia
hemolitik yang disebabkan oleh obat-obatan (seperti pada defisiensi kongenital enzim-enzim
glukosa-6-fosfat dehidrogenase, glutation sintetase, glutation reduktase atau glutation
peroksidase) atau akibat terpapar oleh bahan-bahan lain.
Ikterus persisten selama bulan pertama kehidupan, memberi petunjuk adanya apa yang
dinamakan “inspissated bile syndrome” (yang terjadi menyertai penyakit hemolitik pada bayi
neonatus), hepatitis, penyakit inklusi sitomegalik, sifilis, toksoplasmosis, ikterus nonhemolitik
familial, atresia kongenital saluran empedu, pelebaran idiopatik duktus koledoskus atau
galaktosemia. Ikterus ini dapat dihubungkan dengan nutrisi perenteral total. Kadang-kadang
ikterus fisiologik dapat berlangsung berkepanjangan sampai beberapa minggu, seperti pada bayi
yang menderita penyakit hipotiroidisme atau stenosis pilorus.
Tanpa mempersoalkan usia kehamilan atau saat timbulnya ikterus, hiperbilirubinemia yang cukup
berarti memerlukan penilaian diagnostik yang lengkap, yang mencakup penentuan fraksi bilirubin
langsung (direk) dan tidak langsung (indirek) hemoglobin, hitung leukosit, golongan darah, tes
Coombs dan pemeriksaan sediaan apus darah tepi. Bilirubinemia indirek, retikulositosis dan
sediaan apus yang memperlihatkan bukti adanya penghancuran eritrosit, memberi petunjuk
adanya hemolisis; bila tidak terdapat ketidakcocokan golongan darah, maka harus
dipertimbangkan kemungkinan adanya hemolisis akibat nonimunologik. Jika terdapat
hiperbilirubinemia direk, adanya hepatitis, kelainan metabolisme bawaan, fibrosis kistik dan sepsis,
harus dipikirkan sebagai suatu kemungkinan diagnosis. Jika hitung retikulosit, tes Coombs dan
bilirubin direk normal, maka mungkin terdapat hiperbilirubinemia indirek fisiologik atau patologik.
(9)

2.8. Penatalaksanaan
I. Pendekatan menentukan kemungkinan penyebab
Menetapkan penyebab ikterus tidak selamanya mudah dan membutuhkan pemeriksaan yang
banyak dan mahal, sehingga dibutuhkan suatu pendekatan khusus untuk dapat memperkirakan
penyebabnya. Pendekatan yang dapat memenuhi kebutuhan itu yaitu menggunakan saat
timbulnya ikterus seperti yang dikemukakan oleh Harper dan Yoon 1974, yaitu :
A. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama
Penyebab ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya kemungkinan dapat
disusun sebagai berikut :
- Inkompatibilitas darah Rh, ABO atau golongan lain.
- Infeksi intrauterin (oleh virus, toksoplasma, lues dan kadang-kadang bakteri).
- Kadang-kadang oleh defisiensi G-6-PD.
Pemeriksaan yang perlu diperhatikan yaitu :
- Kadar bilirubin serum berkala
- Darah tepi lengkap
- Golongan darah ibu dan bayi
- Uji coombs
- Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G-6-PD, biakan darah atau biopsi hepar bila perlu.
B. Ikterus yang timbul 24- 72 jam sesudah lahir
- Biasanya ikterus fisiologis
- Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau Rh atau golongan lain. Hal ini dapat
diduga kalau peningkatan kadar bilirubin cepat, misalnya melebihi 5 mg%/24 jam.

