MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

“THALASEMIA”

Disusun Oleh :

Kelompok 4

Alivia dafa savitri (1914201006) Putri utami wulandari rangkuti

(1913201030)
Annisa khairani (1914201010)
Resti perdana sari (1914201034)
Fadhila putri (1914201014)
Sari intan (1914201038)
Indah anggina marito nst
(1914201018) Vella febrina efita(1914201042)

Muthia helmi (1914201022) Yuli marnis tapokabkab

(1914201046)

DOSEN PENGAMPU :

Ns. Hidayatul rahmi, M. Kep

PROGRAM PENDIDIKAN S1 ILMU KEPERAWATAN

STIKes ALIFAH PADANG

TAHUN 2020/2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa,karena

atas rahmat dan karunianya penyusun dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada
waktunya.Adapun judul dari makalah ini adalah ”talasemia ”. Makalah ini di
susun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah keperawatan medical bedah

Penyusunan makalah ini jauh dari sempurna dan ini merupakan langkah

yang baik dari studi yang sesungguhnya. Oleh karena itu, keterbatasan waktu dan
kemampuan penyusun, maka kritik dan saran yang membangun senantiasa
penyusun mengharapkan. Semoga makalah ini dapat berguna bagi penyusun pada
khususnya dan pihak lain yang berkepentingan pada umumnya.

Padang, 22 Desember 2020

Penulis
KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

1.2 Rumusan masalah

1.3 Manfaat Penulisan

1.4 Tujuan Penulisan

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Thalasemia

2.2 Etiologi Terjadinya Thalasemia

2.3 Patofisiologi Terjadinya Thalasemia

2.4 Manifestasi klinis Thalasemia

2.5 Klasifikasi Thalasemia

2.6 Penatalaksanaan Thalasemia

2.7 Pemeriksaan Diagnostik Thalasemia

BAB lll PENUTUP

3.1 Kesimpulan

3.2 Saran

Daftar pustaka

BAB IV ASUHAN KEPERAWATAN

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Thalasemia berasal dari kata yunani, yaitu talasa yang bearti laut. Yang
dimaksud dengan laut tersebut ialah laut tengah, karena penyakit ini
dikenal pertama kali didaerah sekitar laut tengah.penyakit ini pertama
sekali ditemukan oleh seorang dokter didetroit USA yang bernama
thomas. Thalasemia adalah penyakit anemia hemolitik dimana
terjadinya kerusakan sel darah merah didalam pembuluh darah
sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 100 hari).
(wiliams, 2005)
Gen thalasemia sangat luas tersebar, dan kelainan ini diyakini
merupakan penyakit genetik manusia yang paling prevalen. Distribusi
utama meliputi daerah-daerah perbatan laut mediterania, sebagian
besar afrika, timur tengh, sub benua india, dan asia tenggara. Dari 3%
sampai 8% orang amerika keturunan italia atau yunani dan 0.5% dari
kulit hitam amerika membawa gen untuk thalasemia. Dibeberapa
daeah asia tenggara sebanyak 40% dari populasi mempunyai satu atau
lebih gen thalasemia.(kliegam.2012).
Faktor genetika ternyata menjadi pemicu thalasemia. Temuan
mengejutkan ini disampaikan tim penelitian dari lembaga biologi
molekuler eijkman setelah melakukan penelitian di Sumatera dan Nusa
Tenggara Timur (NTT). Penderita thalasemia diwilayah Sumatera
Utara cukup kecil, tapi di Sumatera Selatan bisa mencapai 15%.
Sementara di Sumba, NTT penderita thalasemia mencapai 36%.
Perbedaan jumlah ini cukup signifikan karena membuktikan kaitan
thalasemia dengan faktor genetika.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Pengertian thalasemia?
 2. Apa etiologi thalasemia?
3. Apa patofisiologi thalasemia?
4. Apa saja manifestasi klinis / tanda dan gejala thalasemia?
5. Apa saja klasifikasi thalasemia?
6. Bagaimana Penatalaksaan thalasemia?
7. Apa saja pemeriksaan diagnostik yang dilakukakn?

