Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS

Disusun Oleh :
DWI RUSTININGSIH
NIM : 202102040001

PROGRAM STUDI PROFESI NERS


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
PEKAJANGAN PEKALONGAN
2021

1
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Diabetes mellitus merupakan salah satu masalah kesehatan yang
berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan sumber daya
manusia. Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi
system Kesehatan suatu negara. Diperkirakan penderita diabetes mellitus
semakin meningkat, terutama pada kelompok unur dewasa keatas pada
seluruh status social ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan penyakit
belum menempati skala prioritas utama dalam pelayanan Kesehatan,
walaupun diketahui dampak negative yang ditimbulkannya cukup besar
antara lain komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi,
hipertensi, system saraf, hati, mata dan ginjal.
Menurut WHO angka penyandang penyakit yang dikenal dengan
sebutan kencing manis memang cukup fantastis, yaitu menempati urutan ke
4 terbesar di dunia. Menurut data WHO terdapat 171 juta penderita diabetes
mellitus dan akan meningkat 2 kali pada tahun 2030. Dari 50% yang sadar
mengalami diabetes mellitus hanya 30% yang rutin berobat. Kecenderungan
perubahan prevalensi menyebabkan diabetes mellitus semakin menonjol
yang ditandai dengan perubahan atau kenaikan peningkatannya dikelompok
10 besar. Selain itu diabetes mellitus menjadi penyebab terbesar terhadap
kematian.

B. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian diabetes mellitus
2. Untuk mengetahui etiologi diabetes mellitus
3. Untuk mengetahui patofisiologi dan pathway diabetes mellitus
4. Untuk mengetahui gambaran klinik diabetes mellitus
5. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dan diagnostik diabetes mellitus
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan medik diabetes mellitus
7. Untuk mengetahui asuhan keperawayan diabetes mellitus

2
BAB II
TINJAUAN TEORI
1. Pengertian
Diabetes Mellitus adalah suatu sindrom gangguan metabolisme
dengan hiperglikemi kronik yang disertai kelainan metabolik akibat
defisiensi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau
keduanya yang menimbulkan komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf,
dan pembuluh darah (Rendy & Margareth, 2012, h.164).
Diabetes Mellitus adalah golongan penyakit kronis yang ditandai
dengan peningkatan kadar gula dalam darah, sebagai akibat adanya
gangguan sistem metabolisme dalam tubuh, dimana pankreas tidak mampu
lagi memproduksi insulin sesuai kebutuhan tubuh (Prasetyono, 2012, h.28).
Diabetes Mellitus yaitu suatu kelainan pada seseorang yang ditandai
naiknya kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia) yang diakibatkan
karena kekurangan insulin (Padila, 2018, h.1).

2. Etiologi
Padila (2018, h.1-2) menyebutkan bahwa Diabetes Mellitus disebabkan
oleh :
1) Diabetes tipe I
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah
terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respon autoimun yang merupakan respon abnormal dimana
antibodi pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap
jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta.

3
2) Diabetes tipe II
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (retensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65
tahun)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga

3. Patofisiologi
Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan
mengalami metabolism sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi
glikogen dan 20-40% diubah menjadi lemak. Pada diabetes mellitus semua
proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan
glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini
menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah
sehingga terjadi hiperglikemia (Rendy & Margareth, 2012, h.168).
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan karena kekurangan insulin
maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula
darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan
hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg%
sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan
mengabrorbsi jumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula
yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urin yang
disebut glukosuria. Bersamaan dengan keadaan glukosuria maka sejumlah
air hilang dalam urin yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan
dehidrasi intraseluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien
akan minum terus yang disebut polidipsi (Rendy & Margareth, 2012,
h.168).
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya
transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan
simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis, karena
digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh. Sehingga klien

4
akan merasa lapar dan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu
banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam
darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini
akan meracuni tubuh apabila terlalu banyak sehingga tubuh akan berusaha
mengeluarkan melalui urin dan pernafasan, akibatnya bau urin dan nafas
berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak
segera ditangani akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Rendy &
Margareth, 2012, h.168).

