PAPER

KEGAWATDARURATAN KARDIOVASKULAR

HENTI JANTUNG, ARITMIA MALIGNA, GAGAL JANTUNG AKUT, SYOK

Pembimbing

dr. Agustina, Sp.JP., FIHA.

Disusun Oleh :

Cicilia Rahayu 71200891001

Ratna Juwita Sari 71200891002

Kiani Hasibuan 71200891003

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SUMATERA UTARA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PIRNGADI

MEDAN, SUMATERA UTARA

2021

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan bimbinganNya
sehingga penulis dapat menyelesaikan pembuatan paper ini. Pada kesempatan ini, penulis
mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang ikut membantu dalam penyelesaian
paper ini yaitu, dr. Agustina, SpJP., FIHA.

Dalam penulisan paper ini, kami menyadari adanya keterbatasan kemampuan dan
pengetahuan yang kami miliki sehingga referat ini jauh dari sempurna. Untuk itu kritik dan
saran dari pembaca sangat kami harapkan.

Medan, 5 Agustus 2021

Penulis

2
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal :

Diserahkan tanggal :

Nilai :

“Paper ini dibuat untuk melengkapi persyaratan kepaniteraan klinik senior di bagian
SMF Kardiologi Rumah Sakit Putri Hijau Medan, Sumatera Utara”

Dokter Pembimbing

dr. Agustina, Sp.JP., FIHA.

3
 DAFTAR ISI

JUDUL .........................................................................................................................01

KATA PENGANTAR .................................................................................................02

LEMBAR PENGESAHAN .........................................................................................03

DAFTAR ISI ................................................................................................................04

BAB 1 PENDAHULUAN ...........................................................................................07

1.1 Henti Jantung .........................................................................................................07

1.2 Aritmia....................................................................................................................07

1.3 Gagal Jantung Akut ................................................................................................08

1.4 Syok Kardiogenik ..................................................................................................09

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................................10

2.1 Henti Jantung (Cardiac Arrest) .............................................................................10

2.1.1 Definisi ................................................................................................................10

2.1.2 Faktor Predisposisi ..............................................................................................11

2.1.3 Tanda-Tanda Cardiac Arrest ..............................................................................12

2.1.4 Proses Terjadinya Cardiac Arrest .......................................................................12

2.1.5 Prognosis .............................................................................................................13

2.1.6 Bantuan Hidup Dasar (Basic Life Support) ........................................................14

2.2 Aritmia ...................................................................................................................22

2.2.1 Definisi ................................................................................................................22

2.2.2 Epidemiologi .......................................................................................................23

2.2.3 Klasifikasi Aritmia ..............................................................................................24

2.2.4 Tanda dan Gejala ................................................................................................26

4
2.2.5 Prevalensi.............................................................................................................26

2.2.6 Faktor Resiko ......................................................................................................27

2.2.7 Terapi ..................................................................................................................28

2.3 Gagal Jantung Akut ................................................................................................36

2.3.1 Definisi ................................................................................................................36

2.3.2 Tanda dan Gejala ................................................................................................36

2.3.3 Manifestasi Klinis Gagal Jantung .......................................................................37

2.3.4 Klasifikasi ...........................................................................................................37

2.3.5 Pemeriksaan Fisik................................................................................................38

2.3.6 Pemeriksaan Penunjang ......................................................................................39

2.3.7 Etiologi ................................................................................................................40

2.3.8 Epidemiologi .......................................................................................................41

2.3.9 Patofisiologi ........................................................................................................41

2.3.10 Klasifikasi .........................................................................................................42

2.3.11 Tatalaksana .......................................................................................................43

2.3.12 Komplikasi ........................................................................................................47

2.3.13 Pencegahan .......................................................................................................47

2.3.14 Prognosis ...........................................................................................................48

2.4 Syok Kardiogenik ..................................................................................................49

2.4.1 Definisi ................................................................................................................49

2.4.2 Etiologi ................................................................................................................50

2.4.3 Patofisiologi ........................................................................................................52

2.4.4 Manifestasi Klinis ...............................................................................................53

5
2.4.5 Klasifikasi............................................................................................................53

2.4.6 Komplikasi .........................................................................................................54

2.4.7 Pemeriksaan Penunjang ......................................................................................54

2.4.8 Penatalaksanaan ..................................................................................................55

BAB 3 KESIMPULAN ................................................................................................59

3.1 Cardiac Arrest ........................................................................................................59

3.2 Aritmia 583.3 Gagal Jantung Akut ........................................................................59

3.4 Syok Kardiogenik................................................................................................... 60

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................................61

6
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Henti Jantung

Henti jantung merupakan pembunuh nomor satu di dunia. Henti jantung dan henti
nafas bukanlah kejadian yang sering terjadi hanya di rumah sakit, tetapi juga sering di luar
rumah sakit. Pada banyak kasus sebenarnya kematian mendadak dapat dicegah bila tindakan
resusitasi dilakukan secara tepat. Setiap tenaga kesehatan harus menguasai teknik resusitasi
jantung paru. Setiap tahun hampir 330.000 warga Amerika meninggal karena penyakit
jantung. Setengahnya meninggal secara mendadak, karena serangan jantung (cardiac arrest)
(Basket, 2008).

Henti jantung adalah bila jantung berhenti berkontraksi dan tidak memompa darah.
Henti jantung merupakan kegawatan medik yang paling akut yang dihadapi oleh staf medik
yang sering tidak menunjukkan tanda-tanda awal sebelumnya. Henti nafas terjadi bila nafas
berhenti (apnea). Kedua keadaan ini saling terkait (Basket, 2008).

Resusitasi jantung paru merupakan usaha yang dilakukan untuk mengembalikan

fungsi sirkulasi dan atau pernafasan pada henti jantung (cardiac arrest) dan atau henti nafas
(respiratory arrest). Resusitasi terdiri dari empat mata rantai yakni segera menjangkau
pelayanan gawat darurat, segera bantuan hidup dasar, segera defibrilasi dan segera bantuan
hidup lanjut. Bantuan hidup dasar yang diberikan dini terbukti bermanfaat meningkatkan
kualitas dan kuantitas survival. Jika henti jantung disebabkan fibrilasi ventrikel atau
takikardi ventrikel, kunci keberhasilan utama adalah defibrilasi dini. Bantuan hidup lanjut
sangat penting jika defibrilasi gagal mengembalikan sirkulasi. Hasil penelitian Bresus
menunjukkan fibrilasi ventrikel merupakan irama yang ditemui pada hampir 50% pasien
henti jantung. Survival dini sesudah henti jantung di dalam rumah sakit adalah 40%.
Penelitian dari Gwinott atas 1500 henti jantung tahun 1997, menunjukkan kejadian fibrilasi
ventrikel sebagai irama awal telah menurun hingga 37% dimana 40% diantaranya pulang
hidup. Survival keseluruhan adalah 17,6% (Hazinski, 2010).

1.2 Aritmia

Aritmia merupakan kelainan irama jantung yang sering dijumpai pada praktek
sehari-hari di poliklinik, di ruang rawat biasa ataupun di ruang rawat intensif. manifestasi

7
klinis aritmia bervariasi dari bentuk yang ringan ( benigna ) tanpa keluhan sampai dengan
bentuk aritmia berat (maligna) dengan adanya konsekuensi gangguan hemodinamik yang
berat. Pada aritmia berat dengan adanya konsekuensi gangguan hemodinamik, jika tidak
diatasi segera dapat menimbulkan kematian. Alat bantu diagnostik utama dalah
elektrokardiografi EKG merupakan alat diagnosis yang paling sederhana,murah, mudah
dikerjakan dan tersedia sampai ketingkat puskesmas. Diagnosis ditegakkan berdasarkan
riwayat penyakit (berdebar irama jantung tidak teratur, hampir pingsan, sesak nafas),
pemeriksaan fisis (nadi atau bunyi jantung tidak teratur) dan dipastikan dengan pemeriksaan
EKG.
TSV merupakan takidisritmia yang paling sering dijumpai pada bayi dan anak,
dibandingkan dengan takidisritmia serius lainnya, dengan prevalensi kurang lebih 1 di
antara 25.000 anak normal. Serangan pertama sering terjadi sebelurn usia 4 bulan dan lebih
sering terjadi pada anak lelaki daripada perempuan, sedang pada anak yang lebih besar
prevalensi di antara kedua jenis kelamin tidak berbeda.
Selain itu, gangguan konduksi nodus atrioventrikular (A-V) terutam blok A-V
komplet merupakan disritmia yang penting pada bayi dan anak. Pada sebagian disritmia ini
diperlukan tindakan yang cepat, keterlambatan diagnosis serta pengobatan dapat
membahayakan jiwa pasien. Sebaliknya tindakan yang cepat dan tepat akan menyelamatkan
jiwa pasien.
Istilah disritmia pada akhir-akhir ini lebih banyak dipakai sebagai pengganti istilah
aritmia. Secara harfiah aritmia berarti tanpa irama, sedangkan pada sebagian besar keadaan
yang terjadi adalah kesalahan irama (disritmia), artinya masih terdapat pola irama tertentu.
Istilah aritmia mungkin dapat diterapkan pada fibrilasi atrium atau aritmia sinus, karena
memang pada kedua keadaan tersebut tidak dapat pola irama tertentu. Sedang pada
gangguan irama yang lain biasanya masih terdapat pola irama tertentu, namun irama
tersebut tidak normal. Kadang kelainan irama terjadi secarateratur, sehingga sering disebut
sebagai regular irregulary. Karena itulah istilah disritmia dianggap lebih menggambarkan
keadaan yang sebenarnya dibanding dengan istilah aritmia.

1.3 Gagal Jantung Akut

Berdasarkan pernyataan dari data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Badan

Kesehatan Republik Indonesia tahun 2013, penyakit jantung termasuk suatu penyakit tidak
menular (PTM), yaitu penyakit yang tidak ditularkan secara orang per orangan, dan yang

8
umumnya bersifat kronis. Menurut World Health Organization (WHO), terdapat empat jenis
PTM yang memiliki prevalensi klinis terbesar yang ditemukan di seluruh tempat praktek
secara global, yaitu penyakit kardiovaskular, kanker, penyakit pernafasan kronis (asma dan
penyakit paru obstruksi kronis), dan diabetes.
Badan American Heart Association (AHA) mengatakan bahwa penyakit
kardiovaskular merupakan penyebab kematian terbesar secara global, dengan angka
kematian sebesar 17,3 juta kematian setiap tahunnya. Pada tahun 2008, 30% dari total angka
kematian secara global diakibatkan oleh penyakit kardiovaskular, dengan 80% kematian
terjadi di negara berpendapatan rendah dan menengah ke bawah. Sedangkan di Indonesia
sendiri prevalensi penyakit jantung juga cukup tinggi, yaitu 9,2% dari total penduduk yang
berusia 15 tahun ke atas. Mengingat bahwa kasus penyakit jantung akan sering ditemukan
dalam praktek sehari-hari, sangat penting bagi seorang dokter untuk dapat mendiagnosis
berbagai penyakit jantung secara tepat dan benar sehingga dapat memberikan tatalaksana
yang efektif untuk dapat mengurangi risiko terjadinya komplikasi yang berbahaya bagi para
penderita.
Terdapat berbagai jenis penyakit jantung yang sering ditemukan, misalnya gagal
jantung kongestif, penyakit jantung koroner, penyakit katup jantung, kelainan irama jantung,
penyakit jantung hipertensi, penyakit jantung kongenital, dan lain-lain.
Penyakit kelainan irama jantung sangat sering ditemukan dalam praktek. Kasus
aritmia sering terjadi pada populasi usia dewasa lanjut (>40 tahun) dan usia lanjut. Penyakit
ini timbul sebagian besar akibat adanya penyakit jantung lain yang mendasari, misalnya ada
iskemik dan infark miokard, atau ada riwayat menderita suatu penyakit jantung kongenital.
Aritmia kadang bersifat asimptomatik, namun jika bersifat simptomatik umumnya keluhan
yang dirasakan adalah palpitasi, dyspnoe, ketidaknyamanan pada daerah dada, dan syncope.

1.4 Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik merupakan suatu keadaan penurunan curah jantung dan perfusi
sitemik pada kondisi volume intravascular yang adekuat, sehingga menyebabkan hipoksia
jaringan. Istilah syok kardiogenik ini pertama kali disampaikan oleh Stead tahun 1942
dimana saat itu dilaporkan 2 orang pasien yang disebutkan mengalami “syok yang
diakibatkan oleh jantung (shock of cardiac origin). Belakangan ini istilah ini kemudian
berubah menjadi syok kardiogenik.

9
 Gambaran yang esensial dari syok kardiogenik adalah adanya hipoperfusi sistemik
yang menyebabkan hipoksia jaringan dengan bukti volume intravascular yang adekuat.
Kriteria hemodinamik syok kardiogenik adalah adanya hipotensi yang berkepanjangan
dengan batasan/cut-off points tekanan darah sistolik untuk syok kardiogenik adalah <90
mmHg selama sekurangnya 30-60 menit atau mean arterial pressure <30mmHg dari
baseline dengan indeks kardiak yang berkurang (<2.2 L/menit/m2) dan tekanan baji kapiler
paru (pulmonary capillary wedge pressure/PCWP) >15 mmHg.

80% syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan ventrikel akibat infark miokard
akut. Sedangkan sisanya akibat regurgitasi mitral berat yang akut, rupture septum
ventricular, gagal jantung kanan predominan dan rupture dinding atau tamponade.

10
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Henti Jantung (Cardiac Arrest)

2.1.1 Definisi

Cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara tiba-tiba dan mendadak, bisa
terjadi pada seseorang yang memang didiagnosa dengan penyakit jantung ataupun tidak.
Waktu kejadiannya tidak bisa diperkirakan, terjadi dengan sangat cepat begitu gejala dan
tanda tampak (American Heart Association,2010). Jameson, dkk (2005), menyatakan bahwa
cardiac arrest adalah penghentian sirkulasi normal darah akibat kegagalan jantung untuk
berkontraksi secara efektif.

Sebagian besar henti jantung disebabkan oleh fibrilasi ventrikel atau takikardi tanpa
denyut (80-90%), kemudian disusul oleh ventrikel asistol (+10%) dan terakhir oleh disosiasi
elektro-mekanik (+5%). Dua jenis henti jantung yang terakhir lebih sulit ditanggulangi
karena akibat gangguan pacemaker jantung. Fibirilasi ventrikel terjadi karena koordinasi
aktivitas jantung menghilang (Latif, 2007).

Henti jantung ditandai oleh denyut nadi besar tak teraba (karotis, femoralis, radialis)
disertai kebiruan (sianosis) atau pucat sekali, pernapasan berhenti atau satu-satu (gasping,
apnue), dilatasi pupil tak bereaksi terhadap rangsang cahaya dan pasien tidak sadar (ACST,
2014).

Pengiriman O2 ke otak tergantung pada curah jantung, kadar hemoglobin (Hb),

saturasi Hb terhadap O2 dan fungsi pernapasan. Iskemi melebih 3-4 menit pada suhu normal
akan menyebabkan kortek serebri rusak menetap, walaupun setelah itu dapat membuat
jantung berdenyut kembali (Latif, 2007).