- Defisiensi enzim G-6-PD juga mungkin


- Polisitemia
- Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis, perdarahan hepar subkapsuler dan
lain-lain).
- Hipoksia.
- Sferositosis, eliptositosis dan lain-lain.
- Dehidrasi asidosis.
- Defisiensi enzim eritrosit lainnya.
Pemeriksaan yang perlu dilakukan :
Bila keadaan bayi baik dan peningkatan ikterus tidak cepat, dapat dilakukan pemeriksaan daerah
tepi, pemeriksaan kadar bilirubin berkala, pemeriksaan penyaring enzim G-6-PD dan pemeriksaan
lainnya bila perlu.
C. Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama
- Biasanya karena infeksi (sepsis).
- Dehidrasi asidosis.
- Difisiensi enzim G-6-PD.
- Pengaruh obat.
- Sindrom Criggler-Najjar.
- Sindrom Gilbert.
D. Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya
- Biasanya karena obstruksi.
- Hipotiroidisme.
- “breast milk jaundice”
- Infeksi.
- Neonatal hepatitis.
- Galaktosemia.
- Lain-lain.
Pemeriksaan yang perlu dilakukan :
- Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala.
- Pemeriksaan darah tepi.
- Pemeriksaan penyaring G-6-PD.
- Biakan darah, biopsi hepar bila ada indikasi.
- Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan penyebab.
Dapat diambil kesimpulan bahwa ikterus baru dapat dikatakan fisiologis sesudah observasi dan
pemeriksaan selanjutnya tidak menunjukkan dasar patologis dan tidak mempunyai potensi
berkembang menjadi ‘kernicterus’.
Ikterus yang kemungkinan besar menjadi patologis yaitu :
1. Ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama.
2. Ikterus dengan kadar bilirubin melebihi 12,5 mg% pada neonatus cukup bulan dan 10 mg%
pada neonatus kurang bulan.
3. Ikterus dengan peningkatan bilirubin-lebih dari 5 mg%/hari.
4. Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama.
5. Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik, infeksi atau keadaan patologis lain
yang telah diketahui.
6. Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg%.

II. Pencegahan
Ikterus dapat dicegah dan dihentikan peningkatannya dengan :
1. Pengawasan antenatal yang baik.
2. Menghindari obat yang dapat meningkatkan ikterus pada bayi pada masa kehamilan dan
kelahiran, misalnya sulfafurazole, novobiosin, oksitosin dan lain-lain.
3. Pencegahan dan mengobati hipoksia pada janin dan neonatus.
4. Penggunaan fenobarbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus.
5. Iluminasi yang baik pada bangsal bayi baru lahir.
6. Pemberian makanan yang dini.
7. Pencegahan infeksi.
III. Mengatasi hiperbilirubinemia
 Mempercepat proses konjugasi, misalnya dengan pemberian fenobarbital. Obat ini bekerja
sebagai ‘enzyme inducer’ sehingga konjugasi dapat dipercepat. Pengobatan dengan cara ini tidak
begitu efektif dan membutuhkan waktu 48 jam baru terjadi penurunan bilirubin yang berarti.
Mungkin lebih bermanfaat bila diberikan pada ibu kira-kira 2 hari sebelum melahirkan.
 Memberikan substrat yang kurang untuk transportasi atau konjugasi. Contohnya yaitu
pemberian albumin untuk mengikat bilirubin yang bebas. Albumin dapat diganti dengan plasma
dengan dosis 15-20 ml/kgBB. Albumin biasanya diberikan sebelum tranfusi tukar dikerjakan oleh
karena albumin akan mempercepat keluarnya bilirubin dari ekstravaskuler ke vaskuler sehingga
bilirubin yang diikatnya lebih mudah dikeluarkan dengan tranfusi tukar. Pemberian glukosa perlu
untuk konjugasi hepar sebagai sumber energi.
 Melakukan dekomposisi bilirubin dengan fototerapi. Walaupun fototerapi dapat menurunkan
kadar bilirubin dengan cepat, cara ini tidak dapat menggantikan tranfusi tukar pada proses
hemolisis berat. Fototerapi dapat digunakan untuk pra dan pasca-tranfusi tukar.
 Tranfusi tukar
Pada umumnya tranfusi tukar dilakukan dengan indikasi sebagai berikut :
- Pada semua keadaan dengan kadar bilirubin indirek  20 mg%.
- Kenaikan kadar bilirubin indirek yang cepat, yaitu 0,3-1 mg%/jam.
- Anemia yang berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung.
- Bayi dengan kadar hemoglobin talipusat < 14 mg% dan uji Coombs direk positif.
Sesudah tranfusi tukar harus diberi fototerapi. Bila terdapat keadaan seperti asfiksia perinatal,
distres pernafasan, asidosis metabolik, hipotermia, kadar protein serum kurang atau sama dengan
5 g%, berat badan lahir kurang dari 1.500 gr dan tanda-tanda gangguan susunan saraf pusat,
penderita harus diobati seperti pada kadar bilirubin yang lebih tinggi berikutnya.

IV. Pengobatan umum


Bila mungkin pengobatan terhadap etiologi atau faktor penyebab dan perawatan yang baik. Hal
lain yang perlu diperhatikan yaitu pemberian makanan yang dini dengan cairan dan kalori cukup
dan iluminasi kamar bersalin dan bangsal bayi yang baik.

