LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN MEDICAL BEDAH (KMB)

“GANGGUAN OKSIGENASI”

Ns. Sri Mulyani, M.Kep.

Disusun Oleh :

ISTIKOMAH

2019200036

2B

FAKULTAS ILMU KESEHATAN PRODI DIII KEPERAWATAN

UNIVERSITAS SAINS AL-QUR’AN JAWA TENGAH DI WONOSOBO

TAHUN AJARAN 2020/2021

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI

- Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di
percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan
menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini dissebut ateroesk
- Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit.Jika
ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran
darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaanatheroma.
Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium)
memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner.Jika penyumbatan
arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah)
pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.Penyebab utama dari iskemi
miokardial adalah penyakit arteri koroner.Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner
adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial).
B. DEFINISI
Penyakit arteri koroner (CAD) adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koroner,
arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah melambat, jantung tak
mendapat cukup oksigen dan zat nutrisi. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang
disebut angina. Bila satu atau lebih dari arteri koroner tersumbat sama sekali, akibatnya
adalah serangan jantung (kerusakan pada otot jantung).( Brunner and Sudarth, 2001).

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penebalan dinding dalam pembuluh

darah jantung (pembuluh koroner). Di dalam kondisi seperti ini, darah yang mengalir ke
otot jantung berkurang, sehingga organ yang berukuran sekitar sekepalan tangan itu
kekurangan darah. Penyakit jantung koroner / penyakit arteri koroner merupakan suatu
manifestasi khusus dan aterosklerosis pada arteri koroner. Plak terbentuk pada
percabangan arteri yang ke arah arteri kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada
arteri sirkumflek. Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen
maupun sementara yang disebabkan oleh akumulasi plak atau penggumpalan. Sirkulasi
kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas
dan nutrisi ke miokardium. (Joanne and Gloria. 1995)

Gagal jantung sering disebut dengan gagal jantung kongestif adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.Istilah gagal jantung kongestif sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan ( Brunner & Suddarth, 2002)

Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung

artherostrofik) merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri
koroner. Unsur lemak yang disebut palque dapat terbentuk didalam arteri, menutup dan
 membuat aliran darah dan oksigen yang dibawanya menjadi kurang untuk disuplai ke otot
jantung. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri
koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat
mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan oleh
akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi
arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium. Kegagalan
sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat
terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah karena obstruksi tidak
permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan obstruksi permanen (miocard
infarct) Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993.

Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan suplai oksigen yang adekuat ke

sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah karena
obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan obstruksi permanen
(miocard infarct).(Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993).

C. ANATOMI DAN FISIOLOGI

- Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di
percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan
menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini dissebut ateroesk
- Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit.Jika
ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran
darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaanatheroma.
Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium)
memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner.Jika penyumbatan
arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah)
pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.Penyebab utama dari iskemi
miokardial adalah penyakit arteri koroner.Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner
adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial).