Resusitasi jantung paru (RJP) merupakan usaha yang dilakukan untuk mengembalikan
fungsi pernafasan dan atau sirkulasi pada henti nafas (respiratory arrest) dan atau henti
jantung (cardiac arrest) pada orang dimana fungsi tersebut gagal total oleh suatu sebab yang
memungkinkan untuk hidup normal selanjutnya bila kedua fungsi tersebut bekerja kembali
(ACST, 2014).

11
 Berdasarkan pengertian di atas maka dapat diambil suatu kesimpulan bahwa henti
jantung atau cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara mendadak untuk
mempertahankan sirkulasi normal darah untuk memberi kebutuhan oksigen ke otak dan
organ vital lainnya akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif.

2.1.2 Faktor Predisposisi

Iskandar (2008), mengatakan bahwa faktor risiko cardiac arrest adalah: Laki-laki usia
40 tahun atau lebih, memiliki kemungkinan untuk terkena cardiac arrest satu berbanding
delapan orang, sedangkan pada wanita adalah satu berbanding 24 orang. Semakin tua
seseorang, semakin rendah risiko henti jantung mendadak. Orang dengan faktor risiko untuk
penyakit jantung, seperti hipertensi, hiperkholesterolemia dan merokok memiliki
peningkatan risiko terjadinya cardiac arrest (Iskandar,2008).

Menurut American Heart Association (2010), seseorang dikatakan mempunyai risiko

tinggi untuk terkena cardiac arrest dengan kondisi:

a) Adanya jejas di jantung karena serangan jantung terdahulu atau oleh sebab lain;
jantung yang terjejas atau mengalami pembesaran karena sebab tertentu cenderung
untuk mengalami aritmia ventrikel yang mengancam jiwa. Enam bulan pertama
setelah seseorang mengalami serangan jantung adalah periode risiko tinggi untuk
terjadinya cardiac arrest pada pasien dengan penyakit jantung atherosclerotic.
b) Penebalan otot jantung (cardiomyopathy) karena berbagai sebab (umumnya karena
tekanan darah tinggi, kelainan katub jantung) membuat seseorang cenderung untuk
terkena cardiac arrest.
c) Seseorang sedang menggunakan obat-obatan untuk jantung; karena beberapa kondisi
tertentu, beberapa obat-obatan untuk jantung (anti aritmia) justru merangsang
timbulnya aritmia ventrikel dan berakibat cardiac arrest. Kondisi seperti ini disebut
proarrythmic effect. Pemakaian obat-obatan yang bisa mempengaruhi perubahan
kadar potasium dan magnesium dalam darah (misalnya penggunaan diuretik) juga
dapat menyebabkan aritmia yang mengancam jiwa dan cardiac arrest.
d) Kelistrikan yang tidak normal; beberapa kelistrikan jantung yang tidak normal
seperti Wolff-Parkinson-White-Syndrome dan sindroma gelombang QT yang
memanjang bisa menyebabkan cardiac arrest pada anak dan dewasa muda.

12
 e) Pembuluh darah yang tidak normal, jarang dijumpai (khususnya di arteri koronari
dan aorta) sering menyebabkan kematian mendadak pada dewasa muda. Pelepasan
adrenalin ketika berolah raga atau melakukan aktifitas fisik yang berat, bisa menjadi
pemicu terjadinya cardiac arrest apabila dijumpai kelainan tadi.
f) Penyalahgunaan obat; penyalahgunaan obat adalah faktor utama terjadinya cardiac
arrest pada penderita yang sebenarnya tidak mempunyai kelainan pada organ
jantung.

2.1.3 Tanda-Tanda Cardiac Arrest

Tanda- tanda cardiac arrest menurut Diklat Ambulans Gawat Darurat 118 (2010)
yaitu:

a) Ketiadaan respon; pasien tidak berespon terhadap rangsangan suara, tepukan di

pundak ataupun cubitan.
b) Ketiadaan pernafasan normal; tidak terdapat pernafasan normal ketika jalan
pernafasan dibuka.
c) Tidak teraba denyut nadi di arteri besar (karotis, femoralis, radialis).

2.1.4 Patofisiologi Cardiac Arrest

Kebanyakan korban henti jantung diakibatkan oleh timbulnya aritmia: fibrilasi

ventrikel (VF), takhikardi ventrikel (VT), aktifitas listrik tanpa nadi (PEA), dan asistol
(Diklat Ambulans Gawat Darurat 118, 2010).

a) Fibrilasi ventrikel

Merupakan kasus terbanyak yang sering menimbulkan kematian mendadak, pada

keadaan ini jantung tidak dapat melakukan fungsi kontraksinya, jantung hanya mampu
bergetar saja. Pada kasus ini tindakan yang harus segera dilakukan adalah CPR dan DC
shock atau defibrilasi.

b) Takhikardi ventrikel

Mekanisme penyebab terjadinyan takhikardi ventrikel biasanya karena adanya

gangguan otomatisasi (pembentukan impuls) ataupaun akibat adanya gangguan konduksi.
Frekuensi nadi yang cepat akan menyebabkan fase pengisian ventrikel kiri akan memendek,
akibatnya pengisian darah ke ventrikel juga berkurang sehingga curah jantung akan

13
menurun. VT dengan keadaan hemodinamik stabil, pemilihan terapi dengan medika
mentosa lebih diutamakan. Pada kasus VTdengan gangguan hemodinamik sampai terjadi
henti jantung (VT tanpa nadi), pemberian terapi defibrilasi dengan menggunakan DC shock
dan CPR adalah pilihan utama.

c) Pulseless Electrical Activity (PEA)

Merupakan keadaan dimana aktifitas listrik jantung tidak menghasilkan kontraktilitas

atau menghasilkan kontraktilitas tetapi tidak adekuat sehingga tekanan darah tidak dapat
diukur dan nadi tidak teraba. Pada kasus ini CPR adalah tindakan yang harus segera
dilakukan.

d) Asistole

Keadaan ini ditandai dengan tidak terdapatnya aktifitas listrik pada jantung, dan pada
monitor irama yang terbentuk adalah seperti garis lurus. Pada kondisi ini tindakan yang
harus segera diambil adalah CPR.

2.1.5 Prognosis

Kematian otak dan kematian permanen dapat terjadi hanya dalam jangka waktu 8
sampai 10 menit dari seseorang tersebut mengalami henti jantung (Diklat Ambulans Gawat
Darurat 118,2010).

Kondisi tersebut dapat dicegah dengan pemberian resusitasi jantung paru dan
defibrilasi segera (sebelum melebihi batas maksimal waktu untuk terjadinya kerusakan
otak), untuk secepat mungkin mengembalikan fungsi jantung normal. Resusitasi jantung
paru dan defibrilasi yang diberikan antara 5 sampai 7 menit dari korban mengalami henti
jantung, akan memberikan kesempatan korban untuk hidup rata-rata sebesar 30% sampai 45
%.

Sebuah penelitian menunjukkan bahwa dengan penyediaan defibrillator yang mudah

diakses di tempat-tempat umum seperti pelabuhan udara, dalam arti meningkatkan
kemampuan untuk bisa memberikan pertolongan (defibrilasi) sesegera mungkin, akan
meningkatkan kesempatan hidup rata-rata bagi korban cardiac arrest sebesar 64%
(American Heart Assosiacion.2010).

14
15
 2.1 Algoritma Penatalaksanaan Henti Jantung Pada Aritmia (Diklat Ambulan, 2010)

2.1.6 Bantuan Hidup Dasar (Basic Life Support)

Bantuan hidup dasar merupakan dasar dalam penyelamatan hidup setelah terjadinya
henti jantung. Aspek penting dari bantuan hidup dasar pada usia dewasa meliputi
identifikasi secara cepat henti jantung mendadak, tindakan awal resusitasi jantung yang
berkualitas (kuat dan cepat), dan defibrilasi secepatnya. Bantuan hidup dasar bertujuan
untuk oksigenasi darurat secara efektif pada organ vital seperti otak dan jantung melalui
ventilasi buatan dan sirkulasi buatan sampai paru dan jantung dapat menyediakan oksigen
dengan kekuatan sendiri secara normal. Resusitasi mencegah agar sel-sel tidak rusak akibat
kekurangan oksigen. Sirkulasi yang berhenti 3-4 menit akan mengakibatkan kerusakan otak
yang permanen. Jika pasien mengalami hipoksemia sebelumnya, batas waktu menjadi lebih
pendek (Muhamin, 2007).

Tanpa bantuan hidup dasar (Resusitasi Jantung Paru) kemungkinan korban untuk
bertahan hidup berkurang antara 7-10% /menit, dengan bantuan hidup dasar (Resusitasi
Jantung Paru) kemungkinan korban untuk bertahan hidup bertambah antara 3-4% /menit
sampai dilakukan defibrilasi (Muhamin, 2007).

Indikasi bantuan hidup dasar yakni :

1. Henti nafas (apnue)

Bila terjadi henti nafas primer, jantung dapat terus memompa darah selama beberapa
menit, dan sisa O2 yang ada di dalam paru dan darah akan terus beredar ke otak dan organ
vital lain. Penanganan dini pada korban dengan henti nafas atau sumbatan jalan nafas dapat
mencegah henti jantung (Muhamin, 2007).

2. Henti jantung (cardiac arrest)

Bila terjadi henti jantung primer, Oksigen tidak beredar dan oksigen yang tersisa
dalam organ vital akan habis dalam beberapa detik (Muhamin, 2007).

Perkembangan terbaru pada Guideline American Heart Asosiation (AHA) untuk RJP
dan perawatan kegawatan kardiovaskular tahun 2010 adalah perubahan urutan langkah
Bantuan Hidup Dasar dari ABC menjadi CAB baik untuk pasien dewasa maupun anak-anak

16
(anak dan balita kecuali bayi baru lahir). Guideline AHA untuk RJP dan perawatan
kegawatan kardiovaskular tahun 2010 merekomendasikan perubahan ini karena:

1. Sebagian besar henti jantung terjadi pada dewasa dan angka keberhasilan tertinggi
adalah henti jantung yang terjadi pada pasien henti jantung dengan irama VF (ventricular
fibrillation) atau VT (ventricular tachycardia) tanpa nadi. Pada pasien-pasien ini elemen
awal yang paling penting dari RJP adalah kompresi dada dan defibrilasi secepatnya.

2. Pada urutan kompresi dada ABC seringkali terlambat ketika penolong membuka
jalan nafas untuk memberikan bantuan nafas dari mulut ke mulut atau memasukkan
perlengkapan ventilasi. Dengan merubah ke urutan CAB, kompresi dada dapat dimulai lebih
cepat dan ventilasi hanya akan sedikit memperlambat kompresi dada hingga selesai satu
siklus (kompresi 30 kali diselesaikan dalam waktu 18 detik).

Langkah-langkah bantuan dasar hidup:

1. Pastikan keamanan

Sebelum melakukan pertolongan hal yang paling diutamakan adalah keamanan bagi si
penolong.

2. Periksa kesadaran

Lihat tingkat kesadaran penderita misalnya dengan cara seperti mengguncangkan bahu
dengan lembut lalu menanyakan : ”apakah anda baik- baik saja?” Jika ada respons maka : •
Jangan ubah posisi korban. • Cari hal yang tidak beres. • Ulangi pemeriksaan berkala.

3. Panggil bantuan / telpon ambulan

4. Buka jalan nafas & nilai pernafasan

Nilai Airway Control dengan Look, Listen and Feel dalam waktu kurang dari 10 detik.
Pastikan korban bernafas spontan dan normal. Jika tidak ada nafas spontan buka jalan nafas
penderita. Sumbatan jalan nafas oleh lidah yang menutupi dinding posterior faring
merupakan persoalan yang sering timbul pada pasien tidak sadar yang terlentang.

Ada cara yang dianjurkan untuk menjaga agar jalan nafas tetap terbuka, yaitu:

a. Metode Head Tilt

17
 Penolong mengekstensikan kepala korban dan dengan satu tangan sementara tangan
yang lain menyangga bagian atas leher korban.

b. Metode Chin lift

Kepala diekstensikan dan dagu diangkat ke atas. Metode ini dilakukan jika tidak ada
trauma pada leher. Satu tangan penolong mendorong dahi ke bawah supaya kepala
tengadah, tangan lain mendorong dagu dengan hati-hati tengadah, sehingga hidung
menghadap ke atas dan epiglotis terbuka.

c. Metode Jaw Thrust

Kepala diekstensikan dan mandibula didorong maju dengan memegang sudut

mandibula korban pada kedua sisi dan mendorongnya ke depan. Pada pasien dengan trauma
leher, rahang bawah diangkat didorong ke depan pada sendinya tanpa menggerakkan
kepala-leher. Pendorongan mandibula saja tanpa ekstensi kepala juga merupakan metode
paling aman untuk memelihara jalan nafas atas tetap terbuka, pada pasien dengan dugaan
patah tulang leher.

Bila korban yang tidak sadar bernafas spontan dan adekuat (tidak ada sianosis),
korban sebaiknya diletakkan dalam posisi sisi mantap untuk mencegah aspirasi. Ekstensikan
kepalanya dan pertahankan mukanya lebih rendah. Letakkan tangan pasien sebelah atas di
bawah pipi sebelah bawah untuk mempertahankan ekstensi kepala dan mencegah pasien
berguling ke depan. Lengan sebelah bawah yang berada di punggungnya, mencegah pasien
terguling ke belakang.

5. Beri nafas buatan pertama 2x

Breathing support yang diberikan pertama kali adalah ventilasi buatan sebanyak 2x
setelah airway baik pada oksigenasi paru darurat. Pertukaran gas yang terjadi pada saat
bernafas mutlak untuk pertukaran oksigen dan mengeluarkan karbondioksida dari tubuh.
Bila pernafasan spontan tidak timbul, diperlukan ventilasi buatan. Nafas buatan tanpa alat
dapat dilakukan dengan cara mulut ke mulut (mouth-to- mouth), mulut ke hidung (mouth-
to-nose), mulut ke stoma trakeostomi atau mulut ke mulut via sungkup muka.

Untuk melakukan ventilasi mulut-kemulut penolong hendaknya mempertahankan

kepala dan leher korban dalam salah satu sikap yang telah disebutkan di atas dan memencet

18
hidung korban dengan satu tangan atau menutup lubang hidung pasien dengan pipi
penolong. Selanjutnya diberikan 2 kali ventilasi dalam dalam (1 kali ventilasi = 1-1 ½
detik). Kemudian segera raba denyut nadi karotis atau femoralis. Bila ia tetap henti nafas
tetapi masih mempunyai denyut nadi diberikan ventilasi dalam (800-1200 ml) setiap 5
detik.2 Bila denyut nadi karotis tak teraba, 2 kali ventilasi dalam harus diberikan sesudah
tiap 30 kompresi dada.

Bila ventilasi mulut ke mulut atau mulut ke hidung tidak berhasil baik, walaupun jalan
nafas telah dicoba dibuka, faring korban harus diperiksa untuk melihat apakah ada sekresi
atau benda asing. Pada tindakan jari menyapu hendaknya korban digulingkan pada salah
satu sisinya. Sesudah dengan paksa membuka mulut korban dengan satu tangan memegang
lidah dan rahangnya, penolong memasukkan jari telunjuk dan jari tengah tangan yang lain
ke dalam satu sisi mulut korban, melalui bagian belakang faring, keluar lagi melalui sisi lain
mulut korban dalam satu gerakan menyapu. Bila tindakan ini gagal untuk mengeluarkan
benda asing, hendaknya dikerjakan hentakan abdomen (abdominal thrust, gerak heimlich)
atau hentakan dada (chest thrust). Hentakan dada dilakukan pada korban yang terlentang,
tekhnik ini sama dengan kompresi dada luar. Urutan yang dianjurkan adalah berikan 6-10 x
hentakan abdomen, buka mulut dan lakukan sapuan jari, reposisi pasien, buka jalan nafas
dan beri ventilasi buatan. Urutan ini hendaknya diulang sampai benda asing keluar dan
ventilasi buatan dapat dilakukan dengan sukses.