V. Tindak lanjut
Bahaya hiperbilirubinemia yaitu ‘kernicterus’. Oleh karena itu terhadap bayi yang menderita
hiperbilirubinemia perlu dilakukan tindak lanjut sebagai berikut :
1. Penilaian berkala pertumbuhan dan perkembangan
2. Penilaian berkala pendengaran
3. Fisioterapi dan rehabilitasi bila terdapat gejala sisa (3,4,9)
2.9. Prognosis
Hiperbilirubinemia baru akan berpengaruh buruk apabila bilirubin indirek telah melalui sawar darah
otak. Pada keadaan ini penderita mungkin menderita kernikterus atau ensefalopati biliaris. Gejala
ensefalopati biliaris ini dapat segera terlihat pada masa neonatus atau baru tampak setelah
beberapa lama kemudian. Pada masa neonatus gejala mungkin sangat ringan dan hanya
memperlihatkan gangguan minum, latergi dan hipotonia. Selanjutnya bayi mungkin kejang, spastik
dan ditemukan epistotonus. Pada stadium lanjut mungkin didapatkan adanya atetosis disertai
gangguan pendengaran dan retardasi mental di hari kemudian. Dengan memperhatikan hal di
atas, maka sebaiknya pada semua penderita hiperbilirubinemia dilakukan pemeriksaan berkala,
baik dalam hal pertumbuhan fisis dan motorik, ataupun perkembangan mental serta ketajaman
pendengarannya. (7,9)

Hiperbilirubinemia
Sylviati M. Damanik

BATASAN
Meningkatnya kadar bilirubin total pada minggu pertama kelahiran. Kadar normal maksimal adalah
12-13 mg% (205-220 µmol/L).

PATOFISIOLOGI
a. Produksi bilirubin yang meningkat : peningkatan jumlah sel darah merah, penurunan umur
sel darah merah, peningkatan pemecahan sel darah merah (Inkompatibilitas golongan darah
dan Rh, defek sel darah merah pada defisiensi G6PD atau sferositosis, polisitemia,
sekuester darah, infeksi).
b. Penurunan konjugasi Bilirubin: prematuritas, ASI , defek kongenital yang jarang.
c. Peningkatan Reabsorpsi Bilirubin dalam saluran cerna : ASI, asfiksia, pemberian ASI yang
terlambat, obstruksi saluran cerna.
d. Kegagalan ekskresi cairan empedu : infeksi intrauterin, sepsis, hepatitis, sindrom kolestatik,
atresia biliaris, fibrosis kistik.

GEJALA KLINIS
Kulit, mukosa dan konjungtiva kuning.

DIAGNOSIS
a. anamnesis : riwayat ikterus pada anak sebelumnya, riwayat keluarga anemi dan
pembesaran hati dan limpa, riwayat penggunaan obat selama ibu hamil, riwayat infeksi
maternal, riwayat trauma persalinan, asfiksia.
b. Pemeriksaan fisik :
Umum : keadaan umum (gangguan nafas, apnea, instabilitas suhu, dll)
Khusus : Dengan cara menekan kulit ringan dengan memakai jari tangan dan dilakukan pada
pencahayaan yang memadai.
Berdasarkan Kramer dibagi :

Derajat ikterus Daerah ikterus Perkiraan kadar bilirubin


I Kepala dan leher 5,0 mg%
Sampai badan atas (di
II 9,0 mg%
atas umbilikus)
Sampai badan bawah (di
III bawah umbilikus) hingga 11,4 mg/dl
tungkai atas (di atas lutut)
Sampai lengan, tungkai
IV 12,4 mg/dl
bawah lutut
Sampai telapak tangan
V 16,0 mg/dl
dan kaki

c. Pemeriksaan laboratorium: kadar bilirubin, golongan darah (ABO dan Rhesus) ibu dan
anak, darah rutin, hapusan darah, Coomb tes, kadar enzim G6PD (pada riwayat keluarga
dengan defisiensi enzim G6PD).
d. Pemeriksaan radiologis : USG abdomen (pada ikterus berkepanjangan)

PENYULIT
- Ensefalopati hiperbilirubinemia (bisa terjadi kejang, malas minum, letargi dan dapat berakibat
pada gangguan pendengaran, palsi serebralis).

