LAPORAN PENDAHULUAN CKD

A. Definisi
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat
persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan  fungsi ginjal  yaitu
penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori
ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).
CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang
progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk
mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit,
sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah (Smeltzer, 2001).

B. Klasifikasi CKD
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease
(CKD). Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal
failure (CRF), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka
untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD
dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/ merasa masih dalam stage –
stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat
(stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan
rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3
stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau
datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.
1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium I  : Penurunan cadangan ginjal
1) Kreatinin serum dan kadar BUN normal
 2) Asimptomatik
3) Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal
1) Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam
diet)
2) Kadar kreatinin serum meningkat
3) Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
1) Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2) Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
3) Kondisi berat
4) 2% - 20% fungsi ginjal normal
c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
1) Kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
2) Ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan
elektrolit
3) Air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality

Initiative) merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium
dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :
1) Stadium 1   : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria
persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
2) Stadium 2   : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan
LFG antara 60 -89 mL/menit/1,73 m2)
3) Stadium 3   : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59
mL/menit/1,73m2)
4) Stadium 4   : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-
29mL/menit/1,73m2)
 5) Stadium 5   : kelainan ginjal dengan LFG <
15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.

C. Etiologi
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang
merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus
dan bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna,
nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus
sistemik (SLE), poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal
polikistik, asidosis tubuler ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme,
amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati
timbale.
8. Nefropati obstruktif 
a. Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis,
netroperitoneal.
b. Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra,
anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

D. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk
glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron
utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang
meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya
saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari
nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada
yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul
disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien
menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira
fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian
nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia
dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk
sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari
penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan
penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan
mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut
filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin
akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar
nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum
merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini
diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh
penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme
(jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau
mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon
ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit
sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan,
meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan
hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin
angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron.
Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam,
 mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare
menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk
status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis
metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan
muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama
akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3‾)
dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat
dan asam organic lain juga terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan
untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari
saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun
dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah
gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan
fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya
meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui
glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya
penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum
menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada
gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan
sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan
pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-
dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks
kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon
Patways CKD / Gagal Ginjal :

Pathway Chronic Kidney Disease (CKD)/ Gagal Ginjal Kronik

E. Tanda dan gejala
1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
a. Retensi toksik uremia
Hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan
pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum
meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.
b. Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H
eritropoetin → Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak
mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia
normokrom normositer.
2. Kelainan Saluran cerna
a. Mual, muntah, hicthcup
Dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) →
iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.
b. Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak
mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c. Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
3. Kelainan mata
4. Kardiovaskuler :
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
d. Pembesaran vena leher
e. Friction Rub Pericardial
5. Kelainan kulit
a. Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
 1) Toksik uremia yang kurang terdialisis
2) Peningkatan kadar kalium phosphor
3) Alergi bahan-bahan dalam proses HD

b. Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di
bawah kulit.
c. Kulit mudah memar
d. Kulit kering dan bersisik
e. rambut tipis dan kasar
6. Neuropsikiatri
7. Kelainan selaput serosa
8. Neurologi :
a. Kelemahan dan keletihan
b. Konfusi
c. Disorientasi
d. Kejang
e. Kelemahan pada tungkai
f. Rasa panas pada telapak kaki
g. Perubahan Perilaku
9. Kardiomegali.
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan
fungsi ginjal yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron
progresif. Rangkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek
berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan
terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebut Sindrom
Uremik
Terdapat dua kelompok gejala klinis :
a. Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan
dan elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit
 nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi
sekresi ginjal.
b. Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan
lainnya
Manifestasi Sindrom Uremik

Sistem Tubuh Manifestasi

Biokimia   Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)
  Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN,
kreatinin)
  Hiperkalemia
  Retensi atau pembuangan Natrium
  Hipermagnesia
  Hiperurisemia

Perkemihan& Kelamin  Poliuria, menuju oliguri lalu anuria

  Nokturia, pembalikan irama diurnal
  Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010
  Protein silinder
  Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas

Kardiovaskular   Hipertensi
  Retinopati dan enselopati hipertensif
  Beban sirkulasi berlebihan
  Edema
  Gagal jantung kongestif
  Perikarditis (friction rub)
  Disritmia
Pernafasan   Pernafasan Kusmaul, dispnea
  Edema paru
  Pneumonitis

