RESIDENSI
Pada bab ini akan diuraikan hasil asuhan keperawatan serta analisisnya pada
pasien DM tipe 2 dengan regulasi insulin, DVT tungkai kanan, Efusi pleura, HAP,
intake sulit, Infeksi saluran kemih, Ca servik std IIIA.
3.1 Pengkajian kasus kelolaan
3.1.1 Deskripsi kasus keloaan
Pasien Ny. S, usia 63 tahun, tnggal lahir 31/12/1952, status menikah,
Agama Islam, lulus SD, bekerja sebagai IRT, no rekam medis 38xxxxx,
masuk RSCM tanggal 24 Januari 2015 melalui IGD dengan kondisi
hiperglikemia. kemudian masuk ruang perawatan lantai 7 pada tanggal 25
januari 2015 jam 20.00 wib dengan perbaikan kondisi akibat gula darah
yang tinggi. Pasien mengatakan sesak, lemas, kadang terasa demam, mual
dan kaki sebelah kanan tampak udema. Riwayat DM sejak 17 tahun yang
lalu dan sejak 1,5 tahun baru menggunakan insulin yang sebelumnya
menggunakan obat minum yaitu glibenclamid 1x sehari setiap pagi hari
diminum ½ jam sebelum makan dan metformin 2x sehari diminum pagi
dan malam. Anak pasien mengatakan bahwa gula darah ibunya selalu naik
turun tetapi tetap kontrol ke puskesmas maupun RS. Pasien mengatakan
selama ini lebih banyak mengetahui informasi tentang penyakit DM
melalui poster yang di pajang di puskesmas atau RS, kadang juga dari
petugas kesehatan jika pasien atau keluarga bertanya. Pasien juga pernah
menderita TBC dan tidak tuntas dalam pengobatan karena obatnya ada
yang menyebabkan mual. Saat ini pasien masuk RS karena keluhan sesak,
mual, kelemahan fisik , gula darah yang tinggi dan disebut oleh dokternya
dengan kondisi peningkatan gula darah berlebihan sehingga kondisinya
menurun, dengan kondisi tersebut pasien tidak dapat menjalani
kemoterapi.
3.1.2 Pengkajian dengan penerapan teori adaptasi Roy dengan pengkajian
perilaku dan stimulus
1. Mode Adaptasi Fisiologis
a. Oksigen dan sirkulasi
1) Pengkajian perilaku
Pada pemeriksaan fisik di dapatkan pasien mengeluh badan
masih terasa lemas, kadang mengeluh sesak, , terlihat
penggunaan otot bantu pernafasan, RR 22x/mnt, teratur,
ditemukan ada ronkhi, tidak wheezing tetapi suara nafas
terdengar redup (terisi cairan), TD 130/70 mmhg, HR 98x/mnt,
kuat dan teratur, CRT ≥ 3 detik, akral hangat, konjungtiva
0
tampak anemis, ikhterik (+),S : 37,2 C, CR ≤ 2 detik,
ditemukan pembesaran KGB, turgor kulit kurang elastis,
pasien mengeluh kaki dan tungkai kanan tampak bengkak,
hasil pemeriksaan USG doppler DVT, pitting edema kaki
kanan,kaki kanan kadang terasa nyeri jika digerakkan. Hasil
pemeriksaan vaskularisasi dengan ABI sudah dilakukan.
Tabel 3.1
Hasil pengukuran Ankle Brakial Index (ABI)
2) Pengkajian stimulus
Stimulus fokalnya yang ditemukan adalah kesadaran
composmentis, RR 22x/mt, teratur, pada tgl 24/2/2015 Hb
10,0 gr/dl, Ht 30,0 %, trombosit 242 ribu/ul, albumin 2,76
gr/dl, tgl 1/3/2015 : Hb 9,3 gr/dl, Ht 28,5 %, eritrosit 4,25 /µL,
PCT tgl 1/3/2015 0,12 mg/ml, PT/APTT: 14,1/42,2, D Dimer
1500. Tgl 3/3/2015 D Dimer 1400, PT/APTT : 14,7/45,3
detik. Hasil ADA 23,9 U/l tgl 5/2/2015 other than TB. Thorak
foto didapatkan CTR > 50 % ada efusi pleura bilateral,adanya
infiltrat di lobus kanan riwayat TB Paru 3 tahun lalu dan
pengobatan tidak tuntas. Hasil ECG tgl 21/2/2015 sinus
takikardia, Hasil ECHO (28/2/2014) EF : 74, 2 %, LV fungsi
diastolik normal, kontraktilitas normal, DVT tungkai kanan.
