MAKALAH

KARDIOVASKULER
“KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH 1”

Dosen : dr. Edwina Rugaiah Monayo, M.Biomed

OLEH
KELOMPOK 1
KELAS A (SEMESTER III)

1. Nova Novianti Lamangida (841420001)

2. Melystiya Ulyas (841420002)
3. Agnes PandaLeke (841420003)
4. Afriliya Agustia Jaya Markus (841420004)
5. Nurmasita Dilo (841420005)
6. Sity Magfirah Alimullah (841420006)
7. Agustina Durahim (841420007)
8. Kristianda K. Bidjuni (841420008)
9. Sintia Hasan (841420009)
10. Chinta Yusup (841420010)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS OLAHRAGA DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS NEGERI GORONTALO
TAHUN 2021
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum warahmatulahi wabarakatuh…

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena dengan rahmat dan karunia-
Nya, sehingga kami bisa menyelesaikan makalah ini. Makalah ini disusun sebagai salah
satu persyaratan dalam tugas Keperawatan Medikal Bedah 1.

Dalam menyelesaikan makalah ini, Kami menemui sedikit kendala yang kami jumpai.
Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak sangat kami harapkan untuk penyempurnaan
pembuatan makalah ini. Akhir kata kami berharap semoga Allah SWT memberikan
pahala dan imbalan yang setimpal kepada mereka yang telah membantu dalam
penyelesaian makalah ini,dan dapat menjadikan bantuan ini sebagai amal jariah kepada
mereka yang membantu serta semoga makalah ini bermanfaat bagi para pembaca.
Allahuma Aamiin.

GORONTALO, 14 SEPTEMBER 2021

KELOMPOK 1
DAFTAR ISI
 BAB I
PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Sistem kardiovaskular adalah sistem organ pertama yang berfungsi penuh sejak janin
berada dalam rahim(kira-kira pada gestasi minggu ke-8). Tanpa adanya jantung yang
berdenyut dan suplai pembuluh darah, perkembangan janin tidak dapat terjadi dan
kematian janin tidak dapat dihindarkan.1 Organ vital yang terdapat pada sistem
kardiovaskular adalah jantung, yang memegang peran penting pada kehidupan setiap
insan, termasuk bayi dan anak yang sedang mengalami tumbuh kembang. Struktur dan
fungsi jantung yang normal sangat dibutuhkan untuk mempertahankan peredaran darah
yang stabil guna mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi tubuh seorang anak. Sistem
kardiovaskular terdiri atas jantung, pembuluh darah (arteri, vena, kapiler) dan sistem
limfatik. Fungsi utama sistem kardiovaskular adalah mengalirkan darah yang kaya
oksigen ke seluruh tubuh dan memompakan darah dari seluruh tubuh (jaringan) ke
sirkulasi paru untuk di oksigenasi. Jantung merupakan organ utama sistem
kardiovaskular, berotot dan berronga, terletak di rongga toraks bagian mediastrum (Reni
Yuli Aspiani,2015: hal.1)
Gangguan apapun yang mengurangi besar lumen dari salah satu arteri koroner
dapat menurunkan aliran darah dan penghantaran oksigen ke daerah miokardium yang
disuplai oleh arteri tersebut, dan mengakibatkan angina (nyeri dada) sindrom koroner
akut, infark miokard akut dan kematian jantung mendadak (Reni Yuli Aspiani,2015:
hal.1)
2. Rumusan Masalah
3. Tujuan
 BAB II
PEMBAHASAN