Hematologik   Anemia menyebabkan kelelahan

  Hemolisis
   Kecenderungan perdarahan
  Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,
pneumonia,septikemia)

Kulit   Pucat, pigmentasi

  Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah,
tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan
dengan kehilangan protein)
  Pruritus
  “kristal” uremik
  kulit kering
  memar

Saluran cerna   Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB

  Nafas berbau amoniak
  Rasa kecap logam, mulut kering
  Stomatitis, parotitid
  Gastritis, enteritis
  Perdarahan saluran cerna
  Diare

Metabolisme   Protein-intoleransi, sintesisi abnormal

intermedier   Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin
menurun
  Lemak-peninggian kadar trigliserida

Neuromuskular   Mudah lelah

  Otot mengecil dan lemah
  Susunan saraf pusat :
  Penurunan ketajaman mental
  Konsentrasi buruk
  Apati
  Letargi/gelisah, insomnia
   Kekacauan mental
  Koma
  Otot berkedut, asteriksis, kejang
  Neuropati perifer :
  Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg
  Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi
  Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut
menjadi paraplegi

Gangguan kalsium dan  Hiperfosfatemia, hipokalsemia

rangka   Hiperparatiroidisme sekunder
  Osteodistropi ginjal
  Fraktur patologik (demineralisasi tulang)
  Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar
sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)
  Konjungtivitis (uremik mata merah)

F. Komplikasi
a. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme
dan masukan diet berlebih.
b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi
produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system
rennin-angiotensin-aldosteron
d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan
drah selama hemodialisa
e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
f. Asidosis metabolic
g. Osteodistropi ginjal
h. Sepsis
i. neuropati perifer
 j. hiperuremia

G. Pemeriksaan laboratorium
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
1) Ureum kreatinin.
2) Asam urat serum.
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
1) Analisis urin rutin
2) Mikrobiologi urin
3) Kimia darah
4) Elektrolit
5) Imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan penyakit
1) Progresifitas penurunan fungsi ginjal
2) Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)
GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
                   0,93 - 1,32 mL/detik/m2
 Wanita    : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau
                 0,85 - 1,23 mL/detik/m2
Hemopoesis   : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
a) Elektrolit        : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+
b) Endokrin        :  PTH dan T3,T4
Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor
pemburuk   ginjal, misalnya: infark miokard.

2. Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
1) Foto polos abdomen.
2) USG.
3) Nefrotogram.
4) Pielografi retrograde.
5) Pielografi antegrade.
6) Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
1) RetRogram
2) USG.

H. Penatalaksanaan Medis
1. Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic
renal Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan
sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.
b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi
asotemia.
c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara
optimal.
d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
Prinsip terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya  fungsi ginjal.
1) Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat
nefrotoksik.
2) Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume
cairan ekstraseluler dan hipotensi.
3) Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
4) Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani
5) Hindari proses kehamilan dan pemberian obat
kontrasepsi.
6) Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi
medis yang kuat.
7) Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras
yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat.
b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif
lambat
1) Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.
2) Kendalikan terapi ISK.
3) Diet protein yang proporsional.
4) Kendalikan hiperfosfatemia.
5) Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg
%.
6) Terapi hiperfosfatemia.
7) Terapi keadaan asidosis metabolik.
8) Kendalikan keadaan hiperglikemia.
c. Terapi alleviative gejala asotemia
1) Pembatasan konsumsi protein hewani.
2) Terapi keluhan gatal-gatal.
3) Terapi keluhan gastrointestinal.
4) Terapi keluhan neuromuskuler.
5) Terapi keluhan tulang dan sendi.
6) Terapi anemia.
 7) Terapi setiap infeksi.
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan
serum K+ (hiperkalemia ) :
1) Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5
mg/hari.
2) Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau
sama dengan 7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan
20 mEq/L.
b. Anemia
1) Anemia Normokrom normositer
Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan
defisiensi hormon eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating
Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant
Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530
U per kg BB.