TATALAKSANA
1. Ikterus yang timbul sebelum 24 jam pasca kelahiran adalah patologis. Tindakan
fototerapi dan mempersiapkan tindakan tranfusi tukar.
2. Pada usia 25-48 jam pasca kelahiran, fototerapi dianjurkan bila kadar bilirubin serum
total > 12 mg/dl (170 mmol/L). Fototerapi harus dilaksanakan bila kadar bilirubin serum
total ³ 15 mg/dl (260 mmol/L). Bila fototerapi 2 x 24 jam gagal menurunkan kadar bilirubin
serum total < 20 mg/dl (340 mmol/L), dianjurkan untuk dilakukan tranfusi tukar. Bila kadar
bilirubin serum total ³ 20 mg/dl (> 340 mmol/L) dilakukan fototerapi dan mempersiapkan
tindakan tranfusi tukar. Bila kadar bilirubin serum total > 15 mg/dl (> 260 mmol/L)
pada 25-48 jam pasca kelahiran, mengindikasikan perlunya pemeriksaan laboratorium ke
arah penyakit hemolisis.
3. Pada usia 49-72 jam pasca kelahiran, fototerapi dianjurkan bila kadar bilirubin serum
total > 15 mg/dl (260 mmol/L). Fototerapi harus dilaksanakan bila kadar bilirubin serum
total ³ 18 mg/dl (310 mmol/L). Bila fototerapi 2 x 24 jam gagal menurunkan kadar bilirubin
serum total < 25 mg/dl (430 mmol/L), dianjurkan untuk dilakukan tranfusi tukar. Bila kadar
bilirubin serum total > 18 mg/dl (> 310 mmol/L) fototerapi dilakukan sambil
mempersiapkan tindakan tranfusi tukar. Bila kadar bilirubin serum total > 25 mg/dl (>
430 mmol/L) pada 49-72 jam pasca kelahiran, mengindikasikan perlunya pemeriksaan
laboratorium ke arah penyakit hemolisis.
4. Pada usia > 72 jam pasca kelahiran, fototerapi harus dilaksanakan bila kadar
bilirubin serum total > 17 mg/dl (290 mmol/L). Bila fototerapi 2 x 24 jam gagal
menurunkan kadar bilirubin serum total < 20 mg/dl (340 mmol/L), dianjurkan untuk
dilakukan tranfusi tukar. Bila kadar bilirubin serum total sudah mencapai > 20 mg/dl (>
340 mmol/L) dilakukan fototerapi sambil mempersiapkan tindakan tranfusi tukar. Bila
kadar bilirubin serum total > 25 mg/dl (> 430 mmol/L) pada usia > 72 jam pasca
kelahiran, masih dianjurkan untuk pemeriksaan laboratorium ke arah penyakit hemolisis.

CATATAN :
Pemberian phenobarbital/luminal, hanya diberikan pada kasus-kasus tertentu seperti ikterus yang
berkepanjangan dengan pemeriksaan bilirubin urin yang negatif. Bila bilirubin urin positif
diperlukan pemeriksaan lebih lanjur seperti USG abdomen untuk mencari sebab lain (atresia
bilier).

Tabel 1 : Tatalaksana hiperbilirubinemia pada neonatus cukup bulan yang sehat (American
Academy of Pediatrics)

* = Neonatus cukup bulan dengan ikterus pada umur < 24 jam, bukan neonatus sehat dan
perlu evaluasi ketatTabel 2. : Tatalaksana hiperbilirubinemia pada bayi berat lahir rendah
Berat Konsentrasi bilirubin indirek (mg/dL)
badan
(gram)
5-7 7-9 10-12 12-15 15-20
> 20 >25
< 1000 FT TT
1000 - Obs. FT TT
1500 Ulang
Bil.
1500 - Obs.
2000 Ulang FT TT
Bil.
2000 - Obs. Obs. FT TT
2500 Ulang
Bil.
> 2500 Obs. Bil. FT TT

Keterangan : Obs : observasi


FT : fototerapi
TT : transfusi tukar
Bil : bilirubin

Masa Protrombin Plasma

Posted by Riswanto on Friday, January 22, 2010


Labels: Tes Hemostasis

Protrombin disintesis oleh hati dan merupakan prekursor tidak aktif dalam proses pembekuan.

Protrombin dikonversi menjadi thrombin oleh tromboplastin yang diperlukan untuk membentuk

bekuan darah.