C. TUJUAN
1. Tujuan umum
Mampu menjelaskan dan melaksankan asuhan keperawatan
pada penderita thalasemia
2. Tujuan Khusus
a. Mampu menjelaskan konsep klinis thalasemia
b. Mampu melakukan pengkajian pada penderita thalasemia
BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Thalasemia

Thalassemia merupakan kelainan darah yang diakibatkan oleh
faktor genetika, sehingga menyebabkan protein yang ada di dalam sel
darah merah (hemoglobin) tidak berfungsi secara normal. Zat besi
yang diperoleh tubuh dari makanan seharusnya digunakan oleh
sumsum tulang untuk menghasilkan hemoglobin. Fungsi hemoglobin
dalam sel darah merah sendiri sangat penting, karena ia akan
mengantarkan oksigen dari paru-paru ke seluruh anggota tubuh.
Mereka yang mengidap thalassemia memiliki sedikit kadar
hemoglobin yang berfungsi dengan baik lebih. Oleh karena itu, tingkat
oksigen dalam tubuh pengidap thalassemia pun ikut rendah. 
Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang
diturunkan secara resesif (Arif Manjoer, 2000).
Thalasemia kelompok heterogen anemia hemolitik herediter yang
ditandai oleh penurunan kecepatan sintesis satu rantai polipeptida
hemoglobin atau lebih diklasifikasikan menurut rantai yang terkena
(alfa, beta, gamma) ; dua kategori mayor adalah alfa-dan beta-
thalasemia, alfa-t, thalasemia yang disebabkan oleh penurunan
kecepatan sintesis rantai alfa hemoglobin (Kamus Dorlan,2000).
Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik dimana terjadi
kerusakan sel darah merah didalam pembuluh darah sehingga umur
eritrosit menjadi pendek (kurang dari 120 hari). Penyebab kerusakan
tersebut adalah Hb yang tidak normal sebagai akibat dari gangguan
dalam pembentukan jumlah rantai globin atau struktur Hb
(Nursalam,2005).
Thalasemia merupakan keadaan yang diwarisi, yaitu diwariskan
dari keluarga kepada anak. Kecacatan gen menyebabkan haemoglobin
dalam sel darah merah menjadi tidak normal. Mereka yang
 mempunyai penyakit Thalasemia tidak dapat menghasilkan
haemoglobin yang mencukupi dalam darah mereka. Haemoglobin
adalah bahagian sel darah merah yang mengangkut oksigen daripada
paru-paru keseluruh tubuh. Semua tisu tubuh manusia memerlukan
oksigen. Akibat kekurangan sel darah merah yang normal akan
menyebabkan pesakit kelihatan pucat kerana paras hemoglobin (Hb)
yang rendah (anemia).
Gejala thalassemia yang dialami oleh setiap orang itu berbeda-
beda, tergantung pada tingkat keparahan dan tipe thalassemia yang
diidap. Supaya bisa bekerja dengan normal, hemoglobin memerlukan
2 protein alfa dan 2 protein beta.
Kelainan pada protein alfa dikenal dengan thalassemia alfa dan
pada protein beta adalah thalassemia beta. Jika terjadi banyak mutasi
pada material genetika yang membuat hemoglobin, thalassemia yang
diidap akan parah. Untuk kasus yang parah, transfusi darah akan
sering dibutuhkan. Namun, jika mutasi yang terjadi sedikit atau
terbatas, maka gejala bisa lebih ringan. Contoh gejala pengidap
thalassemia adalah berat badan yang rendah, mengalami gejala
anemia seperti sesak napas dan mudah lelah, dan sakit kuning.
2.2 ETIOLOGI TERJADINYA THALASEMIA
1. Gangguan genetik
Orang tua memiliki sifat carier (heterozygote) penyakit talasemia
sehingga klien memiliki gen resesif homozygote.
2. Kelainan struktur hemoglobin
Menurut kelainan pada rantai Hb juga, thalasemia dapat dibagi
menjadi 2 macam, yaitu : thalasemia alfa (penurunan sintesis rantai
alfa) dan beta (penurunan sintesis rantai beta).
3. Produksi satu atau lebih dari satu jenis rantai polipeptida terganggu
4. Terjadi kerusakan sel darah merah (eritrosit) sehingga umur
eritrosit pendek (kurang dari 100 hari).
5. Deoksigenasi (penurunan tekanan O2)
 Thalassemia bukan penyakit menular melainkan penyakit yang
diturunkan secara genetik dan resesif. Penyakit ini diturunkan melalui
gen yang disebut sebagai gen globin beta yang terletak pada
kromosom 11. Pada manusia kromosom selalu ditemukan
berpasangan. Gen globin beta ini yang mengatur pembentukan salah
satu komponen pembentuk hemoglobin. Bila hanya sebelah gen
globin beta yang mengalami kelainan disebut pembawa sifat
thalassemia-beta. Seorang pembawa sifat thalassemia tampak
normal/sehat, sebab masih mempunyai 1 belah gen dalam keadaan
normal (dapat berfungsi dengan baik).