2) Anemia hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang
dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan
hemodialisis atau peritoneal dialisis.
3) Anemia Defisiensi Besi
Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan
saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi
pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia,
tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif
,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-hati.
Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :
a) HCT < atau sama dengan 20 %
b) Hb  < atau sama dengan 7 mg5
 c) Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia    dan
high output heart failure.
Komplikasi tranfusi darah :
a) Hemosiderosis
b) Supresi sumsum tulang
c) Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia
d) Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
e) Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk
rencana transplantasi ginjal.
c. Kelainan Kulit
1) Pruritus (uremic itching)
Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan
terminal, insiden meningkat pada klien yang mengalami HD.
Keluhan :
a) Bersifat subyektif
b) Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis,
keratotic papula dan lichen symply
Beberapa pilihan terapi :
a) Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
b) Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )
c) Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-
6 mg, terapi ini bisa diulang apabila diperlukan

d) Pemberian obat
(1) Diphenhidramine 25-50 P.O
(2) Hidroxyzine 10 mg P.O   
2) Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa
berhubungan denga retensi toksin asotemia dan gangguan
fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan
dialisis.
d. Kelainan Neuromuskular
 Terapi pilihannya : 
1) HD reguler.
2) Obat-obatan : Diasepam, sedatif.
3) Operasi sub total paratiroidektomi.
e. Hipertensi
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen
hipertensi, tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program
terapinya meliputi :
1) Restriksi garam dapur.
2) Diuresis dan Ultrafiltrasi.
3) Obat-obat antihipertensi.
3. Terapi pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik
stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat
berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra,
2006).
Dialisis yang meliputi :
a. Hemodialisa
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk
mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi
dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum
tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Secara khusus,
indikasi HD adalah
1) Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan
GGA untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.
2) Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa
apabila terdapat indikasi:
(a) Hiperkalemia > 17 mg/lt
(b) Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2
(c) Kegagalan terapi konservatif
(d) Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien
uremia, asidosis metabolik berat, hiperkalemia,
 perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau
kreatinin tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin >
100 mg %
(e) Kelebihan cairan
(f) Mual dan muntah hebat
(g) BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )
(h) Preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )
(i) Sindrom kelebihan air
(Sukandar, 2006).
b. Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi
dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih
seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya
mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah
2) Kualitas hidup normal kembali
3) Masa hidup (survival rate) lebih lama\
4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan
dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

       
 ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Pengkajian primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
a. Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret
b. Breathing
1) pasien sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan Kusmaul
3) Dispnea
4) Nafas berbau amoniak
c. Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP
5) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
6) Capillary refill > 3 detik
7) Akral dingin
8) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
d. Disability : pemeriksaan neurologis  GCS menurun bahkan terjadi
koma, Kelemahan dan keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan
pada tungkai
A : Allert                 sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon  kesadaran menurun, berespon thd suara

P : Pain Respons   kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon

thd rangsangan nyeri
U : Unresponsive   kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk
bersespon thd nyeri
B. Pengkajian sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan
pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
a. Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-
abuan, kadang-kadang disertai udema ekstremitas, napas terengah-
engah.
b. Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit,
infeksi saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik,
riwayat keluarga dengan penyakit polikistik, keganasan, nefritis
herediter)
c. Anamnesa
1) Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit,
WBC, RBC)
2) Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia,
peningkatan kalium
3) Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
4) Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg,
penurunan HCO3
5) Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan
menurun, nausea, ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena,
gadtritis, haus.
6) Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.
7) Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku,
penurunan kesadaran, perubahan fungsi motorik
8) Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan
9) Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido
 10) Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul
11) Lain-lain : Penurunan berat badan

C. Masalah keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar
2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis,
perikarditis
4. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang
inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah   dan
prosedur dialysis.

