Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

1. DEFINISI
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) didefinisikan sebagai penyakit atau gangguan
paru yang memberikan kelainan ventilasi berupa ostruksi saluran pernapasan yang bersifat
progresif dan tidak sepenuhnya reversible. Obstruksi ini berkaitan dengan respon inflamasi
abnormal paru terhadap partikel asing atau gas yang berbahaya. Pada PPOK, bronkitis kronik
dan emfisema sering ditemukan bersama, meskipun keduanya memiliki proses yang berbeda.
Akan tetapi menurut PDPI 2010, bronkitis kronik dan emfisema tidak dimasukkan definisi
PPOK, karena bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis, sedangkan emfisema merupakan
diagnosis patologi. Bronkitis kronik merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh
pembentukan mukus yang meningkat dan bermanifestasi sebagai batuk kronik. Emfisema
merupakan suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai oleh pembesaran alveoulus
dan duktus alveolaris serta destruksi dinding alveolar.

Dalam menilai gambaran klinis pada PPOK harus memperhatikan hal-hal berikut :
1. Onset (awal terjadinya penyakit) biasanya pada usia pertengahan
2. Perkembangan gejala bersifat progresif lambat
3. Riwayat pajanan, seperti merokok, polusi udara,(didalam ruangan, luar ruangan dan
tempat kerja)
4. Sesak pada saat melakukan aktivitas
5. Hambatan aliran udara umumnya irreversible (tidak bisa kembali normal)

2. EPIDEMIOLOGI

World Health Organization (WHO) melaporkan terdapat 600 juta orang menderita PPOK
di dunia dengan 65 juta orang menderita PPOK derajat sedang hingga berat. Pada tahun 2002
PPOK adalah penyebab utama kematian kelima di dunia dan diperkirakan menjadi penyebab
utama ketiga kematian di seluruh dunia tahun 2030. Lebih dari 3 juta orang meninggal karena
PPOK pada tahun 2005, yang setara dengan 5% dari semua kematian secara global.

Prevalensi kejadian PPOK di dunia rata-rata berkisar 3-11% (GOLD, 2015). Pada tahun
2013, di Amerika Serikat PPOK adalah penyebab utama kematian ketiga, dan lebih dari11 juta
orang telah didiagnosis dengan PPOK.

Hasil survei penyakit tidak menular oleh Direktorat Jendral PPM & PL di lima rumah
sakit propinsi di Indonesia (Jawa Barat, Jawa Tengah, Jawa Timur, Lampung dan Sumatera
Selatan) pada tahun 2004, menunjukkan PPOK menempati urutan pertama penyumbang angka
kesakitan (35%), diikuti asma bronkial (33%), kanker paru (30%) dan lainnya (2%) (PDPI,
2011). Menurut Riset Kesehatan Dasar, pada tahun 2007 angka kematian akibat PPOK
menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab kematian di Indonesia dan prevalensi PPOK ratarata
sebesar 3,7%.

3. PATOFISIOLOGI

Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang diakibatkan
oleh adanya perubahan yang khas pada saluran nafas bagian proksimal, perifer, parenkim dan
vaskularisasi paru yang dikarenakan adanya suatu inflamasi yang kronik dan perubahan struktural
pada paru. Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran nafas kecil dengan peningkatan formasi
folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam dinding luar salurannafas mengakibatkan restriksi
pembukaan jalan nafas. Lumen saluran nafas kecil berkurangakibat penebalan mukosa yang
mengandung eksudat inflamasi, yang meningkat sesuai berat sakit.

Dalam keadaan normal radikal bebas dan antioksidan berada dalam keadaan
seimbang.Apabila terjadi gangguan keseimbangan maka akan terjadi kerusakan di paru. Radikal
bebasmempunyai peranan besar menimbulkan kerusakan sel dan menjadi dasar dari berbagai macam
penyakit paru.
 Pengaruh gas polutan dapat menyebabkan stress oksidan, selanjutnya akan menyebabkan
terjadinya peroksidasi lipid. Peroksidasi lipid selanjutnya akan menimbulkan kerusakan sel dan
inflamasi. Proses inflamasi akan mengaktifkan sel makrofag alveolar, aktivasi sel tersebut akan
menyebabkan dilepaskannya faktor kemotataktik neutrofil seperti interleukin 8 dan leukotrienB4,
tumuor necrosis factor (TNF), monocyte chemotactic peptide(MCP)-1 dan reactive oxygen
species(ROS). Faktor-faktor tersebut akan merangsang neutrofil melepaskan protease yang akan
merusak jaringan ikat parenkim paru sehingga timbul kerusakan dinding alveolar dan hipersekresi
mukus. Rangsangan sel epitel akan menyebabkan dilepaskannya limfosit CD8, selanjutnya terjadi
kerusakan seperti proses inflamasi. Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara oksidan dan
antioksidan. Enzim NADPH yang ada dipermukaan makrofag dan neutrophil akan mentransfer satu
elektron ke molekul oksigen menjadi anion superoksida dengan bantuan enzim superoksid dismutase.
Zat hidrogen peroksida (H2O2) yang toksik akan diubah menjadi OH dengan menerima elektron dari
ion feri menjadi ion fero, ion fero dengan halida akan diubah menjadi anion hipohalida (HOCl).

