MAKALAH

PRESEPSI SENSORI “HEPATITIS”

Di susun oleh :

Jenifer hontonglaliu
(19142010043)
Keperawatan A5/V

FALKUTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN INDONESIA
MANADO
20221
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan sehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat limpahan rahmat dan
karunianya sehingga saya dapat menyusun makalah ini dengan baik dan tepat pada waktunya.
Dalam makalah ini saya membahas mengenai “PRESEPSE SENSORI HEPATITIS”
Makalah ini dibuat dengan beberapa bantuan dari beberapa pihak untuk membantu
menyelesaikan tantangan dan hambatan selama mengerjakan makalah ini. 0leh karena itu saya
mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yag telah membantu
dalam penyusunan makalah ini saya menyadari bahwa masih ada banyak kekurangan yang
mendasar pada makalah ini. Oleh karena itu saya mengundang pembaca untuk memberikan saran
serta kritik yang dapat membangun saya kritik konstruktif dari pembaca sangat kami harapkan
untuk penyempurnaan makalah selanjutnya
Akhir kata semoga makalah ini dapat memberi manfaat bagi kita sekalian.
 Daftar pustaka

Kata pengantar…………………………………………………………………………………
Daftar isi………………………………………………………………………………………..

Bab 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang……………………………………………………………………………..
1.2 Rumusan masalah………………………………………………………………………….
1.3 Tujuan ……………………………………………………………………………………..
Bab II PEMBAHASAN
A. Definisi Hepatitis
B. Etiologi
C. Manisfestasi klinis
D. Pencegahan
E. Patofisiologi dan pathway
F. Penatalaksanaan
G. Komplikasi
Bab III PENUTUP
2.1 Kesimpulan..................................................................................................................................
2.2 saran.............................................................................................................................................

BAB I
PENDAHULUAN

1.1.       Latar belakang
 Hepatitis merupakan inflamasi dan cedera pada hepar, penyakit ini dapat disebabkan oleh
infeksi atau oleh toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati. Hepatitis virus adalah
istilah yang digunakan untuk infeksi hepar oleh virus, identifikasi virus penyakit dilakukan terus
menerus, tetapi agen virus A, B, C, D, E, F dan G terhitung kira-kira 95% kasus dari hepatitis
virus akut (Ester, 2002).
Penyakit hepatitis merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati diseluruh dunia.
Penyakit ini sangat berbahaya bagi kehidupan karena penykit hepatits ataupun gejala sisanya
bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya (Sudoyo, 2007). Infeksi virus hepatitis
bisa berkembang menjadi sirosis atau pengerasan hati bahkan kanker hati. Masalahnya, sebagian
besar infeksi hepatitis tidak menimbulkan gejala dan baru terasa 10-30 tahun kemudian saat
infeksi sudah parah. Pada saat itu gejala timbul, antara lain badan terasa panas, mual, muntah,
mudah lelah, nyeri diperut kanan atas, setelah beberapa hari air seninya berwarna seperti teh tua,
kemudian mata tampak kuning dan akhirnya seluruh kulit tubuh menjadi kuning. Pasien hepatitis
biasanya baru sembuh dalam waktu satu bulan. (Smeltzer, 2002)

1.2.       Rumusan masalah
1.     Apakah definisi hepatitis ?
2.    Apakah etiologi hepatitis ?
3.    Apakah manifestasi klinis hepatitis ?
4.    Apa patofisiologi hepatitis ?

1.3.       Tujuan
1.    Mahasiswa mampu memahami definisi hepatitis.
2.    Mahasiswa mampu memahami etiologi hepatitis.
3.    Mahasiswa mampu memahami manifestasi klinis hepatitis.
4.    Mahasiswa mampu memahami patofisiologi hepatitis.

BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Hepatitis
 Hepatitis adalah keadaan radang atau cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat
atau alkohol (Sudoyo, 2007)
Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta
seluler yang khas (Wening, 2008).
Hepatitis merupakan suatu peradangan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi atau oleh
toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati (Corwin, 2001)
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada
sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khas.
Hepatitis virus yang sudah teridentifikasi secara pasti adalah hepatitis A, B, C, D dan E.
Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang serupa (jalur vekal-oral) sedangkan
hepatitis B, C dan D mempunyai banyak karakteristik yang sama.

