ASUHAN KEPERAWATAN PADA HEPATITIS

D
I
S
U
S
U
N

Oleh :

1. Kasterlina Purba 180207007

2. Jesika siagian 180207004

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

FAKULTAS FARMASI DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONESIA
TAHUN 2019
 BAB I
PENDAHULUAN

1.      Latar Belakang
Hepatitis virus akut merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya luas
dalam tubuh walaupun efek yang menyolok terjadi pada hepar. Telah ditemukan 5
kategori virus yang menjadi agen penyebab yaitu Virus Hepatitis A (HAV), Virus
Hepatitis B (HBV), Virus Hepatitis C (HVC), Virus Hepatitis D (HDV), Virus
Hepatitis E (HEV).
Walaupun kelima agen ini dapat dibedakan melalui petanda antigeniknya,
tetapi kesemuanya memberikan gambaran klinis yang mirip, yang dapat bervariasi
dari keadaan sub klinis tanpa gejala hingga keadaan infeksi akut yang total.
Bentuk hepatitis yang dikenal adalah HAV ( Hepatitis A ) dan HBV
(Hepatitis B). kedua istilah ini lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis
infeksiosa dan hepatitis serum, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara
parenteral dan non parenteral.
Hepatitis virus yang tidak dapat digolongkan sebagai Hepatitita A atau B
melalui pemeriksaan serologi disebut sebagai Hepatitis non-A dan non-B
(NANBH) dan saat ini disebut Hepatitis C (Dienstag, 1990). Selanjutnya
ditemukan bahwa jenis hepatitis ini ada 2 macam, yang pertama dapat ditularkan
secara parenteral (Parenterally Transmitted) atau disebut PT-NANBH dan yang
kedua dapat ditularkan secara enteral (Enterically Transmitted) disebut ET-
NANBH (Bradley, 1990; Centers for Disease Control, 1990). Tata nama terbaru
menyebutkan PT-NANBH sebagai Hepatitis C dan ET-NANBH sebagai Hepatitia
E (Bradley,1990; Purcell, 1990).
Virus delta atau virus Hepatitis D (HDV) merupakan suatu partikel virus
yang menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah ada infeksi Hepatitis B,
HDV dapat timbul sebagai infeksi pada seseorang pembawa HBV.
Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya
di Amerika tetapi juga diseluruh Dunia.
1
 Penyakit ini menduduki peringkat ketiga diantara semua penyakit menular
yang dapat dilaporkan di Amerika Serikat (hanya dibawah penyakit kelamin dan
cacar air dan merupakan penyakit epidemi di kebanyakan negara-negara dunia
ketiga. Sekitar 60.000 kasus telah dilaporkan ke Center for Disease Control di
Amerika Serikat setiap tahun, tetapi jumlah yang sebenarnya dari penyakit ini
diduga beberapa kali lebih banyak. Walaupun mortalitas akibat hepatitis virus ini
rendah, tetapi penyakit ini sering dikaitkan dengan angka morbiditas dan kerugian
ekonomi yang besar.

2.       Tujuan
         Tujuan Umum
  Untuk mendapatkan gambaran secara nyata dalam melaksanakan asuhan
keperawatan klien hepatitis
         Tujuan khusus
Untuk memperoleh gambaran nyata mengenai :
  Pengertian,Etiologi,Cara Penyebaran,Pemeriksaan,Penatalaksanaan hepatitis
  Pengkajian klien hepatitis
  Diagnosa yang mungkin timbul pada klien hepatitis
  Intervensi yang akan dilaksanakan pada klien hepatitis

3.      Manfaat
  Sebagai bahan pembelajaran untuk penderita hepatitis agar lebih menjaga
kesehatannya
   Sebagai tambahan membuat asuhan keperawatan
   Sebagai sumber informasi bagi para pembaca

2
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

1. KOSEP DASAR TEORI

A. PENGERTIAN
Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi
pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta
seluler yang khas (Brunner & Suddarth, 2001).
Hepatitis adalah peradangan pada hati atau infeksi pada hati (Elizabeth J.
Corwin, 2001). Hepatitis ada yang akut dan ada juga yang kronik. Hepatitis akut
adalah penyakit infeksi akut dengan gejala utama yang berhubungan erat dengan
adanya nekrosis pada jaringan hati (Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid I).
Hepatitis kronik adalah suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan
oleh bermacam-macam etiologi yang ditandai oleh berbagai tingkat peradangan
dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus-menerus tanpa penyembuhan
dalam waktu palaing sedikit 6 bulan (Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3).