1. RINGKASAN ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER

 2. PENYAKIT

A. HIPERTENSI
1. Pengertian
Menurut The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure (JNC) hipertensi adalah suatu sindrom atau
kumpulan gejala kardiovaskuler yang progresif, sebagai akibat dari kondisi lain yang
kompleks dan saling berhubungan. Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi
menjadi 2 golongan yaitu hipertensi primer yang tidak diketahui sebabnya atau
idiopatik dan hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang disebabkan oleh penyakit lain.
(Susalit, 2001)
2. Etiologi
 Faktor Genetik
Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga itu
mempunyai resiko menderita hipertensi. Orang yang memiliki orang tua dengan
riwayat hipertensi mempunyai resiko dua kali lebih besar untuk menderita
hipertensi dari pada orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat
hipertensi. (Soesanto, 2001)
 Umur
Peningkatan umur akan menyebabkan beberapa perubahan fisiologis. Pada usia
lanjut terjadi peningkatan resistensi perifer dan aktivitas simpatik. (Anggraini,
2009)
 Ras
Hipertensi lebih banyak terjadi pada orang berkulit hitam dari pada yang
berkulit putih. Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti penyebabnya.
(Anggraini, 2009)
 Nutrisi
Garam merupakan faktor yang sangat penting dalam patogenesis hipertensi.
Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa dengan asupan garam
yang minimal. (Susalit, 2001)
  Kebiasaan Merokok
Kebiasaan Merokok Perokok berat dapat dihubungkan dengan peningkatan
insiden hipertensi maligna dan risiko terjadinya stenosis arteri renal yang
mengalami ateriosklerosis. (Anggraini, 2009)
 Obesitas
Menurut Hall (1994) perubahan fisiologis dapat menjelaskan hubungan
antara kelebihan berat badan dengan tekanan darah, yaitu terjadinya resistensi
insulin dan hiperinsulinemia, aktivasi saraf simpatis dan sistem renin-
angiotensin, dan perubahan fisik pada ginjal. Peningkatan konsumsi energi
juga meningkatkan insulin plasma, dimana natriuretik potensial menyebabkan
terjadinya reabsorpsi natrium dan peningkatan tekanan darah secara terus
menerus. (Anggraini, 2009)
3. Jenis-Jenis Hipertensi
a. Hipertensi Primer atau Esensial
Jenis hipertensi ini akan muncul secara bertahap selama bertahun-tahun.
Penyebabnya sendiri adalah karena faktor genetik, atau gaya hidup tidak sehat
yang dialami. Kebanyakan orang yang memiliki penyakit ini tidak menunjukkan
gejalanya sama sekali, bahkan gejala akan tampak mirip dengan kondisi medis
lainnya.
b. Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder merupakan salah satu jenis tekanan darah tinggi yang
terjadi karena kondisi medis lain yang dialami pengidap. Kondisi ini cenderung
muncul secara tiba-tiba dan menyebabkan tekanan darah melonjak naik. Beberapa
kondisi yang memicu terjadinya hipertensi primer, antara lain:
 Penyakit ginjal, seperti penyakit ginjal polikistik, tumor ginjal, gagal ginjal,
atau penyumbatan arteri utama.
 Mengonsumsi obat-obatan.
 Mengidap sleep apnea, yaitu seseorang yang mengalami henti napas seketika
saat tidur.
 Mengidap masalah tiroid dan paratiroid.
c. Prahipertensi
 Prahipertensi merupakan kondisi kesehatan yang terjadi saat tekanan darah
lebih tinggi dari biasanya. Apabila kamu mengidap kondisi ini, hal tersebut
menjadi  pertanda bahwa kamu berisiko terkena hipertensi. Prehipertensi
merupakan kondisi saat tekanan darah berada di antara 120/80 mmHg dan 140/90
mmHg.
Sedangkan tekanan darah normal berada di bawah 120/80 mmHg. Seseorang
dinyatakan hipertensi apabila tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih.
Jenis hipertensi yang satu ini umumnya tidak menunjukkan tanda dan gejala
apapun. 
d. Krisis hipertensi
Krisis Hipertensi merupakan jenis hipertensi yang sudah mencapai tahapan
parah, yang ditandai dengan tekanan darah mencapai 180/120 mmHg atau lebih.
Tekanan darah yang terlalu tinggi dapat merusak pembuluh darah, menyebabkan
peradangan, serta bisa saja menimbulkan pendarahan dalam. Jika sudah terjadi,
kondisi ini bisa menyebabkan komplikasi berbahaya, seperti stroke.
Krisis hipertensi sendiri bisa disebabkan oleh beberapa penyakit, seperti
serangan jantung stroke, gagal ginjal, atau gagal jantung. Jika sudah terjadi,
pengidap bisa saja tidak merasakan gejala tertentu. Namun saat gejala muncul,
gejala yang dialami dapat berupa sakit kepala, mimisan, atau rasa cemas yang
berlebihan.
e. Hipertensi Urgensi
Saat hipertensi urgensi terjadi, tekanan darah sudah sangat tinggi, tapi
diperkirakan belum terjadi kerusakan pada organ-organ dalam tubuh. jenis
hipertensi yang satu ini merupakan bagian dari krisis hipertensi. Gejala yang
terjadi antara lain sesak napas, nyeri dada, sakit punggung, mati rasa, perubahan
penglihatan, atau kesulitan bicara.
f. Hipertensi emergensi
Hipertensi emergensi merupakan kondisi yang terjadi saat tekanan darah
sudah sangat tinggi dan telah menyebabkan kerusakan pada organ tubuh.
Gejalanya sendiri akan ditandai dengan sesak napas, nyeri dada, sakit punggung,