D. Intervensi keperawatan

NO Diagnosa keperawatan Tujuan Intervensi

1 Gangguan pertukaran gas b/d NOC : NIC :
kongesti paru, hipertensi   Respiratory Status : Airway Management
 pulmonal, penurunan perifer Gas exchange          Buka jalan nafas,
yang mengakibatkan asidosis   Respiratory Status : guanakan teknik chin lift atau
laktat dan penurunan curah ventilation jaw thrust bila perlu
jantung.   Vital Sign Status          Posisikan pasien untuk
Kriteria Hasil : memaksimalkan ventilasi
Definisi : Kelebihan atau   Mendemonstrasikan         Identifikasi pasien perlunya
kekurangan dalam oksigenasi peningkatan ventilasi pemasangan alat jalan nafas
dan atau pengeluaran dan oksigenasi yang buatan
karbondioksida di dalam adekuat          Pasang mayo bila perlu
membran kapiler alveoli   Memelihara          Lakukan fisioterapi dada
kebersihan paru paru jika perlu
Batasan karakteristik :          Keluarkan sekret dengan
dan bebas dari tanda
           Gangguan penglihatan tanda distress batuk atau suction
           Penurunan CO2 pernafasan          Auskultasi suara nafas,
           Takikardi   Mendemonstrasikan catat adanya suara tambahan
           Hiperkapnia batuk efektif          Lakukan suction pada mayo
dan
           Keletihan suara nafas          Berika bronkodilator bial
yang
           somnolen bersih, tidak ada perlu
           Iritabilitas          Barikan pelembab udara
sianosis dan dyspneu
           Hypoxia (mampu          Atur intake untuk cairan
           kebingungan mengeluarkan mengoptimalkan
           Dyspnoe sputum, mampu keseimbangan.
           nasal faring bernafas          Monitor
dengan respirasi dan
           AGD Normal mudah, tidak ada status O2
           sianosis pursed lips)
           warna kulit abnormal Tanda tanda vital Respiratory Monitoring
(pucat, kehitaman) dalam rentang          Monitor rata – rata,
           Hipoksemia normal kedalaman, irama dan usaha
           hiperkarbia respirasi
           sakit kepala ketika bangun          Catat pergerakan
           frekuensi dan kedalaman dada,amati kesimetrisan,
nafas abnormal penggunaan otot tambahan,
 Faktor faktor yang retraksi otot supraclavicular
berhubungan : dan intercostal
-       ketidakseimbangan perfusi          Monitor suara nafas,
ventilasi seperti dengkur
perubahan membran kapiler-          Monitor pola nafas :
alveolar bradipena, takipenia,
kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
         Catat lokasi trakea
         Monitor kelelahan otot
diagfragma ( gerakan
paradoksis )
         Auskultasi suara nafas,
catat area penurunan / tidak
adanya ventilasi dan suara
tambahan
         Tentukan kebutuhan
suction dengan mengauskultasi
crakles dan ronkhi pada jalan
napas utama
         Uskultasi suara paru
setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya
AcidBase Managemen
  Monitro IV line
  Pertahankanjalan nafas paten
  Monitor AGD, tingkat
elektrolit
  Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP,
PAP)
  Monitor adanya tanda tanda
 gagal nafas
  Monitor pola respirasi
  Lakukan terapi oksigen
  Monitor status neurologi
  Tingkatkan oral hygiene

2 Penurunan curah jantung b/d NOC : NIC :

respon fisiologis otot jantung,         Cardiac Pump Cardiac Care
peningkatan frekuensi, dilatasi, effectiveness   Evaluasi adanya nyeri dada
hipertrofi atau peningkatan isi         Circulation ( intensitas,lokasi, durasi)
sekuncup Status   Catat adanya disritmia jantung
         Vital Sign Status
  Catat adanya tanda dan gejala
Kriteria Hasil: penurunan cardiac putput
  Tanda Vital dalam   Monitor status kardiovaskuler
rentang normal   Monitor status pernafasan yang
(Tekanan darah, menandakan gagal jantung
Nadi, respirasi)   Monitor abdomen sebagai
  Dapat mentoleransi indicator penurunan perfusi
aktivitas, tidak ada   Monitor balance cairan
kelelahan   Monitor adanya perubahan
  Tidak ada edema tekanan darah
paru, perifer, dan   Monitor respon pasien
tidak ada asites terhadap efek pengobatan
Tidak ada penurunan antiaritmia
kesadaran   Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
  Monitor toleransi aktivitas
pasien
  Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan ortopneu
  Anjurkan untuk menurunkan
 stress

Vital Sign Monitoring

  Monitor TD, nadi, suhu, dan
RR
  Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
  Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
  Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
  Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
  Monitor kualitas dari nadi
  Monitor adanya pulsus
paradoksus
  Monitor adanya pulsus alterans
  Monitor jumlah dan irama
jantung
  Monitor bunyi jantung
  Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
  Monitor suara paru
  Monitor pola pernapasan
abnormal
  Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
  Monitor sianosis perifer
  Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan
 sistolik)
  Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

