LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS

Disusun untuk memenuhi tugas praktik klinik keperawatan kegawatdaruratan

Dosen Pembimbing : Aida Rusmariana, S.Kep.,Ns.,MAN

CI Lahan Praktik : Nur Efendi, S.kep.,Ns.

Disusun Oleh:

Nama : Fanny Apriyadi P

NIM : 17.1320.S

Kelompok : 1 (Satu)

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PEKAJANGAN PEKALONGAN

2021
A. KONSEP DASAR
1. Pengertian
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolic
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua-duanya (American Diabetes Association (ADA),
2010).
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi, glukosa
secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah.
Diabetik merupakan suatu bentuk kelainan kronik dan progresif yang
ditandai dengan ketidakmampuan tubuh dalam metabolisme karbohidrat, lemak
dan protein yang dapat memicu terjadinya hiperglikemia. Hiperglikemia
mengakibatkan resistensi insulin, insulin yang diproduksi tidak dapat
digunakan secara efektif sehingga glukosa tidak dapat digunakan oleh sel yang
mengakibatkan glukosa dalam darah menjadi tinggi (Black, Hawks, Keene,
2009).

2. Klasifikasi DM
a. Diabetes tipe I
Diabetes tipe 1 biasanya terjadi pada remaja atau anak, dan terjadi karena
kerusakan sel β (beta). Rusaknya sel β pankreas diduga karena proses
autoimun, namun hal ini juga tidak diketahui secara pasti. Diabetes tipe 1
rentan terhadap ketoasidosis, memiliki insidensi lebih sedikit dibandingkan
diabetes tipe 2, akan meningkat setiap tahun baik di negara maju maupun
di negara berkembang
b. Diabetes tipe II
Diabetes tipe 2 biasanya terjadi pada usia dewasa. Seringkali diabetes tipe
2 didiagnosis beberapa tahun setelah onset, yaitu setelah komplikasi
muncul sehingga tinggi insidensinya sekitar 90% dari penderita DM di
seluruh dunia dan sebagian besar merupakan akibat dari memburuknya
faktor risiko seperti kelebihan berat badan dan kurangnya aktivitas fisik.
 c. Diabetes gestasional
Gestational diabetes mellitus (GDM) adalah diabetes yang didiagnosis
selama kehamilan, dengan ditandai dengan hiperglikemia (kadar glukosa
darah di atas normal). Wanita dengan diabetes gestational memiliki
peningkatan risiko komplikasi selama kehamilan dan saat melahirkan,
serta memiliki risiko diabetes tipe 2 yang lebih tinggi di masa depan.
d. Tipe diabetes lainnya
Diabetes melitus tipe khusus merupakan diabetes yang terjadi karena
adanya kerusakan pada pankreas yang memproduksi insulin dan mutasi
gen serta mengganggu sel beta pankreas, sehingga mengakibatkan
kegagalan dalam menghasilkan insulin secara teratur sesuai dengan
kebutuhan tubuh. Sindrom hormonal yang dapat mengganggu sekresi dan
menghambat kerja insulin yaitu sindrom chusing, akromegali dan sindrom
genetik.

