Terutama, tonsil terdiri dari (a) epitel permukaan yang kontinu dengan lapisan orofaringeal; (B) crypts

yang merupakan invaginasi seperti tabung dari epitel permukaan; dan (c) jaringan limfoid. Infeksi akut
amandel dapat melibatkan komponen-komponen ini dan dengan demikian diklasifikasikan sebagai:

1. tonsilitis catarrhal akut atau superfisial. Di sini tonsilitis adalah bagian dari faringitis umum dan
sebagian besar terlihat pada infeksi virus.

2. tonsilitis folikular akut. Infeksi menyebar ke dalam crypts yang menjadi penuh dengan bahan purulen,
disajikan pada pembukaan crypts sebagai bintik kekuningan (Gbr. 50.4).

3. tonsilitis parenkim akut. Di sini substansi amandel terpengaruh. Amandel tidak membesar dan
berwarna merah.

4. Akut tonsilitis membran. Ini adalah tahap di depan tonsilitis folikuler akut ketika eksudasi dari crypts
bergabung untuk membentuk membran pada permukaan amandel.

Etiologi

Radang amandel akut sering menyerang anak-anak yang bersekolah, tetapi juga menyerang orang
dewasa. Jarang terjadi pada bayi dan orang yang berusia di atas 50 tahun. Streptokokus hemolitik adalah
organisme yang paling sering menginfeksi. Penyebab infeksi lainnya mungkin stafilokokus,
pneumokokus, atau H. influenzae. Bakteri ini terutama dapat menginfeksi amandel atau mungkin
sekunder akibat infeksi virus.

Gejala

Gejala bervariasi sesuai dengan infeksi. Gejala yang dominan adalah:

1. Sakit tenggorokan.

2. Kesulitan menelan. Anak itu menolak untuk makan karena rasa sakit setempat.

3. Demam Ini mungkin bervariasi dari 38 hingga 40 ° C dan mungkin terkait dengan kedinginan dan
kekakuan. Kadang-kadang, seorang anak datang dengan demam yang tidak dapat dijelaskan dan hanya
pada pemeriksaan saja tonsilitis akut ditemukan berwarna merah.

4. Sakit telinga. Ini bisa berupa nyeri akibat amandel atau akibat otiris media akut yang dapat terjadi
sebagai komplikasi.

5. Gejala konstitusional. Mereka biasanya lebih ditandai daripada terlihat pada faringitis sederhana dan
mungkin termasuk sakit kepala, sakit tubuh umum, malaise dan sembelit. Mungkin ada sakit perut
karena limfadenitis mesenterika yang mensimulasikan gambaran klinis apendisitis akut.

Tanda-tanda

1. Sering kali nafasnya foetid dan lidah meluncur.

2. Ada hiperemia pilar, langit-langit lunak dan uvula.

3. Tonsil berwarna merah dan bengkak dengan bercak kekuning-kuningan pada bahan purulen yang
muncul pada pembukaan kriptus (tonsilitis folikular akut) atau mungkin ada membran keputihan pada
permukaan medial tonsil yang dapat dengan mudah disapu dengan swab (tonsilitis membran akut) ).
Amandel dapat membesar dan sesak sehingga mereka hampir bertemu di garis tengah bersama dengan
beberapa edema uvula dan langit-langit lunak (tonsilitis parenkim akut).

4. Kelenjar getah bening jugulodigastrik membesar dan lunak.

Pengobatan

1. Pasien ditidurkan dan didorong untuk mengambil banyak cairan.

2. Analgesik (aspirin atau parasetamol) diberikan sesuai dengan usia pasien untuk meredakan nyeri lokal
dan menurunkan demam.

3. Terapi antimikroba. Sebagian besar infeksi disebabkan oleh streptokokus, dan penisilin adalah obat
pilihan. Pasien yang alergi terhadap penisilin dapat diobati dengan eritromisin. Antibiotik harus
dilanjutkan selama 7-10 hari.

Komplikasi

1. tonsilitis kronis dengan serangan akut berulang. Ini disebabkan oleh resolusi infeksi akut yang tidak
lengkap. Infeksi kronis dapat bertahan dalam folikel limfoid amandel dalam bentuk mikroabses.

2. Abses peritonsillar.

3. Abses parapharyngeal.

4. Abses serviks karena supurasi kelenjar getah bening jugulodigastrik.

5. Otitis media akut. Serangan berulang dari otitis media akut dapat terjadi bersamaan dengan tonsilitis
berulang

6. Demam rematik. Sering terlihat dalam hubungan dengan tonsilitis karena streptokokus beta-hemolitik
Grup A.

7. Glomerulonefritis akut. Jarang hari ini.

8. Endokarditis bakterial subakut. Tonsilitis akut pada pasien dengan penyakit jantung valvular mungkin
dipersulit oleh endokarditis. Biasanya karena infeksi Streptococcus viridans.