Sedangkan menurut (Suriadi, 2001) Penyakit thalassemia adalah

penyakit keturunan yang tidak dapat ditularkan.banyak diturunkan
oleh pasangan suami isteri yang mengidap thalassemia dalam sel –
selnya/ Faktor genetik.

2.3 PATOFISIOLOGI TERJADINYA THALASEMIA

Mengenai dasar kelainan pada thalasemia berlaku secara umum yaitu
kelainan thalasemia alfa disebabkan oleh delesi gen (terhapus karena
kecelakaan gen) yang mengatur produksi tetramer globin, sedangkan
pada thalasemia beta karena adanya mutasi gen tersebut.
Pada thalasemia beta produksi rantai beta terganggu, mengakibatkan
kadar Hb menurun sedangkan produksi HbA2 dan atau HbF tidak
terganggun karena tidak memerlukan rantai beta justru memproduksi
lebih banyak dari pada keadaan normal sebagai usaha kompensasi.
Kelebihan rantai globin yang tidak terpakai karena tidak ada
pasangannya akan mengendap pada dinding eritrosit dan menyebabkan
eritropoesis tidak efektif dan eritrosit memberi gambaran anemia
hipokrom dan mikrositer.
Kelebihan dalam rantai alfa ditemukan pada thalasemia beta dan
kelebihan rantai beta dan gamma ditemukan pada thalasemia alfa.
Kelebihan rantai polipeptida kini mengalami presipitasi dalam sel
 eritrosit. Globin intra eritrositik yang mengalami presipitasi, yang
terjadi sebagai rantai polipeptida alfa dan beta, atau terdiri dari
hemoglobin tak stbil badan Heinz, merusak sampul eritrosit dan
menyebabkan hemolisis. Produksi dalam hemoglobin menstimulasi
bone marrow memproduksi RBC yang lebih. Dalam stimulasi yang
konstan pada bone marrow, produksi RBC diluar menjadi eritropoetik
aktif. Kompensator produksi RBC secara terus-menerus pada suatu
dasar kronik. Dan dengan cepatnya destruksi RBC, menimbulkan tidak
adekuatnya sirkulasi hemoglobin. Kelebihan produksi dan destruksi
RBC menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah pecah atau
rapuh.
2.4 MANIFESTASI KLINIS THALASEMIA
1. Thalasemia Mayor
a. Pucat
b. Lemah
c. Anoreksia
d. Sesak napas
e. Peka rangsang
f. Tebalnya tulang kranial
g. Pembesaran hati dan limpa / hepatosplenomegali
h. Menipisnya tulang kartilago, nyeri tulang
i. Disritmia
j. Epistaksis
k. Sel darah merah mikrositik dan hipokromik
l. Kadar Hb kurang dari 5gram/100 ml
m. Kadar besi serum tinggi
n. Ikterik
o. Peningkatan pertumbuhan fasial mandibular; mata sipit,
dasar hidung lebar dan datar.
2. Thalasemia Minor
a. Pucat
 b. Hitung sel darah merah normal
c. Kadar konsentrasi hemoglobin menurun 2 sampai 3