3. Etiologi
a. DM tipe I
Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan pengahncuran sel-sel beta
pancreas yang disebabkan oleh :
1) Faktor genetic penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri, tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetic kearah
terjadinya diabetes tipe I
2) Faktor imunologi (autoimun)
3) Faktor lingkungan : virus atau vaksin tertentu dapat memicu proses
autoimun yang menimbulkan ekstrusi si beta
b. DM tipe II
Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin. Faktor
resiko yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II : usia,
obesitas, riwayat dan keluarga.
4. Tanda dan gejala
a. Poliuri : hiperglikemia berat berakibat glukosaria yang akan menjadi
dieresis osmotic yang meningkatkan pengeluaran urin. Poliuria adalah
keadaan dimana volume air kemih dalam 24 jam meningkat melebihi batas
normal. Poliuria timbul sebagai gejala DM dikarenakan kadar gula dalam
tubuh relatif tinggi sehingga tubuh tidak sanggup untuk mengurainya dan
berusaha untuk mengeluarkannya melalui urin. Gejala pengeluaran urin ini
lebih sering terjadi pada malam hari dan urin yang dikeluarkan mengandung
glukosa
b. Polidipsi : adalah rasa haus berlebihan yang timbul karena kadar glukosa
terbawa oleh urin sehingga tubuh merespon untuk meningkatkan asupan
cairan
c. Polifagi : Pasien DM akan merasa cepat lapar dan lemas, hal tersebut
disebabkan karena glukosa dalam tubuh semakin habis sedangkan kadar
glukosa dalam darah cukup tinggi.
d. Penurunan BB secara drastis : pasien DM disebabkan karena tubuh
terpaksa mengambil dan membakar lemak sebagai cadangan energi.
e. Lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi
f. GDS ≥ 200 mg/ dl
g. GDP : ≥ 126 mg/ dl