Bila sesudah dilakukan gerakan triple (ekstensi kepala, buka mulut dan dorong
mandibula) dan pembersihan mulut dan faring, ternyata masih ada sumbatan jalan nafas,
dapat dicoba pemasangan orofaringeal airway atau nasofaringeal airway. Bila dengan ini
belum berhasil, perlu dilakukan intubasi trakheal. Bila tidak mungkin atau tidak dapat
dilakukan intubasi trakheal sebagai alternatifnya, krikotirotomi atau punksi membran
krikotiroid dengan jarum berlumen besar ( misal dengan kanula intra vena 14 G).

6. Kompresi jantung + nafas buatan (30 : 2)

Telah dikembangkan teknik baru manual RJP sebagai usaha untuk memperbaiki
perfusi selama resusitasi pada pasien dengan henti jantung, untuk memperbaiki kurva
harapan hidup. Dibandingkan dengan teknik RJP sebelumnya, teknik-teknik dan peralatan
lebih membutuhkan banyak orang, pelatihan dan alat-alat, atau teknik spesifik lainnya.

19
Beberapa teknik dari RJP dan peralatannya memperbaiki hemodinamik dan angka
keselamatan jangka pendek jika digunakan oleh penolong yang terlatih.

Penggunaan beberapa peralatan telah menjadi fokus utama dari penelitian klinis baru.
Penggunaan dari Impedance Threshold Device (ITD) meningkatkan terjadinya ROSC
(kembalinya sirkulasi secara spontan) dan survival jangka pendek jika digunakan pada
pasien henti jantung di luar rumah sakit, namun tidak ada kemajuan berarti pada pasien yang
berhasil selamat dan keluar dari rumah sakit atau secara neurologi klinisnya membaik.

Teknik RJP dimulai dengan mengkompresi dada sebelum memberikan bantuan nafas
(C-A-B daripada A-B-C). Kompresi dada dapat dimulai sesegera mungkin, sedangkan
tindakan mengatur posisi kepala, mendapatkan lapisan penutup untuk bantuan nafas dari
mulut ke mulut atau memasang masker akan memakan waktu. Dengan memulai kompresi
dada 30 kali dibandingkan ventilasi 2 kali akan mempersingkat perlambatan kompresi
pertama.

Kompresi dada yang adekuat memerlukan kompresi dengan kedalaman dan kecepatan
yang sesuai, dengan pengembangan dada yang komplit setelah setiap kompresi dan
penekanan dalam meminimalkan penghentian kompresi dan menghindari ventilasi yang
berlebihan. Penolong harus memastikan bahwa kompresi dada dilakukan dengan benar.
Kedalaman kompresi yang direkomendasikan pada korban dewasa meningkat dari
kedalaman 1,5-2 inci menjadi setidaknya 2 inci.

Langkah dalam melakukan kompresi dada luar yakni korban hendaknya terlentang
pada permukaan yang keras bila kompresi dada luar dilakukan. Penolong berlutut di
samping korban dan meletakkan pangkal sebelah tangannya di atas tengah pertengahan
bawah sternum korban sepanjang sumbu panjangnya dengan jarak 2 jari sefalad dari
persambungan sifisternum. Tangan penolong yang lain diletakkan di atas tangan pertama.
Dengan jari-jari terkunci, lengan lurus dan kedua bahu tepat di atas sternum korban,
penolong memberikan tekanan vertikal ke bawah yang cukup untuk menekan sternum 4-5
cm. Setelah kompresi harus ada relaksasi. Penderita dewasa baik terdiri dari satu atau dua
penolong, dilakukan 30 kompresi dada luar (laju : 80-100 kali/menit = 9-12 detik) harus
diikuti dengan pemberian 2 kali ventilasi dalam (2-3 detik). Bila penderita anak-anak dan
bayi, bila terdiri dari satu penolong diberikan 30 kompresi dada luar dan 2 ventilasi dalam.

20
Sedangkan bila terdapat dua penolong , dilakukan 15 kompresi dada luar dan 2 ventilasi
dalam.

7. Evaluasi setiap 2 menit

Setiap 2 menit setelah dilakukan kompresi jantung + nafas buatan lakukan penilaian
terhadap penderita. Periksa apakah ada tanda-tanda sirkulasi seperti bergerak, bernafas atau
batuk.

8. Jangan hentikan Kompresi jantung dan nafas buatan 30:2 sampai ada indikasi stop
BHD

Keadaan penderita yang tidak sadar, tidak ada pernafasan spontan, reflek muntah dan
dilatasi pupil yang menetap selama 15-30 menit atau lebih merupakan petunjuk kematian
otak kecuali pasien hipotermik atau dibwah efek barbiturat atau dalam anestesi umum. Akan
tetapi, tidak adanya tanggapan jantung terhadap tindakan resusitasi dibanding dengan tanda-
tanda klinis kematian otak, adalah titik akhir yang lebih baik untuk membuat keputusan
mengakhiri upaya resusitasi. Tidak ada aktifitas listrik jantung (asistole) selama paling
sedikit 30 menit walaupun dilakukan upaya RJP dan terapi obat yang optimal, ini
menandakan mati jantung.

Indikasi stop BHD adalah :

• Kembalinya sirkulasi dan ventilasi spontan

• Pasien dialihrawatkan kpdyg lebih berwenang

• Baru diketahui telah ada tanda-tanda kematian yang irreversibel

• Penolong lelah atau keselamatannya terancam

• Jika 30’ setelah ACLS yang adekuat tidak didapatkan tanda-tanda kembalinya
sirkulasi spontan (asistole yang menetap), bukan intoksikasi obat atau hipotermia.

Seseorang dinyatakan mati jantung bila :

1. Fungsi spontan pernafasan dan jantung telah berhenti secara pasti atau irreversibel.

2. Telah terbukti terjadi kematian batang otak

21
 Dalam keadaan darurat tidak mungkin untuk menegakkan diagnosis mati batang otak.
Dalam resusitasi darurat, seseorang dapat dinyatakan mati jika :

1. Terdapat tanda-tanda mati jantung

2. Sesudah dimulai resusitasi pasien tetap tidak sadar, tidak timbul ventilasi spontan
dan refleks muntah (“gag reflex”), serta pupil tetap dilatasi selama 15-30 menit atau lebih,
kecuali kalau pasien hipotermik atau dibawah pengaruh barbiturat atau anestesi umum
Circulation support merupakan langkah untuk pengenalan tidak adanya denyut nadi dan
pengadaan sirkulasi buatan dengan kompresi jantung, penghentian perdarahan dan posisi
untuk shock. Circulation support digambarkan melalui:

a. Volume darah dan cardiac output

Perdarahan merupakan sebab utama kematian pasca bedah. Suatu keadaan hipotensi
pada penderita trauma harus dianggap disebabkan oleh hipovolemi sampai terbukti
sebaliknya. Ada tiga penemuan klinis yang dalam hitungan detik dapat memberikan
informasi mengenai keadaan hemodinamik yakni tingkat kesadaran, warna kulit dan nadi.8

b. Tingkat kesadaran

Bila volume darah menurun, perfusi otak dapat berkurang, yang dapat mengakibatkan
penurunan kesadaran.

c. Warna kulit

Warna kulit dapat membantu diagnosis hipovolemia. Penderita trauma yang kulitnya
kemerahan terutama pada wajah dan ekstremitas, jarang dalam keadaan hipovolemia.
Sebaliknya wajah pucat keabu-abuan dan kulit ekstremitas yang pucat merupakan tanda
hipovolemia.

d. Nadi

Pemeriksaan nadi besar seperti a.femoralis atau a.karotis (kiri kanan), untuk kekuatan
nadi, kecepatan dan irama. Nadi yang tidak cepat, kuat dan teratur biasanya merupakan
tanda normo-volemia (bila penderita tidak minum obat beta-blocker). Nadi yang cepat dan
kecil merupakan tanda hipovolemia, walaupun dapat disebabkan keadaan yang lain.
Kecepatan nadi yang normal bukan jaminan bahwa normovolemia. Nadi yang tidak teratur

22
biasanya merupakan tanda gangguan jantung. Tidak ditemukannya pulsasi dari arteri besar
merupakan pertanda diperlukannya resusitasi segera.

e. Perdarahan

Perdarahan eksternal dihentikan dengan penekanan pada luka. Spalk udara (pneumatic
splinting device) juga dapat digunakan untuk mengontrol perdarahan. Sumber perdarahan
internal (tidak terlihat) adalah perdarahan dalam rongga toraks, abdomen, sekitar fraktur dari
tulang panjang, retro- peritoneal akibat fraktur pelvis atau sebagai akibat daari luka tembus
dada/perut.

Penilaian lain dapat dilihat juga pada tanda-tanda henti jantung, yakni kesadaran
hilang (dalam waktu 15 detik setelah henti jantung), tak teraba denyut arteri besar (femoralis
dan karotis pada orang dewasa atau brakialis pada bayi), henti nafas atau mengap-mengap
(gasping), terlihat seperti mati (death like appearance), warna kulit pucat sampai kelabu,
pupil dilatasi (45 detik setelah henti jantung). Diagnosis henti jantung dapat ditegakkan bila
pasien tidak sadar dan tidak teraba denyut arteri besar. Pemberian ventilasi buatan dan
kompresi dada luar diperlukan pada keadaan sangat gawat ini.

2.2 Aritmia

2.2.1 Definisi

Definisi aritmia adalah variasi-variasi di luar irama normal jantung berupa kelainan
pada kecepatan, keteraturan, tempat asal impuls, atau urutan aktivasi, dengan atau tanpa
adanya penyakit jantung yang mendasari. Berdasarkan kecepatan laju irama jantung,
aritmia kemudian dikelompokkan menjadi dua kelompok, yaitu takiaritmia dan
bradiaritmia. Takiaritmia adalah gangguan irama jantung dengan laju yang cepat, yaitu
lebih dari 100 x/menit, sedangkan bradiaritmia adalah gangguan irama jantung dengan laju
yang lambat, yaitu kurang dari 60 x/menit. Berdasarkan letaknya, aritmia dibagi menjadi
supraventrikuler aritmia, yaitu aritmia yang bersumber dari lokasi di atas ventrikel, serta
ventrikuler aritmia, yaitu aritmia yang bersumber dari ventrikel sendiri. Aritmia kadang
bersifat asimptomatik, namun jika bersifat simptomatik umumnya keluhan yang dirasakan
adalah palpitasi, dyspnoe, ketidaknyamanan pada daerah dada, dan syncope.

23
 Terdapat juga istilah benign dan malignant arrhythmia yang merujuk kepada
seberapa besar risiko suatu aritmia menjadi berbahaya dan mengancam kehidupan
seseorang. Malignant arrhythmia menunjukkan suatu kondisi aritmia yang sangat
berbahaya dan berisiko untuk terjadi sudden cardiac death (SCD). Sebagian besar
malignant arrhythmia merupakan ventrikuler takikardi, contohnya ventricular fibrillation
dan ventricular tachycardia. Ada juga beberapa takikardi atrial yang bersifat potentially
malignant, contohnya beberapa supraventrikuler takikardi atrial fibrillation, tetapi
prevalensi terbanyak yang berisiko untuk terjadi SDC adalah takikardia ventrikuler.
2.2.2 Epidemiologi

TSV merupakan takidisritmia yang paling sering dijumpai pada bayi dan anak,
dibandingkan dengan takidisritmia serius lainnya, dengan prevalensi kurang lebih 1 di
antara 25.000 anak normal. Serangan pertama sering terjadi sebelurn usia 4 bulan dan lebih
sering terjadi pada anak lelaki daripada perempuan, sedang pada anak yang lebih besar
prevalensi di antara kedua jenis kelamin tidak berbeda. Angka kekerapan masing-masing
bentuk TSV pada anak berbeda dibanding dengan TSV pada orang dewasa. Takikardia atrial
ektopik automatik jarang pada orang dewasa namun pada anak ditemukan pada sebanyak 20
% dari 35 anak dengan TSV. Takikardia A-V junctional automatik sering dijumpai pada
miokarditis dan pasca bedah jantung. Takikardia supraventrikular reentrant sinoatrial dapat
dijumpai pada 15% di antara anak dengan TSV, sedang pada dewasa hanya 5%. Takikardia
supraventrikular reentrant di nodus A-V dijumpai pada 23 % TSV pada anak, sedangkan
pada dewasa merupakan TSV yang paling sering yaitu 60% dari seluruh TSV. TSV dapat
terjadi pada 35-69 % anak dengan sindrom WFW, sedang pada pasien dengan sindrom
LGL, yang terutama dijumpai pada wanita dewasa muda, 10,4 % di antaranya mengalami
serangan TSV.
Disritmia verrtrikel adalah ketidakteraturan denyut jantung akibat rangsangan
abnormal yang berasal dari ventrikel. Angka kejadian disritmia ventrikel dipengaruhi oleh
berbagai faktor yaitu umur, cara mendeteksi, dan ada tidaknya serta derajat penyakit jantung
organik yang mendasarinya. Dengan bertambahnya usia, disritmia ventrikel makin lebih
sering dijumpai. Disritmia yang ringan dijumpai pada 0,17-1,7 % janin dari kehamilan
normal, pada bayi sekitar 1% dan pada anak remaja dan dewasa muda sekitar 5 %. Sedang
disritmia verrtrikel yang lebih berat dan kompleks jarang dijumpai pada anak, hanya 0,1- 1
per mil.

24
2.2.3 Patofisiologi Aritmia

Aritmia terjadi melalui 3 mekanisme, yaitu gangguan pembentukan impuls, gangguan

konduksi impuls, atau kombinasi dari keduanya. Hal-hal yang mempengaruhi gangguan
pembentukan impuls adalah automatisitas dan triggered activity (diinisiasi oleh
afterdepolarization). Gangguan pada konduksi impuls dapat berupa terdapatnya blok
unidirectional dan reentry serta adanya blok konduksi. Gambar 4 menunjukkan diagram
yang sederhana mengenai mekanisme terjadinya aritmia.

