TUGAS MANDIRI

GLOMERULONEFRITIS

Hasna Salsabila
1102017103
 Daftar Isi
Daftar Isi....................................................................................................................................2
1. Anatomi..................................................................................................................................3
1.1 Makroskopik...............................................................................................................................3
1.2 Mikroskopik................................................................................................................................4
2. Fisiologi Ginjal.....................................................................................................................4
2.1 Pembentukan Urin.......................................................................................................................4
2.2 Mekanisme Keseimbangan Cairan Tubuh...................................................................................7
2.3 Mekanisme Pengaturan Tekanan Darah......................................................................................7
3. Glomerulonefirits...................................................................................................................7
3.1 Definisi........................................................................................................................................7
3.2 Etiologi........................................................................................................................................7
3.3 Epidemiologi...............................................................................................................................8
3.4 Patofisiologi................................................................................................................................8
3.5 Manifestasi Klinis.......................................................................................................................8
3.6 Klasifikasi...................................................................................................................................9
3.7 Diagnosis Dan Diagnosis Banding............................................................................................10
3.8 Tatalaksana...............................................................................................................................11
3.9 Komplikasi................................................................................................................................11
3.10 Pencegahan..............................................................................................................................11
3.11 Prognosis.................................................................................................................................12
4. Pandangan Islam Terhadap Urin Dan Darah.......................................................................12
Daftar Pustaka..........................................................................................................................14
1. ANATOMI
1.1 MAKROSKOPIK

Ginjal
 Warna : Merah kecoklatan
 Ukuran : Panjang  10 cm
Lebar  5 cm
Tebal  2.5 cm
 Letak : retroperitoneal
 Batas : Inferior  M. Psoas major dan M. Quadratus lumborum
 Ginjal kanan terletak lebih rendah  Tertekan hepar
 Lapisan Ginjal  Capsula renalis : Melapisi ginjal secara lansung
 Capsula adiposa : Melapisi ginjal dan membantali ginjal
 Facia renalis : Melapisi ginjal dan kelenjar adrenal
 Pararenal fat : Melapisi ginjal paling luar dan merupakan lanjutan
dari lemak ekstraperitoneal
 Ginjal terdiri dari  Capsula renalis : Jaringan ikat fibrosa yang melapisi cortex
renalis
 Cortex renalis : Lapisan luar yang mengelilingi ginjal, berisi
nefron dan tubulus renalis
 Medula renalis : Lapisan dalam ginjal yang berisi tubulus renalis
dan duktus kolektivus yang meneruskan filtrat ke calyx minor.
: Terdapat papilla renalis, bagian apex disebut
papilla renalis
 Calyx minor : Tempat muara urin dari papilla renalis
 Calyx mayot : Tempat muara urin dari calyx minor
 Pelvis renalis : Tempat muara urin dari calyx mayor
 Hilum : bagian median ginjal dimana terdapat pembuluh darah,
saraf, dan saluran limfatik
 Sinus renalis : Ruangan kosong yang berada di hilum
 Kelenjar ginjal terletak di polus superior atau ekstremitas superior

 Glandula suprarenalis dextra : berbentuk piramid

  Glandula suprarenalis sinistra : berbentuk semilunar

Perdarahan Ginjal
 Aorta abdominalis  a. renalis  a. segmentalis  a. interlobaris  a. arquata  a.
interlobularis  a. afferen  glomerulus
 a. efferen  v. interlobularis  v. arquata  v. interlobaris  v. segmentalis  v.
renalis  v. cava inferior
 Arteri segmentalis  Anterior : 1. A. Segmentalis superior (apical)

2. A. Segmentalis anterosuperior
3. A. Segmentalis antero-inferior
4. A. Segmentalis inferior
 Posterior : 1. A. Segmentalis posterior
 Vena renalis sinistra  v. suprarenalis sinistra
 v. gonad

Persyarafan
 Plexus simpaticus renalis
 Serabut efferent melalui plexus renalis menuju medulla spinalis n. thoracalis X, XI,
XII

Pembuluh limfatik
 Mengikuti renalis melalui nl. Aorta lateral sekitar pangkal a. renalis