5. Patofisiologi
Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk mengahsilakn insulin
karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.
Hiperglikemi puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh
hati. Disamping itu glukosa yang berasal dari makan tidak dapat disimpan
dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia
posprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak
dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar. Akibatnya
glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glkosa yang
berlebihan di eksresikan ke dalam urin, eksresi ini akan disertai pengeluaran
cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik.
Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien aan mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak
yung menyebabkan cetakan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami
peningkatan selera makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori.
Gejala lainnya mencakup kelelahan dun kelemahan, Dalam keadaan normal
insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan dan
glukoneogenesis pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan
substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin. dan lebih lanjut akan
turut menimbulkan proses ini akan terjadi hiperglikemia, Disamping itu akan
terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan
keton yang merupakan produk samping tanpa hambatan pemecahan lemak.
Badan keton merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa
tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat
menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah,
hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan
perubahan kesadaran. koma bahkan kematian. Pember ian insulin bersama
cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat
kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemia serta
ketoasidosis Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering
merupakan komponen terapi yang penting.
Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe Il terdapat dua m aluhu yang
berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin. Normalnya insulin akun terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel Sebagai akibat terikatnya insutin dengan resptor tersebut, terjadi
suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel resistensi
insulin pada diabetes tipe Il disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini
Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan.
 Untuk mengatusi resistensi insulin dun untuk mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah. Dapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan
Pada penderita toleransi glukena harus terdapat peningkatan terganggu keduan
ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebiluan dan kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat yang formal atau sedikit meningkat. Namun
demikian, jika sel-sel hetu tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan
akan insulin, aka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ein khas DM tipe
II, nanan masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah
pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya, Karena itu
ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian.
diabetes tipe Il yang tidak ta kontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya
yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmolar nonketoik (HHNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia
lebih duri 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung
lambat selama bertahun-tahun dan progresif, muka awitan diabetes tipe II dapat
berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering
bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas poliure polidipsi,
luka pada kulit yang lama sembuh- sembuh, infeksi vagina atau pandang an
yang kabur (jika kadra glukosanya sangat tinggi).
6. Pathway
7. Pemeriksaan penunjang
a. Kadar glukosa darah
b. Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali
pemeriksaan
1) Glukosa plasama sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2) Glukosa plasama puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3) Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) >200 mg/dl)
c. Tes laboratorium DM
Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tesdiagnostik, tes
pemantauan terapi dan tes untuk mendeteksi komplikasi
d. Tes saring
1) GDP, GDS
2) Tes glukosa urin
e. Tes diagnostik
Tes-tes diagnostik pada DM adalah GDP, GDS, GD2PP (glukosa darah 2
jam post prondial)
f. Tes monitoring terapi
1) GDP : plasma vena, darah kapiler
2) GD2PP : plasama vena
3) A1c : darah vena, darah kapiler
g. Tes untuk mendeteksi komplikasi
1) Mikroalbuminuria : urin
2) Ureum, kreatinin, asam uart
3) Kolesterol total : plasma vena (puasa)
4) Kolesterol LDL : plasma vena (puasa)
5) Kolesterol HDL : plasma vena (puasa)
6) Trigliserida : plasma vena (puasa)
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian fokus
a. Airway : lidah jatuh kebelakang (koma hipoglikemik). Benda asing/darah
pada rongga mulut.
b. Breathing : ekpos dada, evaluasi pernapasan
1) KAD : pernapasan kusmaul
2) HONK : tidak ada pernapasan kusmaul (cepat dan dalam)
c. Oxygenation : kanul, tube, mask
d. Circulation : tanda dan gejala syok, resusitasi (kristaloid, koloid, akses vena)
e. Disability
1) A : Allert : sadar penuh, respon bagus
2) V : Voice respon : kesadaran menurun, berespon terhadap suara
3) P : pain respons : kesadaran menurun, tidak berespon terhadap suara,
berespon terhadap rangsangan nyeri
4) U : unresponsive : kesadaran menurun, todak berespon terhadap suara
dan nyeri.
2. Pengkajian sekunder
a. AMPLE : alergi, medication, past ilness, last meal, event.
b. Pemeriksaan seluruh tubuh (head to toe)
1) Kulit dan rambut
a) Inspeksi
Kulit : pucat, tidak ada lesi, turgor kulit menurun, edema.
Rambut : tidak rontok
Warna : hitam
Kebersihan : bersih
b) Palpasi : Akral teraba dingin
2) Kepala : bentuk simetris kanan kiri, tidak ada nyeri tekan
3) Mata : sklera an ikterik, konjuntuva ananemis, pupil isokor
4) Telinga : Ukuran sedang, simetris antara kanan dan kiri, tidak ada
serumen pada lubang telinga, tidak ada benjolan.
5) Hidung : simetris, tidak ada sekret, tidak ada lesi, tidak ada benjolan.
 6) Mulut : lidah bersih, gigi bersih, mukosa bibir lembab
7) Leher : tidak terdapat benjolan, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan
pembesaran vena jugularis
8) Paru
Inspeksi : simetris antara kanan dan kiri
Palpasi : getaran lokal femitus sama antara kanan dan kiri
Auskultasi : normal
Perkusi : resonan atau sonor
9) Abdomen
Inspeksi : perut datar simetris antara kanan dan kiri
Palpasi : tidak ada nyeri
Perkusi : timpani
10) Ekstremitas atas : tangan kanan dan kiri normal
11) Ekstremitas bawah : terdapat luka dikaki dan terdapat byeri pada daerah
luka
c. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
d. Pemeriksaan diagnostik :
1) Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200 mg/dl).
Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar
glukosa meningkat dibawah kondisi stres
2) Gula darah puasa normal atau diatas normal
3) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal
4) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton
5) Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandkaan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.
e. Anamnesa
1) Keluhan utama : cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen,
naps pasien mungkin berbau aseton, pernapsan kusmau;, poliuri,
polidipsi, penglihatan kabur, kelemahan dan sakit kepala.
 2) Riwayat penyakit sekarang : berisi tentang kapan terjadinya penyakit
(coma hipoglikemik, KAD/HONK), penyebab terjadinya penyakit (coma
hipoglikemik, KAD/HONK), serta upaya yang dilakukan oleh penderita
untuk mengatasinya
3) Riwayat kesehatan dahulu : adanya riwayat penyakit DM atau penyakit-
penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya
penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun
arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan
yang biasa digunakan oleh penderita.
4) Riwayat penyakit keluarga : iwayat atau adanya faktor resiko, riwaat
keluarga tentang penyakit, obesitas, pankreatitis kronik, riwayat
melahirkn, riwayat glukosa selama stres.
5) Riwayat psikososial : meliputi informasi mengenai perilaku, perasaan
dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta
tanggapan terhadap penyakit penderita.
6) Kaji terhadap manifestasi DM
7) Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan pemeriksaan
diagnostik, dan tindakan perawatan diri untuk mencegah implikasi