Takiaritmia

Peningkatan Peningkatan Blok

automatisitas automatisitas Automatisitas Triggered
unidirectional
nodus SA sel non abnormal activity
dan reentry
-pacemaker

Peningkatan
automatisitas

Gangguan Gangguan
pembentukan konduksi
impuls impuls

Penurunan Blok
automatisitas konduksi
nodus SA

Bradiaritmia
Automatisitas merupakan kemampuan untuk menginisiasi impuls secara spontan tanpa
adanya stimulasi sebelumnya. Gangguan automatisitas dapat berupa adanya ketidaksesuaian
kecepatan pelepasan impuls dari pacemaker normal di nodus SA (terlalu cepat atau terlalu
lambat untuk memenuhi kebutuhan fisiologis) atau pelepasan impuls dari pacemaker di

25
tempat ektopik (istilah lain disebut pacemaker laten) yang berasal dari atrium, sinus koroner
dan vena pulmonalis, katup AV, AV junction, serabut His, dan serabut Purkinje.
Automatisitas dari pacemaker laten dihambat oleh nodus SA melalui mekanisme
yang dinamakan overdrive suppression. Mekanisme ini menyebabkan pacemaker laten
menjadi terhiperpolarisasi saat dipacu oleh kecepatan di atas kecepatan intrinsiknya, atau
menekan terjadinya depolarisasi sel secara mandiri sehingga menghambat pembentukan
potensial aksi spontan dari pacemaker laten.
Hiperpolarisasi pada pacemaker laten terjadi akibat peningkatan frekuensi potensial
aksi yang membuat Na+ semakin banyak masuk ke dalam intrasel. Masuknya ion Na+ akan
menstimulasi pompa elektrogenik Na+/K+ ATPase yang akan membuang kelebihan Na+
dengan memasukkan kalium ke dalam sel. Hal ini akan mengakibatkan membran potensial
sel menjadi lebih negatif dan menghalangi terjadinya depolarisasi dari pacemaker laten. Jika
nodus SA tidak berfungsi, mekanisme overdrive suppression tidak ada, sehingga pacemaker
laten dapat mengalami depolarisasi dan menghasilkan irama jantung yang lebih lambat dari
nodus SA.
Triggered activity merupakan inisiasi impuls yang bergantung pada
afterdepolarization, yaitu osilasi depolarisasi voltase membrane yang diinduksi oleh 1 atau
lebih potensial aksi. Depolarisasi dapat terjadi sebelum dan sesudah fase 4. Depolarisasi
yang terjadi sebelum fase 4 disebut early afterdepolarization (EAD), biasanya terjadi di fase
2 dan 3 sebelum repolarisasi. EAD akan menganggu repolarisasi miosit dengan
meningkatkan ion kalsium ke dalam sitosol melalui channel Ca2+ tipe L sehingga
memperpanjang durasi potensial aksi dan menyebabkan arus listrik tetap masuk. Tidak
semua afterdepolarization akibat EAD mencapai threshold karena biasanya akan muncul
afterdepolarization lagi sehingga siklusnya berlanjut. EAD dapat dipicu oleh rangsangan
simpatik, hipoksia, dan obat-obatan (makrolida, haloperidol, beberapa antijamur, dan
beberapa antihistamin non sedasi). EAD terjadi pada kondisi long-QT syndrome, yang
termasuk diantaranya Torsades de pointes, polymorphic ventricular tachycardia (PVT), dan
ventricular fibrillation (VF).
Depolarisasi yang terjadi setelah fase 4, atau setelah repolarisasi, disebut delayed
afterdepolarization (DAD). DAD terjadi karena adanya peningkatan muatan Ca 2+ di sitosol
dan retikulum sarkoplasma. Keadaan yang dapat memicu DAD adalah keracunan digitalis,
katekolamin, dan iskemia. Gambar 5 menunjukkan gambaran perbedaan EAD dan DAD.

26
 Gambar 5. Gambaran peningkatan automatisitas, EAD, dan DAD.

Gangguan konduksi impuls dapat menyebabkan bradiaritmia dan takiaritmia.

Bradiaritmia terjadi saat impuls yang tersebar di terblok dan diikuti asistol atau slow escape
rhythm. Takiaritmia terjadi saat perlambatan dan blok menghasilkan eksitasi reentrant. Blok
konduksi dapat terjadi karena beberapa hal, seperti pengaruh otonom, metabolik, infeksi,
keturunan, neoplasma, penyakit jantung koroner, dan sebagainya.
Proses reentry terjadi saat impuls dapat menyebar ke area yang sudah mengalami
repolarisasi setelah sebelumnya mengalami depolarisasi. Hal ini dapat mengakibatkan
pergerakan sirkular impuls yang mengakibatkan terjadinya sustained tachyarrhythmia. Tiga
kondisi yang dapat menyebabkan reentry adalah: (1). Terdapat 2 jalur konduksi yang
berbeda secara fungsional; (2). Blok unidirectional di salah satu jalur konduksi; (3).
Konduksi yang berjalan lambat pada jalur yang tidak terblok, memberikan waktu kepada
jalur yang terblok untuk memulihkan eksitabilitasnya dan mendukung terjadinya aritmia.
Kasus reentry paling sering ditemukan pada ventrikuler takikardia. Gambar 6 menunjukkan
mekanisme reentry yang telah dijelaskan.

27
 Gambar 6. Mekanisme reentry.

2.2.4 Tipe-Tipe Aritmia

Seperti yang telah disebutkan pada bagian definisi, aritmia dapat diklasifikasikan
menurut kecepatan irama jantung, yaitu takiaritmia dan bradiaritmia, serta lokasinya, yaitu
supraventrikuler aritmia dan ventrikuler aritmia. Terdapat banyak contoh aritmia yang telah
diketahui, namun beberapa contoh kasus aritmia yang sering diketahui telah dirangkum
dalam Tabel 1.

Tabel 1. Tipe-tipe aritmia

Lokasi Bradiaritmia Takiaritmia
Nodus  Sinus bradikardi  Sinus takikardi
SA  Sick sinus
syndrome
Atrium  Atrial premature
beats
 Atrial flutter
 Atrial
fibrillation (AF)
 Paroxysmal
supraventricular
tachycardias

28
  Multifocal atrial
tachycardia
Nodus  Blok konduksi  Paroxysmal
AV  Junctional escape reentrant tachycardia
rhythm
Ventrike  Ventricular  Ventricular
l escape rhythm premature beats
 Ventricular
tachycardia (VT)
 Torsades de
pointes
 Ventricular
fibrillation (VF)

Tipe-tipe aritmia yang ada dapat berasal dari mekanisme yang berbeda-beda,
tergantung kelainan yang ada berasal dari gangguan pembentukan impuls atau gangguan
konduksi impuls. Mekanisme perkembangan aritmia disimpulkan dalam table di bawah ini.

Tabel 2. Mekanisme Perkembangan Aritmia

Abnormalitas Mekanisme Contoh
Bradiaritmia

Gangguan
pembentukan impuls
Penurunan fase 4 Sinus
 Penurunan depolarisasi (stimulasi bradikardi
automatisitas parasimpatis)

Gangguan
Iskemia,
konduksi impuls AV
gangguan anatomis,
block derajat
 Blok konduksi drug induced impaired
satu, dua dan
conduction
tiga

29
 Takiaritmia

Gangguan
pembentukan impuls

 Peningkatan
Peningkatan fase Sinus
automatisitas
4 depolarisasi (stimulasi takikardi
 Nodus SA
simpatis)

-
AV
 Nodus AV
junctional
tachycardia

Fokus ektopik
 Fokus ektopik
mengalami depolarisasi Ectopic
atrial
tachycardia,

 Triggered beberapa jenis

activity Perpanjangan VT

 Early masa potensial aksi

afterdepolarization Kelebihan ion Torsades

kalsium intraseluler de Pointes
 Delayed
afterdepolari-zation
APB,
VPB, aritmia
akibat digitalis,
Terdapat blok
Gangguan VT idiopatik
unidirectional dan
konduksi impuls
perlambatan konduksi
 Reentry

30
 Anatomical

Atrial
flutter, AV nodal
reentrant
Fungsional tachycardia, VT
akibat
pembentukan
jaringan parut.

AF, VT
polimorfik, VF

Tipe aritmia yang akan dibahas dalam referat ini adalah tipe malignant, yaitu
ventricular tachycardia dan ventricular fibrillation, serta yang bersifat potentially
malignant berupa atrial fibrillation.

2.2.4 Malignant Arrhythmia

1. Atrial Fibrilation
Atrial Fibrillation merupakan sustained aritmia yang paling sering terjadi. AF
ditandai dengan aktivasi atrium yang berantakan, cepat, dan ireguler. Hal ini terjadi karena
terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium. Etiologi AF antara lain
hipertiroidisme akut, episode vagotonik, intoksikasi alkohol, terdapat penyakit jantung
katup, penyakit jantung iskemia, infark miokard akut, atau dipicu oleh supraventrikuler
takikardia lainnya, misalnya AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT). Karakteristik AF
adalah 1) hilangnya kontraktilitas atrium, 2) ketidaksesuaian respons ventrikel yang cepat,
3) hilangnya kemampuan kontraktilitas dan pengosongan atrium sehingga berisiko terhadap
pembentukan tromboemboli. Gejala yang dialami penderita bervariasi, antara asimptomatik
atau merasakan palpitasi yang ringan sampai berat disertai nadi yang ireguler.
Pada pemeriksaan EKG didapatkan gambaran adanya gelombang fibrilasi yang
sangat cepat dan sangat tidak teratur dengan frekuensi dari 300 sampai 500 kali per menit.
Gelombang fibrilasi dapat kasar (Course atrial fibrillation) dengan amplitudo lebih 1 mm,

31
atau halus (fine atrial fibrillation) sehingga gelombangnya tidak begitu nyata. Sebgaian
kecil dari impuls yang dihasilkan atrium mencapai ventrikel karena dihambat oleh nodus
AV untuk melindungi ventrikel, sehingga denyut ventrikel akan berada di antara 80 sampai
150 kali per menit.

Gambar 7. Contoh gambaran atrial fibrillation.

2. Ventricular Takikardia
VT adalah terdapat tiga atau lebih premature ventricular contraction (PVC) atau
ventricular extrasystole (VES) lebih dari 120 kali per menit. Fokus takikardi dapat berasal
dari ventrikel (kiri atau kanan) atau akibat dari proses reentry pada salah satu bagian dari
berkas cabang. Gambaran EKG dari VT umumnya menunjukkan kompleks QRS yang lebar
(> 0,12 detik), namun tidak semua gambaran EKG dengan ciri kompleks QRS yang melebar
termasuk VT karena bisa juga ditemukan pada supraventrikuler takikardia (SVT) dengan
konduksi aberan atau konduksi melalui jaras tambahan (accessory pathway).
Berdasarkan etiologi, VT dikelompokkan menjadi VT idiopatik (VT idiopatik alur
keluar ventrikel kanan, VT idiopatik ventrikel kiri), VT pada kardiomiopati dilatasi non-
iskemia (bundle branch reentrant VT, Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia
(ARVD)), dan VT iskemia.
VT dapat dibagi menjadi monomorfik dan polimorfik VT. Monomorfik VT
memiliki gambaran kompleks QRS yang sama pada setiap denyutan dan menandakan
adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Polimorfik VT ditandai dengan
adanya kompleks QRS yang bervariasi dan menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang
berubah dari beberapa tempat. VT polimorfik berkaitan dengan adanya jaringan parut akibat
infark miokard. Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan jika kurang
dari 30 detik disebut non-sustained.

32
 Untuk mendiagnosis VT serta membedakannya dengan SVT, bisa menggunakan
kriteria Brugada pada gambar di bawah ini.

Gambar 8. Kriteria Brugada

Salah satu bentuk polimorfik VT yang sering dijumpai adalah Torsades de pointes
(TDP) yang ditandai dengan perubahan bentuk dan arah (aksis) kompleks QRS dalam
beberapa denyutan. Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjangan interval QT akibat
pengaruh obat-obatan antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol, dan flekainid), penyakit
sindrom QT panjang, bradikardia berat, dan sindrom Brugada.

33
Gambar 9. Contoh gambaran monomorfik dan polimorfik VT

3. Ventricular Fibrilation
VF merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang ditandai oleh
kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan dan sulit dikenali. VF
merupakan penyebab utama kematian mendadak. Denyut jantung dapat berkisar antara 300
sampai 600 kali per menit. Penyebab utama VF adalah infark miokard akut, blok AV total
dengan respons ventrikel yang sangat lambat, gangguan elektrolit (hipokalemia dan
hiperkalemia), asidosis berat, dan hipoksia. Salah satu penyebab VF primer yang sering
pada orang dengan jantung normal adalah sindrom Brugada.
VF akan menyebabkan tidak adanya curah jantung sehingga penderita dapat
pingsan dan mengalami henti napas. VF kasar (coarse VF) menunjukkan aritmia ini baru
terjadi dan lebih besar peluangnya untuk diterminasi dengan defibrilasi.
Sedangkan jika VF halus (fine VF) sulit dibedakan dengan asistole dan sulit
diterminasi.

34
 Gambar 10. Contoh gambaran VF.

2.2.5 Diagnosa Aritmia

Prinsip untuk mendiagnosis aritmia adalah dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan

fisik, serta pemeriksaan penunjang untuk dapat menentukan penyebab yang mendasari
aritmia.
Anamnesis yang dilakukan terhadap pasien mulai dari gejala dan tanda klinis yang
sering timbul akibat aritmia, seperti palpitasi, nyeri dada, kelelahan, dan syncope, walaupun
sekitar 45% kasus aritmia menunjukan gejala yang asimptomatik. Penting juga untuk
menanyakan ke pasien bila sebelumnya pernah ada riwayat penyakit jantung, seperti
penyakit jantung koroner (PJK) atau ada infark miokard. Selain itu, perlu ditanyakan juga
bila dalam keluarga pasien ada yang memiliki riwayat penyakit jantung. Lakukan juga
penilaian terhadap faktor resiko yang dimiliki pasien, seperti merokok, dislipidemia,
obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, dan perilaku sedentari.
Berikan perhatian khusus jika dari hasil anamnesis atau pemeriksaan sebelumnya
pasien pernah menderita kelainan seperti: ada riwayat PJK, pernah mengalami serangan
jantung sebelumnya, sering pingsan, pernah menderita infark miokard dalam waktu 6 bulan
terakhir, LVEF kurang dari 30-35%, sering ditemukan ventricular ectopy (premature
ventricular complexes (PVC) atau non-sustained VT), kardiomiopati, ada riwayat
pengobatan dengan obat inotropik, penyakit katup jantung, dan miokarditis.
Untuk menentukan irama jantung dapat dilakukan dengan pemeriksaan penunjang
EKG. Jika diperlukan pemantauan irama jantung untuk pasien rawat jalan, dokter dapat
memasang Holter Monitor, yaitu mesin EKG kecil, yang dapat dibawa pulang oleh pasien.
Holter Monitor merekam irama jantung secara kontinyu selama 24 – 48 jam. Gold standard
untuk mendiagnosis aritmia adalah dengan melakukan Electrophysiologic Testing. Tujuan

35
dari Electrophysiologic Testing adalah untuk menentukan lokasi terjadinya aritmia,
menentukan efektivitas penggunaan obat terapi untuk mengatasi aritmia, melihat apakah
diperlukan pemasangan Implantable Cardioverter-Defibrillators (ICDs) atau perlu
dilakukan cathether ablation. Tindakan ini dilakukan dengan cara memasukkan kateter
melalui pembuluh darah vena atau arteri di lokasi tangan atau kaki untuk ditelusuri ke
jantung. Kateter tersebut sangat sensitive terhadap perubahan impuls listrik jantung, serta
dapat memberikan kejutan listrik yang mempengaruhi aktivitas jantung.
Jika aritmia timbul akibat adanya suatu penyakit jantung yang mendasari, lakukan
pemeriksaan penunjang untuk menentukan kemungkinan sumber aritmia, yaitu dengan
menggunakan foto rontgen thoraks dan echocardiogram.
2.2.6 Tatalaksana Aritmia

Prinsip Tatalaksana Malignant Ventrikuler Takiaritmia

Menurut guideline Advance Cardiac Life Support (ACLS), kunci utama yang harus
dilakukan jika penderita ditemukan adanya takiaritmia (terutama VT dan VF) adalah
menentukan jika denyut nadi dapat dirasakan atau tidak, menentukan jika pasien dalam
keadaan stabil atau tidak stabil, lalu memberi terapi sesuai dengan kondisi pasien dan jenis
aritmia yang ditemukan. Assessment awal yang dilakukan dapat dilihat di table 2.