B. Etiologi
1.  Hepatitis A
Nama virusnya HAV/Hepatitis infeksiosa dengan agen virus RNA untai tunggal dan
disebabkan oleh virus RNA dari famili enterovirus serta dapat terjadi pada usia anak-anak &
dewasa muda. Cara penularan fekal-oral, makanan, penularan melalui air, parenteral (jarang),
seksual (mungkin) dan penularan melalui darah. Masa inkubasi 15-45 hari, rata-rata 30 hari
pada usia anak-anak dan dewasa muda. Resiko penularan pada sanitasi buruk, daerah padat
seperti rumah sakit, pengguna obat, hubungan seksual dengan orang terinfeksi dan daerah
endemis. Tanda dan gejala dapat terjadi dengan atau tanpa gejala, sakit mirip flu.
Virus ini merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 cm yang dapat dideteksi didalam
feses pada masa inkubasi dan fase praikterik. Awalnya kadar antibodi IgM anti-HAV
meningkat tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya suatu
inveksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan
seterusnya hingga menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa
lampau da memiliki imunitas sedangkan keadaan karier tidak pernah ditemukan.
Manifestasi kliniknya banyak pasien tidak tampak ikterik dan tanpa gejala. Ketika
gejalanya muncul bentuknya berupa infeksi saluran nafas atas dan anoreksia yang terjadi
akibat pelepasan toksin oleh hati yang rusak atau akibat kegagalan sel hati yang rusak untuk
melakukan detoksifikasi produk yang abnormal. Gejala dispepsia dapat ditandai dengan rasa
nyeri epigastium,mual, nyeri ulu hati dan flatulensi. Semua gejala akan hilang setelah fase
ikterus.

2. Hepatitis B
Nama virusnya HBV/Hepatitis serum dengan agen virus DNA berselubung ganda yang
dapat terjadi pada semua usia. Cara penularannya parenteral (fekal-oral) terutama melalui
darah, kontak langsung, kontak seksual, oral-oral dan perinatal. Masa inkubasinya 50-180
hari dengan rata-rata 60-90 hari. Resiko penularan pada aktivitas homoseksual, pasangan
seksual multipel, pengguna obat melalui suntikan IV, hemodialisis kronis, pekerja layanan
kesehatan, tranfusi darah dan bayi lahir dengan ibu terinfeksi. Bisa terjadi tanpa gejala akan
tetapi bisa timbul atralgia dan ruam. Dapat juga mengalami penurunan selera makan,
dispepsia, nyeri abdomen, pegal-pegal menyeluruh, tidak enak badan dan lemah. Apabila
ikterus akan disertai dengan tinja berwarna cerah dan urin berwarna gelap. Hati penderita
akan terasa nyeri tekan dan membesar hingga panjangnya mencapai 12-14 cm, limpa
membesar dan kelenjar limfe servikal posterior juga membesar.
 Virus hepatitis B merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel HbcAg, HbsAg,
HbeAg dan HbxAg. Virus ini mengadakan replikasi dalam hati dan tetap berada dalam serum
selama periode yang relatif lama sehingga memungkinkan penularan virus tersebut.

3. Hepatitis C
Nama virusnya RNA HCV/sebelumnya NANBH dengan agen virus RNA untai tunggal
yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama melalui darah hubungan seksual
dan perinatal. Masa inkubasinya 15-160 hari dengan rata-rata 50 hari. Resiko penularannya
pada pengguna obat suntik, pasien hemodialisis, pekerja layanan keehatan, hubungan
seksual, resipien infeksi sebelum Juli 1992, resipien faktor pembekuan sebelum tahun 1987
dan bayi yang lahir dari ibu terinfeksi. HCV merupakan virus RNA rantai tunggal, linear
berdiameter 50-60 nm. Pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV
banyak menghasilkan negatif-palsu sehingga digunakan pemeriksaan rekombinan
suplemental (recombinant assay, RIBA).

4.  Hepatitis D
Nama virusnya RNA HDV/agen delta atau HDV (delta) dengan agen virus RNA untai
tunggal, dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama darah tapi sebagian melalui
hubungan seksual dan parenteral. Masa inkubasinya 30-60 hari, 21-140 hari rata-rata 40 hari
yang terjadi pada semua usia. Resiko penularan pada pengguna obat IV, penderita hemovilia
dan resipien konsentrat faktor pembekuan. Hepatitis D terdapat pada beberapa kasus hepatitis
B. Karena memerlukan antigen permukaan hepatitis B untuk replikasinya, maka hanya
penderita hepatitis B yang beresiko terkenahepatitis D. Antibodi anti-delta dengan adanya
BBAg pada pemeriksaan laboratorium memastikan diagnosis tersebut.  Gejala hepatitis D
serupa hepatitis B kecuali pasiennya lebih cenderung untuk menderita hepatitis fulminan dan
berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis serta sirosis hati.