mati rasa, perubahan penglihatan, kesulitan bicara, atau kejang-kejang. Saat
 gejalanya muncul, pengidap disarankan untuk segera pergi ke rumah sakit
terdekat untuk mendapatkan penanganan medis darurat. Jenis hipertensi yang satu
ini dapat menimbulkan komplikasi berbahaya berupa kehilangan nyawa.
4. Patofisiologi Hipertensi
Patofisiologi terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari
angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang peran
fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung
angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh hormon renin akan diubah
menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah
menjadi angiotensin II. (Anggraini, 2009)
Renin disintesis dan disimpan dalam bentuk inaktif yang disebut prorenin dalam
sel-sel jukstaglomerular (sel JG) pada ginjal. Sel JG merupakan modifikasi dari sel-
sel otot polos yang terletak pada dinding arteriol aferen tepat di proksimal glomeruli.
Bila tekanan arteri menurun, reaksi intrinsik dalam ginjal itu sendiri menyebabkan
banyak molekul protein dalam sel JG terurai dan melepaskan renin. Angiotensin II
adalah vasokonstriktor yang sangat kuat dan memiliki efek-efek lain yang juga
mempengaruhi sirkulasi. Selama angiotensin II ada dalam darah, maka angiotensin II
mempunyai dua pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri. Pengaruh
pertama, yaitu vasokonstriksi, timbul dengan cepat. Vasokonstriksi terjadi terutama
pada arteriol dan sedikit lemah pada vena. Cara kedua dimana angiotensin II
meningkatkan tekanan arteri adalah dengan bekerja pada ginjal untuk menurunkan
ekskresi garam dan air.
Vasopresin, disebut juga antidiuretic hormone (ADH), bahkan lebih kuat
daripada angiotensin sebagai vasokonstriktor, jadi kemungkinan merupakan bahan
vasokonstriktor yang paling kuat dari ubuh. Bahan ini dibentuk di hipotalamus tetapi
diangkut menuruni pusat akson saraf ke glandula hipofise posterior, dimana akhirnya
disekresi ke dalam darah.
Aldosteron, yang disekresikan oleh sel-sel zona glomerulosa pada korteks adrenal,
adalah suatu regulator penting bagi reabsorpsi natrium (Na+ ) dan sekresi kalium (K+
) oleh tubulus ginjal. Tempat kerja utama aldosteron adalah pada sel-sel prinsipal di
tubulus koligentes kortikalis. Mekanisme dimana aldosteron meningkatkan reabsorbsi
 natrium sementara pada saat yang sama meningkatkan sekresi kalium adalah dengan
merangsang pompa natriumkalium ATPase pada sisi basolateral dari membran
tubulus koligentes kortikalis. Aldosteron juga meningkatkan permeabilitas natrium
pada sisi luminal membran. (Guyton, 1997) Sampai sekarang pengetahuan tentang
patogenesis hipertensi primer terus berkembang karena belum didapat jawaban yang
memuaskan yang dapat menerangkan terjadinya peninkatan tekanan darah. Tekanan
darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer. (Susalit, 2001)
5. Gejala Klinik
Pada umumnya, penderita hipertensi esensial tidak memiliki keluhan.
Keluhan yang dapat muncul antara lain: nyeri kepala, gelisah, palpitasi, pusing, leher
kaku, penglihatan kabur, nyeri dada, mudah lelah, lemas dan impotensi.
6. Terapi
Penatalaksanaan hipertensi meliputi terapi non farmakologi dan terapi
farmakologi. Terapi non farmakologi untuk penanganan hipertensi berupa anjuran
modifikasi gaya hidup. Pola hidup sehat dapat menurunkan darah tinggi. Pemberian
terapi farmakologi dapat ditunda pada pasien hipertensi derajat 1 dengan risiko
komplikasi penyakit kardiovaskular rendah.
Rekomendasi terkait gaya hidup adalah sebagai berikut :
 Penurunan berat badan. Target penurunan berat badan perlahan hingga
mencapai berat badan ideal dengan cara terapi nutrisi medis dan peningkatan
aktivitas fisik dengan latihan jasmani.
 Mengurangi asupan garam. Garam sering digunakan sebagai bumbu masak
serta terkandung dalam makanan kaleng maupun makanan cepat saji.
 Olah raga. Rekomendasi terkait olahraga yakni olahraga secara teratur
sebanyak 30 menit/hari, minimal 3 hari/ minggu
 Berhenti merokok. Merokok termasuk faktor risiko penyakit kardiovaskular.
Oleh karena itu penderita hipertensi dianjurkan untuk berhenti merokok demi
menurunkan risiko komplikasi penyakit kardiovaskular.
B. CONGESTIVE HEART FAILURE (Gagal jantung)
1. Pengertian
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal
mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan
pengisian cukup (Ongkowijaya & Wantania, 2016).
2. Etiologi CHF
Secara umum penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut : (Aspani,
2016)
1. Disfungsi miokard
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (sistolic overload).
 Volume : defek septum atrial, defek septum ventrikel, duktus
arteriosus paten
 Tekanan : stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasi aorta
 Disaritmia
3. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolik (diastolic overload)
4. Peningkatan kebutuhan metabolik (demand oveload) Menurut Smeltzer
(2012) dalam Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah, gagal jantung
disebabkan dengan berbagai keadaan seperti :

 Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita

kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.
Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung
mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit
degeneratif atau inflamasi misalnya kardiomiopati. Peradangan dan
penyakit miocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
 Aterosklerosis koroner Aterosklerosis koroner mengakibatkan
disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
 mendahului terjadinya gagal jantung. Infark miokardium
menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan
dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung .
 Hipertensi Sistemik atau pulmonal (peningkatan after load)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Hipertensi dapat
menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk
hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan
disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko
terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya
aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.
 Penyakit jantung lain Terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung.
Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang
masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung
untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif 17 17
konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.
Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban volume
(peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menyebabkan beban
tekanan (after load)
 Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan
dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju
metabolisme (misal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemia
juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.
3. Jenis-Jenis CHF
Ada empat jenis gagal jantung, di antaranya:
 Gagal jantung sebelah kiri (ventrikel kiri jantung tidak dapat memompa
darah dengan baik ke seluruh tubuh menyebabkan tubuh kekurangan darah yang
mengandung oksigen).
  Gagal jantung sebelah kanan (kerusakan pada ventrikel kanan jantung
yang menyebabkan proses pengambilan oksigen di dalam paru-paru oleh darah
tidak berjalan dengan baik).

 Gagal jantung sistolik (otot jantung tidak dapat berkontraksi dengan baik
sehingga proses penyaluran darah yang mengandung oksigen ke seluruh tubuh
menjadi terganggu).

 Gagal jantung diastolik (jantung sulit terisi darah akibat kekakuan pada
otot organ tersebut).