Pengaruh radikal bebas yang berasal dari polusi udara dapat menginduksi batuk
kronissehingga percabangan bronkus lebih mudah terinfeksi.Penurunan fungsi paru terjadi sekunder
setelah perubahan struktur saluran napas. Kerusakan struktur berupa destruksi alveol yangmenuju ke
arah emfisema karena produksi radikal bebas yang berlebihan oleh leukosit dan polusidan asap
rokok.

Gambar 3. Pathogenesis PPOK

4. DIAGNOSIS

4.1. Amamnesis

PPOK sudah dapat dicurigai pada hampir semua pasien berdasarkan tanda dan
gejala. Diagnosis lain seperti asma, TB paru, bronkiektasis, keganasan dan penyakit paru
kronik lainnya dapat dipisahkan. Anamnesis lebih lanjut dapat menegakkan diagnosis.

Gejala klinis yang biasa ditemukan pada penderita PPOK adalah sebagai berikut.
a. Batuk kronik
Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 3 bulan dalam 2 tahun
terakhir yang tidak hilang dengan pengobatan yang diberikan. Batuk dapat
terjadi sepanjang hari atau intermiten. Batuk kadang terjadi pada malam hari.

b. Berdahak kronik
Hal ini disebabkan karena peningkatan produksi sputum. Kadang kadang
pasien menyatakan hanya berdahak terus menerustanpa disertai batuk.
Karakterisktik batuk dan dahak kronik ini terjadi pada pagi hari ketika bangun
tidur.
 c. Sesak napas
Terutama pada saat melakukan aktivitas. Seringkali pasien sudah mengalami
adaptasi dengan sesak nafas yang bersifat progressif lambat sehingga sesak ini
tidak dikeluhkan. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, gunakan ukuran
sesak napas sesuai skala sesak

Tabel 4.1. skala sesak

Selain gejala klinis, dalam anamnesis pasien juga perlu ditanyakan riwayat pasien
dan keluarga untuk mengetahui apakah ada faktor resiko yang terlibat. Merokok
merupakan faktor resiko utama untuk PPOK. Lebih dari 80% kematian pada penyakit ini
berkaitan dnegan merokok dan orang yang merokok memiliki resiko yang lebih tinggi
(12-13 kali) dari yang tidak merokok. Resiko untuk perokok aktif sekitar 25%.

Akan tetapi, faktor resiko lain juga berperan dalam peningkatan kasus PPOK.
Faktor resiko lain dapat antara lain paparan asap rokok pada perokok pasif, paparan
kronis polutan lingkungan atau pekerjaan, penyakit pernapasan ketika masa kanak-kanak,
riwayat PPOK pada keluarga dan defisiensi α1-antitripsin.

Dinyatakan PPOK (secara klinis) apabila sekurang-kurangnya pada anamnesis

ditemukan adanya riwayat pajanan faktor risiko disertai batuk kronik dan berdahak
dengan sesak nafas terutama pada saat melakukan aktivitas pada seseorang yang berusia
pertengahan atau yang lebih tua.

Gambaran klinis pada saat amamnesis :

 Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
 Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
 Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
 Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah
(BBLR), infeksisaluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara
 Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
 Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

4.2. Pemeriksaan Fisis

PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

a. Inspeksi
 Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/mencucu)
 Barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding)
 Penggunaan otot bantu napas
 Hipertropi otot bantu napas
  Pelebaran sela iga
 Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan
edema tungkai
 Penampilan pink puffer atau blue bloater

b. Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

c. Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar
terdorong ke bawah

d. Auskultasi
 Suara napas vesikuler normal, atau melemah
 Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi
paksa
 Ekspirasi memanjang
 Bunyi jantung terdengar jauh

Pink puffer adalah gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit
kemerahan dan pernapasan pursed-lips breathing.

Blue bloater adalah gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk
sianosis, terdapat edema tungkai dan rongki basah di basal paru, sianosis sentral dan
perifer.

Pursed-lips breathing adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut

mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh
untuk mengeluarkan retensi CO 2 yangterjadi pada gagal napas kronik.

4.3. Pemeriksaan Penunjang

4.3.1. Pemeriksaan Spirometri

Pasien yang dicurigai PPOK harus ditegakkan diagnosisnya menggunakan

spirometri. The National Heart, Lung, dan Darah Institute merekomendasikan spirometri
untuk semua perokok 45 tahun atau lebih tua, terutama mereka yang dengan sesak napas,
batuk, mengi, atau dahak persisten. Meskipun spirometri merupakan gold standard
dengan prosedur sederhana yang dapat dilakukan di tempat, tetapi itu kurang
dimanfaatkan oleh praktisi kesehatan.