Tabel 2. Assessment awal

Situasi Assessment dan Tindakan
Pasien menunjukkan gejala Termasuk takikardi tidak
dan tanda klinis takikardi DAN stabil.
disebabkan oleh aritmia.
Kardioversi harus segera
dilakukan.
Pasien memiliki ventrikuler Segera ikuti algoritma
takikardi yang tidak memiliki Pulseless Arrest.
denyut nadi.
Segera berikan kejutan
bertekanan tinggi secara
unsynchronized.
Pasien memiliki polimorfik Perlakukan irama tersebut

36
 VT DAN pasien tidak stabil. sebagai VF dan berikan terapi
sesuai.

Segera berikan kejutan

bertekanan tinggi secara
unsynchronized

Kriteria takikardi stabil meliputi: 1) denyut nadi di atas 100 kali per menit, 2)
penderita tidak menunjukkan gejala dan tanda klinis yang serius akibat peningkatan denyut
nadi, dan 3) penderita terbukti mempunyai penyebab gangguan irama jantung yang
menyebabkan aritmia. Jika pasien memiliki denyut nadi dan termasuk stabil, lanjutkan
dengan melakukan langkah-langkah berikut:
 Asses pasien menggunakan primary dan secondary survey.
 Periksa airway, breathing, circulation.
 Berikan oksigen dan pantau saturasi oksigen.
 Periksa EKG 12-lead dan identifikasi irama.
 Pantau tekanan darah serta gejala dan tanda klinis akibat takikardi.
 Pasang IV.
 Identifikasi penyebab takikardi dan berikan terapi sesuai.
Lakukan assessment terhadap kompleks QRS serta regularitas denyut nadi pasien
dengan takiaritmia. Assessment dan tatalaksana pada takikardi stabil dapat dilihat dari table
3.
Tabel 3. Assessment takikardia stabil menurut ACLS.
Kondisi Tindakan Keterangan
Kompleks QRS Lakukan vagal Jika irama telah
sempit (< 0,12 detik) maneuver. kembali menjadi
dan denyut nadi irama sinus, maka
Berikan
reguler. termasuk reentrant
adenosine 6 mg IV
supra-ventrikuler.
secara cepat. Jika
irama tidak kembali Jika takikardi
menjadi irama sinus, berlanjut, berikan
berikan adenosine 12 adenosine atau AV

37
 mg IV secara cepat. node block jangka
Pemberian ulang panjang seperti
dosis 12 mg diltiazem atau beta-
maksimal sekali. blocker.
Kompleks QRS Konsultasikan Kemungkinan
sempit dan denyut dengan seorang ahli. besar aritmia yang
nadi ireguler. terjadi atrial
Kontrol denyut
fibrillation, atrial
nadi dengan
flutter, dan multi-
diltiazem atau beta-
focal atrial
blocker. Hati-hati
tachycardia.
menggunakan beta-
blocker jika pasien
menderita penyakit
paru atau CHF.
Kompleks QRS Konsultasikan
lebar dan denyut nadi dengan seorang ahli.
regular
Pasien Amiodarone
mengalami 150 mg dalam 10
ventrikuler takikardi menit. Ulangi
atau irama yang tidak pemberian sampai
pasti. dosis maksimal 2,2
gr dalam 24 jam.
Persiapkan kardio-
versi synchronized.
Pasien Berikan
mengalami supra- adenosine 6 mg IV
ventrikuler takikardi secara cepat. Jika
dengan aberansi. tidak terjadi
konversi, berikan
adenosine 12 mg IV
secara cepat.

38
 Pemberian ulang
dosis 12 mg
maksimal sekali.
Kompleks QRS Konsultasikan
lebar dan denyut nadi dengan seorang ahli.
ireguler.
Jika terjadi pre- Hindari AV
excited atrial nodal blocking
fibrillation (AF di agents seperti
Wolff-Parkinson- adenosine, digoxin,
White syndrome) dil-tiazem,
verapamil.

Pertimbangkan
pemberian
amiodarone 150 mg
dalam 10 menit.
Pasien Berikan
menunjukkan magnesium (loading
gambaran torsades 1-2 gr selama 5-60
de pointes. menit) lalu IV.

Pasien yang memiliki takikardia stabil umumnya tidak menunjukkan gejala karena
perfusi oksigen ke organ-organ tubuh yang vital masih adekuat. Pengobatan takikardi stabil
juga tergantung dari morfologi VT yang dialami (monomorfik atau polimorfik) dan fungsi
dari ventrikel kiri masih normal atau terganggu (terjadi pengurangan left ventricle ejection
fraction (LVEF) atau terjadi gagal jantung). Pasien stabil yang menunjukkan monomorfik
VT dan fungsi ventrikel kiri yang bagus diberikan terapi procainamide IV atau sotolol. Jika
fungsi ventrikel kiri terganggu, pemberian amiodarone ato lidocaine lebih diutamakan
daripada pemberian procainamide karena ada efek samping procainamide yang dapat
memicu gagal jantung. Jika terapi pengobatan tidak berhasil, dapat dipertimbangkan
menggunakan synchronized cardioversion (50-200 J monophasic).

39
 Pasien yang menunjukkan polimorfik VT yang stabil biasanya dapat kembali ke
sinus normal dengan sendirinya, namun sering berulang. Setelah kembali ke irama sinus,
harus dilakukan EKG ulang untuk menentukan apakah terjadi perpanjangan interval QT atau
tidak. Jika interval QT tidak memanjang, terapi yang diberikan sama dengan pemberian
terapi pada monomorfik VT, namun jika terjadi pemanjangan interval QT terapi yang
dianjurkan adalah pemberian magnesium sulfat, isoproterenol, pacing, atau gabungan terapi
tersebut. Tidak dianjurkan pemberian amiodarone dan procainamide karena efek dapat
memperpanjang interval QT.
Jika pasien dalam keadaan tidak stabil, umumnya pasien akan mengalami tanda
dan gejala yang menunjukkan defisiensi perfusi oksigen ke organ-organ tubuh yang vital.
Tanda dan gejala yang sering muncul adalah nyeri dada, dyspnoe, hipotensi, dan penurunan
kesadaran. Pasien tidak stabil yang menunjukkan monomorfik VT harus langsung diterapi
dengan pemberian synchronized direct current (DC) cardioversion monophasic dengan
energy awal sebesar 100 J. Pasien yang menunjukkan polimorfik VT yang tidak stabil harus
segera dilakukan defibrilasi.
Pasien yang pada assessment awal tidak menunjukkan denyut nadi sekalipun sudah
diberikan intervensi dan diberikan terapi kejut listrik dari automated external defibrillator
(AED) harus mengikuti algoritma ACLS Pulseless Arrest. VT tanpa denyut nadi dan VF
memiliki panduan tatalaksana yang sama dan mengikuti panduan ACLS Pulseless Arrest.
Pada primary survey, setelah menemukan denyut nadi pasien tidak teraba, segera
panggil bantuan atau aktifkan system emergensi, lakukan resusitasi jantung paru (RJP), dan
jika ada AED segera pasang dan berikan kejutan pertama (monophasic, 200 J untuk dewasa,
2 J/kg untuk anak-anak). Lakukan RJP 5 siklus (sekitar 2 menit) segera setelah diberi
kejutan pertama oleh AED. RJP terdiri dari 30 kompresi dada dan 2 nafas buatan. Segera
hubungkan monitor / defibrillator untuk memantau irama jantung. Lalu periksa irama pasien
kurang dari 10 detik. Tidak dianjurkan untuk menghentikan RJP kecuali untuk ventilasi,
memeriksa denyut nadi, dan untuk memberikan terapi kejutan.
Perhatikan jika irama di monitor dapat diberi kejutan atau tidak (shockable atau
non-shockable). Irama non-shockable dengan tidak teraba denyut nadi harus mengikuti
guideline ACLS untuk asistol. Jika irama shockable namun tidak teraba nadi, terus lanjutkan
RJP dan segera recharge ulang defibrillator. Lanjutkan pemberian RJP dan terapi kejut

40
sampai teraba denyut nadi. Jika ada infus IV, berikan epinefrin 1 mg IV/IO selama RJP
berlangsung, diulang pemberian setiap 3-5 menit.
Obat antiaritmia dapat diberikan sebelum atau sesudah kejutan. Dapat diberikan
amiodarone 300 mg IV/IO once (dapat diulang pemberian 150 mg IV/IO, sekali). Alternatif
lainnya adalah pemberian lidocaine dengan dosis awal 1-1,5 mg/kg IV/IO, diikuti 0.5-0.75
mg/kg IV/IO, untuk maximal 3 dosis atau 3 mg/kg. Jika torsade de pointes nampak,
pertimbangkan pemberian magnesium sulfat, dosis loading 1-2 g IV/IO. Kalau pasien
memiliki kecenderungan untuk menderita VF kembali, dapat dilakukan pemasangan
Implantable Cardioverter-Defibrillators (ICDs) yang memiliki long term survival rate yang
lebih tinggi daripada hanya mendapatkan terapi antiaritmia saja. Klasifikasi obat antiaritmia
dapat dilihat dari gambar di bawah ini.

2.3 Gagal Jantung Akut

2.3.1 Definisi
Gagal jantung akut (GJA) adalah serangan yang cepat dari gejala dan tanda gagal
jantung sehingga membutuhkan terapi segera. GJA dapat berupa acute de novo (serangan

41
baru dari gagal jantung akut, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi
akut dari gagal jantung kronik (GJK).

Tabel 2-1. Penyebab dan faktor presipitasi GJA

(1) Dekompensasi pada GJK yang sudah ada (kardiomiopati)

(2) Sindrom koroner akut (SKA)

a. Infark miokardial/angina pektoris tidak stabil dengan iskemia yang bertambah

luas dan disfungsi iskemik
b. Komplikasi kronik infark miokard akut

c. Infark ventrikel kanan

(3) Krisis hipertensi

(4) Aritmia akut

(5) Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan

regurgitasi katup yang sudah ada
(6) Stenosis katup aorta berat

(7) Miokarditis berat akut

(8) Tamponade jantung

(9) Diseksi aorta

(10) Kardiomiopati pasca melahirkan

(11) Faktor presipitasi non-kardiovaskular

a. Pelaksanaan terhadap pengobatan kurang

b. Overload volume

c. Infeksi, terutama pneumonia atau septicemia

d. Severe brain insult

e. pasca operasi besar

f. penurunan fungsi ginjal

g. asma

42
 h. penyalahgunaan obat

i. penggunaan alcohol

j. feokromositoma

(12) Sindrom high output (Curah Jantung Tinggi)

Dikutip dari: ”Manurung D. Gagal jantung akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4 th Ed. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2006. p. 1505.”
2.3.2 Patofisiologi Gagal Jantung Akut
Disfungsi kardiovaskular disebabkan oleh satu atau lebih dari 5 mekanisme utama
di bawah ini:

1. Kegagalan pompa
Terjadi akibat kontraksi otot jantung yang lemah atau inadekuat atau karena
relaksasi otot jantung yang tidak cukup untuk terjadinya pengisian ventrikel.
2. Obstruksi aliran
Terdapat lesi yang mencegah terbukanya katup atau menyebabkan peningkatan
tekanan kamar jantung, misalnya stenosis aorta, hipertensi sistemik, atau
koarktasio aorta.
3. Regurgitasi
Regurgitasi dapat meningkatkan aliran balik beban kerja kamar jantung, misalnya
ventrikel kiri pada regurgitasi aorta atau atrium serta pada regurgitasi mitral.
4. Gangguan konduksi yang menyebabkan kontraksi miokardium yang tidak selaras
dan tidak efisien.
5. Diskontinuitas sistem sirkulasi
Mekanisme ini memungkinkan darah lolos, misalnya luka tembak yang
menembus aorta.
Gejala khas gagal jantung : Sesak nafas saat istrahat atau aktifitas, kelelahan,
edema tungkai.
Tanda khas Gagal Jantung : Takikardia, takipnu, ronki paru, efusi pleura,
peningkatan tekanan vena jugularis, edema perifer, hepatomegali.

43
 Tanda objektf gangguan struktur atau fungsional jantung saat istrahat, kardiomegali,
suara jantung ke tiga, murmur jantung, abnormalitas dalam gambaran ekokardiografi,
kenaikan konsentrasi peptida natriuretic (CHF, 2008).
Beberapa keadaan di atas dapat menyebabkan overload volume atau tekanan atau
disfungsi regional pada jantung yang akan meningkatkan beban kerja jantung dan
menyebabkan hipertrofi otot jantung dan atau dilasi kamar jantung.
Pressure-overload pada ventrikel (misalnya pada hipertensi atau stenosis aorta)
menstimulasi deposisi sarkomer dan menyebabkan penambahan luas area cross-sectional
miosit, tetapi tanpa penambahan panjang sel. Akibatnya, terjadi reduksi diameter kamar
jantung. Keadaan ini disebut pressure-overload hypertrophy (hipertrofi konsentrik).
Sebaliknya, volume-overload hypertrophy menstimulasi deposisi sarkomer dengan
penambahan panjang dan lebar sel. Akibatnya, terjadi penebalan dinding disertai dilasi
dengan penambahan diameter ventrikel. Penambahan massa otot atau ketebalan dinding
yang seiring dengan penambahan diameter kamar jantung menyebabkan tebal dinding
jantung akan tetap normal atau kurang dari normal.
Terjadinya hipertrofi dan atau dilasi disebabkan karena peningkatan kerja mekanik
akibat overload tekanan atau volume, atau sinyal trofik (misal hipertiroidisme melalui
stimulasi reseptor β-adrenergik) meningkatkan sintesis protein, jumlah protein di setiap
sel, jumlah sarkomer, mitokondria, dimensi, dan massa miosit, yang pada akhirnya
ukuran jantung. Apakah miosit jantung dewasa memiliki kemampuan untuk mensintesis
DNA dan apakah hal ini memungkinkan terjadinya pembelahan sel masih menjadi
perdebatan.
Perubahan molekular, selular, dan struktural pada jantung yang muncul sebagai
respons terhadap cedera dan menyebabkan perubahan pada ukuran, bentuk, dan fungsi
yang disebut remodelling ventricle (left ventricular atau LV remodeling). Terjadinya
remodelling ventricle merupakan bagian dari mekanisme kompensasi tubuh untuk
memelihara tekanan arteri dan perfusi organ vital jika terdapat beban hemodinamik
berlebih atau gangguan kontraktilitas miokardium, melalui mekanisme sebagai berikut:
Mekanisme Frank-Starling, dengan meningkatkan dilasi preload (meningkatkan
cross-bridge dalam sarkomer) sehingga memperkuat kontraktilitas