B. ETIOLOGI
a.      Virus.
b.      Bakteri (salmonella typhi).
c.       Obat-obatan.
d.      Racun (hepatotoxic).
e.       Alcohol.
  C. KLASIFIKASI
 Hepatitis A (Hepatitis Infeksiosa)
         Penyebab : Virus hepatitis A (HAV).
         Cara penularan :                -   Jalur fekal-oral.
-       Sanitasi yang jelek.
-       Kontak antar manusia.
-       Dibawa oleh air & makanan.
         Inkubasi (hari) : 15-49 hari, rata-rata 30 hari.
3
         Imunitas : Homologus.
         Tanda dan gejala : -   Dapat terjadi dengan atau tanpa gejala : sakit mirip
flu.
         Fase pra-ikterik : sakit kepala, malaise, fatique, anoreksia, febris.
         Fase ikterik : Urine yang berwarna gelap, gejala ikterus pada sclera &
kulit, nyeri tekan pada hati.
         Hasil akhir :     biasanya ringan dengan pemulihan. Tidak terdapat status
karier atau meningkatnya resiko hepatitis kronis, sirosis, atau kanker hati.
2.      Hepatitis B (Hepatitis Serum)
         Penyebab : Virus Hepatitis B (HBV).
         Cara penularan :    Parenteral atau lewat kontak dengan karier
koncak seksual &
oral-oral.
Penularan perinatal dari ibu kepada bayinya.
         Inkubasi : 28-160 hari. Rata-rata 70-80 hari.
         Imunitas : Homologus.
         Tanda & gejala : Dapat terjadi tanpa gejala, dapat timbul antralgia ruam.
         Hasil akhir : Dapat berat. Status karier mungkin terjadi. Meningkatnya
resiko hepatitis kronis, sirosis, & kanker hati.
3.      Hepatitis C (Hepatitis non- A, non-Ba)
         Penyebab : Virus hepatitis C (HCV).
         Cara penularan :      Transfusi darah & produk darah, terkena darah yang
terkontaminasi lewat peralatan atau parafenalia obat
         Inkubasi : 15-160 hari (rata-rata 50 hari).
         Imunitas :    Serangan kedua dapat homologus menunjukkan imunitas
yang rendah atau infeksi oleh agens lain.
         Tanda & gejala : Serupa dengan HBV : tidak begitu berat & anikterik.
         Hasil akhir :   Sering terjadi status karier yang kronis & penyakit hati
yang kronis. Meningkatnya risiko kanker hati.
4.      Hepatitis D
         Penyebab : Virus hepatitis D.
         Cara penularan : Sama seperti HBV, antigen permulaan HBV diperlukan
untuk replikasi ; pola penularan serupa dengan pola penularan HBV.
         Inkubasi : 21-140 hari. Rata-rata 35 hari.
         Imunitas : Homologus.
         Tanda & gejala : Serupa dengan HBV.
         Hasil akhir : Serupa dengan HBV, tetapi kemungkinan status karier,
hepatitis aktif yang kronis & sirosis lebih besar.
5.      Hepatitis E
         Penyebab : virus hepatitis E (HEV).
         Cara penularan :      Jalur fekal-oral : kontak antar manusia dimungkinkan
meskipun risikonya rendah.
         Inkubasi : 15-65 hari. Rata-rata 42 hari.
         Imunitas : Tidak diketahui.
         Tanda & gejala : Serupa dengan HAV, kecuali sangat berat pada wanita
hamil.
         Hasil akhir : Serupa dengan HAV, kecuali sangat berat pada wanita hamil.