1.2 Mikroskopik
 Glomerulus

Glomerulus adalah massa kapiler yang berbelit-belit terdapat sepanjang perjalanan

arteriol, dengan sebuah arteriol aferen memasuki glomerulus dan sebuah arteriol eferen
meninggalkan glomerulus. Epitel parietal, yaitu podosit, mengelilingi sekelompok kecil
kapiler dan di antara ansa kapiler dekat arteriol aferen dan eferen terdapat tangkai dengan
daerah bersisian dengan lamina basal kapiler yang tidak dilapisi endotel. Dalam daerah
seperti itu terletak sel mesengial. Sel mesangial ini dapat berkerut jika dirangsang oleh
angiotensin, dengan akibat berkurangnya aliran darah dalam kapiler glomerulus. Selain itu,
sel mesangial dianggap bersifat fagositik dan akan bermitosis untuk proliferasi pada beberapa
penyakit ginjal. Berdekatan dengan glomerulus, sel-sel otot polos dalam tunika media arteriol
aferen bersifat epiteloid. Intinya bulat dan sitoplasmanya mengandung granula. Sel-sel ini
adalah sel Juksta-glomerular (JG). Sel jukstaglomerular berespons terhadap peregangan di
dinding arteriol afferen, suatu baroreseptor. Pada penurunan tekanan darah, sel
jukstaglomerular melepaskan enzim renin. Makula densa, suatu bagian khusus tubulus
kontortus distal yang terdapat di antara arteriol aferen dan eferen. Makula densa tidak
mempunyai lamina basal. Makula densa berespons pada perubahan NaCl di filtrat
glomerular.
◄ Gambar 1-6.
Glomerulus:
arteri aferen
(AA), sel
Juxtaglomerulus
(JC), makula
densa (MD),
tanda panah
menunjukkan
granula yang
mungkin
merupakan renin yang dihasilkan oleh JC. Tanda bintang merupakan nulcei dari sel-sel
endotelial arteriole aferen glomerulus

Apparatus Juksta Glomerularis

Apparatus juksta glomerularis berfungsi mengatur sekresi renin dan terletak di polus
vascularis. Apparatus juksta glomerularis terdiri dari:
Macula Densa
Sel dinding tubulus distal yang berada dekat dengan
glomerulus berubah menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih
rapat. Fungsi: atur kecepatan filtrasi glomerulus
Sel Juksta Glomerularis
Merupakan perubahan sel otot polos tunika media dinding
arteriol afferen menjadi sel sekretorik besar bergranula. Granula sel
ini berisikan rennin

Sel Polkissen/Lacis/Mesangial Extra Glomerularis

a) Terdapat diantara makula densa, vas afferen dan vas efferent
b) Bentuk gepeng, panjang, banyak prosesus sitoplasma halus dengan
jalinan mesangial.
c) Berasal dari mesenchyme, mempunyai kemampuan fagositosis

 Kapsul Bowman

Kapsul Bowman, pelebaran nefron yang dibatasi epitel, diinvaginasi oleh jumbai
kapiler glomerulus sampai mendapatkan bentuk seperti cangkir yang berdinding ganda.
Terdapat rongga berupa celah yang sempit, rongga kapsula, di antara lapisan luar atau
parietal (epitel selapis gepeng) dan lapisan dalam atau viseral (sel besar yaitu podosit) yang
melekat erat pada jumbai kapiler. Podosit memiliki pedicle /foot processes. Di anatara pedikit
terdapat flitration slit membrane. Sel endotelial kapiler memiliki fenstra pada sitoplasma.
Berguna untuk hasil fenestrasi.

 Tubulus Proksimal

Tubulus proksimal di korteks ginjal mempunyai

bagian berkelok-kelok (pars contortus) dan bagian yang lurus
(pars rectus), sedangakan di medulla menjadi ansa henle
segmen tebal pars descendens. Tubulus proksimal berfungsi
untuk reabsorbsi. Semua glukosa, protein, dan asam amino,
hampir semua karbohidrat dan 75-85% air di reabsorbsi
disini. Dinding tubulus proksimal disusun oleh epitel selapis kuboid, sitoplasma bersifat
asidofili, batas antar sel tidak jelas,terdapat mikrofili yang membentuk gambaran brush
border.
 Tubulus Distal

Tubulus proksimal di korteks ginjal mempunyai bagian

berkelok-kelok (pars contortus) dan bagian yang lurus (pars
rectus), sedangakan di medulla menjadi ansa henle segmen tebal
pars ascendens. Tubulus kontortus distal lebih pendek
dibandingkan dengan tubulus kontortus proksimal. Dinding
tubulus dilapisi epitel selapis kuboid, sitoplasma bersifat
basofilik, inti gelap, dan tidak ada brush border. Tubulus
kontortus distal mengabsorpsi NaCl dengan air, meningkatkan volume dan tekanan darah.