gram/ 100ml di bawah kadar normal Sel darah merah
mikrositik dan hipokromik sedang
2.5 KLASIFIKASI THALASEMIA
Berdasarkan Jenis Rantai Globin yang Terganggu:
a. Talasemia Alfa
Pada talasemia alfa, terjadi penurunan sintesis dari rantai
alfa globulin dan kelainan ini berkaitan dengan delesi pada
kromosom 16. Akibat dari kurangnya sintesis rantai alfa,
maka akan banyak terdapat rantai beta dan gamma yang
tidak berpasangan dengan rantai alfa. Maka dapat terbentuk
tetramer dari rantai beta yang disebut HbH dan tetramer
dari rantai gamma yang disebut Hb Barts. Talasemia alfa
sendiri memiliki beberapa jenis antara lain :
1) Delesi pada empat rantai alfa
Dikenal juga sebagai hydrops fetalis. Biasanya
terdapat banyak Hb Barts. Gejalanya dapat berupa
ikterus, pembesaran hepar dan limpa dan janin yang
sangat anemis. Biasanya, bayi yang mengalami
kelainan ini akan meninggal beberapa jam setelah
kelahirannya atau dapat juga janin meninggal dalam
kandungan pada minggu ke 36 – 40. Bila dilakukan
pemeriksaan seperti dengan elektroforesis
didapatkan kadar Hb adalah 80 – 90% Hb Barts,
tidak ada HbA maupun HbF.
2) Delesi pada tiga rantai alfa
Dikenal juga sebagai HbH disease biasa disertai
dengan anemia hipokromik mikrositer. Dengan
banyak terbentuk HbH, maka HbH dapat mengalami
presipitasi dalam eritrosit sehingga dengan mudah
 eritrosit dapat dihancurkan. Jika dilakukan
pemeriksaan mikroskopis dapat dijumpai adanya
Heinz Bodies.
3) Delesi pada dua rantai alfa
Juga dijumpai adanya anemia hipokromik mikrositer
yang ringan. Terjadi penurunan dari HbA2 dan
peningkatan dari HbH.
4) Delesi pada satu rantai alfa
Disebut sebagai silent carrier karena tiga lokus
globin yang ada masih bisa menjalankan fungsi
normal.
b. Talasemia Beta
Disebabkan karena penurunan sintesis rantai beta. Dapat
dibagi berdasarkan tingkat keparahannya, yaitu talasemia
mayor, intermedia dan minor :
a) Talasemia β mayor (Cooley’s Anemia). Kedua gen
mengalami mutasi sehingga tidak dapat
memproduksi rantai beta globin. Biasanya gejala
muncul pada bayi ketika berumur 3 bulan berupa
anemia yang berat.
b) TalasemiaTalasemia intermedia. Kedua gen
mengalami mutasi tetapi masih bisa memproduksi
sedikit rantai beta globin. Derajat anemia tergantung
derajat mutasi gen yang terjadi.
c) Talasemia β minor (trait). Penderita memiliki satu
gen normal dan satu gen yang bermutasi. Penderita
mungkin mengalami anemia mikrositik ringan.