1. Tonsilitis membran. Ini terjadi karena organisme piogenik. Membran eksudatif terbentuk di atas
permukaan medial amandel, bersama dengan gambaran tonsilitis akut (Gbr. 50.5).

2. Difteri. Tidak seperti tonsilitis akut yang timbul secara tiba-tiba, difteri lebih lambat saat onset dengan
ketidaknyamanan lokal, membran di difteri meluas melampaui amandel, menuju ke langit-langit lunak
dan berwarna abu-abu kotor. Itu melekat dan pengangkatannya meninggalkan permukaan yang
berdarah. Urine dapat menunjukkan albumin. Usap dan kultur usap tenggorokan akan mengungkapkan
Corynebacterium diphtheria.
Tonsilitis difteri

Ini adalah infeksi spesifik akut yang disebabkan oleh basil Gram-positif, Corynebacterium diphtheriae. itu
menyebar oleh infeksi droplet. Masa inkubasi adalah 2-6 hari. Beberapa orang adalah "pembawa"
penyakit ini, yaitu mereka menyimpan organisme di tenggorokan jika tidak memiliki gejala.

Gambaran klinis

Anak-anak lebih sering terkena walaupun tidak ada kelompok umur yang kebal. Oropharynx biasanya
terlibat dan laring dan rongga hidung juga dapat terpengaruh. Di orofaring, membran putih keabu-
abuan terbentuk di atas amandel dan menyebar, ke langit-langit lunak dan dinding faring posterior. Ini
cukup ulet dan menyebabkan perdarahan saat diangkat. Kelenjar getah bening serviks, terutama
jugulodigastrik, menjadi membesar dan lunak, kadang-kadang menghadirkan penampilan "leher-bula".
Pasien sakit dan toksaemia tetapi demam jarang naik di atas 38 ° C

Komplikasi

Eksotoksin yang diproduksi oleh C. diphtheriae adalah racun bagi jantung dan saraf. Ini menyebabkan
miokarditis, aritmia jantung, dan kegagalan sirkulasi akut.

Komplikasi neurologis biasanya muncul beberapa minggu setelah infeksi dan termasuk kelumpuhan
langit-langit lunak, diafragma dan otot mata.

Di laring, membran difteri dapat menyebabkan obstruksi jalan napas

Pengobatan

Pengobatan difteri dimulai dengan kecurigaan klinis tanpa menunggu laporan kultur. Tujuannya adalah
menetralkan eksotoksin bebas yang masih beredar di darah dan membunuh organisme yang
memproduksi eksotoksin ini. Dosis antiroxin didasarkan pada situs yang terlibat dan durasi dan tingkat
keparahan penyakit. Ini adalah 20.000 hingga 40.000 unit untuk difteri dalam waktu kurang dari 48 jam,
atau ketika membran terbatas pada amandel saja; dan 80.000 hingga 120.000 unit, jika penyakit telah
berlangsung lebih lama dari 48 jam, atau membran lebih luas. Antitoksin diberikan oleh i.v. infus dalam
larutan garam dalam waktu sekitar 60 menit. Sensitivitas terhadap serum kuda harus diuji dengan uji
konjungtiva atau intrakutan dengan antisoksin encer, dan adrenalin harus tersedia untuk setiap
hipersensitivitas langsung. Di hadapan reaksi hipersensitivitas, desensitisasi harus dilakukan.

Antibiotik yang digunakan adalah benzyl penisilin 600 mg setiap 6 jam selama 7 hari. Erythromycin
digunakan pada individu yang sensitif terhadap penisilin (500 mg oral setiap 6 jam)

Difteri Laring

Etiologi

Sebagian besar, itu adalah difteria faucial yang mempengaruhi anak-anak di bawah 10 tahun. Kejadian
difteri secara umum sedang terjadi karena penggunaan imunisasi yang tersebar luas.

Patologi
Efek difteri laring disebabkan oleh:

1. Pembentukan pseudomembran yang keras di atas laring dan trakea yang dapat sepenuhnya
menghalangi jalan napas.

2. Exotoxin dibebaskan oleh bakteri yang menyebabkan miokarditis dan berbagai komplikasi neurologis.

Gambaran Klinis

Gejala umum. Onsetnya berbahaya dengan demam tingkat rendah (l00-101 ° F), sakit tenggorokan, dan
malaise, tetapi pasien sangat toksik dengan takikardia dan denyut nadi.

Gejala laring. Suara serak, batuk kelompok, stridor inspirasi, peningkatan dyspnoea dengan obstruksi
jalan nafas atas.

Selaput. Membran putih keabu-abuan terlihat pada amandel, faring, dan langit-langit lunak. Itu melekat
dan pengangkatannya meninggalkan permukaan yang berdarah. Selaput yang serupa terlihat di laring
dan trakea.

Limfadenopati serviks. Karakteristik "bull-neck" mungkin terlihat.