Stimulus kontekstual & resudual riwayat DM selama 17 tahun,
konsumsi obat DM tidak teratur, pengobatan tidak teratur,
kemungkinan TB Paru berulang dengan efusi bilateral.
Riwayat keluarga dengan DM, Pengetahuan pasien dan
keluarga tentang pengelolaan DM tidak adekuat.
c. Nutrisi
1) Pengkajian perilaku
Pasien tampak lemah, saat masuk RS BB 51 kg, TB 155 cm,
BBI 49,5 kg, IMT 19,97 kg/cm2. BB saat ini 48 kg, turgor
kulit tidak tampak elastis, konjungtiva tampak anemis, mual
kadang disertai muntah dengan konsistensi cair, mukosa mulut
kering, tidak ada stomatitis, kemampuan mengunyah masih
baik, tidak teraba pembesaran hepar, nafsu makan menurun,
tonus otot lembek, bising usus (+) 10x/mnt. Sebelum masuk
RS pengukuran takaran makan hanya berdasarkan kira2. Hasil
laboratorium (24/2/2015) : Hb 10,0 gr/dl, Ht 30,0 %, Hb 9,3
gr/dl (3/3/2015), albumin 2,76 gr/dl, Magnesium 3,62 mg/dl,
HBA1C 7,8 %, SGOT/SGPT 18/11 U/L, glukosa POCT : 291
mg/dl, gliko Hb tgl 26/3/2015 8,4, fibrinogen 252,1 mg/dl,
feritin 181,9 , hasil GD fluktuatif antara 56 terendah dan 400
mg/dl tertinggi, saat pertama masuk RS GDS 448 mg/dl, HDL
32 mg/dl LDL 52 mg/dl, kolesterol total 92 mg/dl. Trigliserida
78 mg/dl. Penatalaksanaan saat ini adalah diet DM 1700 kkal
(nasi tim 1300 kkal + diabetasol 400 kkal) dengan komposisi
protein 60 gram (1,2 gr/kgBB), lemak 47 gram (25 %),
karbohidrat 259 (61%). Porsi yang dihabiskan pasien selama
dirawat hanya ½-3/4 porsi sekitar 800 kkal dibagi dalam 3
porsi besar dan 3 porsi kecil. Terapi insulin diberikan humalog
3x4 unit dan levemir 1x8 unit dengan monitoring gula darah
KGDH senin rabu jum,at. Terapi lain yang diberikan adalah
OMZ 1x20 3x4 mg, ondansentron 3x8 mg, inpepsa 4x15 ml,
albumin 20% 100 cc, lanuvudin 2x5 mg.
2) Pengkajian Stimulus
Stimulus fokal ketidakseimbangan regulasi insulin dan resiko
kebutuhan nutrisi kurang yang ditandai dengan masih tidak
stabilnya kadar gula darah. Stimulus kontekstual : kadar gula
darah yang tidak terkontrol saat sebelum masuk RS dibuktikan
dengan HbA1C 7,8, GDS saat masuk 448 mg/dl, kondisi tirah
baring lama, kurangnya mobilisasi. Stimulus residual : riwayat
DM 17 thn dan tidak terkontrol dengan baik, pernah dirawat 2
thn lalu dengan kasus KAD, Pengetahuan yang kurang dari
pasien & keluarga tentang pengelolaan DM ditandai dengan
perencanaan makan dengan takaran kalori dikira2, Riwayat
keluarga dengan DM.