2.6 PENATALAKSANAAN THALASEMIA

1. Penatalaksanaan Perawatan
 a) Perawatan Umum : makanan dengan gizi seimbang
b) Perawatan Khusus : - transfusi darah - splenektomi -
pemberian roborania - pemberian desferioxamina -
transplantasi sumsum tulang
2. Penatalaksanaan Pengobatan
a) Penderita Thalasemia Akan mengalami anemia sehingga selalu
membutuhkan transfusi darah seumur hidup. Jika tidak maka
akan terjadi kompensasi tubuh untuk membentuk sel darah
merah.
b) Akibat transfusi berulang mengakibatkan penumpukan besi
pada organ tubuh yang terlihat dari luar menjadi hitam.
c) Akibat transfusi yang berulang, kemungkinan tertular penyakit
hepatitis B, dan HIV yang cenderung besar.
d) Karena Thalasemia merupakan penyakit genetik, maka jika dua
orang pembawa sifat Thalasemia menikah, mereka mempunyai
kemungkinan 25% anak normal, 50% anak pembawa sifat
Thalasemia minor, dan 25% pembawa mayor.
3. Penatalaksanaan Pencegahan
a) Pencegahan Primer
Penyuluhan sebelumnya perkawinan (marriage counselling)
untuk mencegah perkawinan diantara pasien Thalasemia agar
tidak mendapatkan keturunan yg homozigot.
b) Pencegahan Sekunder
Pencegahan kelahiran bagi homozigot dari pasangan suami
istri dengan Thalasemia heterozigot salah satu jalan keluarnya
adalah inseminasi buatan dengan sperma berasal dari donor
yang bebas Thalasemia troit.

2.7 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK THALASEMIA

1. Pemeriksaan penunjang
 a) Darah tepi : Hb, gambaran morfologi eritrosit dan Retikulosit
meningkat.
b) Sumsum tulang
2. Pemeriksaan khusus
a) Hb F meningkat : 20-90% Hb total
b) Elektroforesis Hb : hemoglobinopati lain dan mengukur kadar
Hb F
3. Pemeriksaan pedigree : kedua orang tua pasien Thalasemia mayor
merupakan trait ( carrier) dengan Hb A2 meningkat ( lebih dari 3,5%
dari Hb total).
4. Pemeriksaan lain
a) Foto Ro tulang kepala : gambaran hair on end, korteks menipis,
diploe melebar dengan trabekula tegak lurus pada korteks
b) Foto tulang pipih dan ujung tulang panjang : perluasan sumsum
tulang sehingga trabekula tampak jelas.
BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Thalassemia merupakan kelainan darah yang diakibatkan oleh faktor
genetika, sehingga menyebabkan protein yang ada di dalam sel darah
merah (hemoglobin) tidak berfungsi secara normal. Zat besi yang
diperoleh tubuh dari makanan sehaerusnya digunakan oleh sumsum
tulang untuk menghasilkan hemoglobin. Fungsi hemoglobin dalam sel
darah merah sendiri sangat penting, karena ia akan mengantarkan
oksigen dari paru-paru ke seluruh anggota tubuh.
Mereka yang mengidap thalassemia memiliki sedikit kadar
hemoglobin yang berfungsi dengan baik lebih. Oleh karena itu, tingkat
oksigen dalam tubuh pengidap thalassemia pun ikut rendah.
3.2 Saran
Adapun saran yang dapat saya sampaikan bagi pembaca khususnya
mahasiswa/i keperawatan, hendaknya dapat menguasai materi
thalasemia. karna ini akan berguna untuk menambah wawasan kita
sebagai mahasiswa keperawatan.
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan edisi 3. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran EGC

Hoffbrand. A.V & Petit,J.E. (2006). Kapita Selekta Hematologi . Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran EGC

Kliegman Behrman. (20012). Ilmu Keperawatan Anak edisi 15, Alih Bahasa
Indonesia, A.Samik Wahab. Jakarta : penerbit Buku Kedokteran EGC

Mansjoer, Arif, Dkk. (2000). Kapita Selekta kedokteran Edisi 3 Jilid 2. Jakarta
: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Maureen Okam, M.D (Harvard Media School). (1999). Thalassemia

Information. Jakarta :Penerbit Buku Kedokteran EGC

Muscari,Mary E.(2005). Panduan Belajar Keperawatan Pediatrik. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran EGC