 Ansa Henle

Segmen tipis. Peralihan dari pars descendens yang tebal (tubulus proximal pars rekta)
ke segmen tipis biasanya mendadak, berselang beberapa sel dengan perubahan epitel kuboid
dan torak rendah ke gepeng. Diameter luar segmen tipis hanya 12-15 μm, dengan diameter
lumen relatif besar, sedangkan tinggi epitel hanya 1-2 μm.
Segmen tebal. Pars descendens segmen tebal dindingnya mirip tubulus kontortus proksimal
tetapi lebih kecil. Sedangkan, pars ascendens segmen tebal mirip dengan tubulus kontortus
distal.

 Duktus Koligen

Duktus koligen atau duktus eksretorius

bukan merupakan bagian dari nefron. Setiap
tubulus kontortus distal berhubungan dengan
duktus koligens melalui sebuah cabang sampai
duktus koligen yang pendek yang terdapat dalam
berkas medular; terdapat beberapa cabang seperti
itu. Duktus koligen berjalan dalam berkas medula
menuju medula. Di bagian medula yang lebih ke
tengah, beberapa duktus koligens bersatu untuk
membentuk duktus yang besar yang bermuara ke
apeks papila. Saluran ini disebut duktus papilaris
(Bellini) dengan diameter 100-200 μm atau lebih. Muara ke permukaan papila sangat besar,
sangat banyak dan sangat rapat, sehingga papila tampak seperti sebuah tapisan (area
cribrosa).
Sel-sel yang yang melapisi saluran ekskretorius ini bervariasi ukurannya, mulai dari
kuboid rendah di bagian proximal sampai silindris tinggi di duktus papilaris utama. Batas sel
teratur dengan sedikit interdigitasi dan umumnya sel tampak pucat dengan beberapa organel.
Duktus koligen menyalurkan kemih dari nefron ke pelvis ureter dengan sedikit absorpsi air
yang dipengaruhi oleh hormon anti-diuretik (ADH).

2. Fisiologi Ginjal
2.1 Pembentukan Urin

Pembentukan urin manusia melalui 3 proses

1. Filtrasi Glomerulus
2. Reabsorbsi Tubulus
3. Sekresi Tubulus

Filtrasi Glomerulus
Pada proses ini zat yang diperbolehkan masuk adalah zat – zat yang lebih kecil dari
pori – pori dinding kapiler dan memperbolehkan air untuk masuk ke dalam.
1. Dinding Kapiler Glomerulus
 Terdiri dari selapis sel epitel endotel gepeng
 Terdapat pori – pori besar yang menyebabkan permiabel
 Pori masih dapat dilewati albumin namun tidak bisa karena berkekuatan negatif
 Dilubangi fenestrasi kapiler

2. Membrana Basalis
 Mengandung kolagen : menghasilkan kekuatan structural

Glikoprotein : menghambat filtrasi protein plasma yang kecil

3. Lapisan Dalam Kapiler Bowman
 Lapisan ini terdiri dari sel podosit
 Celah filtrasi : celah yang dibentuk oleh podosit dan prosesus kaki
 Untuk melakukan filtrasi glomerulus, harus terdapat gaya yang mendorong sebagian
plasma di glomerulus menembus lubang – lubang di membrane glomerulus. Tidak terdapat
pengeluaran energi lokal yang berperan dalam memindahkan cairan dari plasma menembus
membrane glomerulus menuju kapsula bowman. Filtrasi glomerulus dilakukan oleh gaya-
gaya fisik pasif yang serupa dengan yang bekerja di kapiler di tempat lain.
Karena glomerulus adalah suatu kuntum kapiler, prinsip – prinsip dinamika cairan
yang sama yang menyebabkan ultrafiltrasi di kapiler lain berlaku di sini, kecuali untuk dua
perbedaan penting, yaitu :
1. Kapiler glomerulus jauh lebih permeabel daripada kapiler di tempat lain, sehingga lebih
banyak cairan difiltrasi untuk tekanan filtrasi yang sama
2. Keseimbangan gaya – gaya menembus membrane glomerulus adalah sedemikian sehingga
filtrasi terjadi di keseluruhan panjangan kapiler

Gaya yang berperan dalam filtrasi glomerulus :

1. Tekanan darah kapiler glomerulus : Tekanan cairan yang ditimbulkan oleh darah di dalam
kapiler glomerulus
 Gaya tekanan darah di kapiler glomerulus : 55 mmHg
 Lebih tinggi dari kapiler lain karena diameter arteriol afferent yang lebih besar
dibandingkan dengan arteriol efferen
 Darah lebih cepat masuk ke glomerulus, sedangkan darah yang keluar dari a. efferent
tidak sebanyak yang dari a. afferent. Terjadilah bendungan di glomerulus
 Hal ini menyebabkan a. efferent resistensi, sehingga tekanan darah tidak
mempengaruhi tekanan darah glomerulus seperti di kapiler lain