Kunci pada pemeriksaan spirometri ialah rasio FEV1 (Forced Expiratory Volume
in 1 s) dan FVC (Forced Vital Capacity). FEV1 adalah volume udara yang pasien dapat
keluarkan secara pak dalam satu detik pertama setelah inspirasi penuh. FEV1 pada pasien
dapat diprediksi dari usia, jenis kelamin dan tinggi badan. FVC adalah volume
maksimum total udara yang pasien dapat hembuskan secara paksa setelah inspirasi
penuh.

Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)

2011, PPOK diklasifikasikan berdasarkan derajat berikut.10
1. Derajat 0 (berisiko)
Gejala klinis : Memiliki satu atau lebih gejala batuk kronis, produksi sputum, dan
dispnea. Ada paparan terhadap faktor resiko.
Spirometri : Normal
 2. Derajat I (PPOK ringan)
Gejala klinis : Dengan atau tanpa batuk. Dengan atau tanpa produksi sputum.Sesak
napas derajat sesak 0 sampai derajat sesak 1
Spirometri : FEV1/FVC < 70%, FEV1 ≥ 80%

3. Derajat II (PPOK sedang)

Gejala klinis : Dengan atau tanpa batuk. Dengan atau tanpa produksi sputum. Sesak
napas derajat sesak 2 (sesak timbul pada saat aktivitas).
Spirometri :FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 < 80%

4. Derajat III (PPOK berat)

Gejala klinis : Sesak napas derajat sesak 3 dan 4.Eksaserbasi lebih sering terjadi
Spirometri :FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50%

5. Derajat IV (PPOK sangat berat)

Gejala klinis : Pasien derajat III dengan gagal napas kronik. Disertai komplikasi kor
pulmonale atau gagal jantung kanan.
Spirometri :FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% atau < 50%

4.3.2. Uji bronkodilator

 Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.
 Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15-20 menit kemudian
dilihat perubahan nilai VEP 1 atau APE, perubahan VEP 1 atau APE <20% nilai
awal dan <200 ml
 Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

4.3.3. Laboratorium darah

Jika dibutuhkan, dokter akan menganjurkan beberapa pemeriksaan yang lebih
detail seperti:
 Tes darah, untuk memastikan apakah pasien menderita penyakit lain, seperti anemia
dan polisitemia, yang memiliki gejala serupa dengan PPOK. Tes darah juga
digunakan untuk memeriksa antitripsin alfa-1.
 Analisis gas darah arteri. Tes ini untuk melihat kandungan oksigen dan
karbondioksida dalam darah.
 Foto Rontgen dada. Foto Rontgen dada dilakukan untuk mendeteksi ganguan pada
paru-paru.
 CT scan, yang dapat menunjukkan gambaran paru-paru secara lebih detail.
 Elektrokardiogram (EKG) dan ekokardiogram, guna memeriksa kondisi jantung.
 Pengambilan sampel dahak.

5. Penatalaksanaan

5.1. Edukasi

Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK
stabil.Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah
penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan
keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan
asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki derajat
penyakit adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma.
5.2. Berhenti merokok

Berhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling efektif dalam

mengurangi risiko berkembangnya PPOK dan memperlambat progresivitas penyakit.

5.3. Obat-obatan

obat-obatan yang paling sering digunakan dan merupakan pilihan utama adalah
bronchodilator. Penggunaan obat lainseperti kortikoteroid, antibiotic dan antiinflamasi
diberikan pada beberapa kondisi tertentu. Bronkodilator diberikan secara tunggal atau
kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan denganklasifikasi derajat berat
penyakit.Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi,nebuliser tidak dianjurkan pada
penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat
(slow release) atau obat berefek panjang (long acting).

Macam-macam bronkodilator :
a. Golongan antikolinergik.
Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagaibronkodilator juga
mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kaliperhari).

b. Golonganβ– 2 agonis.
Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan
dapat sebagai monitor timbulnyaeksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya
digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan
untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka
panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.

c. Kombinasi antikolinergik danβ– 2 agonis.

Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena
keduanya mempunyai tempatkerja yangberbeda. Disamping itu penggunaan obat
kombinasi lebihsederhana dan mempermudah penderita.

d. Golongan xantin.
Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang,
terutama pada derajat sedang dan berat.Bentuk tablet biasa atau puyer untuk
mengatasi sesak (pelega napas),bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi
eksaserbasiakut. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar
aminofilin darah.

Referensi
Kemenkes RI (2008) ‘Pedoman Pengendalian Penyakit Paru Obstruktif Kronik’, Keputusan
Menteri Kesehatan Republik Indonesia, pp. 4–39. doi: 661.238 IND K.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) (2003) ‘Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)’,
Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Di Indonesia, p. 32. Available at:
http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf.
Prigatano, G. P. (2010) ‘No Title ‫ زن‬,’‫بررسی ارتباط شیوه زندگی وابتال به استئوآرتریت درزنان ومردان سالمند‬
)4(1 ,‫و فرهنگ‬, p. 53.