3 Pola Nafas tidak efektif NOC : Fluid management

 Respiratory status :          Pertahankan catatan intake
Definisi : Pertukaran udara Ventilation dan output yang akurat
inspirasi dan/atau ekspirasi   Respiratory status          Pasang
: urin kateter jika
tidak adekuat Airway patency diperlukan
  Vital sign Status          Monitor hasil lAb yang
Batasan karakteristik : Kriteria Hasil : sesuai dengan retensi cairan
-    Penurunan tekanan  Mendemonstrasikan (BUN , Hmt , osmolalitas urin 
inspirasi/ekspirasi batuk efektif dan )
-    Penurunan pertukaran udara suara nafas          Monitor
yang status
per menit bersih, tidak ada hemodinamik termasuk CVP,
-    Menggunakan otot sianosis dan dyspneu MAP, PAP, dan PCWP
pernafasan tambahan (mampu          Monitor vital sign
-    Nasal flaring mengeluarkan          Monitor indikasi retensi /
-    Dyspnea sputum, mampu kelebihan cairan (cracles, CVP
-    Orthopnea bernafas dengan , edema, distensi vena leher,
-    Perubahan penyimpangan mudah, tidak ada asites)
dada pursed lips)          Kaji lokasi dan luas edema
-    Nafas pendek  Menunjukkan          Monitor
jalan masukan
-    Assumption of 3-point nafas yang paten makanan / cairan dan hitung
position (klien tidak merasa intake kalori harian
-    Pernafasan pursed-lip tercekik,          Monitor status nutrisi
irama
-    Tahap ekspirasi berlangsung nafas,          Berikan
frekuensi diuretik sesuai
sangat lama pernafasan dalam interuksi
-    Peningkatan diameter rentang          Batasi
normal, masukan cairan
anterior-posterior tidak ada suara nafas pada keadaan hiponatrermi
-    Pernafasan rata-rata/minimal abnormal) dilusi dengan serum Na < 130
  Bayi : < 25 atau > 60  Tanda Tanda vital mEq/l
   Usia 1-4 : < 20 atau > 30 dalam          Kolaborasi
rentang dokter jika
  Usia 5-14 : < 14 atau > 25 normal (tekanan tanda cairan berlebih muncul
  Usia > 14 : < 11 atau > 24 darah, nadi, memburuk
-    Kedalaman pernafasan pernafasan) Fluid Monitoring
  Dewasa volume tidalnya 500          Tentukan riwayat jumlah
ml saat istirahat dan tipe intake cairan dan
  Bayi volume tidalnya 6-8 eliminaSi
ml/Kg          Tentukan kemungkinan
-    Timing rasio faktor resiko dari ketidak
-    Penurunan kapasitas vital seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi diuretik,
Faktor yang berhubungan : kelainan renal, gagal jantung,
-    Hiperventilasi diaporesis, disfungsi hati, dll )
-    Deformitas tulang          Monitor serum dan
-    Kelainan bentuk dinding elektrolit urine
dada          Monitor serum dan
-    Penurunan energi/kelelahan osmilalitas urine
-    Perusakan/pelemahan          Monitor BP, HR, dan RR
muskulo-skeletal          Monitor tekanan darah
-    Obesitas orthostatik dan perubahan
-    Posisi tubuh irama jantung
-    Kelelahan otot pernafasan          Monitor parameter
-    Hipoventilasi sindrom hemodinamik infasif
-    Nyeri          Monitor adanya distensi
-    Kecemasan leher, rinchi, eodem perifer dan
-    Disfungsi Neuromuskuler penambahan BB
-    Kerusakan persepsi/kognitif          Monitor tanda dan gejala