2. Tekanan osmotik koloid plasma

 Gaya osmotik yang melawan ini memiliki rerata : 30 mmHg
 Distribusi tidak seimbang protein – protein plasma di kedua sisi membran
 Protein banyak terdapat di kapiler glomerulus tapi tidak di kapsula bowman
 Konsenterasi H2O lebih tinggi di kapsula bowman
 H2O berpindah dari kapsula bowman ke kapiler glomerulus melawan gradien filtrasi
melalui osmosis menuruni gradien konsenterasinya

3. Tekanan hidrostatik kapsula bowman

 Gaya tekenan hidrostatik kapsula bowman : 15 mmHg
  Tekanan ditimbulkan oleh cairan di bagian awal tubulus
 Tekanan cenderung melawan filtrasi cairan dari glomerulus menuju kapsula bowman

Gaya total yang mendorong filtrasi adalah tekanan darah kapiler glomerulus pada 55
mmHg. Jumlah dua gaya yang melawan filtrasi adalah 45 mmHg. Perbedaan neto yang
mendorong filtrasi (10 mmHg) disebut dengan tekanan filtrasi neto. Tekanan yang ringan ini
mendorong cairan dalam jumlah besar dari darah menembus membrane glomerulus yang
sangat permeabel. Laju filtrasi yang sebenarnya, laju fitrasi glomerulus (LGF/GFR),
bergantung tidak saha pada tekanan filtrasi neto tetapi juga pada seberapa luas permukaan
glomerulus yang tersedia untuk penetrasi dan seberapa permeabel membrane glomerulus
(yaitu, seberapa “bocor” lapisan ini). Sifat-sifat membrane glomerulus ini secara kolektif
disebut sebagai koefisien filtrasi (Kf). Karena itu,
LFG=K f × tekanan filtrasi neto
Dalam keadaan normal, sekitar 20% plasma yang masuk ke glomerulus disaring pada
tekanan filtrasi neto 10 mmHg, melalui seluruh glomerulus secara kolektif meghasilkan 180
liter filtrat glomerulus setiap hari untuk LFG rerata 125 mL/menit pada pria (160 liter filtrat
per hari pada LFG rerata 115 mL/menit pada wanita).

Reabsorbsi Tubulus
Merupakan suatu proses yang sangat selektif. Semua konstituen kecuali protein
plasma memiliki konsenterasi yang sama di filtrat glomerulus dan di plasma. Pada sebagian
besar kasus, jumlah setiap bahan yang diserap adalah jumlah yang diperlukan untuk
mempertahankan komposisi dan volume lingkaran cairan internal yang sesuai. Dari 125
ml/menit cairan yang difiltrasi, biasanya 124 ml/menit direabsorbsi. Tubulus biasanya
mereabsorbsi 99% H2O yang terfiltrasi (47 galon/hari), 100% gula yang terfiltrasi (0,4
pon/hari), dan 99,5% garam yang terfiltrasi.

2.2 Mekanisme keseimbangan cairan tubuh

2.3 Mekanisme pengaturan tekanan darah

3. Glomerulonefirits
3.1 Definisi

Glomerulonefritis adalah penyakit inflamasi atau non-inflamasi pada glomerulus

yang menyebabkan perubahan permeabilitas, perubahan struktur, dan fungsi glomerulus.
Data imunopatologik dan eksperimental menyokong bahwa kerusakan glomerulus pada
glomerulonefritis merupakan mekanisme imunologik.

3.2 Etiologi

Sebagian besar etiologi glomerulonefirits tidak diketahui kecuali yang disebabkan

oleh infeksi beta streptokokus pada glomerulonefritis paska infeksi streptokokus atau akibat
virus hepatitis c. Fakotr presipitasi misalnya infeksi dan pengaruh obat atau pajanan toksin
dapat menginisiasi terjadinya respon imun serupa yang menyebabkan glomerulonefritis
dengan mekanisme sama.

Streptokokus Beta Hemolitikus

Streptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas
membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri
yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh
Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes.
S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:
a.     Sterptolisin O
Merupakan suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan
tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen.
Streptolisin O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia
setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini 
menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif
untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap
abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya
kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.9
b. Sterptolisin S

Merupakan zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang
tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini
dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan
hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus. Bakteri ini
hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan
diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.