4. Patofisiologi CHF
Kekuatan jantung untuk merespon sters tidak mencukupi dalam memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh. Jantung akan gagal melakukan tugasnya sebagai organ
pemompa, sehingga terjadi yang namanya gagal jantung. Pada tingkat awal disfungsi
komponen pompa dapat mengakibatkan kegagalan jika cadangan jantung normal
mengalami payah dan kegagalan respon fisiologis tertentu pada penurunan curah
jantung. Semua respon ini menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi
organ vital normal. Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme respon
primer yaitu meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal
akibat aktifitas neurohormon, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini
mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.
Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah
jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini pada
keadaan normal. Mekanisme dasar dari gagal jantung adalah gangguan kontraktilitas
jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal.
Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi
jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme ini gagal, maka
volume sekuncup yang harus menyesuaikan.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
dipengaruhi oleh tiga faktor yaitu preload (jumlah darah yang mengisi jantung),
kontraktilitas (perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel yang
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium), dan
 afterload (besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah
melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol). Apabila salah
satu komponen itu terganggu maka curah jantung akan menurun. Kelainan fungsi otot
jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot
degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi
miokardium karena terganggu alirannya darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
meningkatkan beban kerja jantung pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung. Efek (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme
kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Peradangan dan
penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi
ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel
kiri paling sering mendahului gagal jantung ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri
murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel brpasangan atau
sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi
jaringan .
5. Gejala Klinik CHF
a. Gagal Jantung Kiri
 Kongesti pulmonal : dispnea (sesak), batuk, krekels paru, kadar saturasi
oksigen yang rendah, adanya bunyi jantung tambahan bunyi jantung S3
atau “gallop ventrikel” bisa di deteksi melalui auskultasi.
 Dispnea saat beraktifitas (DOE), ortopnea, dispnea nocturnal
paroksismal (PND).
 Batuk kering dan tidak berdahak diawal, lama kelamaan dapat berubah
menjadi batuk berdahak.
 Sputum berbusa, banyak dan berwarna pink (berdarah).
 Perfusi jaringan yang tidak memadai.
 Oliguria (penurunan urin) dan nokturia (sering berkemih dimalam hari)
  Dengan berkembangnya gagal jantung akan timbul gejalagejala seperti:
gangguan pencernaan, pusing, sakit kepala, konfusi, gelisah, ansietas,
sianosis, kulit pucat atau dingin dan lembab.
 Takikardia, lemah, pulsasi lemah, keletihan.
b. Gagal Jantung Kanan Kongestif jaringan perifer dan viscelar menonjol, karena
sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat
sehingga tidak dapat mengakomondasikan semua darah yang secara normal
kembali dari sirkulasi vena.
1.) Edema ekstremitas bawah
2.) Distensi vena leher dan escites
3.) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena dihepar.
4.) Anorexia dan mual
5.) Kelemahan
6. Terapi CHF
1. Implan Motor
Teknologi untuk terapi gagal jantung pertama adalah monitor yang bisa
diimplan ke dalam pembuluh darah tanpa perlu baterai ataupun kabel apapun.
Ukurannya pun hanya sekecil klip kertas.Alat ini dapat mengukur tekanan darah
ke pembuluh darah serta detak jantung pasien. Dengan cara ini, pasien dapat
memantau kondisinya sendiri di rumah dan tak perlu berlama-lama dirawat di
rumah sakit.
2. Pengobatan Terbaru
Kini telah banyak obat-obatan untuk gagal jantung yang membuat
penderitanya bisa hidup lebih lama dan merasa semakin sehat.Jenis obat yang
dimaksud adalah Ivabradine yang membantu detak jantung lebih pelan dan
Valsartan/Sacubitril yang merupakan kombinasi dua obat-obatan jantung dan
membuat penderitanya tak harus berlama-lama dirawat di rumah sakit.
3. Implan cardioverter defibrillator
Jika biasanya alat stimulator detak jantung atau defibrilator merupakan
rangkaian mesin tersendiri, kini implan defibrilator pun mungkin dilakukan.
 Lewat alat ini, jantung akan dikejutkan setiap kali ada perubahan ritme yang
mengancam nyawa.Hebatnya lagi, model defibrilator ini dapat ditanam di bawah
kulit dan tidak perlu kabel atau penghubung lain di pembuluh darah.
4. Sinkronkan kembali jantung 
Terapi selanjutnya adalah cardiac resynchronization therapy, yaitu alat pacu
detak jantung yang ditanam dalam tubuh untuk memastikan detak jantung
seseorang berdetak dengan normal.Teknologi terbaru memungkinkan alat pacu
detak jantung ini berukuran lebih kecil dan tidak perlu kabel. Tak hanya ditanam
lewat insisi di dada pasien, bisa juga melalui pembuluh darah di kaki.
5. Jantung Buatan
Bukan transplantasi, melainkan jantung buatan yang bisa jadi opsi bagi pasien
yang menderita gagal jantung kronis. Jantung buatan ini bisa ditanam di jantung
untuk menggantikan dua serambi di bawah yang tak lagi bisa memompa darah
dengan efektif. Meski demikian, teknologi ini masih dalam
pengembangan.Terlepas dari terapi mana yang dipilih, setiap penderita gagal
jantung perlu menyesuaikan kondisi mereka dengan rekomendasi dari dokter.
Selain itu, menghindari gagal jantung bisa dilakukan dengan menghindari kondisi
pemicunya seperti penyakit jantung koroner, tekanan darah tinggi, diabetes,
hingga obesitas.Disiplin dan konsisten menjalani gaya hidup yang lebih sehat juga
menjadi kunci agar seseorang yang gagal jantung bisa menjalani hidup sehat. 