5
4. Pathways

Faktor genetik Gula dalam darah tidak


Ketidakseimbangan dapat tidak dapat dibawa
Infeksi virus Kerusakan sel beta
produksi insulin masuk dalam sel
Pengrusakan imunologik

Glukosuria Batas melebihi ambang ginjal hiperglikemia Anabolisme protein


menurun

Dieresis osmotik
Viskositas darah meningkat Syok hipoglikemik Kerusakan pada antibodi

Poliuri Retensi urin


Aliran darah lambat Koma diabetik Kekebalan tubuh menurun
Kehilangan elektrolit dalam
sel
Iskemik jaringan
Resiko infeksi Neuropati sensori perifer
Dehidrasi
Ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer Nekrosis luka Klien tidak merasa sakit
Resiko syok
Kerusakan integritas
Gangrene
jaringan

(Nurarif & Kusuma, 2015, h.193)


6
5. Gambaran Klinik
Menurut (Prasetyono, 2012, h.29-30) terdapat beberapa tanda dan
gejala yang tampak pada pasien Diabetes Mellitus, diantaranya :
a. Adanya peningkatan kadar gula darah dalamm tubuh (bias mencapai
160-180 mg/dL), sehingga air seni mengandung gula.
b. Jumlah urin yang dikeluarkan lebih banyak (polyuria)
c. Sering atau cepat merasa haus (polydipsia)
d. Merasakan lapar yang berlebihan atau makan banyak (polyphagia)
e. Frekuensi urin meningkat atau kencing terus (glycosuria)
f. Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya
g. Sering kesemutan pada ujung saraf di telapak tangan dan kaki
h. Cepat lelah
i. Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba
j. Apabila terluka atau tergores, lambat penyembuhannya
k. Mudah terkena infeksi terutama pada kulit
l. Kondisi kadar gula yang menurun drastic, menyebabkan seseorang
tidak sadar bahkan memasuki tahap koma

6. Pemeriksaan penunjang dan hasilnya


1) Kadar glukosa darah
Tabel : Kadar gula darah sewaktu dan puasa
Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dl)
Kadar Glukosa DM Belum Pasti DM
Darah Sewaktu
Plasma vena >200 100-200
Darah kapiler >200 80-100
Kadar Glukosa Darah Puasa (mg/dl)
Kadar Glukosa DM Belum Pasti DM
Darah Puasa
Plasma vena >120 110-120
Darah kapiler >120 90-110

8
2) Kriteria diagnostic WHO untuk Diabetes Mellitus pada sedikitnya 2x
pemeriksaan
a. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
b. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
c. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian setelah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) >200
mg/dl)
3) Tes laboratorium DM
Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes sarinng, tes diagnostik, tes
pemantauan terapi dan tes untuk mendeteksi komplikasi.
4) Tes saring
a. GDP, GDS
b. Tes glukosa urin :
i. Tes konvensional (metode reduksi/benedict)
ii. Tes carik celup (metode glucose oxidase/hexokinase)
5) Tes diagnostik
Tes diagnostic pada DM adalah GDP, GDS, GD2PP (glukosa darah 2
jam post prandial), glukosa jam ke-2 TTGO)
6) Tes monitoring terapi
a. GDP : plasma vena, darah kapiler
b. GD2 PP : plasma vena
c. A1c : darah vena, darah kapiler
7) Tes untuk mendeteksi komplikasi
a. Mikroalbuminuria : urin
b. Ureum, kreatinin, asam urat
c. Kolestrol total : plasma vena (puasa)
d. Kolestrol LDL : plasma vena (puasa)
e. Kolestrol HDL : plasma vena (puasa)
f. Trigliserida : plasma vena (puasa)
(Nurarif & Kusuma, 2015, h. 190-191)

9
Hasil Pemeriksaan Penunjang
Test Hasil Nilai Normal
ALT 16,4 (10-40)
AST 14,8 (10-42)
BUN 22,1 (7-18)
Creatinin 1,22 (0,6-1,3)
Glukosa 515,9 mg/dl (80-120)
Ureum 47,29 (20-40)
RBC 3,81106/µl (3,7-6,5)
HGB 10,19/dl (12-18)
HCT 31,6% (47-75)
MCV 82,9 Fl (80-99)
MCH 26,5 Fl (27-31)
PLT 386 103/ µl (150-450)
RDW 42,2 Fl (35-47)
PDW 9,9 Fl (9-13)
MPV 8,4 Fl (7,2-11,1)

Differential
MXD 6,2% (0-8)
Neut 87,3% (40-74)
Lym# 1,6 103/µl (1-3,7)
MXD# 1,6 103/µl (0-1,2)
Neut# 21,9103/µl (1,5-7)

(Padila, 2018, h.186)

10
7. Penatalaksanaan
Menurut Corwin (2011), pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk
menegakkan diagnosis diabetes mellitus adalah:
1. Pemeriksaan glukosa plasma
2. Penapisan glukosa urin
3. Pemeriksaan toleransi glukosa
4. Pemeriksaan glukosa puasa
5. Pemeriksaan glukosa postpandial
6. Pemeriksaan kadar keton dalam urin

C. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian Fokus
Anamnesa
1) Identitas
Nama, usia (DM tipe I < 30 tahun, DM tipe II > 30 tahun, cenderung
meningkat pada usia > 65 tahun), jenis kelamin.
2) Keluhan utama
a) Kondisi hipoglikemia (biasa terjadi pada DM tipe II)
Tremor, perspirasi, takikardi, palpitasi, rasa lapar, sakit kepala,
vertigo, penurunan perfusi dimana perfusinya dingin, mengantuk,
lemah, konfusi, penurunan kesadaran.
b) Kondisi hiperglikemia (biasa terjadi pada DM tipe II)
Penglihatan kabur, lemas, rasa haus, banyak kencing, dehidrasi,
suhu tubuh meningkat, sakit kepala.
3) Riwayat penyakit sekarang
Dominan muncul adalah sering berkemih, sering lapar dan haus, berat
badan berlebih, biasanya penderita belum tahu sampai memeriksakan
diri ke pelayanan kesehatan.
4) Riwayat penyakit dahulu
Penyakit pancreas, gangguan penerimaan insulin, gangguan hormone,
konsumsi obat-obatan (glukokortikoid, furosemide, thiazide, beta
bloker, kontrasepsi mengandunng estrogen).

11
5) Riwayat penyakit keluarga
Menurun menurut silsilah, kelainan gen yang mengakibatkan tubuh
tidak dapat menghasilkan insulin dengan baik.

2. Pengkajian Sekuder
a. Pemeriksaan fisik (head to toe)
1) Tanda-tanda vital :
a) Suhu badan
b) Nadi
c) Tekanan darah
d) Pernafasan
e) Tinggi badan
f) Berat badan
2) Keadaan umum
a) Kesadaran
b) Cara berbaring dan bergerak
c) Bicara
d) Pakaian, kerapian, dan kebersihan badan
3) Kulit, Rambut, Kuku
a) Inspeksi
Warna kulit, lesi, distribusi rambut, warna kuku, bentuk kuku.
b) Palpasi
Suhu, kelembapan, tekstur, turgor, edema.
4) Kepala
a) Inspeksi
Kesimetrisan muka, tengkorak, rambut, kulit kepala.
b) Palpasi
Kulit kepala, deformitas
5) Mata
a) Inspeksi
Bola mata, kelopak mata, konjungtiva, sklera, kornea, iris,
lensa, lapang pandang, visus.

12
b) Palpasi
Tekanan bola mata
6) Telinga
a) Inspeksi
Daun telinga, liang telinga, membrane timpani
b) Palpasi
Kartilago, nyeri tekan pada procesus matoideus, nyeri tekan
tragus.
c) Uji pendengaran
7) Hidung dan sinus-sinus
a) Inspeksi
Bagian luar, bagian dalam, perdarahan, penyumbatan
b) Palpasi
Septum, sinus-sinus
8) Mulut
a) Inspeksi
Bibir, gigi, gusi, lidah, membrane mukosa, faring, ovula, tonsil
b) Palpasi
Pipi, palatum, dasar mulut, lidah
c) Perkusi
Gigi
9) Leher
a) Inspeksi
Bentuk leher, warna kulit, bengkak, tumor, tekanan vena,
gerakan
b) Palpasi
Kelenjar limfe, kelenjar tiroid, trakea, pembuluh darah
10) Dada dan paru-paru
a) Inspeksi
Bentuk, retraksi atau ekspansi, kulit, payudara, frekuensi
b) Palpasi
Benjolan/massa/nyeri tekan, ekspansi dada

13
c) Perkusi
d) Auskultas
11) Jantung
a) Inspeksi
b) Palpasi
c) Perkusi
d) Auskultasi
12) Abdomen
a) Inspeksi
b) Auskultasi
c) Perkusi
d) Palpasi
13) Musculoskeletal
Otot :
a) Inspeksi
Ukuran, kontraktur, kontraksi, kekuatan
b) Palpasi
Kelemahan, kontraksi, gerakan
Tulang :
a) Inspeksi
Susunan tulang, deformitas, pembengkakan
b) Palpasi
Edema, nyeri tekan
Persendian :
a) Inspeksi
b) Palpasi : nyeri tekan
Krepitasi
14) Neurologi
Kesadaran, mentasi, perhatian, mengingat, perasaan, berpikir,
persepsi spasial, pergerakan, sensai, regulasi integrase, pola
pemecahan masalah atau penyesuaian diri.
(Rendy & Margareth, 2012, h.181-185)