1. Perubahan struktural miokardium, dengan peningkatan massa otot (hipertrofi)

dengan atau tanpa dilasi kamar jantung sehingga massa jaringan kontraktil

44
 meningkat.
2. Aktivasi sistem neurohumoral, terutama pelepasan norepinefrin meningkatkan
frekuensi denyut jantung, kontraktilitas miokardium, dan resistensi vaskular;
aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron; dan pelepasan atrial natriuretic
peptide (ANP).
Mekanisme adaptif tersebut dapat mempertahankan kemampuan jantung memompa
darah pada tingkat yang relatif normal, tetapi hanya untuk sementara. Perubahan
patologik lebih lanjut, seperti apoptosis, perubahan sitoskeletal, sintesis, dan remodelling
matriks ekstraselular (terutama kolagen) juga dapat timbul dan menyebabkan gangguan
fungsional dan struktural. Jika mekanisme kompensasi tersebut gagal, maka terjadi
disfungsi kardiovaskular yang dapat berakhir dengan gagal jantung.
Kebanyakan gagal jantung merupakan konsekuensi kemunduran progresif fungsi
kontraktil miokardium (disfungsi sistolik) yang sering muncul pada cedera iskemik,
overload tekanan, dan volume atau dilated cardiomyopathy. Penyebab spesifik tersering
adalah penyakit jantung iskemik dan hipertensi. Terkadang kegagalan terjadi karena
ketidakmampuan kamar jantung untuk relaksasi, membesar, dan terisi dengan cukup
selama diastol untuk mengakomodasi volume darah ventrikel yang adekuat (disfungsi
diastolik), yang dapat muncul pada hipertrofi ventrikel kiri yang masif, fibrosis
miokardium, deposisi amiloid, dan perikarditis konstriktif. Apapun yang mendasari,
gagal jantung kongestif dikarakteristikkan dengan adanya penurunan curah jantung
(forward failure) atau aliran balik darah ke sistem vena (backward failure) atau
keduanya.
Gagal jantung kiri lebih sering disebabkan oleh penyakit jantung iskemik,
hipertensi, penyakit katup mitral dan aorta, serta penyakit miokardial non-iskemik. Efek
morfologis dan klinis gagal jantung kiri terutama merupakan akibat dari aliran balik
darah ke sirkulasi paru yang progresif dan akibat dari berkurangnya aliran dan tekanan
darah perifer.
Gagal jantung kanan yang terjadi tanpa didahului gagal jantung kiri muncul pada
beberapa penyakit. Biasanya gagal jantung kanan merupakan konsekuensi sekunder
gagal jantung kiri akibat peningkatan tekanan sirkulasi paru pada kegagalan jantung kiri.
Gagal jantung kanan murni paling sering muncul bersama hipertensi pulmoner
berat kronik (cor pulmonale). Pada keadaan ini ventrikel kanan terbebani oleh beban

45
kerja tekanan akibat peningkatan resistensi sirkulasi paru. Hipertrofi dan dilatasi secara
umum terbatas pada ventrikel dan atrium kanan, walaupun penonjolan septum ventrikel
kiri dapat menyebabkan disfungsi ventrikel kiri.
2.3.3 Presentase Klinis
Presentasi klinis pasien dengan GJA dapat digolongkan ke dalam kategori klinik:

o Gagal jantung kronik dekompensasi

Biasanya ada riwayat perburukan progresif pada pasien yang telah diketahui gagal
jantung yang sedang dalam pengobatan dan bukti adanya bendungan paru dan
sistemik.
o Edema paru
Pasien datang dengan distres pernapasan berat, takipnoe, dan ortopnoe dengan ronki
basah halus seluruh lapangan paru. Saturasi oksigen arteri biasanya <90% pada udara
ruangan sebelum diterapi oksigen.
o Gagal jantung hipertensif
Tanda dan gejala gagal jantung disertai peningkatan tekanan darah dan biasanya
fungsi ventrikel kiri masih baik. Terdapat bukti peningkatan tonus simpatis dengan
takikardia dan vasokonstriksi. Responnya cepat terhadap terapi yang tepat dan
mortaliti rumah sakitnya rendah.
o Syok kardiogenik
Adanya bukti hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung setelah dilakukan koreksi
preload dan aritmia mayor. Bukti hipoperfusi organ dan bendungan paru terjadi
dengan cepat.
Gagal jantung kanan terisolasi
Ditandai oleh sindrom low output dengan peningkatan tekanan vena sentral tanpa
disertai kongesti paru.

o SKA dan gagal jantung

Terdapat gambaran klinis dan bukti laboratoris SKA. Kira-kira 15% pasien dengan
SKA memiliki tanda dan gejala gagal jantung.
o GJA akibat Curah Jantung Tinggi
Ditandai dengan tingginya curah jantung, umumnya disertai laju jantung yang sangat
cepat (penyebabnya, antara lain aritmia, tirotoksikosis, anemia, penyakit paget,

46
 iatrogenik), dengan perifer hangat, kongesti pulmoner, dan terkadang tekanan darah
yang rendah seperti pada syok septik.
2.3.4 Diagnosis
Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan gejala, penilaian klinis, serta
pemeriksaan penunjang, seperti pemeriksaan EKG, foto toraks, laboratorium, dan
ekokardiografi Doppler.

Tabel 2-2. Kriteria Framingham

Kriteria Mayor

o Paroxysmal Nocturnal Dyspnea

o Distensi vena leher

o Ronki paru

o Kardiomegali

o Edema paru akut

o Gallop S3

o Peninggian tekanan vena jugularis lebih dari 16 cm H2O

o Waktu sirkulasi >25 detik

o Refluks hepatojuguler

o Edema pulmonal, kongesti viseral, atau kardiomegali saat autopsi

Kriteria Minor
o Edema ekstremitas

○ Batuk malam hari

○ Dyspnea d’effort
○ Hepatomegali

o Efusi pleura

○ Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

○ Takikardia (>120/ menit)

47
 Kriteria Mayor atau Minor

Penurunan BB >4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

Dikutip dari:” Panggabean MM. Gagal Jantung. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4 th Ed. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2006. p. 1513.“

Berdasarkan gejala dan penemuan klinis, diagnosis gagal jantung dapat

ditegakkan bila pada pasien didapatkan paling sedikit 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor dari Kriteria Framingham.

Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi mengenai denyut, irama, dan

konduksi jantung, serta seringkali etiologi, misalnya perubahan ST segmen iskemik
untuk kemungkinan STEMI atau non-STEMI.

Pemeriksaan foto toraks harus dikerjakan secepatnya untuk menilai derajat

kongesti paru dan untuk menilai kondisi paru dan jantung yang lain. Kardiomegali
merupakan temuan yang penting. Pada paru, adanya dilatasi relatif vena lobus atas,
edema vaskular, edema interstisial, dan cairan alveolar membuktikan adanya hipertensi
vena pulmonal.

Pada pemeriksaan darah dapat ditemukan:

o Anemia

o Prerenal azotemia

o Hipokalemia dan hiperkalemia, yang dapat meningkatkan risiko aritmia

o Hiponatremia, akibat penekanan sistem RAA (renin-angiotensin-aldosteron)

o Peningkatan kadar tiroid, pada tirotoksikosis atau miksedema

Peningkatan produksi Brain Natriuretic Peptide (BNP), akibat peningkatan
tekanan intraventrikular, seperti pada gagal jantung.

48
 Selain itu, kadar kreatinin, glukosa, albumin, enzim hati, dan INR dalam darah
juga perlu dievaluasi. Sedikit peningkatan troponin jantung dapat terjadi pada pasien
GJA tanpa SKA.

Analisis gas darah memungkinkan penilaian oksigen (pO2), fungsi respirasi

(pCO2) dan keseimbangan asam basa (pH), terutama pada semua pasien dengan stres
pernapasan.

Ekokardiografi dengan Doppler merupakan alat yang penting untuk evaluasi

perubahan fungsional dan struktural yang dihubungkan dengan GJA. Temuan dapat
menentukan strategi pengobatan.

49
 Dikutip dari: Kalim H, Irmalita, Idham I, Purnomo H, Harsunarti N, Siswanto BB, et al.
Pedoman praktis tatalaksana gagal jantung kronis dan akut. Jakarta: Divisi„critical
care‟ dan kardiologi klinik departemen kardiologi dan kedokteran vaskular FKUI;
2008. p.35-48.

2.3.6 Terapi

Terapi awal GJA bertujuan untuk memperbaiki gejala dan menstabilkan kondisi
hemodinamik, yang meliputi:

o Oksigenasi dengan sungkup masker atau CPAP (continuous positive airway pressure),
target SaO2 94-96%
o Pemberian vasodilator berupa nitrat atau nitroprusid

o Terapi diuretik dengan furosemid atau diuretik kuat lainnya (dimulai dengan bolus IV
dan bila perlu diteruskan dengan infus berkelanjutan
o Pemberian morfin untuk memperbaiki status fisik, psikologis, dan
hemodinamik
o Pemberian infus intravena dipertimbangkan apabila ada kecurigaan tekanan pengisian
yang rendah (low filling pressure)
o Pacing, antiaritmia, atau elektroversi jika terjadi kelainan denyut dan irama jantung

o Mengatasi komplikasi metabolik dan kondisi spesifik organ lainnya.

Terapi spesifik lebih lanjut harus diberikan berdasarkan karakteristik klinis dan
hemodinamik pasien yang tidak responsif terhadap terapi awal.9

50
 Kongesti paru dan Vasodilator, diuretik bila
TDS>90 mmHg kelebihan beban cairan

Tekanan pengisian rendah Tantangan cairan

CO cukup, asidosis Inotropik, vasodilator, support

terkoreksi, SvO2 >65%, tidak mekanik, pertimbangkan
perfusi organ cukup pemasangan kateter pulmonal
ya
Evaluasi berkala

CO = cardiac output, SvO2 = mixed venous oxygen saturation

Algoritma tatalaksana GJA berdasarkan perfusi dan tekanan pengisian

Dikutip dari: Kalim H, Irmalita, Idham I, Purnomo H, Harsunarti N, Siswanto BB, et al.
Pedoman praktis tatalaksana gagal jantung kronis dan akut. Jakarta: Divisi„critical
care‟ dan kardiologi klinik departemen kardiologi dan kedokteran vaskular FKUI;
2008. p.35-48.

51
NIV = non-invasive ventilation, TDS = tekanan darah sistolik, NTG = nitrogliserin,
PDEI = phosphodiesterase inhibitor, ACEI = angiotensin converting enzyme inhibitor,
ARB = angitensin receptor blocker

Algoritma tatalaksana GJA berdasarkan tekanan darah sistolik

Dikutip dari: Kalim H, Irmalita, Idham I, Purnomo H, Harsunarti N, Siswanto BB, et al.
Pedoman praktis tatalaksana gagal jantung kronis dan akut. Jakarta: Divisi„critical
care‟ dan kardiologi klinik departemen kardiologi dan kedokteran vaskular FKUI;
2008. p.35-48.

2.3.7 Pilihan Obat

2.3.7.1 Vasodilator

Vasodilator diindikasikan pada kebanyakan pasien GJA sebagai terapi lini

pertama pada hipoperfusi yang berhubungan dengan tekanan darah adekuat dan tanda
kongesti dengan diuresis sedikit. Obat ini bekerja dengan membuka sirkulasi perifer dan
mengurangi preload.16 Yang termasuk dalam vasodilator, antara lain:

52
 Nitrat

Nitrat bekerja dengan mengurangi kongesti paru tanpa mempengaruhi stroke

volume atau meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokardium pada GJA kanan,
khususnya pada pasien SKA. Pada dosis rendah, nitrat hanya menginduksi venodilatasi,
tetapi bila dosis ditingkatkan secara bertahap dapat menyebabkan dilatasi arteri koroner.
Dengan dosis yang tepat, nitrat membuat keseimbangan dilatasi arteri dan vena sehingga
mengurangi preload dan afterload ventrikel kiri, tanpa mengganggu perfusi jaringan.

Nesiritid

Nesiritid merupakan rekombinan peptida otak manusia yang identik dengan

hormon endogen yang diproduksi ventrikel, yaitu B-type natriuretic peptides dalam
merespon peningkatan tegangan dinding, peningkatan tekanan darah, dan volume
overload. Kadar B-type natriuretic peptides meningkat pada pasien gagal jantung dan
berhubungan dengan keparahan penyakit. Efek fisiologis BNP mencakup vasodilatasi,
diuresis, natriuresis, dan antagonis terhadap sistem RAA dan endotelin. Nesiritid
memiliki efek vasodilator vena, arteri, dan pembuluh darah koroner untuk menurunkan
preload dan afterload, serta meningkatkan curah jantung tanpa efek inotropik langsung.
Nesiritid terbukti mampu mengurangi dispnea dan kelelahan dibandingkan plasebo.
Nesiritid juga mengurangi tekanan kapiler baji paru (PCWP).

Nitropusid

Nitroprusid bekerja dengan merangsang pelepasan nitrit oxide (NO) secara

nonenzimatik. Nitroprusid juga memiliki efek yang baik terhadap perbaikan preload dan
after load. Venodilatasi akan mengurangi pengisian ventrikel sehingga preload
menurun. Obat ini juga mengurangi curah jantung dan regurgitasi mitral yang diikuti
dengan penurunan resistensi ginjal. Hal ini akan memperbaiki aliran darah ginjal
sehingga sistem RAA tidak teraktivasi secara berlebihan. Nitroprusid tidak
mempengaruhi sistem neurohormonal.

2.3.7.2 Loop Diuretic

53
 Diuretik kuat diindikasikan bagi pasien GJA dekompensasi yang disertai gejala
retensi cairan. Pemakaian secara intravena loop diuretic, seperti furosemid, bumetanid,
dan torasemid, dengan efek cepat dan kuat, lebih disukai pada GJA. Terapi dapat
diberikan dengan aman sebelum pasien tiba di rumah sakit dan dosis harus dititrasi sesuai
dengan respon terhadap diuretik. Pemberian loading dose furosemid atau torasemid yang
diikuti dengan infus berkelanjutan terbukti lebih efektif dibanding hanya bolus saja.
Kombinasi loop diuretic dengan tiazid, spironolakton, dobutamin, atau nitrat dapat
diberikan. Pemberian loop diuretic yang berlebihan dapat menyebabkan hipovolemia dan
hiponatremia, dan meningkatkan kemungkinan hipotensi saat pemberian ACEI
(angiotensin converting enzyme inhibitor) atau ARB (angiotensin receptor blocker).
2.3.7.3 Inotropik
Obat inotropik diindikasikan apabila ada tanda-tanda hipoperfusi perifer
(hipotensi) dengan atau tanpa kongesti atau edema paru yang refrakter terhadap diuretika
dan vasodilator pada dosis optimal. Pemakaiannya berbahaya, dapat meningkatkan
kebutuhan oksigen dan calcium loading sehingga harus diberikan secara hati-hati.16 Yang
termasuk inotropik, antara lain
Dobutamin
Dobutamin merupakan simpatomimetik amin yang mempengaruhi reseptor β-1, β-
2, dan α pada miokard dan pembuluh darah. Walaupun mempunyai efek inotropik positif,
efek peningkatan denyut jantung lebih rendah dibanding dengan agonis β-adrenergik.
Obat ini juga menurunkan Systemic Vascular Resistance (SVR) dan tekanan pengisian
ventrikel kiri.
Dopamin
Dopamine merupakan agonis reseptor β-1 yang memiliki efek inotropik dan kronotropik
positif. Pemberian dopamin terbukti dapat meningkatkan curah jantung dan menurunkan
resistensi vaskular sistemik.
Milrinon
Milrinone merupakan inhibitor phosphodiesterase-3 (PDE3) sehingga terjadi
akumulasi cAMP intraseluler yang berujung pada inotropik dan lusitropik positif. Obat ini
juga vasodilator poten untuk sirkulasi sistemik dan pulmoner. Penurunan tekanan
pengisian ventrikel kiri lebih tinggi daripada dobutamin dan curah jantung yang
dihasilkan lebih besar daripada nitroprusid. Obat ini biasanya digunakan pada individu