5. Hepatitis E
Nama virusnya RNA HEV/agen penyebab utama untuk NANBH dengan agen virus RNA
untai tunggal tak berkapsul. Cara penularan fekal-oral dan melali air, bisa terjadi pada
dewasa muda hingga pertengahan. Masa inkubasinya 15-60 hari, rata-rata 40 hari. Resiko
penularannya pada air minum terkontaminasi dan wisatawan pada daerah endemis. HEV
merupakan suatu virus rantai tunggal yang kecil berdiameterkurang lebih 32-34 nm dan tidak
berkapsul. HEV adalah jenis hepatitis non-A, non-B, pemeriksaan serologis untuk HEV
menggunakan pemeriksaan imun enzim yang dikodekan khusus.

C. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis hepatitis menurut (Sudoyo, 2007)terdiri dari:

1. Masa tunas
Virus A                                 :15-45 hari (rata-rata 25 hari)
Virus B                                 :40-180 hari (rata-rata 75 hari)
 Virus non A dan non B       : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)   

2.  Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar
2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu
hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise,
lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5
hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.

3. Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai
dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I,
kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal
pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.

4. Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul
bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine
tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

D. PENCEGAHAN
Dimana penularan melalui fecal oral dapat dilakukan dengan meningkatkan kebersihan
lingkungan, menjaga higiene dan sanitasi, menghindari kontak badan dengan penderita
seperti  alat makan harus dicuci dan dipakai dengan terpisah, wc sehabis digunakan penderita
dibersihkan dengan antiseptik.
Karena terbatasnya pengobatan terhadap hepatitis, maka penekanan lebih diarahkan pada
pencegahan melalui imunisasi. Kini tersedia imunisasi pasif untuk HAV, dan imunisasi aktif
dan pasif untuk HBV.
a. Hepatitis  A
Globulin imun (IG), dahulu disebut globulin serum imun, diberikan untuk perlindungan
sebelum dan sesudah paparan terhadap HAV. Profilaksis sebelum paparan dianjurkan pada
pelancong yang akan berkunjung ke daerah endemis. Bila kunjungan berlangsung < 3 bulan
diberikan IG dosis tunggal 0,2 ml/kg BB secara IM; bila kunjungan lebih lama diberikan 0,06
ml/kg BB setiap 4 hingga 6 bulan. Pemberian IG pasca paparan efektif dalam mencegah atau
mengurangi keparahan infeksi HAV, dosis 0,02 mg/kg diberikan sesegera mungkin dalam
batas 2 minggu setelah paparan.
 Jenis vaksin untuk hepatitis A berupa partikel virus aktif yang dianaktivasi. Diberikan
dengan dosis 0,5 cc/dosis secara subkutis atau intramuskular. Imunisasi diberikan pada anak
umur > 2 tahun diberikan 3 dosis dengan jadual 0, 1, dan 6 bulan. Kontra indikasi pada anak
dengan defisiensi imun (mutlak), efek samping tidak ada.
b. Hepatitis B
Kini tersedia IG HBV titer tinggi (HBIG). Sebaiknya diberikan 0,05 ml/kg HBIG
secepatnya pada individu yang dimasuki darah yang terkontaminasi HBsAG.
Jenis vaksin untuk hepatitis B yaitu Inaktivated viral vaccine (IVV): vaksin rekombinan dan
plasma derived.. Diberikan dengan dosis 0,5 cc/dosis secara SC/IM. Bayi yang lahir dari ibu
dengan HBsAg negatif mendapat ½ dosis anak vaksin rekombinan dan 1 dosis anak
vaksin plasma derived. Dosis kedua harus diberikan 1 bulan atau lebih setelah dosis pertama.
Bayi yang lahir dari ibu dengan HBsAg positif mendapat 0,5 cc HBIG dalam waktu 12
jam setelah lahir dan 1 dosis anak vaksin rekombinan atau 1 dosis anak vaksin plasma
derived pada tempat suntikan yang berlainan. Dosis kedua direkomendasikan pada umur 1 –
2 bulan dan ketiga  6 – 7 bulan atau bersama dengan vaksin campak pada umur 9 bulan.
Boster diberikan 5 tahun kemudian. Kontra indikasi pada anak dengan defisiensi imun
(mutlak). Efek samping berupa reaksi lokal ringan dan demam sedang 24 – 48 jam.