Uji masa protrombin (prothrombin time, PT) untuk menilai kemampuan faktor koagulasi jalur

ekstrinsik dan jalur bersama, yaitu : faktor I (fibrinogen), faktor II (prothrombin), faktor V

(proakselerin), faktor VII (prokonvertin), dan faktor X (faktor Stuart). Perubahan faktor V dan VII

akan memperpanjang PT selama 2 detik atau 10% dari nilai normal. Pada penyakit hati PT

memanjang karena sel hati tidak dapat mensintesis protrombin.

PT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi ekstrinsik dan bersama jika kadarnya <30%

style="font-style: italic;">

International Committee for Standardization in Hematology (ICSH) menganjurkan tromboplastin

jaringan yang digunakan harus distandardisasi dengan tromboplastin rujukan dari WHO untuk
mendapatkan International Sensitivity Index (ISI). International Normalized Ratio (INR) adalah

satuan yang lazim digunakan untuk pemantauan pemakaian antikoagulan oral. INR didadapatkan

dengan membagi nilai PT yang didapat dengan nilai PT normal kemudian dipangkatkan dengan

ISI. INR merupakan rancangan untuk memperbaiki proses pemantauan terhadap terapi warfarin

sehingga INR digunakan sebagai uji terstandardisasi internasional untuk PT. INR dirancang untuk

pemberian terapi warfarin jangka panjang dan hanya boleh digunakan setelah respons klien stabil

terhadap warfarin. Stabilisasi memerlukan waktu sedikitnya seminggu. Standar INR tidak boleh

digunakan jika klien baru memulai terapi warfarin guna menghindari hasil yang salah pada uji.

Penetapan

Bahan pemeriksaan untuk uji PT adalah plasma sitrat yang diperoleh dari sampel darah vena

dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.2% (0.109M) dengan perbandingan 9:1. Darah sitrat harus

diperiksa dalam waktu selambat-lambatnya 2 jam setelah pengambilan. Sampel dipusingkan

selama 10 menit dengan kecepatan 2.500 g. Plasma dipisahkan dan disimpan pada suhu 20 +5oC

tahan 8 jam. Penyimpanan sampel plasma pada suhu 2-8oC menyebabkan teraktivasinya faktor

VII (prokonvertin) oleh sistem kalikrein.

PT dapat diukur secara manual (visual), fotooptik atau elektromekanik. Teknik manual memiliki

bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. Tetapi pada keadaan dimana kadar

fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis, metode ini masih dapat

digunakan. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti.

Prinsip pengukuran PT adalah menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma yang telah

diinkubasi ditambahkan campuran tromboplastin jaringan dan ion kalsium. Reagen yang

digunakan adalah kalsium tromboplastin, yaitu tromboplastin jaringan dalam larutan CaCl2.

Beberapa jenis tromboplastin yang dapat dipergunakan misalnya :

Tromboplastin jaringan berasal dari emulsi ekstrak organ otak, paru atau otak dan paru dari kelinci

dalam larutan CaCl2 dengan pengawet sodium azida (mis. Neoplastine CI plus)
Tromboplastin jaringan dari plasenta manusia dalam larutan CaCl2 dan pengawet (mis.
Thromborel S).
Masalah Klinis

HASIL MEMANJANG : Penyakit hati (sirosis hati, hepatitis, abses hati, kanker hati, jaundice),

afibrinogenemia, defisiensi faktor koagulasi (II, V, VII, X), disseminated intravascular coagulation

(DIC), fibrinolisis, hemorrhagic disease of the newborn (HDN), gangguan reabsorbsi usus.

Pengaruh obat : treatmen vitamin K antagonis, antibiotic (penisilin, streptomisin, karbenisilin,

kloramfenikol [Chloromycetin], kanamisin [Kantrex], neomisin, tetrasiklin), antikoagulan oral

(warfarin, dikumarol), klorpromazin (Thorazine), klordiazepoksid (Librium), difenilhidantoin

(Dilantin), heparin, metildopa (Aldomet), mitramisin, reserpin (Serpasil), fenilbutazon (Butazolidin),

quinidin, salisilat (aspirin), sulfonamide.

HASIL MEMENDEK : tromboflebitis, infark miokardial, embolisme pulmonal. Pengaruh Obat :

barbiturate, digitalis, diuretic, difenhidramin (Benadryl), kontrasepsi oral, rifampin, metaproterenol

(Alupent, Metaprel).

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Sampel darah membeku,


Membiarkan sampel darah sitrat disimpan pada suhu kamar selama beberapa jam,
Diet tinggi lemak (pemendekan PT) dan penggunaan alkohol (pemanjangan PT) dapat
menyebabkan perubahan endogen dari produksi PT.