54
yang dengan curah jantung rendah dan tekanan pengisian ventrikel yang tinggi serta
resistensi vaskular sistemik yang tinggi.
Epinefrin dan norepinefrin
Epinefrin menstimulasi reseptor adrenergik β-1 dan β-2 di miokard sehingga
menimbulkan efek inotropik kronotropik positif. Epinefrin bermanfaat pada individu yang
curah jantungnya rendah dan atau bradikardi.
Digoksin
Digoksin digunakan untuk mengendalikan denyut jantung pada pasien gagal
jantung dengan penyulit fibrilasi atrium dan atrial flutter. Amiodarone atau ibutilide dapat
ditambahkan pada pasien dengan kondisi yang lebih parah.
2.3.7.4 ACEI dan ARB
Pasien gagal jantung kronik dekompensasi akut yang sebelumnya mendapat
ACEI/ARB sedapat mungkin harus meneruskan penggunaan obat tersebut. Jika pasien
sebelumnya juga menggunakan penghambat beta, dosisnya mungkin perlu diturunkan
atau dihentikan untuk sementara. Pengobatan dapat ditunda atau dikurangi bila terdapat
komplikasi berupa bradikardia, blok AV lanjut, bronkospasme berat, atau syok
kardiogenik, atau pada kasus GJA yang berat dan respons yang tidak adekuat terhadap
pengobatan awal.
2.3.7.5 Penghambat Beta
Penghambat beta merupakan kontraindikasi pada GJA kecuali bila GJA sudah
stabil.
2.3.7.6 Antikoagulan
Antikoagulan terbukti dapat digunakan untuk SKA dengan atau tanpa gagal
jantung. Namun, tidak ada bukti manfaat heparin atau LMWH pada GJA.
2.3.8 Prognosis
Pasien GJA memiliki prognosis yang sangat buruk. Dalam satu randomized trial
yang besar, pada pasien yang dirawat dengan gagal jantung yang mengalami
dekompensasi, mortalitas 600 hari adalah 9,6%, dan apabila dikombinasi dengan
perawatan ulang 60 hari menjadi 35,2%.9 Angka kematian lebih tinggi lagi pada infark
jantung yang disertai gagal jantung berat, dengan mortalitas 30% dalam 12 bulan. Pada
pasien edema paru akut, angka kematian di rumah sakit12%, dan mortalitas 1 tahun
40%.

55
 Prediktor mortalitas tinggi antara lain tekanan baji kapiler paru (Pulmonary
Capillary Wedge Pressure) yang tinggi, sama atau lebih dari 16 mmHg, kadar natrium
yang rendah, dimensi ruang ventrikel kiri yang meningkat, dan konsumsi oksigen puncak
yang rendah.
Sekitar 45% pasien GJA akan dirawat ulang paling tidak satu kali, 15% paling
tidak dua kali dalam 12 bulan pertama.20

2.4 Syok Kardiogenik

2.4.1 Definisi
Syok didefinisikan sebagai sindrom gangguan patofisiologi berat yang ketika
berlanjut menyebabkan perfusi jaringan yang buruk, hal ini dapat dikaitkan dengan
metabolisme sel yang tidak normal. Selain itu, syok merupakan kegagalan sirkulasi perifer
yang menyeluruh sehingga perfusi jaringan menjadi tidak adekuat. Syok kardiogenik
merupakan suatu kondisi dimana terjadi hipoksia jaringan sebagai akibat dari menurunnya
curah jantung, meskipun volume intravaskuler cukup. Sebagian besar kondisi syok ini
disebabkan oleh infark miokard akut (Asikin et all, 2016).
Pendapat lain mengatakan bahwa syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer
yang menyebabkan kelainan fungsi jaringan yang tidak cukup untuk mendistribusi bahan
makanan dan mengambil sisa metabolisme. Syok kardiogenik adalah syok yang
disebabkan oleh ketidakadekuatan perfusi jaringan akibat dari kerusakan fungsi ventrikel.
Syok kardiogenik adalah ketidakmampuan jantung mengalirkan cukup darah ke jaringan
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme, akibat dari gangguan fungsi pompa jantung
(Aspiani, 2015).
Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang
kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manisfestasi hemodinamika yang
bervariasi ; tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan ketika
kemampuan jantung untuk memompa darah mengalami kerusakan. Curah jantung
merupakan fungsi baik untuk volume sekuncup maupun frekuensi jantung. Jika volume
sekuncup dan frekuensi jantung menurun atau menjadi tidak teratur, tekanan darah akan
turun dan perfusi jaringan akan terganggu. Bersama dengan jaringan dan organ lain
mengalami penurunan suplai darah, otot jantung sendiri menerima darah yang tidak
mencukupi dan mengalami kerusakan perfusi jaringan (Muttaqin, 2009).

56
 Keadaan hipoperfusi ini memperburuk penghantaran oksigen dan zat-zat gizi, dan
pembuangan sisa-sisa metabolic pada tingkat jaringan. Hipoksia jaringan akan menggeser
metabolisme dan jalur oksidatif ke jalur anaerobic, yang mengakibatkan pembentukan
asam laktat. Kekacauan metabolism yang progresif menyebabkan syok menjadi berlarut-
larut, yang pada puncaknya akan menyebabkan kemunduran sel dan kerusakan
multisystem (Muttaqin, 2009).
2.4.2 Etiologi
Secara fungsional penyebab syok kardiogenik dapat dibagi menjadi 2 yakni
kegagalan Jantung kiri dan kegagalan Jantung kanan. Penyebab-penyebab kegagalan
jantung kiri antara lain :
(1) disfungsi sistolik yakni, berkurangnya kontraktilitas miokardium. Penyebab
yang paling sering adalah infark miokard akut khususnya infark anterior. Penyebab
lainnya adalah hipoksemia global, penyakit katup, obat-obat yang menekan miokard
(penyekat beta, penghambat gerbang kalsium, serta obat-obat anti aritmia), kontusio
miokard, asidosis respiratorius, kelainan metabolic (asidosis metabolic, hipofosfatemia,
hipokalsemia), miokarditis severe, kardiomiopati end-stage, bypass kardiopulmonari yang
terlalu lama pada operasi pintas jantung, obat-obatan yang bersifat kardiotoksin (mis.
Doxorubicin, adriamycin).
(2) disfungsi diastolik. Hal ini dapat terjadi akibat meningkatnya kekakuan ruang
ventrikel kiri. Selain itu dapat pula terjadi pada tahap lanjut syok hipovolemik dan syok
septik. Hal-hal yang dapat menyebabkannya antara lain : iskemik, hipertrofi ventrikel,
kardiomiopati restriktif, syok hipovolemik dan syok septik yang berlama-lama, kompresi
eksternal akibat tamponade jantung.
(3) Peningkatan afterload yang terlalu besar. Hal ini dapat terjadi pada keadaan
stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik, koarktasio aorta, hipertensi maligna.
(4) abnormalitas katup dan struktur jantung. Hal ini dapat terjadi pada keadaan
mitral stenosis, endokarditis, regurgitasi mitral dan aorta, obstruksi yang disebabkan oleh
atrial myxoma atau thrombus, ruptur ataupun disfungsi otot-otot papilaris, ruptur septum
dan tamponade.
(5) Menurunnya kontraktilitas jantung. Hal ini terjadi pada keadaan, infark ventrikel
kanan, iskemia, hipoksia dan asidosis.
Kegagalan ventrikel kanan dapat disebabkan oleh berbagai peristiwa antara lain:

57
 (1) peningkatan afterload yang terlalu besar misalnya, emboli paru, penyakit
pembuluh darah paru (hipertensi arteri pulmonalis dan penyakit oklusif vena),
vasokonstriksi pulmonal hipoksik, tekanan puncak akhir ekspirasi, fibrosis pulmonaris,
kelainan pernafasan saat tidur, PPOK.
(2) Artimia. Ventrikel takiaritmia sering berkaitan dengan syok kardiogenik.
Sementara bradiaritmia dapat menyebabkan atau memperburuk syok yang disebabkan
oleh etiologi lain. Sinus takikardia dan takiaritmia atrial dapat menyebabkan hipoperfusi
dan memperburuk syok. Penyebab syok kardiogenik dapat pula dibedakan berdasarkan
infark miokard akut atau non-infark miokard seperti berikut ini :
 Infark miokard akut
 Kegagalan Pompa Jantung
 Infark luas, ≥40% ventrikel kiri
 Infark kecil namun dengan riwayat disfungsi ventrikel kiri atau riwayat
infark sebelumnya
 Infark yang meluas
 Reinfark
 Komplikasi Mekanik
 Mitral regurgitasi akut/ disfungsi ruptur otot papilaris atau korda tendinea
 Defek septum ventrikel yang disebabkan oleh ruptur septum
intraventrikular
 Ruptur dinding ventrikel kiri
 Tamponade perikard
 Infark ventrikel kanan
 Kondisi lain
 Kardiomiopati tahap akhir
 Miokarditis
 Syok septik dengan depresi miokard berat
 Obstruksi jalan keluar ventrikel kiri
 Stenosis aorta
 Kardiomiopati obstruktif hipertrofik
 Obstruksi jalan masuk (pengisian) ventrikel kiri
 Stenosis mitral

58
  Myxoma atrium kiri
 Regurgitasi mitral akut (ruptur korda)
 Insufisiensi katup aorta akut
 Kontusio miokardial
 Bypass kardiopulmonari yang berkepanjangan
2.4.3 Patofisiologi
Syok kardiogenik merupakan akibat dari gangguan dari keseluruhan system
sirkulasi baik yang besifat temporer maupun permanen. Kegagalan ventrikel kiri atau
ventrikel kanan (akibat disfungsi miokardium) memompakan darah dalam jumlah yang
adekuat merupakan penyebab primer syok kardiogenik pada infark miokard akut.
Akibatnya adalah hipotensi, hipoperfusi jaringan, serta kongesti paru atau kongesti vena
sistemik. Kegagalan ventrikel kiri merupakan bentuk yang paling sering dari syok
kardiogenik, namun bagian lain dari sistem sirkulasi juga ikut bertanggung jawab terhadap
gagalnya mekanisme kompensasi. Kebanyakan abnormalitas ini sifatnya reversibel
sehingga bagi pasien-pasien yang selamat, fungsi jantung mungkin masih dapat
dipertahankan.
Hipotensi sistemik, merupakan tanda yang terjadi pada hampir semua syok
kardiogenik. Hipotensi terjadi akibat menurunnya volume sekuncup/stroke volume serta
menurunnya indeks kardiak. Turunnya tekanan darah dapat dikompensasi oleh
peningkatan resistensi perifer yang diperantarai oleh pelepasan vasopresor endogen seperti
norepinefrin dan angiotensin II. Namun demikian gabungan dari rendahnya curah jantung
dan meningkatnya tahanan perifer dapat menyebabkan berkurangnya perfusi jaringan.
Sehubungan dengan itu, berkurangnya perfusi pada arteri koroner dapat menyebabkan
suatu lingkaran setan iskemik, perburukan disfungsi miokardium, dan disertai dengan
progresivitas hipoperfusi organ serta kematian. Hipotensi dan peningkatan tahanan perifer
yang disertai dengan peningkatan PCWP terjadi jika disfungsi ventrikel kiri merupakan
kelainan jantung primernya. Meningkatnya tekanan pengisian ventrikel kanan terjadi jika
syok akibat kegagalan pada ventrikel kanan, misalnya pada gagal infark luas ventrikel
kanan. Namun pada kenyataannya sebuah penelitian SHOCK trial menunjukkan pada
beberapa pasien post MI, syok malahan disertai oleh vasodilatasi. Hal ini mungkin terjadi
sebagai akibat adanya respon inflamasi sistemik seperti yang terjadi pada sepsis. Respon
inflamasi akut pada infark miokard berkaitan dengan peningkatan konsentrasi sitokin.

59
Aktivasi sitokin menyebabkan induksi nitrit oksida (NO) sintase dan meningkatkan kadar
NO sehingga menyebabkan vasodilatasi yang tidak tepat dan berkurangnya perfusi
koroner dan sistemik. Sekuens ini mirip dengan yang terjadi pada syok septik yang juga
ditandai dengan adanya vasodilatasi sistemik.
2.4.4 Manifestasi Klinis
Menurut buku Aspiani 2015 timbulnya syok kardiogenik dengan infark miokard
akut dapat dikategorikan dalam beberapa tanda dan gejala berikut:
1. Timbulnya tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setlah infark akibat gangguan miokard
miokard atau rupture dinding bebas ventrikel kiri
2. Timbulnya secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat infark berulang
3. Timbulnya tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark miokard disertai timbulnya
bising mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektro mekanik. Episode ini
disertai atau tanpa nyeri dada, tetapi sering disertai dengan sesak napas aku
Keluhan dada pada infark miokard akut biasanya didaerah substernal, rasa seperti
ditekan, diperas, diikat, rasa dicekik, dan disertai rasa takut. Rasa nyeri menjalar ke leher,
rahang, lengan dan punggung. Nyeri biasanya hebat dann berlangsung lebih dari ½ jam,
tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat. Syok kardiogeenik yang berasal dari penyakit
jantung lainnya, keluhan sesuai dengan penyakit dasarnya.
Tanda penting yang muncul pada syok kardiogenik adalah sebagai berikut (Yudha,
2011) :
1. Takikardia : Jantung berdenyut lebih cepat karena stimulasi simpatis yang
berusaha untuk meningkatkan curah jantung. Namun, hal ini akan menambah
beban kerja jantung dan meningkatkan konsumsi oksigen yang menyebabkan
hipoksia miokardium
2. Kulit pucat dan dingin : vasokontriksi sekunder akibat stimulasi simpatis
membawa aliran darah yang lebih sedikit (warna dan kehangatan) ke kulit
3. Berkeringat : stimulasi simpatis mengakibatkan kelenjar keringat
4. Sianosis pada bibir dan bantalan kuku : stagnasi darah di kapiler setelah oksigen
yang tersedia di keluarkan
5. Peningkatan CVP (tekanan vena sentral) dan PWCP ( tekanan baji kapiler
pulmonal ) : pompa yang mengalami kegagalan tidak mampu memompa darah,

60
 tetapi darah tetap masuk ke jantung, menambah jumlah darah di dalam jantung,
sehingga meningkatkan preload
2.4.5 Klasifikasi
Menurut Muttaqin 2009 Syok dapat dibagi menjadi tiga tahap yang semakin lama
semakin berat:
1. Tahap I, syok terkompensasi (non-progresif) ditandai dengan respons
kompensatorik, dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah kemunduran lebih lanjut
2. Tahap II, tahap progresif, ditandai dengan manisfestasi sistemis dari
hipoperfusi dan keemunduran fungsi organ
3. Tahap III, refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel yang hebat
tidak pdapat lagi dihindari, yang pad akhirnya menuju ke kematian
2.4.6 Komplikasi
Menurut buku yang di tulis oleh Aspiani 2015 komplikasi yang muncul dari syok
kardiogenik adalah :
1. Henti jantung paru
2. Disritmia
3. Gagal multisystem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli
2.4.7 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan untuk mendukung penegakan
diagnosis syok kardiogenik adalah sebagai berikut (Asikin, 2016):
1. EKG : untuk mengetahui adanya infark miokard dan/atau iskemia miokard
2. Rongent Dada : menyingkirkan penyebab syok atau nyeri dada lainnya. Klien
dengan syok kardiogenik sebagian besar menunjukkan adanya gagal ventrikel
kiri.
3. Kateterisasi Jantung : Menentukan penyebab dan jenis syok dengan melihat
tekanan kapiler paru dan indeks jantung
4. Enzim Jantung : mengetahui syok kardiogenik disebabkan oleh infark miokard
akut. Enzim jantung dapat berupa kreatinin kinase, troponin, myoglobin dan
LDH