.
d. Eliminasi
1) Pengkajian perilaku
Pasien mengatakan feses berwarna kuning kecoklatan,
konsistensi lunak, bab masih bisa tiap hari. Pasien pernah
mengalami kesulitan BAK terasa sakit dan pernah dipasang
catheter. Saat ini sudah lebih baik dan bisa Bak spontan
menggunakan pispot, tetapi keluhan sering BAK masih
dirasakan, keputihan sedikit, pasien menggunakan pampers
dan masih merasakan sensasi berkemih. Distensi bladder tidak
ada. Hasil laboratorium tgl 23/2/2015 hasil urinalisa warna
urin kuning kemerahan, keruh, lekosit 30-35/LPB, eritrosit
banyak/LPB, albumin +2, darah/Hb +3. Ureum 39 mg/dl dan
44 mg/dl, Kreatinin 0,72 mg/dl dan 0,70 mg/dl, sedangkan
EGFR 93,3 ml/min/1,73 m2.
2) Pengkajian Stimulus
Stimulus fokal : poliuria, infeksi saluran kemih dengan
kondisi ketosis akibat hiperglikemia. Stimulus kontekstual :
gula darah yang tidak terkontrol dengan baik, kondisi pasien
yang tirah baring lama, statis urin, kurangnya mobilisasi
pasien. Stimulus residual : riwayat DM selama 17 thn dan
tidak terkontrol, kemungkinan komplikasi kronik DM karena
pengetahuan yang kurang.
2) Pengkajian stimulus
Stimulus fokal perubahan lingkungan, kelelahan Stimulus
kontekstual : pola istirahat tidur akibat poli dipsi atau rasa
lapar malam hari yang menyebabkan kadang pasien terbangun
dan dampak hospitalisasi. Stimulus kontekstual : Defisiensi
insulin, riwayat DM 17 thn yang tidak terkontrol dengan baik.
Lingkungan yang kurang kondusif, Pengetahuan yang kurang
tentang pengelolaan DM
f. Proteksi
1) Pengkajian perilaku
Pasien mengatakan kaki kanan terasa bengkak, tampak kulit
kering dan mengkilat didaerah kaki sebelah kanan, hasil
pemeriksaan dinyatakan DVT pada kaki kanan, suhu tubuh
37,3 0C, palpasi arteri dorsal pedis kanan pada pulsasi nadi
politea terasa lemah sedangkan bagian kaki kiri sedikit lebih
kuat. Sensasi pada kaki kanan lebih berkurang dibandingkan
dengan kaki kiri dengan menggunakan monofilament 10 gr,
sensasi vibrasi menggunakan kuku kaki tampak agak panjang
tetapi tidak kotor. Sudah dilakukan pemotongan kuku kaki.
CRT ≥ 3 detik. Kadang pasien merasakan kaki kanan baal.
Hasil laboratorium (24/2/2015) : Hb 10,0 gr/dl, Ht 30,0 %,
albumin 2,76 gr/dl, (tgl 1/3/2015) : Hb 9,3 gr/dl, Ht 28,5 %,
LED 50, albumin 2,51, GD jam 06 359 , Gd jam 11 356, PCT
tgl 1/3/2015 0,12 mg/ml ( kemungkinan sepsis, hepatitis kronik
dan kanker paru)
2) Pengkajian stimulus
Stimulus fokal : neuropati autonomik, DVT, menurunnya
imunitas tubuh, menurunnya vaskularisasi Stimulus
kontekstual : kadar gula darah yang tidak terkontrol kadar gula
darah yang tidak terkontrol terjadi komplikasi makrovaskuler
dan mikrovaskuler, selain itu sehingga tubuh mudah terserang
infeksi. Stimulus residualnya adalah riwayat DM 17 tahun,
yang tidak terkontrol, kurang pengetahuan tentang perawatan
kaki.