Diagnosa

Difteri laring sebagian besar disebabkan oleh difteria faucial. Diagnosis selalu klinis tetapi dikonfirmasi
oleh apusan dan kultur corynebacterium diphtheriae. Pengobatan dimulai dengan kecurigaan klinis.

Pengobatan

1. Antitoksin Difteri. Dosis tergantung pada keparahan klinis dan lamanya penyakit, dan bervariasi dari
20.000 hingga 100.000 unit i. v. rute sebagai infus salin setelah dosis uji. Ini menetralkan racun gratis
yang beredar dalam darah.

2. Antibakteri. Benzylpenicillin, 500.000 unit i.m. setiap 6 jam kita selama 6 hari, efektif terhadap basil
difteri. Erythromycin dapat diberikan kepada mereka yang alergi terhadap penisilin.

3. Pemeliharaan jalan napas. Trakeostomi mungkin menjadi penting. Laringoskopi langsung,

pengangkatan selaput difteri dan intubasi dapat dilakukan. Intubasi mengurangi obstruksi pernapasan
dan bisa membuat trakeostomi selanjutnya mudah.

4. Istirahat total. Istirahat total selama 2-4 minggu sangat penting untuk menjaga dari efek miokarditis.

Ini bisa berupa proses difus dan simetris atau yang terlokalisasi, yang terakhir muncul seperti tumor
laring. Varietas terlokalisasi hadir sebagai dysphonia plica ventricularis, nodul vokal, polip vokal, edema
Reinke dan tukak kontak (Mereka telah dijelaskan pada bagian yang relevan).
Etiologi

1. Dapat terjadi laringitis sederhana akut yang tidak tuntas atau serangannya yang berulang.

2. Adanya infeksi kronis pada sinus paranasal, gigi dan amandel dan dada adalah penyebab penting yang
berkontribusi.

3. Faktor pekerjaan, mis. paparan debu dan asap seperti di penambang, stroker, emas, atau pandai besi
dan pekerja di industri kimia.

4. Merokok dan alkohol.

5. Trauma batuk yang persisten seperti pada penyakit Iung kronis.

6. Penyalahgunaan vokal.

Laringitis kronik

Patologi

Perubahan patologis dimulai pada daerah glotis dan kemudian meluas ke pita ventrikel, pangkal
epiglotis, dan bahkan subglotis. Mukosa, submukosa, kelenjar lendir, dan pada tahap selanjutnya otot
dan sendi intrinsik bisa terkena.

Awalnya, ada hiperemia, edema, dan infiltrasi seluler di submukosa. Epitel bersilia pseudostratifikasi
mukosa pernapasan berubah menjadi tipe skuamosa, dan epitel skuamosa pita suara menjadi
hiperplasia dan keratinisasi. Kelenjar mukosa menderita hipertrofi pada awalnya tetapi kemudian
mengalami atrofi dengan sekresi berkurang dan kekeringan laring.

Penyakit ini kebanyakan menyerang pria (8: 1) pada kelompok umur 30-50 tahun.

Suara serak, keinginan terus-menerus untuk membersihkan tenggorokan, batuk kering, kelelahan suara,
dan ketidaknyamanan di tenggorokan ketika suara telah digunakan untuk jangka waktu yang lama,
adalah gejala-gejala yang umum muncul.

Pemeriksaan. Pada pemeriksaan, perubahan sering difus dan simetris.

1. Mukosa laring, secara umum, berwarna merah kehitaman dan menebal.

2. Kabel suara tampak merah dan bengkak. Tepinya kehilangan garis tepi yang tajam dan tampak bulat.
Pada tahap akhir, tali menjadi besar dan tidak teratur memberikan tampilan nodular.

3. Pita ventrikel tampak merah dan bengkak dan

disalahartikan sebagai prolaps atau eversi ventrikel

4. Mobilitas tali menjadi terganggu karena edema dan infiltrasi, dan kemudian karena atrofi otot atau
radang sendi sendi cricoarytenoid.
Terapi

1. Menghilangkan infeksi saluran pernapasan bagian atas atau bawah. Infeksi pada sinus, amandel, gigi,
atau infeksi dada kronis (bronkitis, bronkiektasis, tuberkulosis, dll.) Harus diobati.

2. Menghindari faktor-faktor yang menjengkelkan, mis. merokok, alkohol atau lingkungan yang
tercemar, debu dan asap.

3. Terapi istirahat suara dan bicara. Istirahat suara harus diperpanjang selama berminggu-minggu atau
berbulan-bulan. Pasien harus menerima pelatihan dalam penggunaan suara yang tepat.

4. Menghirup uap. Mereka membantu melonggarkan sekresi dan memberi bantuan.

5. Ekspektoran. Mereka membantu melonggarkan sekresi kental dari dahak sehingga dahak menjadi
encer dan dapat dibuang melalui batuk.