3.3 Epidemiologi

Data Perhimpunan Nefrologi Indonesia menunjukan bahwa glomerulonefritis sebagai

penyebab penyakit ginjal tahap akhir yang menjalani hemodialisis mencapai 39% pada tahun
2000. Data mengenai glomerulonefritis masih terbatas dan merupakan laporan dari masing –
masing pusat ginjal dan hipertensi.
Terdapat laporan bahwa 177 kasus glomerulonefrits yang lengkap dengan biopsi
ginjal dari 459 kasus rawat inap yang dikumpulkan dari 5 rumah sakit selama 5 tahun. Dari
177 yang dilakukan biopsi didapatkan 35,6% menunjukan manifestasi klinik sindrom
nefrotik, 19,2% sindrom nefritik akut, 3,9% proteinuria, dan 6,8% hipertensi.

3.4 Patofisiologi

3.5 Manifestasi Klinis

 Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing
berwarna merah daging dan albuminuria
 Urine tampak kemerah-merahan atau seperti kopi
 Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air,
natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang
 Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.
 Di Pagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun
edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat
edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dengan
payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.
 Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian
pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. menjadi permanen bila keadaan
penyakitnya menjadi kronis.
  Suhu badan tidak seberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama.
Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang
mendahuluinya.
 Gejala gastrointestinal : muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang
menyertai penderita GNA.

3.6 Klasifikasi

Klasifikasi glomerulonefritis primer berdasarkan

1. Glomerulonefritis non-poliferatif
a. Glomerulonefritis lesi minimal (GNLM)
 Pemeriksaan MC : Gambaran glomerulus yang normal.
 Pemeriksaan MI : Tidak ditemukan endapan Ig atau komplemen
 Pemeriksaan ME : Menunjukan fusi atau hilangnya foot processes sel epitel viseral
glomerulus.

b. Glomerulosklerosis fokal dan segmental (GSFS)

 Gejala : Gambaran sindrom nefrotik (proteinuria massif, hipertensi, hematuria, dan
sering disertai gangguan fungsi ginjal)
 Pemeriksaan MC : Sclerosis glomerulus yang mengenai bagian atau segmen tertentu.
Obliterasi kapiler glomerulus terjadi pada segmen glomerulus dan dinding kapiler
mengalami kolaps. Kelainan ini disebut hialinosis yang terdiri dari IgM dan
komplemen C3. Glomerulus yang lain dapat normal atau membesar dan pada
sebagian kasus ditemukan penambahan sel.

c. Glomerulonefritis membranosa (GNMN)

 Penyebab : Tidak diketahui (idiopatik)
: Dikaitkan dengan LES, infeksi hepatitis virus B atau C, tumor ganas, atau
akibat obat misalnya preparat emas, penisilinamin, obat anti inflamasi non-steroid.
 Pemeriksaan MC : Tidak menunjukan kelainan berarti
 Pemeriksaan MIF : Deposit IgG dan komplemen C3 berbentuk granular pada dinding
glomerulus.
 Pewarnaan khusus : Konfigurasi spike-like pada MBG
  Gambaran histopatologi MC, MIF, dan ME : Sangat tergantung pada stadium
penyakit.

2. Glomerulonefritis Poliperatif
a. Glomerulonfritis membrano-proliferatif (GNMP)
 Gejala : Sindrom nefrotik atau sindrom nefrotik akut
 Dibagi 2, yaitu :
o Primer (penyebab tidak diketahui/idiopatik)
o Sekunder (akibat penyakit infeksi kronik, krioglobulinemia, dan penyakit
autoimun sistemik).
 Pemeriksaan serologi : Kadar komplemen rendah atau hipokomplemenemia
 Pemeriksaan MC : Penebalan dinding kapiler dan penambahan matrik masingial
 Pulasan Periodic Acid Schiff (PAS) : MBG yang terbelah (splitting) disebut double
contour atau tram-track appearance.
 Pemeriksaan MIF : Memperlihatkan endapan C3, biasanya disertai properdin, C1q,
C4 dan C2. Endapan IgG dan IgM dapat pula ditemukan dan endapan IgA sewaktu –
waktu

b. Glomerulonefritis progresif cepat (GNPC)

 Gambaran histopatologik : Ditemukan kresen selular pada sebagian besar glomerulus.
Kresen berasal dari proluferasi sel epitel parietal dan viseral glomerulus, infiltrasi
fibroblast, limfosit dan monosit, serta endapan fibrin
 Pemeriksaan MIF : Endapan IgA terutama ditemukan pada mesangium dan sedikit
pada dinding kapiler glomerulus