3. Analisa data
a. Data subyektif
1) Parastesia
2) Nyeri ekstremitas (klaudikasi intermiten)
b. Data obyektif
1) Pengisian kapiler >3 detik
2) Nadi perifer menurun atau tidak teraba
3) Akral teraba dingin
4) Warna kulit pucat
5) Turgor kulit menurun
6) Edema
7) Penyembuhan luka lambat
 8) Indeks ankle brachial <0,90
9) Bruit femoral

4. Diagnosa keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan injuri biologis (penurunan perfusi jaringan
perifer)
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan gangguan keseimbangan insulin, maknan dan aktivitas jasmani
c. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan nekrosis kerusakan
jaringan (nekrosisi luka gangrene)

5. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Tujuan dan kriteria Rencana tindakan rasional

1. Nyeri akut Setelah dilakukan - Monitor TTV - Mengetahui
berhubungan tindakan perkembangan
dengan injuri keperawatan selama nyeri pasien
biologis 3 x 24 jam - Lakukan teknik - Mengurangi nyeri
(penurunan perfusi diharapkan nyeri relaksasi napas dalam
jaringan perifer) berkurang, dengan ataupun distraksi
kriteria hasil : - Ajarkan bagaimana - Mengurangi nyeri
- Frekuensi nyeri 2 cara mengontrol nyeri yang timbul
- TTV normal - Kolaborasi dalam - Mempercepat
pemberian analgesik proses
penyembuhan
2. Ketidakseimbangan Setelah dilakukan - Monitor intake - Mengetahui
nutrisi kurang dari tindakan makanan dan kebutuhan tubuh
kebutuhan tubuh keperawatan selama minuman yang pasien
berhubungan 3 x 24 jam dikonsumsi klien
dengan gangguan diharapkan nafsu setiap hari - Memudahkan
keseimbangan makan pasien - Beri makanan lewat makanan untuk
insulin, maknan meningkat dengan oral, jika masuk
 dan aktivitas kriteria hasil : memungkinkan - Meningkatkan
jasmani - BB mneingkat - Ajarkan makan sedikit nafsu makan
- Intake makanan tapi sering, dan pasien
peroral adekuat makanan yang hangat - Mengatur kadar
- Kolaborasi mengenai glukosa darah
diit DM dalam tubuh
3. Kerusakan Setelah dilakukan - Monitor kulit adanya - Mengetahui
integritas jaringan tindakan kemerahan tanda-tanda
berhubungan keperawatan selama infeksi
dengan nekrosis 3 x 24 jam - Mobilisasi pasien - Menghindari
kerusakan jaringan diharapkan integritas setiap 2 jam sekali trjadinya luka
(nekrosisi luka kulit yang baik bisa tekan
gangrene) dipertahankan, - Ajarkan pasien untuk - Supaya tidak
dengan kriteria menggunakan pakaian terjadi luka
hasil : yang longgar
- Tidak ada lesi - Kolaborasi dengan tim - Mempercepat
- Mampu kesehatan lain proses
melindungi kulit penyembuhan
supaya tetap
lembab
 DAFTAR PUSTAKA

Agustin, Yeni, dkk. 2013. Pengalaman Klien Diabetes Melitus Tipe 2 Pasca Amputasi
Mayor Ekstremitas Bawah. Jurnal Keperawatan Indonesia

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 vol 3.
Jakarta : EGC

Corwin Ej. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisis Revisi. Jakarta : EGC

Herdmsn, T. Heather. 2015. Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2015-2017.

Jakarta : EGC.

https://www.slideshare.net/mobile/menantisenjadihati/laporan-pendahuluan-diabetes-
melitus-70364189 diakses pada 04 Januari 2012.

Nurarif, Amin Huda & Hardhi Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan Kperawatan Diagnosis
Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta : Media Action.