Ngastiyah .(1997). Perawatan Anak Sakit Edisi 1 . Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC

Nurarif,Amin Huda Dan Hardhi Kusuma. (2013) . Aplikasi Asuhan

Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & Nanda Nic Noc Jilid 2.
Yogyakarta : MediaCtion Publishing

Schwartz,M.William. (2005). Pedoman Klinis Pediatri,Alih Bahasa Brahm U

Pandit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Soeparman,Sarwono w. (1996). Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta :

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Suriadi S.kep dan Yuliana Rita S.kep. (2001) Asuhan Keperawatan Anak,
Edisi 1. Jakarta : PT. Fajar Interpratama
BAB IV

ASUHAN KEPERAWATAN THALASEMIA

A. PENGKAJIAN
I. Identitas pasien
Nama penderita : An. D
No. RM : 02 77 64 11 43
Jenis Kelamin : Perempuan
Tempat & tanggal lahir : Palangkaraya, 11 Desember 2007
Umur : 13 tahun
Pekerjaan : SD
Alamat : Desa sumberkulan , jati tujuh,
Majalengka
Agama : islam
Diagnosa medis : thalasemia
Tanggal masuk : 04 desember 2020
Tanggal pengkajian : 05 desember 2020

Identitas Penanggung Jawab :

AYAH
Nama : Tn. M
Agama : Islam
Tgl lahir (Umur) : 54 Tahun
Pendidikan : SD
Suku Bangsa : Jawa
Pekerjaan : Petani
Alamat : Desa sumberkulan , jati tujuh, Majalengka
Gaji : ± 3.000.000
 IBU
Nama : Ny. Y
Agama : Islam
Umur : 51 tahun
Pendidikan : SLTA
Suku bangsa : Jawa
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Desa sumberkulan , jati tujuh, Majalengka
No Telp : 0857778299

Hubungan dengan orang tua : anak kandung

II. Riwayat kesehatan

a. Keluhan utama
Lemas dan pucat sejak 3 bulan yang lalu
b. Riwayat kesehatan sekarang
Pasien datang ke IGD RSAL dr. Mintohardjo oleh orang
tuanya karena ingin dilakukan tranfusi darah terhadap
pasien, pasien merasa lemas sejak 3 bulan yang lalu
sebelum masuk rumah sakit. Keluhan demam, mual,
muntah disangkal. Kini pasien telah menjalani tranfusi
untuk yang ke lima kali nya.
c. Riwayat kesehatan dahulu
Menurut ibu pasien pasien dari usia 1 tahun sudah sering
pucat dan cepat lelah, namun tidak ada keluhan lain, dan
masih beraktifitas dengan normal. Ibu nya hanya membawa
ke dokter klinik dekat rumah untuk mengobati demam.
Mulai di usia 5 tahun perut pasien membesar dan mengeras,
semakin lama semakin besar dan kulit berwarna kuning.
Saat dibawa berobat ke dokter klinik dekat rumah, dokter
menyarankan dirujuk ke rumah sakit besar di bandung,
 namun karena rumah yang jauh dan tidak ada biaya ibu
tidak membawa pasien ke bandung.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Kakak laki-laki menderita keluhan yang sama seperti pasien
dan sesekali tranfusi darah.
e. Riwayat kehamilan dan persalinan
1) Riwayat kehamilan
Perawatan Antenatal : Rutin memeriksa kehamilan
pada saat hamil sampai dengan melahirkan di bidan
Penyakit Kehamilan : Tidak ada penyakit
kehamilan
2) Riwayat persalinan
Berat Badan : 2000 gram
Panjang Badan Lahir : - cm
Lingkar kepala : - cm
Langsung menangis
APGAR score : -
Kelainan bawaan : tidak ada
f. Riwayat perkembangan
Pertumbuhan gigi pertama : 6 bulan Psikomotor
Tengkurap : 9 bulan
Duduk : 11bulan
Berdiri : 18 bulan
Bicara : 24 bulan
Berjalan : 24 bulan
Baca dan tulis : 5 tahun
Perkembangan pubertas : belum pubertas (A1, M2)
Gangguan Perkembangan : terdapat gangguan
perkembangan
Kesan Perkembangan : perkembangan terhambat
( delay development)
 g. Riwayat imunisasi