C. ACUTE CORONARY SYNDROME (ACS)

1. Pengertian
Sindrom koroner akut atau acute coronary syndrome adalah kondisi di mana
aliran darah menuju ke jantung berkurang secara tiba-tiba. Nyeri dada seperti
tertindih benda berat merupakan bentuk gejala paling umum dari kondisi ini. Arteri
koroner merupakan pembuluh darah jantung memasok darah yang kaya akan oksigen
ke otot jantung. Jika arteri ini menyempit atau tersumbat, Fungsi jantung terganggu
dan bisa menyebabkan angina atau serangan jantung.
2. Etiologi
 Etiologi primer dari sindroma koroner akut adalah aterosklerosis. Aterosklerosis
terjadi akibat inflamasi kronis pada pembuluh darah yang dipicu akumulasi kolesterol
pada kondisi kelainan metabolisme lemak yaitu tingginya kadar kolesterol dalam
darah. Plak aterosklerosis dapat ruptur dan memicu pembentukan trombus sehingga
terjadi oklusi pada arteri koroner.
3. Jenis-Jenis ACS
D. ARITMIA
1. Pengertian
Aritmia adalah gangguan yang terjadi pada irama jantung. Penderita aritmia bisa
merasakan irama jantungnya terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur.
2. Etiologi Aritmia
Aritmia atau gangguan irama jantung ini terjadi ketika implus listrik
diproduksi oleh jantung yang mengkoordinasikan detak jantung tidak berfungsi
dengan baik, mengakibatkan jantung berdetak terlalu cepat, terlalu lambat, atau
tidak teratur. Aritmia dapat tertjadi karena adanya gangguan pada kelompok sel
otoritmik dan sistem penghantarnya. Aritmia terbagi menjadi 2 yaitu takikardi
(denyut nadi >100x/menit) dan bradikardi (denyut jantung <60x/menit).

1.) Peradangan jantung

2.) Gangguan sirkulasi koroner
3.) Obat (intoksikasi)
4.) Gangguan keseimbangan elektrolit
5.) Gangguan psikoneurotik
6.) Gangguan metabolik
7.) Gangguan kardiomiopati atau tumor jantung
8.) Gangguan endokrin
9.) Penyakit degenatif
3. Jenis-Jenis Aritmia
 Takikardi, Gangguan irama jantung yang berdetak lebih cepat ketimbang
biasanya saat beristrirahat.
 Antrial flutter, Gangguan irama jantung yang sangat cepat namun teratur dan
disebabkan oleh sirkuit lemah dari atria.
 SVT, Kondisi irama detak jantung yang abnormal dan disebabkan oleh sirkuit
abnormal dijantung.
 Takikardia Ventrikel, Gangguan denyut jantung yang cepat dan berasal dari
sinyal listrik abnormal diruang bawah jantung.
  Fibras ventrikel, Implus listrik yang kacau dan cepat dapat menyebabkan
ventrikel bergetar tisdak efektif daripada memompa darah yang akan
diperlukan tubuh.
 Bradikardia, Gangguan denyut jantung yang melambat melebihi normal
ketika beristirahat.
 Fibrilasi antriu, Denyut jantung yuag tidak teratur dan sering dapat
meningkatkan resiko struke, gagal jantung, dan komplikasi yang berhubungan
dengan jantung.
4. Patofisiologi Aritmia
Di dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai automatisasi yang dapat
dengan sendirinya secara teratur melepaskan rasangan. Implus yang dihasilkan
dari sel-sel tersebut akan digunakan untum menstimulus otot jantung untuk
melakukan kontraksi.