-    Perlukaan pada jaringan dari odema
syaraf tulang belakang
-    Imaturitas Neurologis
4 Kelebihan volume cairan b/d NOC : NIC :
berkurangnya curah jantung,   Electrolit and acid Fluid management
 retensi cairan dan natrium oleh base balance          Timbang popok/pembalut
ginjal, hipoperfusi ke jaringan  Fluid balance jika diperlukan
perifer dan hipertensi          Pertahankan catatan intake
pulmonal Kriteria Hasil: dan output yang akurat
  Terbebas dari          Pasang urin kateter jika
Definisi : Retensi cairan edema, efusi, diperlukan
isotomik meningkat anaskara          Monitor hasil lAb yang
Batasan karakteristik :   Bunyi nafas bersih, sesuai dengan retensi cairan
          Berat badan meningkat tidak ada (BUN , Hmt , osmolalitas urin 
pada waktu yang singkat dyspneu/ortopneu )
          Asupan berlebihan   Terbebas dari          Monitor status
dibanding output distensi vena hemodinamik termasuk CVP,
          Tekanan darah berubah, jugularis, reflek MAP, PAP, dan PCWP
tekanan arteri pulmonalis hepatojugular (+)          Monitor vital sign
berubah, peningkatan CVP   Memelihara tekanan         Monitor indikasi retensi /
          Distensi vena jugularis vena sentral, tekanan kelebihan cairan (cracles, CVP
          Perubahan pada pola nafas, kapiler paru, output , edema, distensi vena leher,
dyspnoe/sesak nafas, jantung dan vital asites)
orthopnoe, suara nafas sign dalam batas          Kaji lokasi dan luas edema
abnormal (Rales atau crakles), normal          Monitor masukan
kongestikemacetan paru,   Terbebas dari makanan / cairan dan hitung
pleural effusion kelelahan, intake kalori harian
          Hb dan hematokrit kecemasan atau          Monitor status nutrisi
menurun, perubahan elektrolit, kebingungan          Berikan diuretik sesuai
khususnya perubahan berat   Menjelaskanindikato interuksi
jenis r kelebihan cairan          Batasi masukan cairan
          Suara jantung SIII pada keadaan hiponatrermi
          Reflek hepatojugular dilusi dengan serum Na < 130
positif mEq/l
          Oliguria, azotemia          Kolaborasi dokter jika
          Perubahan status mental, tanda cairan berlebih muncul
kegelisahan, kecemasan memburuk
 Faktor-faktor yang Fluid Monitoring
berhubungan :          Tentukan riwayat jumlah
          Mekanisme pengaturan dan tipe intake cairan dan
melemah eliminaSi
          Asupan cairan berlebihan          Tentukan kemungkinan
          Asupan natrium berlebihan faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi diuretik,
kelainan renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi hati, dll )
         Monitor berat badan
         Monitor serum dan
elektrolit urine
         Monitor serum dan
osmilalitas urine
         Monitor BP, HR, dan RR
         Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan
irama jantung
         Monitor parameter
hemodinamik infasif
         Catat secara akutar intake
dan output
         Monitor adanya distensi
leher, rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
         Monitor tanda dan gejala
dari odema