VAKSI
DASAR (umur) ULANGAN (umur)
N
BCG 0 bulan 6 bulan - - - -
DPT/ DT 2 bulan 4 bulan 6 bulan - - -
Polio 0 bulan 2 bulan 4 bulan - - -
Campak - 9 bulan - - - -
Hepatitis B 0 bulan 1 bulan 6 bulan - - -
Kesan : Imunisasi dasar pada pasien sudah lengkap, imunisasi ulangan
tidak dilakukan
h. Riwayat Makanan

BUAH/
Umur (Bulan) ASI/ PASI BUBUR SUSU NASI TIM
BISKUIT
0–2 ASI - - -
2–4 ASI - - -
4–6 ASI √ √ -
6–8 ASI √ √ -

8 – 10 ASI+PASI √ √ -

10-12 ASI+PASI √ √ √

III. Pemeriksaan fisik

Tanggal : 20 Agustus 2015

Pukul : 13.00 WIB
PEMERIKSAAN UMUM
Keadaan Umum : lemah, tampak sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Vital sign :
TD : 110/60
Nadi : 112x/menit
Suhu : 36,9°C
RR : 36x/menit

Data Antropometri :
BB : 24 kg
TB : 122cm
Lingkar kepala : 50 cm
Lingkar dada : 72 cm
Lingkar lengan atas : 14 cm

Status Gizi :
BB/ U = 24/ 47x 100 % = 51,06 % (Gizi buruk)
TB/ U = 122/ 157x 100 % = 77,70 % (Tinggi kurang)
BB/ TB = 24/ 23x 100 % = 104,00 % (Gizi normal)
Status gizi diatas berdasarkan kurva CDC 2000, pasien
termasuk dalam kategori gizi baik. Dari ketiga parameter yang
digunakan diatas didapatkan gizi buruk untuk parameter BB/U dan
gizi baik untuk BB/TB, sedangkan untuk parameter TB/U
didapatkan tinggi kurang.

PEMERIKSAAN SISTEMATIS
KEPALA
Bentuk dan ukuran : Fascies Cooley
Rambut dan kulit kepala : Warna merah kecoklatan, rambut
tipis, halus, kulit kepala bersih,
rambut tidak mudah dicabut
Mata :Palpebra tidak tampak oedem,
konjungtiva tampak pucat, kornea
jernih,sklera kuning, pupil bulat
isokor, RCL +/+, RCTL +/+, mata
cekung (-), esotropi oculi dextra
Telinga : Normotia, sekret -/-, serumen +/-,
Hidung :Normosepti, sekret -/-, deviasi
septum (-), nafas cuping hidung (-)
Bibir : Warna merah muda, lembap
Mulut : Mukosa mulut lembab, stomatitis
aphtosa (-)
Gigi-geligi : hygiene baik
Lidah : Normoglotia, lembab, tidak ada
papil atrofi, lidah tidak kotor
Tonsil : T1-T1 tenang
Faring : tenang, uvula di tengah

LEHER :
tidak teraba kelenjar getah bening dan tidak teraba pembesaran
kelenjar tiroid, trakea ditengah

THORAKS
Dinding thoraks
I : bentuk dada datar, simetris kanan dan kiri dalam keadaan statis
dan dinamis

PARU
I : Pergerakan dada simetris kanan dan kiri, tidak ada bagian yang
tertinggal, tidak terdapat retraksi
P : Vocal fremitus sama di kedua lapang paru
P: Sonor di seluruh lapang paru
Batas paru kanan-hepar : setinggi ICS V linea
midklavikularis dextra
Batas paru kiri-gaster : setinggi ICS VII linea axillaris anterior
A: Suara nafas vesikuler, ronkhi -/-. Wheezing (-/-)

