Anda di halaman 1dari 23

HALAMAN PENGESAHAN

Nama/NIM : Kurnia Ricky Ananta (406100059)

Fakultas : Kedokteran Umum

Universitas : Tarumanagara

Tingkat : Program Pendidikan Profesi Dokter

Judul : MANAGEMENT TOXIC OPTIC NEUROPATHY

Bagian : Ilmu Penyakit Mata

Periode Kepaniteraan : 14 Februari 2011 s/d 19 Maret 2011

Diajukan : Maret 2011

Kudus, Maret 2011

Mengetahui dan Menyetujui

Pembimbing Bagian Ilmu Penyakit Mata RSUD Kudus

Dr. Djoko Heru Sp. M

1
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat rahmat-Nya,
penulis dapat menyelesaikan referat berjudul “MANAGEMENT TOXIC OPTIC
NEUROPATHY” ini tepat pada waktunya.

Referat ini disusun sebagai tugas dalam kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata di
RSUD Kudus, Jawa Tengah. Semoga dengan penyusunan referat ini dapat menambah
informasi mengenai “MANAGEMENT TOXIC OPTIC NEUROPATHY” bagi
pembaca sekalian.

Ucapan terima kasih terutama penulis sampaikan kepada dr. Djoko Heru Sp. M
dan dr. Rosalia Septiana Sp. M selaku pembimbing kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata
yang selama ini telah banyak memberikan bimbingan, nasehat, petunjuk serta bantuan
sehingga referat ini dapat tersusun dengan baik. Penulis berharap ilmu yang telah beliau
berikan dapat bermanfaat bagi penulis baik di siklus kepaniteraan selanjutnya maupun
dalam praktek sehari-hari di kemudian hari. Terima kasih kepada perawat dan staf
terkait yang telah membantu penulisan dalam menjalankan kepaniteraan ini d RSUD
Kudus.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa penulisan referat ini masih jauh dari
sempurna. Untuk itu kritik dan saran dari pembaca sangat penulis harapkan demi
kesempurnaan penulisan referat ini.

Akhirnya dengan segala kerendahan hati, penulis berharap semoga referat ini
dapat berguna dan bermanfaat bagi para pembaca.

Kudus, 6 Maret 2011

Penulis

2
DAFTAR ISI

Halaman pengesahan ............................................ 1

Kata pengantar ............................................ 2

Daftar isi ............................................ 3

Bab I : Pendahuluan ............................................ 4

Bab II : Pembahasan ............................................ 6

Toxic / nutritional optic neuropathy ............................................ 6

Gejala dan tanda ............................................ 7

Karakteristik klinis ............................................ 9

Hasil pemeriksaan ............................................ 15

Pengobatan ............................................ 17

Pencegahan ............................................ 19

Komplikasi ............................................ 20

Prognosis ............................................ 20

Bab III : Kesimpulan ............................................ 21

Daftar Pustaka ............................................ 22

3
BAB 1
PENDAHULUAN
Jalur visual anterior rentan terhadap kerusakan dari toxic atau kekurangan nutrisi.

Gangguan ini cenderung diklasifikasikan dalam toxic neuropati / nutrisi optik

neuropati, yaitu suatu sindrom yang ditandai oleh kerusakan bundel papillomacular,

scotoma pusat maupun cecocentral, dan pengurangan penglihatan warna. Baik

toksisitas dan gizi buruk, bertindak secara mandiri atau bersama-sama, telah terlibat

dalam patogenesis gangguan ini. Meskipun masalah ini telah diklasifikasikan sebagai

neuropati optik, di sebagian besar entitas, lesi primer belum benar-benar telah

dilokalisasikan ke saraf optik dan mungkin berasal dari Chiasm, retina, atau bahkan

traktus optikus.