D.  GEJALA KLINIS
Menifestasi klinik dari semua jenis hepatitis virus secara umum sama.
Manifestasi klinik dapat dibedakan berdasarkan stadium. Adapun manifestasi dari
masing – amsing stadium adalah sebagai berikut.
1. Stadium praicterik berlangsung selama 4 – 7 hari. Pasien mengeluh sakit
kepala, lemah,anoreksia, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri diperut kanan
atas urin menjadi lebih coklat.
2. Stadium icterik berlangsung selama 3 – 6 minggu. Icterus mula –mula terlihat
pada sklera,kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan – keluhan berkurang,
tetapi klien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu
atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.
3. Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja
menjadi normal lagi. Penyebuhan pada anak – anak menjadi lebih cepat pada
orang dewasa, yaitu pada akhir bulan ke 2, karena penyebab yang biasanya
berbeda
 

E. PATOFISIOLOGI
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh
infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia.
Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki
suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola
normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-
sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat
masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem
imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian
besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
      Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu
badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak
nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya
rasa mual dan nyeri di ulu hati.
      Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah
billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal,
tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka
terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga
terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna
dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel
ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi
(bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin
direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran
dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.   
    Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat
(abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi
ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna
gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-
garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.
F. PENATALAKSANAAN
1.  Tirah baring selama fase akut dengan diet yang cukup bergizi merupakan
anjuran yang lazim.
2   Diet TKTP, pemberian makanan intravena mungkin perlu selama fase akut bila
pasien terus-menerus muntah.
3.  Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi hingga gejala-gejala mereda dan tes
fungsi hati kembali normal.
4.  Terapi sesuai instruksi dokter.
5   Jaga kebersihan perorangan dan lingkungan.
6.  Alat-alat makan disterilkan.
7   Alat-alat tenun sebelum dicuci direndam dahulu dengan antiseptik.
Berikut ini adalah obat-obat yang dapta digunakan :
1.   Globulin imun (Ig) – digunakan sebagai profilaksis sebelum dan sesudah
terpajan hepatitis A (diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemajanan)
2.  HBIG – diberikan sebagai profilaksis setelah pemajanan (tidak divaksinasi :
diberikan per IM dan mulai dengan vaksin HB. Divaksinasi : diberikan per IM
ditambah dosis booster. Perinatal : 0,5 ml per IM dalam 12 jam setelah kelahiran)
3  Vaksin Hepatitis B (Hevtavax B) – digunakan untuk mencegah munculnya
hepatitis B (Perinatal : diberikan per IM dalam 12 jam setelah kelahiran, diulangi
pada usia 1 dan 6 bulan. Anak-anak yang berusia kurang dari 10 tahun. Tiga dosis
IM (paha anterolateral / deltoid), dua dosis pertama diberikan berselang 1 bulan,
dan booster diberikan 6 bulan setelah dosis pertama. Anak-anak yang berusia
lebih dari 10 tahun. Diberikan tiga dosis ke dalam otot deltoid. Perhatikan bahwa
anak yang menjalankan hemodialisis jangka panjang dan anak dengan sindrom
Down harus divaksinasi secara rutin karena tingginya resiko memperoleh infeksi
Hepatitis B ini).
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Terdapat 2 pemeriksaan penting untuk mendiagnosis hepatitis, yaitu tes awal
untuk mengkonfirmasi adanya peradangan akut pada hati dan tes yang bertujuan
untuk mengetahui etiologi dari peradangan akut tersebut.
    Pemeriksaan tes fungsi hati, khususnya Alanin Amino Transferase (ALT =
SGPT), Aspartat Amino Transferase (AST = SGOT). Bila perlu ditambah dengan
pemeriksaan billirubin.
     Kadar transaminase (SGOT/SGPT) mencapai puncak pada saat timbulnya
ikterus. Peningkatan kadar SGOT & SGPT yang menunjukkan adanya kerusakan
sel-sel hati adalah 50-2.000 IU/mL. Terjadi peningkatan billirubin total serum
(berkisar antara 5-20 mg/dL).
PEMERIKSAAN SERULOGI
Diagnosis mengenai jenis hepatitis merupakan hal yang penting karena akan
menentukan jenis terapi yang akan diberikan. Salah satu pemeriksaan hepatitis