D. ETIOLOGI
Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling
tinggi ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan
bourgeois penting dalam gaya hidup seseorang. Secara spesifik, faktor-faktor yang
meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri koroner adalah :
1. Berusia lebih dari 45 tahun (bagi pria). Sangat penting bagi kaum pria mengetahui usia
rentan terkena penyakit jantung koroner. Pria berusia lebih dari 45 tahun lebih banyak
menderita serangan jantung ketimbang pria yang berusia jauh di bawah 45 tahun.
2. Berusia lebih dari 55 tahun atau mengalami menopause dini sebagai akibat operasi (bagi
wanita).Wanita yang telah berhenti mengalami menstruasi (menopause) secara fisiologis
ataupun secara dini (pascaoperasi) lebih kerap terkena penyakit janting koroner apalagi
ketika usia wanita itu telah menginjak usila (usia lanjut).
3. Riwayat penyakit jantung dalam keluarga. Riwayat penyakit jantung di dalam keluarga
sering merupakan akibat dari profil kolesterol yang tidak normal, dalam artian terdapat
kebiasaan yang "buruk" dalam segi diet keluarga.
4. Diabetes. Kebanyakan penderita diabetes meninggal bukanlah karena meningkatnya level
gula darah, namun karena kondisi komplikasi ke jantung mereka.
5. Merokok. Merokok telah disebut-sebut sebagai salah satu faktor risiko utama penyakit
jantung koroner.Kandungan nikotin di dalam rokok dapat merusak dinding (endotel)
pembuluh darah sehingga mendukung terbentuknya timbunan lemak yang akhirnya
terjadi sumbatan pembuluh darah.
6. Tekanan darah tinggi (hipertensi).Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan
menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria,
sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner) yang
merupakan penyebab penyakit arteri/jantung koroner.
7. Kegemukan (obesitas).Obesitas (kegemukan yang sangat) bisa merupakan manifestasi
dari banyaknya lemak yang terkandung di dalam tubuh.Seseorang yang obesitas lebih
menyimpan kecenderungan terbentuknya plak yang merupakan cikal bakal terjadinya
penyakit jantung koroner.
8. Gaya hidup buruk.Gaya hidup yang buruk terutama dalam hal jarangnya olahraga ringan
yang rutin serta pola makan yang tidak dijaga akan mempercepat seseorang terkena
pneyakit jantung koroner.
9. Stress.Banyak penelitian yang sudah menunjukkan bahwa bila menghadapi situasi yang
tegang, dapat terjadi aritmia jantung yang membahayakan jiwa.

E. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis menurut Price & Lorraine (2001) seperti:

1. Dada terasa tak enak(digambarkan sebagai mati rasa, berat, atau terbakar;dapat menjalar
ke pundak kiri, lengan, leher, punggung, atau rahang)
2. Sesak napas
3. Berdebar-debar
4. Denyut jantung lebih cepat
5. Pusing
6. Mual
7. Kelemahan yang luar biasa
 F. PATOFISIOLOGI

Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah kondisi pada arteri besar dan kecil yang ditandai
penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil, monosit dan makrofag di seluruh kedalaman
tunika intima (lapisan sel endotel), dan akhirnya ke tunika media (lapisan otot polos). Arteri yang
paling sering terkena adalah arteri koroner, aorta dan arteri-arteri sereberal. Langkah pertama
dalam pembentukan terosklerosis dimulai dengan disfungsi lapisan endotel lumen arteri, kondisi
ini dapat terjadi setelah cedera pada sel endotel atau dari stimulus lain, cedera pada sel endotel
meningkatkan permeabelitas terhadap berbagai komponen plasma, termasuk asam lemak dan
triglesirida, sehingga zat ini dapat masuk kedalam arteri, oksidasi asam lemak menghasilkan
oksigen radikal bebas yang selanjutnya dapat merusak pembuluh darah. Cedera pada sel endotel
dapat mencetuskan reaksi inflamasi dan imun, termasuk menarik sel darah putih, terutama
neutrofil dan monosit, serta trombosit ke area cedera, sel darah putih melepaskan sitokin
proinflamatori poten yang kemudian memperburuk situasi, menarik lebih banyak sel darah putih
dan trombosit ke area lesi, menstimulasi proses pembekuan, mengaktifitas sel T dan B, dan
melepaskan senyawa kimia yang berperan sebagai chemoattractant (penarik kimia) yang
mengaktifkan siklus inflamasi, pembekuan dan fibrosis. Pada saat ditarik ke area cedera, sal
darah putih akan menempel disana oleh aktivasi faktor adhesif endotelial yang bekerja seperti
velcro sehingga endotel lengket terutama terhadap sel darah putih, pada saat menempel di lapisan
endotelial, monosit dan neutrofil mulai berimigrasi di antara sel-sel endotel keruang interstisial.
Di ruang interstisial, monosit yang matang menjadi makrofag dan bersama neutrofil tetap
melepaskan sitokin, yang meneruskan siklus inflamasi.