3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosis
 Anamnesis : Riwayat penyakit glomerulonefritis pada keluarga, penggunaan obat
(antiinflamasi non-steroid, preparat emas organik, heroin, imunosupresif), riwayat
infeksi streptokokus, endokarditis, penyakit keganasan, dan penyakit multisystem
 Pemeriksaan fisik : Ditemukan edema periorbita sampai ke dinding perut dan genital
disertai penumpukan cairan di rongga abdomen (asites) atau paru (efusi pleura), kuku
 terlihat pucat (akibat hypoalbuminemia kronik) dan membentuk pita berwarna putih,
dan ditemuka xentalasma (dikaitkan dengan hiperlipidemia)
 Urinalisis : Eritrosit urin dismorfik lebih dari 60% menunjukan eritrosit berasal dari
glomerulus, silinder eritrosit, proteinuria yang ditemukan lebih dari 1 g/24 jam
 Pemeriksaan biokimiawi : gula darah, serum albumin, profil lemak, dan fungsi ginjal
 Pemeriksaan serologi : ASTO, C3, C4, ANA dan anti-dsDNA, antibodi anti-GBM
(glomerular basement membrane), ANCA (untuk menegakan diagnosis
glomerulonefritis dan membedakan primer atau sekunder)
 Ultrasonografi ginjal : Menilai ukuran ginjal dan menyingkirkan kelainan lain seperti
obstruksi sistem pelvokalises oleh karena batu ginjal
 Biopsi ginjal : Menegakan diagnosis histopatologi

Urinalisis
Pemeriksaan Fisik Urin
1. Warna : Normal  Pucat – kuning tua
: Merah  Hb, myoglobin, obat rifampisin
: Hijau  Zat klinis eksogen, infeksi pseudomonas
: Oranye  Pigmen empedu
: Keruh  Fosfat (normal), leukosituria dan bakteri (abnormal)
2. Turbiditas : Normal  Transparan
: Keruh  Hematuria, infeksi, dan kontaminasi
3. Bau : Patologis  bau keton, maple syrup disease, isofloric acidemia
4. Densitas
a. Berat jenis : diukur menggunakan urinometer
 Diperngaruhi oleh : suhu, protein, glukosa, kontras media
 Nilai normal : 1010 – 1030
b. Refraktometri : faktor yang mempengaruhi BJ akan mempengaruhi pengukuran ini
c. Osmolaritas : Kadar glukosa mempengaruhi osmolaritas
 Normal : 50 – 1200 mOsm/L
d. Dipstik : indikator perubahan warna

Parameter Kimia
1. pH : Dipstick  akurasi kurang jika pH <5,5 atau >7,5
2. Hb : Normal  Tidak ada
3. Glukosa : Dipstick Menilai reabsosrbsi glukosa
4. Protein : Normal : <150 mg/hari
: Dipstick  Sensitif terhadap albumin
: Presipitasi dengan asam sulfa salisil, a. triklorasetik, pemanasan dan buffer
acetic
acid sodium acetat  Untuk melihat protein bence jones
: Patologis  Proterinuria glomerulus
 Proteinuria tubular
 Proteinuria overload
 Proteinuria benigna
5. Leukosit esterase : Karena aktivitas enzim esterase indoksil  dihasilkan oleh neutrophil,
granulosit, dan makrofag
: +  minimal 4 leukosit/LPB
6. Nitrit : Bakteri dengan enzim reductase nitrat dapat mengubah nitrat  nitrit
: Banyak pada bakteri gram negative kecuali pseudomonas, staphylococcus albus,
dan enterococcus
7. Keton : Dipstick  A. asetoasetat dan aseton
: +  Asidosis diabetic, puasa, muntah, olahraga yagn berlebihan

Mikroskopik Urin
1. Eritrosit : Normal  <12.000 eritrosit/cc
: Eritrosit isomorfik  asal traktus urinarius
: Eritrosit dismorfik  asal glomerulus
2. Leukosit : Neutrofil  Paling sering dijumpai pada urin, sitoplasma granular & inti
berlobus
: Normal  2-3/LPB
3. Lipid : Bentuk  sferis, translusen, dan berwarna kuning
4. Silinder : Terbentuk di dalam tubulus distal atau bagian awal tubulus kontortus
: Macam – macam silinder
1. Silinder hialin : Tidak berwarna dan indeks refraksi rendah
 Bisa ditemukan pada orang normal dan juga penyakit ginjal bila bersama
dengan silinder lain
2. Silinder granular : Silinder berisi granul halus dan khas untuk pasien dengan
kelainan ginjal
3. Silinder lemak : Spesifik glomerulus dengan tipe nefrotik
4. Silinder eritrosit : Glomerulonefritis tipe proliferative, lesi ekstrakapiler
5. Silinder haemoglobin : sama seperti dengan silinder eritrosit
6. Silinder leukosit : +