E. Patofisiologi dan Pathway

1. Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan
oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari
hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan
berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap
suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel
hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh
respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya,
sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan
peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran
kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di uluh hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang
belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya
kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan
billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi.
Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi
retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum
mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi
(bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam
pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena
bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga
menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin
terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan
menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.
2. Pathway

F. Penatalaksanaan
1. Medis
a. Pencegahan
1). Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya tidak menjadi donor
darah karena dapat menular melalui darah dan produk darah.
2). Pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi pengaruh yang
baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml / kg BB, intramuskular.

b. Obat-obatan terpilih
1). Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana ada reaksi imun yang
berlebihan.
2). Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.
3). Lactose 3 x (30-50) ml peroral.
4). Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr intravena.
5).Roboransia.
6). Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia)
7). Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air.
8). Infus glukosa 10% 2 lt / hr.

c. Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat.
d. Jika penderita  tidak napsu makan atau muntah – muntah sebaiknya di berikan infus
glukosa. Jika napsu makan telah kembali diberikan makanan yang cukup
e.  Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat – obatan yang mengubah
susunan feora usus, misalnya neomisin atau kanamycin samapi dosis total 4-6 mg / hr.
laktosa dapat diberikan peroral, dengan pegangan bahwa harus sedemikian banyak
sehingga Ph feces berubah menjadi asam.

2. Keperawatan
a. Tirah baring dan selanjutnya aktivitas pasien dibatasi sampai gejala pembesaran hati
kenaikan bilirubin kembali normal.
b. Nutrisi yang adekuat
c. Pertimbangan psikososial akibat pengisolasian dan pemisahan dari keluarga sehingga
diperlukan perencanaan khusus untuk meminimalkan perubahan dalam persepsi sensori.
d. Pengendalian dan pencegahan

G. Komplikasi

Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut, penciutan hati, kadar
bilirubin serum meningkat cepat,pemanjangan waktu protrombin dan koma hepatikum.
Prognosis adalah kematian pada 60-80% pasien. Komplikasi tersering adalah perjalanan klinis
yang lebih lama hngga berkisar dari 2-8 bulan. Sekitar 5-10% paasien heatitis virus
mengalami kekambuhan setelah sembuh dari serangan awal. Sejumlah kecil pasien akan
mengalami hepatitis agresif atau kronis aktif bila terjadi kerusakan hati seperti digerogoti
(piece meal) dan terjadi sirosis. Terapi kortikosteroid dapat memperlambat perluasan cidera
hati namun prognosisnya tetap buruk. Komplikasi lanjut hepatitis yang bermakna adalah
berkembangnya karsinoma heatoseluler sekunder.
Komplikasi hepatitis menurut (Sudoyo, 2007)adalah:
1. Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi
amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik.
2. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis,
penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
3. Komplikasi yang sering adalah serosis, pada serosis kerusakan sel hati akan diganti oleh
jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin beras jaringan parut yang
terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat.

BAB III
PENUTUP
3.1.       Kesimpulan
Hepatitis adalah keadaan radang atau cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat
atau alkohol (Sudoyo, 2007). Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan
klinis, biokimia serta seluler yang khas (Wening, 2008).
 Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi
pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang
khas. Hepatitis virus yang sudah teridentifikasi secara pasti adalah hepatitis A, B, C, D dan E.
Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang serupa (jalur vekal-oral) sedangkan hepatitis
B, C dan D mempunyai banyak karakteristik yang sama

3.2.       Saran
Dalam hal ini yang perlu kita lakukan untuk mencegah penyakit ini sebaiknya kita lebih
menjaga diri dari keterpaparan penyakit ini dan lebih dini untuk memeriksakan diri ke
dokter. Infeksi hepatitis terjadi dengan menyerang salah satu organ paling penting yaitu hati.
Untuk mengurangi keterpaparan infeksi hepatitis dapat dilakukan usaha-usaha pengobatan yaitu
memeriksakan diri ke dokter, pemberian obat secara rutin, pemberian vaksin, menjalankan pola
hidup sehat, hindari aktifitas berat.

DAFTAR PUSTAKA
Corwin, E. J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Ester, M. (2002). Book of Nursing Diagnosis Edisi 10. Jakarta: EGC.
Smeltzer, S. C. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal. Jakarta: EGC.
Sudoyo, A. W. (2007). Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Edisi 4 Jilid 1. Jakarta: Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI.
Wening, S. (2008). Care Your Self Hepatitis . Jakarta: Penebar Plus.