Sel-sel ini yaitu SA node, AV node, Bundlu his, dan serabut purkinjee.
Terjadinya aritmia dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Faktor yang pertama
ialah menurunnya fungsi SA node, sehingga AV node menghasilkan impuls
sendiri, impuls ini akan diteruskan seperti biasanya sampai ke scrabut purkinje.
Pada serabut purkinje akan diterima 2 impuls yang berasal dari SA node dan AV
node schingga menyebabkan mekanisme reentry. Kedua, impuls yang dihasilkan
oleh SA node, akan terhambat pada percabangan SA node (Sinus arrest) sehingga
impuls tidak sampai ke AV node, maka AV node secara otomatis akan
menghasilkan impuls sendiri schingga timbul juga irama jantung tambahan.
Penghambatan impuls tidak hanya dapat terjadi pada percabangan SA node, tetapi
dapat terjadi pada bundle his juga.
5. Gejala Klinik Aritmia
1. Blok jantung. Kondisi ini terjadi ketika jantung berdetak lebih lambat.
Awas, kondisi ini bisa menyebabkan seseorang pingsan.
2. Bradikardia. Terjadi ketika jantung berdetak lebih lambat atau tidak
teratur.
3. Fibrilasi atrium. Terjadi ketika jantung berdetak amat cepat, bahkan
saat dirimu sedang beristirahat.
 4. Fibrilasi ventrikel. Kondisi ini menyebabkan pengidapnya kehilangan
kesadaran, bahkan kematian mendadak akibat detak jantung yang terlalu
cepat dan tidak teratur.
5. Takikardia supraventrikular. Kondisi ini terjadi saat jantung
berdenyut cepat secara tidak normal.
6. Terapi Aritmia
 Pemberian obat-obatan
Salah satu jenis obat yang biasanya diberikan dokter untuk pengidap
aritmia adalah obat penghambat beta. Obat tersebut bermanfaat untuk
menjaga denyut jantung tetap normal. Selain obat penghambat beta, obat-
obatan lain yang juga sering digunakan untuk mengatasi aritmia, antara lain
aspirin, warfarin, rivaroxaban, dan dabigatran yang dapat mencegah
terjadinya penggumpalan darah dan stroke.
 Pemasangan alat picu jantung atau implantable cardioverter defibrillator
(ICD)
Cara lainnya untuk mengatasi aritmia adalah dengan memasang alat
picu jantung yang bisa menjaga detak jantung tetap normal. Alat ini
dipasang di dalam dada bagian atas pengidap. Jadi, ketika terjadi perubahan
ritme jantung, alat ini dapat segera mendeteksi dan mengirimkan sengatan
listrik pendek ke jantung guna membuat ritme jantung menjadi normal
kembali.
 Kardioversi
Metode yang satu ini biasanya dilakukan bila aritmia sudah tidak bisa
lagi ditangani dengan obat-obatan. Dalam proses kardioversi, dokter akan
memberikan kejutan listrik ke dada pengidap untuk membuat denyut
jantung kembali normal. Kardioversi elektrik biasanya dilakukan untuk
menangani kasus aritmia fibrilasi atrium dan takikardia supraventrikular.
 Metode ablasi
Bila lokasi penyebab terjadinya aritmia sudah diketahui, maka
dokter biasanya akan menganjurkan untuk melakukan metode ablasi.
Prosedur ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah kateter dengan
panduan X-ray melalui pembuluh darah di kaki. Ketika kateter berhasil
menemukan sumber gangguan ritme jantung, maka alat kecil tersebut
akan merusak bagian kecil jaringan jantung tersebut.
 BAB III
PENUTUP

1. Kesimpulan
2. Saran
 DAFTAR PUSTAKA

Alfa Sylvestris, 2014. Hipertensi dan retinopati hipertensi. Universitas Muhammadiyah

Malang. Vol. 10 No. 1 Tahun 2014

Asikin M, dkk. (2016). Keperawatan Medikal Bedah Sistem Kardiovaskuler.Jakarta:Erlangga

Dr. Verury Verona Handayani, 2020. Perlu tahu, jenis-jenis Hipertensi. Pada link
https://www.halodoc.com/artikel/perlu-tahu-ini-jenis-jenis-hipertensi Di
akses pada tanggal 14 September 2021 Pukul 21.22

Gagal Jantung https://pjnhk.go.id/pustaka/detail/penyakit/1 Di akses pada tanggal 14 September

2021 Pukul 14.49

dr. Anandika Pawitri, 2019. Mengenal 5 terapi Gagal Jantung yang wajib diketahui. Pada link
https://www.sehatq.com/artikel/terapi-terbaru-untuk-meningkatkan-
kualitas-hidup-penderita-gagal-jantung Di akses pada tanggal 15
September 2021 Pukul 16.39

dr. Gold SP Tampubolon. Sindrom Koroner akut. Pada link

https://www.alomedika.com/penyakit/kardiologi/sindrom-koroner-
akut/etiologi Di akses pada tanggal 15 September 2021 Pukul 17.36

dr. Rizal Fadli, 2019. Metode Pengobatan pada pengidap Aritmia. Pada link
https://www.halodoc.com/artikel/begini-metode-pengobatan-pada-
pengidap-aritmia Di akses pada tanggal 16 September 2021 Pukul 11.18