Diagnosis Banding

3.8 Tatalaksana

3.9 Komplikasi
 Faktor penyebab timbulnya komplikasi : hipoalbuminemia dan kadar kolesterol yang
tinggi dalam darah
 Pengobatan imunosupresi yang tidak berhasil dapat mengakibatkan gangguan fungsi
ginjal
 Pengobatan imunosupresi dapat menimbulkan komplikasi infeksi

3.10 Pencegahan
 Pencegahan primer : tidak dapat dilakukan karena etiologi tidak diketahui pasti.
Kecurigaan terhadap glomerulonefritis dengan ditemukannya edema periorbita,
proteinuria, atau hematuria pada pemeriksaan urin diharapkan dapat ditegakkan
diagnosis lebih awal dan dilakukan pengobatan segera.
 Pencegahan sekunder : menghambat progresivitas penyakit menuju PGTA
 Pencegahan primer : mencegah kecacatan atau menghambat masuknya ke program
pengganti ginjal
3.11 Prognosis

Jejas glomerulus yang terjadi pada glomerulonefritis sering tidak dapat pulih kembali
sehingga menyebabkan fibrosis glomerulus akibat proses inflamasi. Pada glomerulonefritis
bentuk akut biasanya membaik dengan sedikit atau tanpa kerusakan ginjal yang permanen.
Kekambuhan sering terjadi pada GNLM walaupun tidak sesering pada anak – anak walaupun
biasanya fungsi ginjal masih dalam keadaan normal. Pada GSFS dalam waktu 5 sampai 20
tahun dapat menyebabkan progresivitas menuju PGTA. Suatu laporan menyebutkan 50%
kasus GSFS berkembang menjadi PGTA dalam waktu 5 tahun. Perbaikan spontan dapat
terjadi pada sebagian GNMN walaupun sebagian yang lain mempunyai prognosis buruk.

4. Pandangan Islam terhadap urin dan darah

Air Kencing Manusia Adalah Najis
Berbeda dengan air kencing binatang ternak, yang para ulama berbeda pendapat
tentang statusnya, apakah suci atau najis, untuk air kencing manusia, semua ulama sepakat
tentang kenajisannya.
Berkata Imam Nawawi :
َ‫اع ْال ُم ْسلِ ِم ْين‬
ِ ‫فَأ َ َّما بَوْ ُل اآْل َد ِم ِّى ْال َكبِي ِْر فَنَ َجسٌ بِاِجْ ِم‬
 “Adapun air kencing orang dewasa adalah najis menurut kesepakatan para ulama.“ [1]
Hal itu berdasarkan dalil-dalil di bawah ini :
Pertama : Firman Allah subhanau wata’ala :
َ ِ‫ت َويُ َح ِّر ُم َعلَ ْي ِه ُم ْال َخبَائ‬
‫ث‬ ِ ‫َويُ ِحلُّ لَهُ ُم الطَّيِّبَا‬
          “Dan yang menghalalkan bagi mereka segala yang baik dan mengharamkan bagi
mereka segala yang buruk .“  (Qs. al-A’raf : 157)
Menurut Imam Malik bahwa segala yang buruk adalah segala sesuatu yang
diharamkan di dalam Islam, sedang menurut Imam Syafi’I bahwa segala sesuatu yang buruk
adalah segala sesuatu yang diharamkan untuk dimakan dan segala sesuatu yang jijik.[2]  Dari
kedua pendapat ulama tersebut, maka air kencing termasuk sesuatu yang najis.  

Kedua : hadist Ibnu Abbas :  