61
 5. Hitung Darah Lengkap : melihat adanya anemia, infeksi atau koagulopati akibat
sepsis yang mendasari terjadinya syok kardiogenik
6. Ekokardiografi : menentukan penyebab syok kardiogenik dengan melihat fungsi
sistolik dan diastolik jantung
Terdapat beberapa tambahan pemeriksaan penunjang pada syok kardiogenik
menurut pendapat Yudha 2011 :
1. Pemindaian Jantung : tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
jantung
2. Elektrolit : mungkin berubah karena perrpindahan cairan atau penurunan fungsi
ginjal, terapi deuretik
3. Oksimetri nadi : saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung
kongestif memperburuk penyakit paru obstruktif menahun (POM)
4. AGD : gagal ventrikel kiri diatandai alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksiemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida
2.4.8 Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Medis
Penanganan Syok kardiogenik yaitu kegawadaruratan yang memerlukan terapi
resusitasi segera sebelum syok merusak organ secara irreversible (Asikin et all, 2016).
1. Penanganan awal : resusitasi cairan, oksigenasi dan proteksi jalan nafas, koreksi
hipovolemia dan hipotensi
2. Intervensi farmakologi :
• sesuai penyebabnya, misalnya infark miokard atau sindrom coroner akut diberikan
aspirin dan heparin
• obat vasokontriksi, misalnya dopamine, epinefrin, dan
norepinefrin
• mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk
mempertahankan perfusi jaringan dan volume intravaskuler
3. Farmakologi
Syok kardiogenik, setelah tercapainya preload yang optimal, sering kali dibutuhkan
inotropic untuk memperbaiki kontraktilitas dan obat lain untuk menurunkan afeterload.
a. Katekolamin

62
 Hormone yang termasuk dalam kelompok ini yaitu adrenalin (epinefrin),
noradrenalin (norepinephrine), isoproterenol, dopamine dan dobutamine.
Golongan obat ini akan menaikkan tekanan arteri, perfusi coroner,
kontraktilitas dan kenaikkan denyut jantung, serta vasontriksi perifer.
Kenaikan tekanan arteri akan meningkatkan konsumsi oksigen, serta kerja
yang tidak diinginkan berpotensi mengakibatkan aritmia.
b. Adrenalin, noradrenalin dan isoproterenol
Hormone ini memiliki aktivitas stimulasi alfa yang kuat. Ketiga obat
tersevut memiliki aktivitas kronotropik. Stimulasi alfa yang kuat
menyebabkan vasokontriksi yang kuat, sehinggameningkatkan
tekanan dinding miokard yang dapat mengganggu aktivitas inotropic.
Isoproterenol merupakan vasodilator kuat, serta cenderung menurunkan
aliran darah dan tekanan perfusi coroner. Isoproterenolakan meningkatkan
kontraktilitas miokard dan laju jantung, yang mengakibatkan terjadinya
peningkatan konsumsi oksigen miokard yang sangat berbahaya pada syok
kardiogenik
c. Dopamine
Dopamine mempengaruhi stimulasi reseptor beta 1 pada dosis 5-
10µg/kgBB/menit, sehingga terdapat peningkatan kontraktilitas dan denyut
jantung, sedangkan pada dosis > 10µg/kgBB/menit, reseptor alfa 1 yang
menyebabkan peningkatkan tekanan arteri sistemik dan tekanan darah akan
distimulasi oleh dopamine. Dopamine adalah prekusor endogen
noradrenalin, yang menstimulasi reseptor beta, alfa, dan dopaminergic.
Dopamine menyebabkan vasodilatasi ginjal, menseterika dan coroner pada
dosis < 5 µg/kg/menit. Takikardia merupakan efek samping dari dopamine.
d. Dobutamine
Dobutamine merupakan katekolamin inotropic standart yang digunakan
sebagai pembanding. Efek dobutamine terbatas pada tekanan darah.
Dobutamine juga meningkatkan curah jantung tanpa pengaruh bermakna
pada tekanan darah. Oleh karena itu, tahanan vaskulat sistemik, tekanan
vena dan denyut jantung menurun, sehingga umumnya menandakan adanya
hipovolemia. Dobutamin terutama bekerja pada reseptor beta dengan rentan

63
 dosis 2-40 mcg/kgBB/menit. Pada dosis tersebut, dobutamin akan
meningkatkan kontraktilitas dengan sedikit efek kronotropik tanpa
vasokontriksi.
4. Mechanical Circulatory Support
Digunakan pada pengidap yang tidak responsive dengan pengobatan yang telah
diberikan.
a. Intra-aortic Ballon Pump (IABP)
IABP dapat mengurangi afterload ventrikel kiri sistolik dan mengurangi tekanan
perfusi coroner diastolic, sehingga meningkatkan output jantung dan aliran darah
arteri coroner. IABP dimasukkan melalui arteri besar dengan bantuan
fluoroskopi yang disinkronisasikan dengan EKG. Saat diastolic balon akan di
kembangkan yang bertujuan untuk meningkatkan tekanan diastolic, sehingga
akan memperkuat aliran darah koroner dan perfusi koroner menjadi baik. Saat
sebelum sistolik ventrikel balon dikempiskan yang akan menurunkan tekanan
aorta dan ventrikel afterload.
b. Ventricular Assist Device (VAD)
VAd dapat mendukung hemodinamika jangka pendek untuk reperfusi. VAD
digunakan setelah oklusi coroner akut sehingga terjadi reduksi preload ventrikel
kiri, meingkatkan aliran darah miokard dan memperbaiki fungsi jantung secara
umum

64
 BAB 3

KESIMPULAN

3.1 Cardiac Arrest

Resusitasi jantung paru otak merupakan usaha yang dilakukan untuk

mengembalikan fungsi sirkulasi dan atau pernafasan pada henti jantung (cardiac arrest) dan
atau henti nafas (respiratory arrest) dengan bantuan pernapasan dan kompresi dada. Indikasi
dilakukan resusitasi jantung paru otak adalah henti napas dan henti jantung. Fase-fase pada
resusitasi jantung paru otak adalah bantuan hidup dasar, bantuan hidup lanjut dan bantuan
hidup jangka lama. Guideline American Heart Asosiation (AHA) untuk RJP dan perawatan
kegawatan kardiovaskular tahun 2010 adalah perubahan urutan langkah Bantuan Hidup
Dasar dari ABC menjadi CAB dengan kompresi dada 30 kali diikuti 2 kali napas buatan
untuk dewasa. Prosedur resusitasi otak jantung paru dapat diterapkan pada bayi, anak dan
dewasa.

3.2 Aritmia

Aritmia merupakan kelainan irama jantung yang sering ditemukan dalam praktek
sehari-hari, manifestasi klinisnya bervariasi dari bentuk yang ringan (benigna) sampai
bentuk yang berat (maligna) dengan berbagai konsekuensi gangguan hemodinamik. Pada
bentuk aritmia berat dengan gangguan hemodinamik jika tidak ditatalaksana secepatnya,
pasien akan meninggal. Klasifikasi aritmia dikelompokkan berdasarkan asal/fokus iramanya
apakah di atas, pada atau di bawah AV junction. Secara klinis aritmia dibagi dua kelompok
yaitu takiaritmia dan bradiaritmia.Untuk menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan
EKG. Takikardia supraventrikular adalah jenis takiaritmia yang paling sering ditemukan

65
pada bayi dan anak yang perlu dikenali dan ditatalaksana segera. Terdapat dua mekanisme
timbulnya SVT, yaitu otomatisasi dan re-entry. Untuk tatalaksana segera SVT mencakup
perasat vagus, medikamentosa dan electrical conversion. Obat terpilih untuk tatalaksana
segera VST pada bayi dan anak adalah adenosin. Untuk tatalaksana kuratif SVT perlu
prosedur elektrofisiologi berupa terapi ablasi kateter.

3.3 Gagal Jantung Akut

Gagal jantung (GJ) adalah suatu sindroma klinis kompleks, yang didasari oleh
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan tubuh dengan
adekuat, akibat adanya gangguan structural dan fungsional dari jantung. Mendiagnosa gagal
jantung akut dilakukan dengan mengevaluasi keluhan yang diberitaukan oleh pasien, serta
melihat hasil seletah dilakukannya pemeriksaan fisik baik dari tampak keadaan pasien,
keadatan tanda-tanda vital, dan hasil dari pemeriksaan jantung, torak, abdomen, ekstremitas.
Serta bisa dibantu oleh hasil dari elektrokardiogram, foto thoraks, pemeriksaan
laboratorium,ekokardiografi, tes latihan fisik, dan katerisasi jantung. Dengan diagnose yang
tepat maka dapat dipikirkan sejak awal apa terapi yang tepat untuk secepatnya memperbaiki
gejala-gejala atau keluhan-keluhan dan menstabilkan kondisi hemodinamik

3.4 Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian paling sering pada pasien-pasien

yang dirawat dengan infark miokard. Sekitar 80% kasus syok kardiogenik yang berkaitan
dengan infark miokard akut. 80% Syok kardiogenik yang terjadi akibat infark miokard
disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri. Sedangkan yang lainnya adalah mitral regurgitasi
akut, rupture septum ventrikular, gagal ventrikel kanan, serta tramponade jantung. Insidensi
syok kardiogenik lebih tinggi pada pria daripada wanita (3:2). Perbedaan ini disebabkan
karena semakin meningkatnya kejadian penyakit jantung koroner pada pria. Secara
fungsional penyebab syok kardiogenik dapat dibagi menjadi 2 yakni kegagalan Jantung kiri
dan kegagalan Jantung kanan. Syok kardiogenik merupakan akibat dari gangguan dari
keseluruhan system sirkulasi baik yang besifat temporer maupun permanen. Gejala klinis
dari pasien syok kardiogenik bervariasi tergantung dengan etiologi yang mendasarinya.

66
 DAFTAR PUSTAKA

Alwi I, Nasution SA. Syok kardiogenik, In : Ilmu Penyakit Dalam Ed VI. Jakarta :
Interna Publishing, 2014; 4115-21

Alwi I, Nasution SA. Syok Kardiogenik. Dalam Sudoyo AW dkk. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, ed kelima jilid I. Interna Publishing. Jakarta ; November 2009

Anonim. 2007. Farmakologi dan Terapi. Departemen Farmakologi dan terapeutik

fakultas kedokteran universitas indonesia edisi 5. Jakarta:Universitas Indonesia.

Antman EM, ST-Elevation Myocard Infarc Management. In Libby P et al. Braunwald's

Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. Saunders.
Philadelphia ; 2008

Basket P, dkk. Buku panduan resusitasi jantung, paru, otak. Jakarta: Departemen
Kesehatan Republik Indonesia. 2008.
Comittee on Trauma Advanced Trauma Life Supportfor doctor’s 7th edition. Chicago.
American College of Surgeon Committee on Trauma. 2014.
Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure. 2008.

Futhuri. 2009. Skripsi : Gambaran Penderita Aitmia yang Menggunakan Pacemaker di

Rumah Sakit Binawaluya Cardiac Center Tahun 2008 – 2009. UIN . Jakarta

Gilman AG. 1996. Pharmacological Basis of Teurapetics. New York: Mc Graw Hill.

H.V, Huikuri, et all. 2007. The New England Journal of Medicine : Sudden Death Due
to Cardiac Arrhythmias.

67
Hazinski M, et all. 2010 Hand book of emergency cardiovaskular care for healthcare
provider. Chicago: American Heart Association. 2010.

Hochman JS, Ingbar D. Cardiogenic Shock and Pulmonary Edema ; in Kasper DL et al.
Harrison’s Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill inc. USA ; 2005

Hochman JS, Menon Venu. Clinical manifestations and diagnosis of cardiogenic shock
in acute myocardial infarction. UpToDate. Wolters Kluwer Health. Juni 2013.

Hochman JS, Ohman EM. Cardiogenic Shock. The AHA Clinical Series. Wiley-
Blackwell. Januari 2009.

Idrus Alwi, Sally Aman. Syok kardiogenik. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6.
Interna Publishing. 2014. Hal 4115

Katzung, Betram G.1997. Farmakologi dasar dan klinik. Jakarta:EGC

Kee,Joyce L., Hayes, Evelyn R. 1996. Farmakologi pendekatan proses keperawatan.

Jakarta:EGC

Khalid L, Dhakam SH. A Review of Cardiogenic Shock In Acute Myocardial Infarction.

Current Cardiology Review. Pakistan ; 2008

Latief S, Suryadi K, Dachlan R. Petunjuk praktis anestesiologi edisi 2. Jakarta: Bagian

Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI. 2007.

Liwang Frans, Mansjoer A. Syok kardiogenik, In : Kapita Selekta Ed IV. Media

Aesculapius, 2014; 865-7

McMurray JJ V, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the
Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the
European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart. 2013.

Menon and Hotchman. Management of Cardiogenic Shock Complicating acute

Myocardial Infarction Heart. 2013. 88: 531-537

Muhiman M, dkk. Anestesiologi. Jakarta: Staf Pengajar Bagian Anestesiologi dan Terapi
Intensif FKUI. 2004.

68
 Nafrialdi ; Setawati, A., 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Departemen
Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran UI, Jakarta.

Neal,Michael J. 2006. At a glance Farmakologi Medis Edisi 5. Jakarta:Erlangga

Overgaard and Dzavick Inotropes and Vasopressor in Cardiovascular Disease.

Circulation-AHA. 2008 118: 1047-1056

Panja M, Mandal S, Kumar D. Cardiogenic shock-management. Medicine update 2010:

20: 301-8

PERKI. Panduan praktik klinis (ppk) dan clinical pathway (cp) penyakit jantung dan
pembuluh darah. Jakarta, 2016

Piña I. Acute HF: Guidance on Reducing Readmissions. 2013.

Price, S.A, Wilson, L.M. 1995. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Edisi 4. Jakarta : EGC.
Ren X, Lenneman A. Cardiogenic Shock. Medscape Reference. May 2013.

Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic shock: current concepts and improving
outcomes Harmony R.

Rydén L, Grant PJ, Anker SD, et al. ESC guidelines on diabetes, prediabetes, and
cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD. 2013.

Singer, D.E.1996. Anticoagulation for atrial fibrillation: epidemiology informing a

difficult clinical decision. Proc. Assoc. Am. Physicians, 108:29-36

Stewart, R.B., Bardy, G.H., and Greene, H.L. 1986. Wide complex tachycardia:
misdiagnosis and outcome after emergent therapy. Ann. Intern. Med., 104:766-771

Tambayong, dr. Jan. 2001. Farmakologi untuk keperawatn. Jakarta:Widya Medika.

Weiss, J.N., Nademanee, K., Stevenson, W.G., and Singh, B. 1991. Ventricular
arrhythmias in ischemic heart disease. Ann. Intern. Med.,114:784-797

69