Sitokin proinflamatori juga merangsang ploriferasi sel otot polos yang mengakibatkan sel
otot polos tumbuh di tunika intima.Selain itu kolesterol dan lemak plasma mendapat akses ke
tunikaintima karena permeabilitas lapisan endotel meningkat, pada tahap indikasi dini kerusakan
teradapat lapisan lemak diarteri.Apabila cedera dan inflamasi terus berlanjut, agregasi trombosit
meningkat dan mulai terbentuk bekuan darah (tombus), sebagian dinding pembuluh diganti
dengan jaringan parut sehingga mengubah struktur dinding pembuluh darah, hasil akhir adalah
penimbunan kolesterol dan lemak, pembentukan deposit jaringan parut, pembentukan bekuan
yang berasal dari trombosit dan proliferasi sel otot polos sehingga pembuluh mengalami
kekakuan dan menyempit.Apabila kekakuan ini dialami oleh arteri-arteri koroner akibat
aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan
oksigen, dan kemudian terjadi Iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel
miokardium sehingga menggunakan glikolisis anerob untuk memenuhi kebutuhan energinya.
Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya
 G. PATHWAY

Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner

Penyempitan pembuluh darah koroner

Iskemik pada arteri koroner

Hipoksia otot jantung

Metabolisme anaerob

Asam laktat meningkat

Asidosis Reseptor saraf nyeri terangsang

Fungsi ventrikel terganggu : Nyeri daerah dada

 Kontraksi miokardium berkurang

 Serabut-serabut memendek Merangsang Katekolamin
 Daya dan kecepatan kontaksi berkurang
 Gerakan dinding miokardium abnormal Vasokontriksi Perifer

Perubahan hemodynamic
Gangguan rasa nyaman
(TD & Nadi meningkat ringan)
Penurunan curah nyeri
Cardiak output menurun jantung
Tekanan jantung menningkat

Tekanan pada paru-paru

Intoleransi aktifitas

Sesak napas MRS

Kurang pengetahuan

ANSIETAS
 H. KOMPLIKASI

1. Aritmia : Merupakan komplikasi yang paling sering ditemukan. Aritmia yaitu gangguan
dalam irama jantung yang bisa menimbulkan perubahan eloktrofisiologi otot-otot
jantung. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial
aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Misalnya perangsangan simpatis akan
meningkatkan kecepatan denyut jantung.
2. Gagal Jantung Kongestif : Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokard.
Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri akan menimbulkan kongesti pada vena
pulmonalis sedangkan pada disfungsi ventrikel kanan akan menimbulkan kongesti pada
vena sistemik.
3. Syok kardikardiogenik : Syok kardiogenik diakibatkan oleh disfungsi nyata ventrikel kiri
sesudah mengalami infark yang massif. Timbulnya lingkaran setan perubahan
hemodinamik progresif hebat yang irreversible yaitu penurunan perfusi perifer,
penurunan perfusi koroner, peningkatan kongesti paru yang bisa berakhir dengan
kematian.
4. Disfungsi Otot Papillaris : Disfungsi iskemik atau rupture nekrotik otot papilaris akan
mengganggu fungsi katup mitralis. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran balik dari
ventrikel kiri ke atrium kiri sebagai akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan
kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.
5. Ventrikuler Aneurisma : Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan atrium atau
apek jantung. Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada setipa
sistolik, teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup. Aneurisma ventrikel dapat
menimbulkan 3 masalah yaitu gagal jantung kongestif kronik, embolisasi sistemik dari
thrombus mural dan aritmia ventrikel refrakter.
6. Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung
berkontak dengan pericardium menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan
pericardium dan menimbulkan reaksi peradangan.
7. Emboli Paru : Emboli paru bisa menyebabkan episode dipsnea, aritmia atau kematian
mendadak. Trombosis vena profunda lebih lazim pada pasien payah jantung kongestif
yang parah

I. PENATALAKSANAAN MEDIS

Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang paling umum
diantaranya:

1. Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.

 Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan darah
terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu mengurangi resiko
serangan jantung.

2. Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).

Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan darah,
sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.
3. Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).
Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian meningkatkan aliran
darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada. Bentuk nitrat bereaksi cepat,
Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa tablet atau semprot di bawah lidah, biasa
digunakan untuk penghilang nyeri dada secara cepat.
4. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril) and Angiotensin
Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).
Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan juga
membantu menurunkan tekanan darah.
5. Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin, Atorvastatin,
Rosuvastatin).
Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein Densitas-Rendah),
yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung koroner dini atau
lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi penyakit jantung koroner.
6. Intervensi Jantung Perkutan.
Ini adalah metode invasif minimal untuk membuka arteri jantung yang menyempit.
Melalui selubung plastik ditempatkan dalam arteri baik selangkang atau pergelangan,
balon diantar ke segmen arteri jantung yang menyempit, dimana itu kemudian
dikembangkan untuk membuka penyempitan.Kemudian, tube jala kabel kecil (cincin)
disebarkan untuk membantu menahan arteri terbuka. Cincin baik polos (logam
sederhana) atau memiliki selubung obat (berlapis obat). Metode ini seringkali
menyelamatkan jiwa pasien dengan serangan jantung akut. Untuk penyakit jantung
koroner stabil penyebab nyeri dada, ini dapat meringankan gejala angina dengan sangat
efektif. Umumnya, pasien dengan penyakit pembuluh darah single atau double mendapat
keuntungan dari metode ini. Dengan penyakit pembuluh darah triple, atau keadaan fungsi
jantung buruk, prosedur bedah dikenal dengan Bedah Bypass Arteri Jantung sering
merupakan alternatif yang baik atau pilihan pengobatan yang lebih baik.

7 .Operasi

a. Bedah Bypass Arteri Jantung (CABG).

CABG melibatkan penanaman arteri atau vena lain dari dinding dada, lengan, atau kaki
untuk membangun rute baru untuk aliran darah langsung ke otot jantung. Ini menyerupai
membangun jalan tol parallel ke jalan yang kecil dan sempit. Ini adalah operasi yang aman,
dengan rata-rata resiko kematian sekitar 2%. Pasien tanpa serangan jantung sebelumnya dan
melakukan CABG sebagai prosedur elektif, resiko dapat serendah 1 persen.

b. Revaskularisasi Transmiokardia

Untuk pasien dengan pembuluh darah yang terlalu kecil untuk melakukan CABG, prosedur
disebut Revaskularisasi Transmiokardia juga tersedia di NHCS. Pada prodesur ini, laser
digunakan untuk membakar banyak lubang kecil pada otot jantung. Beberapa lubang ini
berkembang ke pembuluh darah baru, dan ini membantu mengurangi angina

J. PENGKAJIAN
1. Identitas Diri Klien
2. Keluhan Utama
3. Riwayat Penyakit Sekarang
4. Riwayat Penyakit Dahulu
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
6. Riwayat Psikososial Dan Spiritual
- Psikososial : Pasien dapat berhubungan baik dengan pasien, perawat maupun anggota
keluarga.
- Spiritual : Pasien beragama islam dan rutin menjalankan sholat 5 waktu. Di rumahsakit
tidak pernah menjalankan sholat karena sedang sakit.
7. Pola Aktivitas Sehari – Hari
8. Keadaan/Penampilan/Kesan Umum Pasien
9. Tanda – Tanda Vital
Suhu tubuh, denyut nadi, tensi / TD,respirasi dan TB/BB
10. Pemeriksaan Fisik
(diutamakan pada sistem yang terganggu sesuai dengan penyakitnya ).
a. Pemeriksaan Kepala Dan Leher
b. Pemeriksaan Integumen / Kulit dan Kuku
c. Pemeriksaan Payudara dan Ketiak
d. Pemeriksaan Thorax / Dada
e. Pemeriksaan Jantung
f. Pemeriksaan Abdomen
g. Pemeriksaan Muskuloskeletal
h. Pemerikasaan Neurologi
i. Pemeriksaan Penunjang Medis
j. Pelaksanaan/Terapi
k. Harapan Klien / Keluarga Sehubungan Dengan Penyakitnya
K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahahan kontraktilitas, perubahan
struktual (kelainan katup,aneurisme ventrikular).
2. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelalahan dan dispnue akibat turunnya curah
jantung.

L. RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN

Dx Keperawatan Rencana tindakan keperawatan

Tujuan Intervensi
1.Penurunan curah jantung
berhubungan dengan
perubahahan kontraktilitas,
perubahan struktual (kelainan
katup,aneurisme ventrikular).
2.Intoleran aktivitas
berhubungan dengan
kelalahan dan dispnue akibat
turunnya curah jantung
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3x24jam
diharapkan jantung pasien
menjadi normal dengan
kriteria hasil:
1.Frekuensi jantung
meningkat
2.Status hemodinamik stabil
3.Haluaran urin adekuat
4.Tidak terjadi dispneu
5.Akral hangat
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan pasien
menunjukkan peningkatan
kemampuan dalam melakukan
aktivitas dengan kriteria hasil:
1.Pasien akan berpartisipasi
pada aktivitas yang diinginkan
2.Memenuhi perawatan diri
sendiri
3.Mencapai peningkatan
toleransi aktivitas yang dapat
diukur, dibuktikan oleh
menurunnya kelemahan dan
kelelahan.
1.Auskultasi nadi apical,kaji
frekuensi,irama jantung.
2.Catat bunyi jantung,
palpasi nadi perifer dan
pantau tekanan darah.
3.Kaji perubahan pada
sensori contoh: letargi,
bingung, disorientasi, cemas
dan depresi.
4.Berikan istirahat semi
recumbent (semi-fowler)
pada tempat tidur.
5.Kolaborasi dengan dokter
untuk terapi, oksigen, obat
jantung, obat diuretic dan
cairan
1.Monitor tanda tanda vital
seperti tekanan darah, nadi
dan suhu.
2.Catat respon
kardiopulmonal terhadap
aktivitas, catat takikardi,
disritmia, dispnea,
berkeringat, pucat
3.Kaji penyebab kelemahan
contoh pengobatan, nyeri,
obat.
4.Berikan bantuan dalam
aktivitas perawatan diri
sesuai indikasi, selingi
periode aktivitas dengan
istirahat
 DAFTAR PUSTAKA

Adam Sagan, 2009. Coronary Heart Disease Risk Factors and Cardiovascular Risk in Physical
Workers and Managers.

Anwar, B. 2004. Dislipidemia sebagai Faktor Risiko Penyakit Jantung

Koroner. www.library.usu.ac.id [diakses 18 Mei 2014].

Christian Sandi, Saryono, Dian Ramawati. (2013). Penelitian Tentang Perbedaan Kadar

Kolesterol Darah Pada Pekerja Kantoran dan Pekerja Kasar.

Corwin J. Elizabeth, ( 2009 ), Buku Saku Patofisiologi, Edisi Revisi 3, Penerbit : Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.

Corwin Elizabeth J. Buku saku patofisiologi : Sistem kardiovaskular. Edisi 1. Jakarta : EGC,
2009.

Davidson Christopher. (2003), Penyakit Jantung Koroner. Penerbit Dian Rakyat, Jakarta.

Diah Krisnatuti dan Rina Yenrina. (1999). Panduan Mencegah & Mengobati

Penyakit Jantung. Jakarta: Pustaka Swara

Hendriantika, H. (2012), Penelitian Tentang Studi Komparatif Aktivitas Fisik dengan Faktor
Resiko Terjadinya Penyakit jantung Koroner.

Hermansyah, Citrakesumasari, Aminuddin. (2009). Aktifitas Fisik dan Kesehatan Mental

Terhadap Kejadian Penyakit Jantung Koroner.

Hariadi, Ali Arsad Rahim, (2005). Hubungan Obesitas dengan Beberapa Faktor Risiko Penyakit
Jantung Koroner.

Kurniastuti, Y. (2009). Faktor Resiko Penyakit Janting Koroner di Indonesia.

Marianna Virtanen, (2012). Long Working Hours and Coronary Heart Disease: A Systematic
Review and Meta-Analysis.

Marianna Virtanen, (2010). Overtime Work and Incident Coronary Heart Disease:The Whitehall
II Prospective Cohort Study.

Mika Kivimäki, (2013). Associations of job strain and lifestyle risk factors with risk of coronary
artery disease: a meta-analysis of individual participant data.

Tracey C. C. W. Rompas, A. Lucia Panda, Starry H. Rampengan. (2012), Hubungan Obesitas

Umum dan Obesitas Sentral dengan Penyakit Jantung Koroner