‫ير أَ َّما أَ َح ُدهُ َما فَ َكانَ اَل يَ ْستَتِ ُر‬
ٍ ِ‫ان فِي َكب‬ ِ َ‫صلَّى هَّللا ُ َعلَ ْي ِه َو َسلَّ َم بِقَ ْب َر ْي ِن فَقَا َل ِإنَّهُ َما لَيُ َع َّذبَا ِن َو َما يُ َع َّذب‬
َ ‫ َم َّر النَّبِ ُّي‬: ‫ال‬
َ َ‫س ق‬
ٍ ‫ع َْن ا ْب ِن َعبَّا‬
‫ُول هَّللا ِ لِ َم‬
َ ‫طبَةً فَ َشقَّهَا نِصْ فَي ِْن فَ َغ َر َز فِي ُك ِّل قَب ٍْر َوا ِح َدةً قَالُوا يَا َرس‬ ْ ‫ِم ْن ْالبَوْ ِل َوأَ َّما اآْل خَ ُر فَ َكانَ يَ ْم ِشي بِالنَّ ِمي َم ِة ثُ َّم أَ َخ َذ َج ِري َدةً َر‬
‫فَ َع ْلتَ هَ َذا قَا َل لَ َعلَّهُ يُ َخفِّفُ َع ْنهُ َما َما لَ ْم يَ ْيبَ َسا‬
Dari Ibnu 'Abbas berkata, "Rasulullah shallallahu 'alaihi wasallam lewat di dekat dua
kuburan, lalu beliau bersabda: "Sesungguhnya keduanya sedang disiksa, dan keduanya
disiksa bukan karena dosa besar. Yang satu disiksa karena tidak bersuci setelah kencing,
sementara yang satunya suka mengadu domba." Kemudian beliau mengambil sebatang
dahan kurma yang masih basah, beliau lalu membelahnya menjadi dua bagian kemudian
menancapkannya pada masing-masing kuburan tersebut. Para sahabat pun bertanya,
"Wahai Rasulullah, kenapa engkau melakukan ini?" beliau menjawab: "Semoga siksa
keduanya diringankan selama batang pohon ini basah." (HR. Bukhari dan Muslim)
Hadist di atas menjelaskan bahwa orang yang tidak bersuci (cebok) setelah kencing akan
diadzab di dalam kuburan, hal ini menunjukkan bahwa air kencing itu najis.

Ketiga : hadist orang Badui yang kencing di masjid :

َ ‫ال فِي ْال َم ْس ِج ِد فَتَنَا َولَهُ النَّاسُ فَقَا َل لَهُ ْم النَّبِ ُّي‬
‫صلَّى هَّللا ُ َعلَ ْي ِه َو َسلَّ َم َدعُوهُ َوه َِريقُوا َعلَى بَوْ لِ ِه‬ َ َ‫عن أَبِي هُ َر ْي َرةَ قَا َل قَا َم أَ ْع َرابِ ٌّي فَب‬
ِ ‫ِّرينَ َولَ ْم تُ ْب َعثُوا ُم َعس‬
َ‫ِّرين‬ ِ ‫َسجْ اًل ِم ْن َما ٍء أَوْ َذنُوبًا ِم ْن َما ٍء فَإِنَّ َما بُ ِع ْثتُ ْم ُميَس‬
 Abu Hurairah berkata, "Seorang Arab badui berdiri dan kencing di Masjid, lalu orang-
orang ingin mengusirnya. Maka Nabi shallallahu 'alaihi wasallam pun bersabda kepada
mereka: "Biarkanlah dia dan siramlah bekas kencingnya dengan setimba air, atau dengan
seember air, sesungguhnya kalian diutus untuk memberi kemudahan dan tidak diutus untuk
membuat kesulitan." (HR. Bukhari)
Perintah Rasulullah shallallahu 'alaihi wasallam untuk menyiram bekas air kencing dengan
air, menunjukkan bahwa air kencing itu najis.

Keempat :  Hadist Anas bin Malik :

‫ب ْالقَب ِْر ِمنَه‬
ِ ‫ تَنَ َّزهُوا ِمنَ ْالبَوْ ِل ؛ فَإ ِ َّن عَا َّمةَ َع َذا‬: ‫صلَّى هَّللا ُ َعلَ ْي ِه َو َسلَّ َم‬
َ ِ‫ قَا َل َرسُو ُل هللا‬: ‫ع َْن أَنس قَا َل‬

Dari Anas, bahwasanya ia berkata, bahwasanya Rasulullah shallallahu ’alahi wassalam

bersabda : “Bersihkan dari air kencing, karena sesungguhnya kebanyakan adzab kubur itu
dari air kencing (yang tidak dibersihkan)“ (HR. Daruquthni)
 DAFTAR PUSTAKA
Hansen, J. T., 2010. Abdomen. In: Netter's Clinical Anatomy. Canada: Elsevier Inc., pp. 162-
164.
Moore, K. L., Dalley, A. F. & Agur, A. M. R., 2014. Moore Clinically Oriented Anatomy. 7th
Edition ed. Baltimore: Lippincott-Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business.
Prodjosudjadi, W., 2014. Glomerulonefritis. In: S. Setiati, et al. eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: Interna Publishing, pp. 2074 - 2081.