adalah pemeriksaan serologi, dilakukan untuk mengetahui jenis virus penyebab
hepatitis.
a. Diagnosis hepatitis A         
Diagnosis hepatitis A akut berdasarkan hasil laboratorium adalah tes serologi
untuk imunoglobulin M (lgM) terhadap virus hepatitis A. lgM antivirus hepatitis
A positif pada saat awal gejala dan biasanya disertai dengan peningkatan kadar
serum alanin amintransferase (ALT/SGPT). Jika telah terjadi penyembuhan,
antibodi lgM akan menghilang dan akan muncul antibodi lgG. Adanya antibodi
lgG menunjukkan bahwa penderita pernah terkena hepatitis A. Jika seseorang
terkena hepatitis A maka pada pemeriksaan laboratorium ditemukan beberapa
diagnosis berikut.
1.Serum lgM anti-VHA positif.
2.Kadar serum bilirubin, gamma globulin, ALT, dan AST meningkat ringan.
3 Kadar alkalin fosfatase, gamma glutamil transferase, dan total bilirubin
meningkat pada penderita yang kuning.           
b. Diagnosis hepatitis B
Adapun diagnosis pasti hepatitis B dapat diketahui berdasarkan pemeriksaan
laboratorium.
1. HBsAg (antigen permukaan virus hepatitis B) merupakan material
permukaan/kulit VHB, mengandung protein yang dibuat oleh sel hati yang
terinfeksi VHB. Jika hasil tes HbsAg positif artinya individu tersebut terinfeksi
VHB, menderita hepatitis B akut, karier. atau pun hepatitis B kronis. HbsAg
positif setelah 6 minggu terinfeksi virus hepatitis B dan menghilang dalam 3
bulan. Bila hasil menetap setelah lebih dari 6 bulan artinya hepatitis telah
berkembang menjadi kronis atau karier.
2. Anti-HBsAg (antibodi terhadap HbsAg) merupakan antibodi terhadap HbsAg
yang menunjukkan adanya antibodi terhadap VHB. Antibodi ini memberikan
perlindungan terhadap penyakit hepatitis B. Jika tes antiHBsAg positif artinya
individu itu telah mendapat vaksin VHB, atau pernah mendapat imunoglobulin,
atau juga bayi yang mendapat kekebalan dari ibunya. Anti-HbsAg yang positif
pada individu yang tidak pernah mendapat imunisasi hepatitis B menunjukkan
individu tersebut pernah terinfeksi VHB.
3.  HBeAg (antigen VHB) merupakan antigen e VHB yang berada di dalam darah.
Bila positif menunjukkan virus sedang replikasi dan infeksi terus berlanjut.
Apabila hasil positif menetap sampai 10 minggu akan berlanjut menjadi hepatitis
B kronis. Individu yang positif HbeAg dalam keadaan infeksius dan dapat
menularkan penyakitnya baik terhadap orang lain, maupun ibu ke janinnya.
4. Anti-HBe (antibodi HBeAg) merupakan antibodi terhadap antigen HbeAg yang
dibentuk oleh tubuh. Apabila anti-HBeAg positif artinya VHB dalam keadaan
fase non-replikatif.
5. HBcAg (antigen core VHB) merupakan antigen core (inti) VHB yang berupa
protein dan dibuat dalam inti sel hati yang terinfeksi VHB. HBcAg positif
menunjukkan keberadaan potein dari inti VHB.       
6. Anti-HBc (antibodi terhadap antigen inti hepatitis B) merupakan antibodi
terhadap HBcAg dan cenderung menetap sampai berbulan-bulan bahkan
bertahun-tahun. Antibodi ini ada dua tipe yaitu IgM anti-HBc dan IgG anti-HBc.
IgM anti-HBc tinggi artinya infeksi akut, IgG anti-HBc positif dengan IgM anti-
HBc yang negatif menunjukkan infeksi kronis atau pernah terinfeksi VHB.
c. Diagnosis hepatitis C
Diagnosis hepatitis C dapat ditentukan dengan pemeriksaan serologi untuk
menilai antibodi dan pemeriksaan molekuler sehingga partikel virus dapat terlihat.
Sekitar 30% pasien hepatitis C tidak dijumpai anti-HCV (antibodi terhadap VHC)
yang positif pada 4 minggu pertama infeksi. Sementara sekitar 60% pasien positif
anti-HCV setelah 5-8 minggu terinfeksi VHC dan beberapa individu bisa positif
setelah 5-12 bulan. Sekitar 80% penderita hepatitis C menjadi kronis dan pada
hasil pemeriksaan laboratorium dijumpai enzim alanine aminotransferase (ALT)
dan peningkatan aspartate aminotransferase (AST).Pemeriksaan molekuler
merupakan pemeriksaan yang dapat mendeteksi RNA VHC. Tes ini terdiri atas
dua jenis, yaitu kualitatif dan kuantitatif. Tes kualitatif menggunakan teknik PCR
(Polymerase Chain Reaction) dan dapat mendeteksi RNA VHC kurang dari 100
kopi per mililiter darah. Tes kualitatif dilakukan untuk konfirmasi viremia
(adanya VHC dalam darah) dan juga menilai respon terapi.Selain itu, tes ini juga
berguna untuk pasien yang anti-HCV-nya negatif, tetapi dengan gejala klinis
hepatitis C atau pasien hepatitis yang tidak teridentifikasi jenis virus penyebabnya.
Adapun tes kuantitatif sendiri terbagi atas dua metode, yakni metode dengan
teknik branched-chain DNA dan teknik reverse-transcription PCR. Tes kuantitatif
berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit. Pada tes kuantitatif ini
dapat diketahui derajat viremia. Biopsi (pengambilan sedikit jaringan suatu organ)
dilakukan untuk mengetahui derajat dan tipe kerusakan sel-sel hati.   
H. KOMPLIKASI
Dapat terjadi komplikasi ringan, misalnya kolestasis berkepanjangan, relapsing
hepatitis, atau hepatitis kronis persisten dengan gejala asimtomatik dan AST
fluktuatif.
Komplikasi berat dapat terjadi adalah hepatitis kronis aktif, sirosis hati,
hepatitis fulminan, atau karsinoma hepatoseluler. Selain itu, dapat pula terjadi
anemia aplastik, glomerulonefritis.