JANTUNG
I : Ictus cordis terlihat pada linea midclavicularis sinistra setinggi
ICS V
P : Ictus cordis teraba pada linea midclavicularis sinistra setinggi
ICS V
P : Batas kanan jantung : linea parasternalis dextra setinggi
ICS III, IV, V
Batas kiri jantung : linea midklavikularis 1 jari ke
lateral sinistra setinggi ICS V
Batas atas jantung : linea parasternalis sinistra setinggi
ICS III
A: Bunyi jantung I-II reguler, murmur (+), gallop (-)

ABDOMEN
I : buncit, tampak massa, tidak tampak pelebaran pembuluh darah
A : Bising usus (+)
P :Supel, turgor baik, splenomegaly schuffner 6, tepi tumpul,
permukaan licin, konsistensi padat dan tidak nyeri tekan.
P: pekak pada kuadara atas kiri dan kanan, bawah kanan, shifting
dullness (-)

ANUS
 Tidak ada kelainan

GENITAL
Jenis kelamin perempuan

ANGGOTA GERAK
Akral hangat dan tidak terdapat oedem pada keempat ekstremitas

KULIT
Warna kulit sawo matang, agak pucat kekuningan, tidak ada
efloresensi bermakna.

KELENJAR GETAH BENING

Tidak teraba kelenjar getah bening di preaurikular, retroaurikular,
oksipitalis, submandibula, submental, cervicalis anterior dan
posterior, supraklavikula, infraklavikula, axillaris dan inguinalis.

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
Refleks fisiologis : Biceps +/+ , Triceps +/+ , Patella +/+ ,
Achilles +/+
Refleks patologis : Babbinsky -/- , Chaddok -/- , Schaeffer -/- ,
Gordon -/- , Oppenheim -/-, Tanda rangsang meningeal (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Darah Lengkap (tanggal 20/08/2015)
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

Leukosit 8100/μL 5.000-10.000/μL

Eritrosit 2,65 juta /μL 4,2-5,4 juta/μL
Hemoglobin 4,4 g/dL 10,8-15,6 g/dL
Hematokrit 15% 33-45%
Trombosit 289.000/μL 150.000-450.000/μL

Pemeriksaan Hitung Jeni3s (tanggal 8/06/2015)

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN
Basofil 0% 0-1%
Eosinophil 1% 0-5%
Batang 1% 2-6%
Segmen 54% 50-70%
Limfosit 41% 20-40%
Monosit 3% 2-8%

V. DIAGNOSIS
1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan komponen seluler yangdiperlukan untuk
pengiriman O2 ke sel.

VI. Intervensi keperawatan

1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan komponen seluler yangdiperlukan Kriteria
hasil :
a) Tidak terjadi palpitasi
b) Kulit tidak pucat
c) Membran mukosa lembab
d) Keluaran urine adekuat
e) Tidak terjadi mual/muntah dan distensil
abdomen
f) Tidak terjadi perubahan tekanan darah
g) Orientasi klien baik.
2. untuk pengiriman O2 ke sel.
Intervensi :
a) Awasi tanda-tanda vital, kaji pengisian kapiler,
warna kulit/ membran mukosa, dasar kuku.
b) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi
(kontra indikasi pada pasien denganhipotensi).
c) Selidiki keluhan nyeri dada, palpitasi.
d) Kaji respon verbal melambat, mudah
terangsang, agitasi, gangguan memori, bingung.
e) Catat keluhan rasa dingin, pertahankan suhu
lingkungan, dan tubuh hangat sesuai indikasi.
f) Kolaborasi pemeriksaan laboratorium, Hb, Hmt,
AGD, dll.
g) Kolaborasi dalam pemberian transfusi.h. Awasi
ketat untuk terjadinya komplikasi transfusi