2) Pengkajian stimulus
Tidak ditemukan stimulus fokal, kontekstual dan residual yang
memicu terjadinya kondisi maladaptif pada pasien.
i. Fungsi endokrin
1) Pengkajian perilaku
Pasien menderitan DM sejak 17 tahun yang lalu, anak pasien
mengatakan selama berobat ke puskesmas dan RS pernah terjadi
penurunan BB tetapi lupa berapa kg. Riwayat 3P (polidipsi, poliuri,
poliphagi) pernah dirasakan, saat dilakukan pengkajian gula darah
masih menunjukkan ketidakstabilan (berfluktuasi) walau dengan
kontrol insulin, tidaka ditemukan pembesaran kelenjar tiroid. hasil
GD : (25/2/2015 jam 06: 256 mg/dl, jam 11: 289mg/dl, jam 18 :
291 mg/dl) ( tgl 27/2/2015 jam 06 : 359 HBAIC 7,8 %, Gliko Hb
8,4, glukosa POCT 291 mg/dl pd tgl 26/2/2015. keluarga
mengatakan belum memahami benar tentang penyakit DM. Pasien
menggunakan insulin sejak 1,5 tahun terakhir. Hasil laboratorium
lainnya tgl 26/1/2015 HBSAg reaktif 3.445.000 (+). Fosfat
inorganik darah 2,5 mg/dl. Anti HBc total reaktif , serum ion Fe 19,
TIBC 115 µg/dl.
Tabel 3.2
Pemantauan gula darah harian
Waktu pemeriksaan
Tanggal Jam 06 Jam 11 Jam 18
25/2/2015 256 289 291
27/2/2015 359 286 329
1/3/2015 356 149 280
2/3/2015 137 143 184
3/3/2015 100 202 164
4/3/2015 128 84 178
5/3/2015 362 50 178
6/3/2015 362 287 459
7/3/2015 328 232 219
9/3/2015 322 155 203
10/3/2015 91 205 211
11/3/2015 143 93 219
Grafik 3.1
Gambaran grafik pemantauan gula darah pasien menggunakan
KGDH
44
0
40
0 GD JAM
36 06
0
32 GD JAM
0 11
28 GD JAM
0 18
24
25/02/2015
0
20
0
16
0
12
0
2) Pengkajian stimulus
80
Stimulus
40 fokal : hiperglikemia berat, ketidakstabilan gula darah
0
pasien akibat resistensi insulin akibat ketidakmampuan pankreas
menghasilkan insulin ditandai dengan HbA1C 7,8 %. Stimulus
kontekstual & residual Kadar gula darah yang tidak terkontrol
(tidak adekuat). Stimulus residual : ketidakpatuhan terhadap
regimen terapeutik, riwayat DM 17 thn serta kurangnya
pengetahuan pasien &keluarga tentang DM. Riwayat keluarga
dengan DM.
b. Pengkajian Stimulus
Stimulus fokal : kadar gula darah yang tidak stabil menimbulkan
kecemasan pasien yang menyebabkan kemoterapi kadang
ditunda Stimulus kontekstual & residual : koping individu yang
kurang efektif menyebabkan gangguan metabolisme serta
kurangnya keyakinan diri pasien terhadap proses penyembuhan
karena riwayat DM dan komplikasinya.
4. Mode interdepedensi
a. Pengkajian perilaku
Saat ini semua kebtuhan dan aktifitas pasien dibantu oleh
anaknya tanpa bergantian. Anaknya selalu pulang pada siang
hari dan kembali setelah isya atau sekitar jam 19 malam untuk
menyuapi pasien makan, kadang menunggu anaknya untuk
makan malam. Pernah satu kali dikunjungi oleh tetangga
rumahnya. Pasien mempunyai hubungan yang sangat baik
dengan keluarganya terutama dengan anaknya, begitupun
dengan tetangga.
b. Pengkajian Stimulus
Tidak ditemukan stimulus fokal, kontekstual dan residual yang
menyebabkan pasien mempunyai perilaku maladaptif terhadap
penyakitnya.