Mekanisme yang tepat adalah dengan defisit nutrisi yang merusak saraf optik

belum dapat dijelaskan. Meskipun kemungkinan etiologinya multifaktorial, kebanyakan

dokter setuju bahwa pada pasien yang menyalahgunakan etanol, tembakau, dan gizi

buruk adalah penyebab utama dari amblyopia tersebut. Pendapat lain percaya bahwa

kekurangan vitamin tertentu seperti tiamin, B-12, asam folat, protein dengan kandungan

asam amino, atau kombinasi dari ini juga berperan. Apakah tembakau atau etanol

memiliki efek langsung pada saraf optik masih belum jelas. Mengapa agen tertentu

mengandung toxic ke saraf optik, khususnya bagian yang terdiri dari bundel

papillomacular, juga sebagian besar masih belum dapat ditegakkan. Apakah konfigurasi

yang tidak biasa dari suplai vaskular kepala saraf optik memiliki predisposisi ke

akumulasi agen beracun masih menjadi pertanyaan. Telah dihipotesiskan bahwa sifat

chelating dari etambutol berkontribusi untuk neurotoksisitas, tetapi ini belum

terbukti. Mekanisme neurotoksisitas yang terjadi dari amiodarone antiarrhythmic masih

4
belum jelas. Para peneliti percaya bahwa itu mungkin berhubungan dengan lipidosis

yang disebabkan oleh obat. 

5
BAB II

PEMBAHASAN

Toxic optic neuropathy

Ada beberapa penyebab neuropati optik toksik. Di antaranya adalah: konsumsi

metanol (alkohol kayu), glikol etilen (antibeku otomotif), disulfiram (digunakan untuk

mengobati alkoholisme kronis), hydroquinolones terhalogenasi (obat amebicidal),

etambutol dan isoniazid (pengobatan TB), dan antibiotik seperti linezolid dan

kloramfenikol . Tembakau juga merupakan penyebab utama dari neuropati optik toksik.

Nutritional optic neuropathy

Penyebab utama dari neuropati optik gizi dianggap kekurangan vitamin B-

kompleks, terutama tiamin (vitamin B1) dan cyanocobalamin (vitamin

B12). Kekurangan piridoksin (vitamin B6), niasin (vitamin B3), riboflavin (vitamin

B2), dan / atau asam folat juga berperan. Orang-orang yang menyalahgunakan alkohol

dan tembakau berada pada risiko yang lebih besar karena mereka cenderung kurang

gizi. Mereka yang menderita anemia pernisiosa juga menghadapi risiko akibat

gangguan kemampuan untuk menyerap vitamin B12 dari saluran usus.

Toxic optik neuropati dan nutrisi yang tidak umum di Amerika Serikat. Dalam

populasi umum, amblyopia gizi lebih umum di antara pecandu tembakau dan alkohol

dan mereka yang kurang gizi.  Neuropati optik toxic biasanya dikaitkan dengan paparan

terhadap karyawan di tempat kerja, konsumsi bahan / makanan yang mengandung zat

beracun, atau obat sistemik. Nutrisi optik neuropati pasti lebih menonjol di wilayah

kelaparan, seperti di Afrika, di mana ia dapat mengambil proporsi epidemi.

6
Morbiditas dari gangguan ini tergantung pada faktor risiko, penyebab yang

mendasari, dan durasi gejala sebelum pengobatan. Seorang pasien dengan atrofi optik

kemungkinan untuk memulihkan fungsi visualnya kurang dari seorang pasien yang

tidak memiliki perubahan patologis tersebut. Gangguan ini tidak memiliki predileksi

ras. Semua ras rentan. Gangguan ini ditemukan sama antara laki laki dan perempuan.

Setiap usia mungkin akan terpengaruh oleh toxic optik neuropati, tetapi nutrisi

optik neuropati sangat jarang terjadi pada anak-anak yang minum alkohol sedangkan

yang merokok jauh lebih sering terjadi di kelompok usia ini. Toxic optik neuropati

yang digunakan dapat dilihat pada anak-anak dengan kondisi paru kronis, seperti cystic

fibrosis, ketika diobati dengan kloramfenikol.

 Gejala dan Tanda

 Dalam toxic/nutrisi optik neuropati, ketajaman visual dapat bervariasi dari

sedikitnya penurunan visual sampai tidak adanya persepsi cahaya yang jarang

terjadi. Kebanyakan pasien memiliki visus 20/200 atau lebih baik. 

 Bila pupil dinilai, tidak diharapkan satupun ditemukannya cacat afereb relatif pupil

karena neuropati optik hampir selalu bilateral dan simetris. Namun, pada

kebanyakan pasien, pupil yang bilateral lesu terhadap cahaya. 

 Persepsi warna harus dinilai karena dyschromatopsia adalah fitur konstan dalam

kondisi ini. 

 Dalam nutrisi optik neuropati, optic disk mungkin normal atau sedikit hiperemis

pada tahap awal. Dalam sebuah kelompok kecil pasien dengan optic disk

hiperemis, orang bisa menemukan serpihan kecil perdarahan. Beberapa bulan

bahkan beberapa tahun kemudian dalam perjalanan penyakit, seseorang mungkin

7
menemukan bundel papillomacular terputus dan optik disk bagian temporal

berwarna pucat. diikuti dengan atrofi optik. 

 Pada tahap awal neuropati optik toksik, kebanyakan pasien saraf optiknya terlihat

normal, tetapi dapat terjadi edema optik disk dan hiperemi pada beberapa

intoksikasi, terutama pada keracunan akut. Hilangnya bundel papillomacular dan

berlanjutnya atrofi optik tergantung pada toksin yang bertanggung jawab. 

 Dalam toksisitas etambutol, klinis fundus tetap normal pada awalnya, sehingga

sulit dideteksi pada tahap awal. Kemudian dapat terjadi atrofi papil jika obat ini

tidak dihentikan.

 Saraf optik bengkak pada toksisitas isoniazid

 Toksisitas amiodarone biasanya mengalami pembengkakan disk bilateral, yang

cukup ditandai, dengan adanya perdarahan berbentuk ‘FLAME’. Dampak terhadap

visus pada neuropati optik bisa tidak ada, ringan atau berat.

8
(a, b) Disc pucat dalam wanita 44 tahun dengan toksisitas etambutol. Dia diobati

dengan etambutol selama 2 bulan untuk tuberculoma otak. (c, d) Goldman bidang

visual dari pasien yang sama menunjukkan bilateral centrocecal scotomas.

(a, b) Bilateral disk edema pada kasus toksisitas klorokuin awal

 Karakteristik klinis

Toxic optik neuropati dan nutrisi optik neuropati mirip satu sama lain dalam hal

presentasi klinis mereka dan sebagian besar neuropati optik yang hadir secara

bersamaan dan bilateral. Ketika seorang pasien diduga memiliki neuropati optik,

penilaian harus mencakup diet (misalnya, berapa banyak dan apa yang pasien makan);

obat / toksin paparan (misalnya, logam berat, asap, pelarut); sejarah sosial ( misalnya

penghasilan-tetap, jumlah uang yang tersisa untuk membeli makanan setelah tembakau

dan alkohol), termasuk penggunaan tembakau dan alkohol; dan latar belakang

9
pekerjaan, dengan rincian pada apakah kasus serupa ada di antara rekan

kerja. Pengobatan setiap penyakit kronis penyakit biasa harus selalu dijelaskan. 

Riwayat penyakit keluarga juga harus diambil. Orang dengan alkoholisme tidak selalu

datang dengan kebiasaan minum mereka, sehingga mendapatkan rincian ini, bersama

dengan rincian diet, dari teman atau kerabat. Sebuah tinjauan sistem harus mencakup

pertanyaan mengenai gejala sensorik di kaki dan sekitarnya karena gangguan ini

menunjukkan terjadinya neuropati nutrisi perifer atau neuropati toxic / atau efek toksik

pada otak kecil. 

Kesuraman visus adalah gejala luar biasa. Pasien berangsur-angsur sadar akan

penglihatan kabur pada pusat penglihatannya yang terus menerus progresif.

Keterlambatan deteksi dini sering berbahaya menyebabkan pengobatan

tertunda. Awalnya, hanya satu mata yg mungkin terlibat, tetapi kabut akhirnya akan

muncul di kedua mata, menyebabkan visus menurun. Jika penurunan visus terjadi

unilateral atau jika perbedaan yang signifikan pada ketajaman visual terjadi di antara 2

mata, diagnosis lain harus dipertimbangkan. Beberapa pasien mungkin memperhatikan

bahwa warna tertentu terlihat pudar, atau mereka mungkin mengalami kehilangan

umum dari persepsi warna. . Dyschromatopsia muncul dini dan mungkin merupakan

gejala awal. Beberapa pasien melihat bahwa warna tertentu (misalnya, merah) tidak lagi

terang dan hidup seperti sebelumnya. Ketika pupil dinilai, pupil menjadi lamban

terhadap cahaya. Pada tahap awal, optik disk mungkin normal atau sedikit

hiperemis, perdarahan kecil pada disk mungkin ada. Selanjutnya, tergantung pada

toksin yang bertanggung jawab, disc temporal pucat diikuti dengan terjadinya atrofi

optik. Lebih khusus, serat bundel papillomacular terpengaruh, defect lapang pandang

biasanya ada dan muncul sebagai scotoma pusat atau ceco-central.

10
Beberapa agen yang dapat menyebabkan toxic optic neuropathy :

Ethambutol toxicity

Etambutol hidroklorida adalah agen antimikroba bakteriostatik yang digunakan

sebagai lini pertama pertahanan terhadap TBC. Mekanisme tepat tindakan etambutol

tidak diketahui, namun telah dihipotesiskan bahwa ia bertindak sebagai agen Chelating

yang mengganggu salah satu dari beberapa sistem enzim yang mengandung logam

dalam struktur asam nukleat dari mikobakteri. Hewan percobaan menunjukkan bahwa

etambutol menyebabkan lesi di Chiasm optik dan saraf optik. Neuropati optik yang

terjadi adalah tergantung dosis dan durasi terkait. Penurunan visus tidak cenderung

terjadi pada pasien yang telah mengkonsumsi obat minimal 2 bulan tetapi ada laporan

langka pada onset dini telah terjadi kehilangan penglihatan bilateral bahkan dengan

dosis tepat dari obat tersebut. Gejala umumnya muncul antara 4 bulan – 1

tahun. Serangan ini mungkin lebih cepat jika pasien memiliki penyakit ginjal

bersamaan karena hal ini akan mengakibatkan berkurangnya ekskresi obat dan

peningkatan serum. Oleh karena itu, dosis yang tepat pada pasien dengan gangguan

ginjal sangat penting. Toksisitas yang dapat terjadi pada jalur visual anterior dari obat

ini adalah dosis terkait; pasien yang menerima dosis 25 mg / kg / d atau lebih yang

paling rentan terhadap kehilangan penglihatan. Namun, kasus-kasus kehilangan

penglihatan, bahkan dengan dosis yang lebih rendah, pernah dilaporkan. Gambaran

klinis mirip dengan toxic optik neuropati pada umumnya, termasuk dyschromatopsia,

beberapa peneliti telah melaporkan bahwa pasien, khususnya dyschromatopsia merah-

hijau, tapi yang lain terutama ditemukan satu biru-kuning. Oleh karena itu, warna

pengujian visus yang tepat sangat penting dalam skrining pasien pada obat ini.

11
Isoniazid toxicity

Isoniazid obat lain antituberculosis, juga dapat menghasilkan toxic optik

neuropati dan pasien dengan penyakit hati atau ginjal bersamaan berada pada risiko

tinggi. Seperti halnya toxic optik neuropati, pasien datang secara klinis dengan

kehilangan penglihatan, scotomas, dan dyschromatopsias. Defisit penglihatan warna

cenderung kurang daripada ethambutol. Dosis obat bervariasi 200-900 mg / d. Isoniazid

toksisitas mungkin terkait dengan pembengkakan optik disk bilateral, bahwa bidang

visual sering mengambil tampilan bitemporal hemianopic scotomas

Methanol poisoning

Keracunan metanol masih menjadi masalah umum di banyak bagian dunia

berkembang, khususnya di antara anggota kelas sosial ekonomi rendah. Biasanya akibat

dari disengaja atau tidaknya bunuh diri dengan mengkonsumsi produk yang

mengandung metanol. Keracunan dalam industri akibat penyerapan di kulit atau paru-

paru. Hal ini dimetabolisme oleh enzim alkohol dehydrogenase (ADH) dalam hati,

melalui formaldehida untuk asam format, keduanya bertanggung jawab atas efek

samping tersebut. Toksisitas berkembang dari efek gabungan asidosis metabolik

(produksi H + ) dan toksisitas intrinsik dari anion formate itu sendiri. Gejala signifikan

menyebabkan mual, muntah, dan sakit perut. Efek terhadap sistem saraf pusat (SSP)

mirip dengan etanol meskipun dalam dosis rendah tidak memiliki efek euforia. 

Asam format terakumulasi dalam saraf optik dan menyebabkan gejala visual yaitu

kilatan cahaya. Selanjutnya, hal ini dapat berkembang menjadi scotomas dan

scintillations. Penurunan penglihatan diduga disebabkan oleh gangguan fungsi

mitokondria pada saraf optik, sehingga hiperemi, edema, dan atrofi saraf optik. Respon

pupil terhadap cahaya dikompromikan dan kemudian hilang. 

12
Diagnosis definitif akibat toksisitas metanol memerlukan konfirmasi peningkatan

di tingkat serum metanol dengan kromatografi gas (> 20 mg / dl). Puncaknya yang

dicapai 60-90 menit setelah konsumsi, tetapi mereka tidak berkorelasi dengan tingkat

toksisitas dan dengan demikian tidak merupakan indikator yang baik dari prognosis.PH

arteri tampaknya berkorelasi dengan tingkat formate terbaik (<7,2 adalah intoksikasi

berat).

Tobacco-alcohol amblyopia

Tembakau-alkohol amblyopia adalah suatu kondisi yang ditandai oleh kerusakan

bundel papillomacular, scotoma pusat maupun cecocentral, dan pengurangan

penglihatan warna pada pasien yang sewenang wenang menggunakan tembakau dan

alkohol. Hal ini biasanya terjadi setelah bertahun-tahun merokok atau mengkonsumsi

alkohol. Tampilan saraf optik biasanya normal, tapi peripapillary melebar dan

perdarahan. Meskipun sindrom ini telah diklasifikasikan sebagai neuropati optik, lesi

primer belum benar-benar di targetkan ke saraf optik dan mungkin berasal dari Chiasm,

retina, atau bahkan saluran optik. Penurunan penglihatan bisa mendahului perubahan

cakram optik yang dideteksi oleh OCT pada pasien dengan amblyopia tembakau-

alkohol. 

Amiodarone

Amiodarone adalah agen antiarrhythmic yang umum digunakan untuk mengobati

fibrilasi atrium dan ventrikel dan takikardi ventrikel. Toksisitasnya berhubungan

dengan penurunan visus progresif yang lambat dengan pembengkakan optic disk (lebih

dari 1 bulan). Hal ini berbeda dengan neuropati optik iskemik nonarteritic yang juga

dapat dikaitkan dengan penggunaan amiodarone di mana pasien mengalami edema

optik disk akut unilateral selama beberapa minggu. Defect lapang pandang dalam

13
toksisitas amiodarone mungkin hanya penyempitan umum bidang atau scotomas

cecocentral. 

Efek samping okuler ditemukan pada hampir semua pasien adalah keratopati

verticillate reversibel. Perubahan kornea sangat jarang mengakibatkan perubahan visus.

Meskipun neuropati optik biasanya bilateral dan simetris dengan penurunan visus /

defect lapang pandang, juga mungkin ada secara sepihak.Dengan obat ini, toksisitas ke

saraf optik juga tampaknya terkait dosis, dengan dosis bervariasi dari 200-1200 mg /

d. Keluhan Visual mungkin dimulai 1-72 bulan setelah pengobatan dimulai dan secara

perlahan progresif. Neuropati optik dari amiodarone, seperti dibahas dalam artikel ini,

tidak boleh dibingungkan dengan gambaran nonarteritic akut neuropati optik iskemik

yang juga dilaporkan dengan obat ini. Walaupun kedua gambaran klinis saling

berkaitan pada pasien yang memakai obat ini tapi masalah ini menjadi controversi yang

luar biasa.

Agen-agen lain yang dapat menyebabkan toxic optik neuropathy :

 Ethylene glycol (antifreeze)

 Chloramphenicol

 Digitalis

 Chloroquine

 Streptomycin

 Quinine

 Vincristine and methotrexate (chemotherapy medicines)

 Sulfonamides

 Melatonin with Zoloft

14
 High-protein diet

 Carbon monoxide

 Lead

 Mercury

 Thallium (alopecia, skin rash, severe vision loss)

 Malnutrition with vitamin B-1 deficiency

 Pernicious anemia (vitamin B-12 malabsorption phenomenon)

 Radiation (unshielded exposure to >3,000 rads).

 Hasil Pemeriksaan

 Dalam setiap pasien dengan scotomas pusat bilateral, serum B-12 (anemia

pernisiosa) dan tingkat sel darah merah (penanda status gizi umum) harus

diperoleh. Tes-tes lain yang dapat mendukung diagnosis nutrisi vitamin optik

neuropati dengan tes langsung atau tidak langsung, konsentrasi serum protein, dan

tingkat antioksidan. Pengujian serologi untuk sifilis juga harus dikerjakan

 Pasien yang diduga memiliki toxic optik neuropati harus memiliki jumlah CBC,

kimia darah, urine, dan serum level, terutama pada mereka yang memiliki

neuropati perifer. Darah dan urin juga diperiksa untuk megetahui toxin lain jika

paparan tertentu tidak diidentifikasi. Di sisi lain, jika intoksikasi tertentu dicurigai,

orang akan mencoba untuk mengidentifikasi metabolisme dalam jaringan pasien

atau cairan.

15
Tes Lain

Evaluasi formal bidang visual, apakah itu statis (Humphrey) atau kinetik

(Goldman), mutlak penting dalam evaluasi dari setiap pasien yang diduga menderita

penyakit ini.

 Scotomata pusat / cecocentral scotoma dengan pelestarian bidang perifer cacat

bidang karakteristik visual dari neuropati optik dan sebenarnya paling lazim pada

pasien dengan gangguan ini. Jarang ada pasien dengan cacat lainnya, seperti

yang disebutkan di bawah ini. Meskipun defect lapang pandang memang

cenderung relatif simetris, pada awal gambaran pasien, defect biasanya lebih

berkembangkan pada satu bidang daripada di bidang lain. Margin Soft adalah

karakteristik lain dari defect ini, yang lebih mudah untuk didefinisikan untuk

target berwarna, seperti merah daripada rangsangan putih. Dasar anatomis dari

scotoma cecocentral belum ditetapkan.

Optical koherensi tomography (OCT), yang sekarang umum digunakan untuk

mengukur ketebalan lapisan serat saraf pada pasien dengan glaukoma, juga dapat

digunakan untuk menghitung perubahan tersebut pada pasien dengan neuropati optik

lainnya, seperti yang disebabkan oleh ethambutol. Seperti dibahas sebelumnya,

perubahan awal tidak tampak secara klinis pada pasien etambutol. Dengan OCT, salah

satu dapat diukur hilangnya serabut saraf retina dr nervus opticus secara jelas sebagai

tanda toksisitas awal dari obat, yang tidak akan terlihat pada funduscopy. Oleh karena

itu, dalam hubungannya dengan pengujian bidang visual, ini adalah tes obyektif

tambahan yang tersedia untuk memonitor pasien pada etambutol.

16
 Pengobatan

Treatment Ethambutol toxicity

Selain menghentikan obat, tidak ada pengobatan khusus yang tersedia untuk neuropati optik

akibat etambutol. Setelah penghentian dilakukan, kebanyakan pasien akan pulih, dan pemulihan

ini mungkin memerlukan waktu beberapa minggu sampai beberapa bulan. Namun, ada laporan

bahwa penglihatan gagal untuk di pulihkan walaupun obat ini sudah di hentikan. Hal ini terjadi

jika kerusakan sudah cukup parah.

Treatment Isoniazid toxicity

Untuk isoniazid, visus meningkat ketika pemberian obat dihentikan. Pyridoxine 25-100

mg / hari dapat membantu menstabilkan atau bahkan menghentikan toksisitas dari

isoniazid. Meskipun telah digunakan untuk menghentikan toksisitas isoniazid,

Perbaikan itu hanya mungkin karena penghentian obat dan tidak pyridoxine

tersebut. Karena keduanya etambutol dan isoniazid dapat diberikan bersamaan dalam

pengobatan TBC, dan keduanya bisa menghasilkan suatu TON, dokter harus ingat

bahwa jika salah satu obat dihentikan maka tidak mengakibatkan peningkatan visus

pasien, maka obat lain juga harus dihentikan.

Treatment Methanol poisoning

Terapi pendukung adalah bertujuan untuk memulai manajemen jalan nafas,

memperbaiki gangguan elektrolit, dan memberikan hidrasi yang memadai. lavage

lambung hanya berguna jika pasien 2 jam setelah menelan. Pengobatan terdiri dari

penggunaan buffer seperti sodium bikarbonat untuk mengoreksi asidosis metabolik dan

penangkal untuk menghambat metabolisme dari metanol yaitu metabolit beracunnya

17
(asam formiat). Jika perlu, hemodialisis dipasok untuk lebih memperbaiki asidosis,

kemudian keluarkan metanol / formate. 

Antidote terapi diarahkan menunda metabolisme metanol sampai dihilangkan dari

sistem, baik secara alami atau melalui dialisis. Hal ini dapat dicapai dengan

menggunakan etanol atau fomepizole. Etanol, seperti metanol, dimetabolisme oleh

ADH dan enzimnya 10-20 kali memiliki afinitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan

metanol. Fomepizole juga dimetabolisme oleh enzim yang sama ini memiliki

keunggulan, tidak seperti etanol yaitu tidak menimbulkan depresi SSP. Namun,

penggunaannya terbatas karena biaya yang tinggi dan kurangnya ketersediaan. Oleh

karena itu, etanol sering digunakan melalui IV diberikan sebagai solusi 10% dalam

dekstrosa 5%. Dosis pemuatan 0,6 g / kg diberikan diikuti dengan infus (IV) intravena

0.07-0.16 g/kg/h.

Intravenous pulse steroids juga telah dicoba pada beberapa pasien untuk

menyelamatkan visus, dan hasilnya sangat memuaskan. Manfaat ini telah diusulkan

karena efek anti-inflamasi dan imunosupresan steroid. 

Treatment Tobacco-alcohol amblyopia

Kebanyakan pasien dengan amblyopia ini menderita keurangan gizi parah dan

perbaikan visual pada pasien ini tampaknya terkait dengan peningkatan gizi. Tapi itu

tidak bisa, karena itu ditekankan pada pasien untuk berhenti atau setidaknya

mengurangi merokok atau konsumsi alkohol, itu sangat penting untuk pemulihan

mereka.Yang terakhir, dikombinasikan dengan perbaikan diet (sayuran berdaun hijau

dan buah setiap hari) dan suplemen vitamin adalah andalan terapi. Ini termasuk tiamin

oral 100 mg dua kali sehari, asam folat 1 mg sekali sehari, dan sebuah tablet

multivitamin sehari-hari. Suntikan hydroxocobalamin juga telah berhasil dalam

18
mengobati pasien dengan amblyopia tembakau, bahkan ketika merokok terus. Efek

proteksi diyakini karena konversi sianida bebas untuk cyanocobalamin oleh

hydroxycobalamin, analog vitamin B12.

Treatment Amiodarone

Penghentian cepat dari amiodarone (dalam konsultasi dengan ahli jantung) sangat

penting jika ada bukti yang meyakinkan bahwa toksik optik neuropati karena

obat. Gejala visual, bersama dengan edema disk, dapat meningkatkan secara bertahap

selama beberapa bulan mendatang. Sebaliknya, defect lapang pandang yang terkait

dapat bertahan meski telah dihentikan obat, dengan edema disk maju ke muka pucat

saraf optik. Beberapa pasien telah dilaporkan untuk mengembangkan disk edema dan

neuropati optik selanjutnya bahkan setelah penghentian obat. Namun, sangat dianjurkan

untuk berkonsultasi dengan ahli jantung pasien sebelum menghentikan obat dan harus

ditentukan apakah komplikasi visual dari obat lebih besar daripada manfaatnya yang

telah terbukti untuk jantung. Semua pasien yang diberikan amiodarone harus memiliki

dasar pemeriksaan mata sebelum obat dimulai. Mereka kemudian harus dievaluasi

setidaknya setiap 6 bulan

 Pencegahan

 Pasien dalam etambutol atau isoniazid yang diindikasikan harus memiliki dasar

pemeriksaan ophthalmologic sebelum pengobatan dan harus dipantau oleh dokter

mata mereka secara berkala selama mereka berada dalam pengobatan untuk

mendeteksi toksisitas saraf optik sesegera mungkin. Pasien harus disadarkan akan

potensi dampak negatif obat ini dan harus didorong untuk mencari bantuan medis

sesegera mungkin setelah gejala visual menjadi jelas.

19
 Setiap pasien yang sedang melakukan pengobatan amiodarone dipertimbangkan

untuk melakukan pemeriksaan mata dasar sebelum obat dimulai. Selanjutnya,

sekali pada obat, pasien harus dievaluasi setidaknya setiap 6 bulan. Bahkan jika

pasien menunjukkan perubahan kornea terkait dengan obat, penurunan visus tidak

boleh dikaitkan dengan ini sampai pada patologi saraf optik yang dikecualikan.

 Pasien harus meminta bantuan dari dokter utama mereka dengan metode untuk

menghentikan atau mengurangi merokok dan / atau konsumsi alkohol.

 Komplikasi

Tidak ada komplikasi yang berhubungan dengan terapi tersebut. Komplikasinya

hanya hilangnya visual bilateral tetapi tidak pernah sampai buta total.

 Prognosis

 Jika pasien dengan nutrisi optik neuropati yang sesuai dengan rejimen pengobatan,

kecuali hilangnya penglihatan sudah meningkat, prospek untuk pemulihan atau

setidaknya perbaikan sangat baik, kecuali untuk kasus yang paling kronis. Namun,

tingkat kesembuhan bervariasi dari beberapa minggu hingga beberapa bulan.

Prognosis juga lebih baik jika pengobatan dimulai dalam beberapa bulan pertama

setelah timbulnya gejala. Ketajaman visual cenderung untuk pulih sebelum

penglihatan warna. Meskipun sangat jarang, kasus peningkatan visus spontan telah

dilaporkan tanpa kerjasama pasien.

 Untuk toksik optik neuropati, toksik yang bertanggung jawab ketika dihentikan,

visus biasanya sembuh normal selama beberapa hari sampai minggu. Namun, hal

ini tergantung sebagian besar pada sifat dari agen dan paparan.

20
BAB III

KESIMPULAN

Untuk kedua alasan medis dan hukum, dokter perlu mengetahui bagaimana toksik

atau kekurangan gizi dapat menjadi faktor yang bertanggung jawab untuk kasus

sporadis penurunan penglihatanl. Orang tidak boleh berasumsi bahwa scotomas

cecocentral disebabkan oleh toksik / nutrisi optik neuropati karena ada banyak contoh

scotomas cecocentral bilateral dari lesi tekan atau infiltrasi dari Chiasm optik. Oleh

karena itu, bahkan jika ada yang sangat yakin atas diagnosa toksik / nutrisi optik

neuropati, neuroimaging harus dilakukan.

Dokter harus menyadari keadaan yang mendasari ketika pasien datang dengan

diagnosis toksik optik neuropati. Untuk alasan ini, dokter harus memiliki bukti kuat

sebelum menetapkan bahwa toksin adalah penyebab dari neuropati optik, meskipun

membuat diagnosis dapat membantu dalam mencegah kehilangan penglihatan pada

orang lain (misalnya, rekan kerja) terkena racun yang sama.

21
DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan & Ashburry et al. Oftalmologi Umum edisi 17. Alih bahasa : dr.
Brahm U. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 2009
2. http://www.medlink.com/medlinkcontent.asp
3. http://emedicine.medscape.com/article/1217661-overview
4. http://emedicine.medscape.com/article/1217661-diagnosis
5. http://emedicine.medscape.com/article/1217661-treatment
6. http://emedicine.medscape.com/article/1217661-followup
7. http://www.ijo.in/article.asp
8. http://en.wikipedia.org/wiki/Toxic_and_nutritional_optic_neuropathy

22
23

Anda mungkin juga menyukai