14
b. Prosedur diagnostik dan laboratorium
Prosedur Indikasi dan Nilai Kemungkinan
Diagnostik Tujuan Normal Hasil
atau
Laboratorium
Glukosa plasma Pasien DM dengan 100-200 >200 mg/dl
vena sewaktu gejala klasik mg/dl
seperti polyuria,
polydipsia, dan
polifagia.
Digunakan untuk
menegakkan
diagnose DM
Glukosa plasma Pasien DM puasa < 110 >120 mg/dl
vena puasa selama 8-12 jam. mg/dl
Pemeriksaan gula
darah puasa lebih
efektif
dibandingkan
dengan
pemeriksaan tes
toleransi glukosa
oral.
Glukosa 2 jam Bila ada ≤ 140 ≥ 200 mg/dl
post prandial kecurigaan DM. mg/dl
(GD2PP)
Glukosa jam Dilakukan jika ≤ 140 ≥ 200 mg/dl
ke-2 pada tes pada pemeriksaan mg/dl
toleransi glukosa sewaktu
glukosa oral kadar gula darah
(TTGO) berkisar 140-200

15
mg/dl.
Pemeriksaan ini
digunakan untuk
memastikan DM
atau tidak
HbA1c Menggambarkan < 6,5% >8%
rata-rata gula darah
selama 3 bulan.

3. Diagnosa keperawatan utama


a. Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri : fisik
b. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan factor mekanik :
mobilitas dan penurunan neuropati, perubahan sirkulasi
c. Resiko infeksi berhubungan dengan trauma jaringan, proses penyakit
(diabetes mellitus)

4. Intervensi dan rasionalisasi


No. Diagnosa Tujuan dan Rencana Rasional
Keperawatan Kriteria Hasil Tindakan
1. Nyeri akut Setelah dilakukan 1. Kaji tingkat 1. Mengetahui
berhubungan tindakan nyeri subyektifitas
dengan agen keperawatan klien terhadap
injuri : fisik selama 3x24 jam nyeri untuk
diharapkan klien menentukan
mampu tindakan
mengontrol nyeri selanjutnya
dan 2. Lakukan 2. Mengalihkan
mengidektifikasi teknik perhatian untuk
tingkat nyeri distraksi dan mengurangi
dengan Kriteria relaksasi nyeri
Hasil :

16
a. Penampilan 3. Berikan 3. Emosi
rileks support emosi berpengaruh
b. Klien kepada klien terhadap nyeri
menyatakan 4. Kolaborasi 4. Mengatasi nyeri
nyeri dengan dokter secara
berkurang dalam farmakologi
c. Skala nyeri pemberian
0-2 obat analgesic

2. Kerusakan Setelah dilakukan 1. Catat 1. Mengetahui


integritas tindakan karakteristik keadaan luka
jaringan keperawatan luka : ukuran,
berhubungan selama 3x24 jam kedalaman
dengan faktor diharapkan luka,
mekanik : penyembuhan klasifikasi
mobilitas dan luka meningkat pengaruh
penurunan dengan Kriteria ulcers
neuropati, Hasil : 2. Bersihkan luka 2. Membersihkan
perubahan a. Luka dengan cairan luka dan
sirkulasi mengecil NaCl 0,9% mengurangi
b. Peningkatan transmisi
granulasi mikroorganisme
jaringan 3. Berikan posisi 3. Mencegah
terhindar dari terjadinya nyeri
tekanan tekan
4. Mencegah
4. Kolaborasi infeksi secara
dengan dokter farmakologi
dalam
pemberian
antibiotik

17
3. Resiko infeksi Setelah dilakukan 1. Observasi 1. Mengetahui
berhubungan tindakan tanda-tanda keadaan luka
dengan keperawatan infeksi dan
trauma selama 3x24 jam menentukan
jaringan, diharapkan tidak tindakan
proses ada tanda-tanda selanjutnya
penyakit infeksi dengan 2. Pertahankan 2. Kadar glukosa
(diabetes Kriteria Hasil : teknik aseptik darah yang
mellitus) a. Luka bersih pada prosedur tinggi dalam
b. Tidak ada invasive darah akan
cairan yang menjadi media
merembes terbaik bagi
pada balutan pertumbuhan
kuman

3. Meminimalisir
3. Ajarkan pasien terjadinya
dan keluarga infeksi
cara mencegah
infeksi
4. Mencegah
4. Kolaborasi infeksi secara
dengan dokter farmakologi
dalam
pemberian
antibiotik

18
DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. (2011). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.


Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis dan Nanda NIC NOC Edisi Revisi Jilid I. Jogjakarta:
MediAction.
Padila. (2018). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta: Nuha
Medika.
Prasetyono, D. S. (2012). Daftar Tanda & Gejala Ragam Penyakit. Jakarta: Flash
Books.
Rendy, M. C., & Margareth. (2012). Asuhan Keperawatan Medikal Bedah dan
Penyakit Dalam. Yogjakarta: Nuha Medika.
https://id.scribd.com/doc/101298801/Pengkajian-Teori-Dm
https://www.slideshare.net/mobile/ranasorana5/askep-diabetes-melitus
https://www.academia.edu/34666292/ASUHAN_KEPERAWATAN_PADA_PAS
IEN_DENGAN_DIABETES_MELITUS_TIPE_II

19