BAB 3
PENUTUP
1.     Kesimpulan
  Hepatitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus  menyebakan
peradangan pada hati. Hepatitis selain disebakan oleh virus disebabkan juga
alcohol dan juga obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Hepatitis pada anak-anak
sebagian besar disebabkan oleh bahan-bahan kimia yang terkandung dalam snack.
Selain itu juga anak-anak kurang memperhatikan akan kebersihan sehingga
memudahkan virus untuk masuk ke dalam tubuh.
2.     Saran
Orang tua harus memberikan perhatian khusus pada anak dalam pemilihan
makanan  serta memberikan pendidikan akan pentingnya kebersihan agar tidak
terkena virus yag dapat menyebabkan penyakit hepatitis. Pada bayi sebaiknya ibu
memberikan imunisasi secara tepat waktu untuk mencegah terjadinya hepatitis. 
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito Lynda Jual, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi

Keperawatan, EGC, Jakarta.
Gallo, Hudak, 1995, Keperawatan Kritis, EGC, Jakarta.
Hadim Sujono, 1999, Gastroenterologi, Alumni Bandung.
Moectyi, Sjahmien, 1997, Pengaturan Makanan dan Diit untuk Pertumbuhan
Penyakit, Gramedia Pustaka Utama Jakarta.
Price, Sylvia Anderson, Wilson, Lorraine Mc Carty, 1995, Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-proses Penyakit, EGC, Jakarta.
Smeltzer, suzanna C, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner dan
Suddart. Alih bahasa Agung Waluyo, Edisi 8, jakarta, EGC, 2001.
Susan, Martyn Tucker et al, Standar Perawatan Pasien, jakarta, EGC, 1998.
Reeves, Charlene, et al,Keperawatan Medikal Bedah, Alih bahasa Joko Setiyono,
Edisi I, jakarta, Salemba Medika.
Sjaifoellah Noer,H.M, 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, edisi ketiga,
Balai Penerbit FKUI, jakarta.\