5 Ketidakseimbangan nutrisi NOC : NIC :

kurang dari kebutuhan tubuh   Nutritional Status : Nutrition Management
 food and Fluid   Kaji adanya alergi makanan
Definisi : Intake nutrisi tidak Intake   Kolaborasi dengan ahli gizi
cukup untuk keperluan Kriteria Hasil : untuk menentukan jumlah
metabolisme tubuh.   Adanya peningkatan kalori dan nutrisi yang
berat badan sesuai dibutuhkan pasien.
Batasan karakteristik : dengan tujuan   Anjurkan pasien untuk
-    Berat badan 20 % atau lebih   Berat badan ideal meningkatkan intake Fe
di bawah ideal sesuai dengan tinggi  Anjurkan pasien untuk
-    Dilaporkan adanya intake badan meningkatkan protein dan
makanan yang kurang dari   Mampu vitamin C
RDA (Recomended Daily mengidentifikasi   Berikan substansi gula
Allowance) kebutuhan nutrisi   Yakinkan diet yang dimakan
-    Membran mukosa dan   Tidak ada tanda mengandung tinggi serat untuk
konjungtiva pucat tanda malnutrisi mencegah konstipasi
-    Kelemahan otot yang Tidak terjadi   Berikan makanan yang terpilih
digunakan untuk penurunan berat (sudah dikonsultasikan dengan
menelan/mengunyah badan yang berarti ahli gizi)
-    Luka, inflamasi pada rongga   Ajarkan pasien bagaimana
mulut membuat catatan makanan
-    Mudah merasa kenyang, harian.
sesaat setelah mengunyah   Monitor jumlah nutrisi dan
makanan kandungan kalori
-    Dilaporkan atau fakta adanya   Berikan informasi tentang
kekurangan makanan kebutuhan nutrisi
-    Dilaporkan adanya   Kaji kemampuan pasien untuk
perubahan sensasi rasa mendapatkan nutrisi yang
-    Perasaan ketidakmampuan dibutuhkan
untuk   mengunyah makanan
-    Miskonsepsi Nutrition Monitoring
-    Kehilangan BB dengan   BB pasien dalam batas normal
makanan   cukup   Monitor adanya penurunan
-    Keengganan untuk makan berat badan
 -    Kram pada abdomen   Monitor tipe dan jumlah
-    Tonus otot jelek aktivitas yang biasa dilakukan
-    Nyeri abdominal dengan atau   Monitor interaksi anak atau
tanpa patologi orangtua selama makan
-    Kurang berminat terhadap   Monitor lingkungan selama
makanan makan
-    Pembuluh darah kapiler   Jadwalkan pengobatan  dan
mulai rapuh tindakan tidak selama jam
-    Diare dan atau steatorrhea makan
-    Kehilangan rambut yang   Monitor kulit kering dan
cukup banyak (rontok) perubahan pigmentasi
-    Suara usus hiperaktif   Monitor turgor kulit
-    Kurangnya informasi,   Monitor kekeringan, rambut
misinformasi kusam, dan mudah patah
  Monitor mual dan muntah
Faktor-faktor yang   Monitor kadar albumin, total
berhubungan : protein, Hb, dan kadar Ht
Ketidakmampuan pemasukan   Monitor makanan kesukaan
atau mencerna makanan atau   Monitor pertumbuhan dan
mengabsorpsi zat-zat gizi perkembangan
berhubungan dengan faktor   Monitor pucat, kemerahan, dan
biologis, psikologis atau kekeringan jaringan
ekonomi. konjungtiva
  Monitor kalori dan intake
nuntrisi
  Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik papila
lidah dan cavitas oral.
Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet
6 Intoleransi aktivitas b/d curah NOC : NIC :
jantung yang rendah,   Energy conservation Energy Management
 ketidakmampuan memenuhi   Self Care : ADLs   Observasi adanya pembatasan
metabolisme otot rangka,
kongesti pulmonal yang
menimbulkan hipoksinia,
dyspneu dan status nutrisi
yang buruk selama sakit
  Mampu melakukan
Intoleransi aktivitas b/d fatigue
Definisi : Ketidakcukupan
energu secara fisiologis
maupun psikologis untuk
meneruskan atau
menyelesaikan aktifitas yang
diminta atau aktifitas sehari
hari.
Batasan karakteristik :
a.       melaporkan secara verbal
adanya kelelahan atau
kelemahan.
b.      Respon abnormal dari
tekanan darah atau nadi
terhadap aktifitas
c.       Perubahan EKG yang
menunjukkan aritmia atau
iskemia
d.      Adanya dyspneu atau
ketidaknyamanan saat
beraktivitas.
Faktor factor yang
berhubungan :
Kriteria Hasil : klien dalam melakukan
  Berpartisipasi dalam aktivitas
aktivitas fisik tanpa   Dorong anal untuk
disertai peningkatan mengungkapkan perasaan
tekanan darah, nadi terhadap keterbatasan
dan RR   Kaji adanya factor yang
menyebabkan kelelahan
aktivitas sehari hari   Monitor nutrisi  dan sumber
(ADLs) secara energi tangadekuat
mandiri   Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi
secara berlebihan
  Monitor respon kardivaskuler 
terhadap aktivitas
  Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat pasien
Activity Therapy
  Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik
dalammerencanakan progran
terapi yang tepat.
  Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
  Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yangsesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi
dan social
  Bantu untuk mengidentifikasi
dan mendapatkan sumber yang
          Tirah Baring atau diperlukan untuk aktivitas
imobilisasi yang diinginkan
         Kelemahan menyeluruh   Bantu untuk mendpatkan alat
         Ketidakseimbangan antara bantuan aktivitas seperti kursi
suplei oksigen dengan roda, krek
kebutuhan   Bantu untu mengidentifikasi
         Gaya hidup yang aktivitas yang disukai
dipertahankan.   Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
  Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
  Sediakan penguatan positif
bagi yang aktif beraktivitas
  Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
  Monitor respon fisik, emoi,
social dan spiritual

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta:
EGC
Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan
dan masalah kolaboratif. Jakarta: EGC

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New

Jersey: Upper Saddle River

Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan

Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media

Aesculapius

Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima

Medika

Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika