LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS TIPE 2

 DEFINISI
Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi sistem

dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau kerja

insulin yang tidak adekuat (Brunner dan Suddarth,2002).

Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :

1.  Diabetes Mellitus type insulin, Insulin Dependen Diabetes Mellitus (IDDM) yang

dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset Diabetes (JOD), penderita tergantung pada

pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup.

Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan.

2.  Diabetes Mellitus type II, Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus (NIDDM), yang

dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset Diabetes (MOD) terbagi dua yaitu :

a. Non obesitas

b. Obesitas

Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pancreas, tetapi biasanya

resistensi aksi insulin pada jaringan perifer.Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih

40 tahun) atau anak dengan obesitas.

 ETIOLOGI
 Diabetes tipe II:
 Faktor genetik
Riwayat keluarga dengan diabetes :
Pincus dan White berpendapat perbandingan keluarga yang menderita diabetes
mellitus dengan kesehatan keluarga sehat, ternyata angka kesakitan keluarga yang
 menderita diabetes mellitus mencapai 8,33 % dan 5,33 % bila dibandingkan dengan
keluarga sehat yang memperlihatkan angka hanya 1, 96 %.
 Faktor non genetik
 Infeksi
Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah mempunyai
predisposisi genetic terhadap diabetes mellitus.
 Nutrisi
 Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.
 Malnutrisi protein
 Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.
 Stress
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya
menyebabkan hyperglikemia sementara.
 Hormonal Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi,
akromegali karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena
konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar
katekolamin meningkat.

 ETIOLOGI

Etiologi dari Diabetes Mellitus sampai saat ini masih belum diketahui dengan pasti

dari studi-studi eksperimental dan klinis kita mengetahui bahwa Diabetes Mellitus adalah

merupakan suatu sindrom yang menyebabkan kelainan yang berbeda-beda dengan lebih satu

penyebab yang mendasarinya.

Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu:

1. Diabetas Melitus Tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi

insulin pada diabetas melitus tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik

diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin dan juga
 terspat beberap faktor resiko teetentu yang berhubngan dengan proses terjadinya

diabetea tipe II yaitu:

 Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat usia diatas 65 tahun

 Obesitas

 Riwayat keluarga

 Kelopok etnik tertentu

2.  Faktor non genetik

 Infeksi

Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah mempunyai predisposisi

genetic terhadap Diabetes Mellitus.

 Nutrisi

 Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.

 Malnutrisi protein

 Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.

 Stres

Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya

menyebabkan hyperglikemia sementara.

 Hormonal

Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi, akromegali karena

jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena konsentrasi glukagon dalam

darah tinggi, feokromositoma karena kadar katekolamin meningkat.

  PATOFISIOLOGI

Diabetes Melitus Tipe 2 adalah suatu kondisi dimana sel-sel Betha pankreas relatif
tidak mampu mempertahankan sekresi dan produksi insulin sehingga menyebabkan
kekurangan insulin. Menurut Dona C Ignativius dalam bukunya Medical Surgical
menyatakan bahwa “Diabetes Melitus (DM) diakibatkan oleh 2 faktor utama, yaitu obesitas
dan usia lanjut.” Obesitas atau kegemukan merupakan suatu keadaan dimana intake kalori
berlebihan dengan sebagian besar berbentuk lemak-lemak sehingga terjadi defisiensi hidrat
arang. Hal ini menimbulkan penumpukan lemak pada membran sel sehingga mengganggu
transport glukosa dan menimbulkan kerusakan atau defek selular yang kemudian
menghambat metabolisme glukosa intrasel. Gangguan-gangguan tersebut terjadi pula pada
post reseptor tempat insulin bekerja, jika gangguan ini terjadi pada sel-sel pankreas maka
akan terjadi hambatan atau penurunan kemampuan menghasilkan insulin. Hal ini diperberat
oleh bertambahnya usia yang mempengaruhi berkurangnya jumlah insulin dari sel-sel beta,
lambatnya pelepasan insulin dan atau penurunan sensitifitas perifer terhadap insulin.
Penurunan produksi insulin dan menurunnya sensitifitas insulin menyebabkan terjadinya
NIDDM.
Pada Diabetes Mellitus (DM) type 2 atau NIDDM, terdapat kekurangpekaan dari sel
beta dalam mekanisme perangsangan glukosa. Sedangkan pada pasien yang obesitas dengan
NIDDM terdapat penurunan jumlah reseptor insulin pada membran sel otot dan lemak.
Pasien yang obesitas mensekresi jumlah insulin yang berlebihan tetapi tidak efektif karena
penurunan jumlah reseptor. Jika terdapat defisit insulin, terjadi 4 perubahan metabolik yang
menyebabkan timbulnya hipergikemik,yaitu :
 Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang
 Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah
 Glikolisis meningkat, sehingga cadangan glikogen berkurang dan glukosa hati
dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.
 Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah ke dalam
darah dari hasil pemecahan asam amino dan lemak.
 MANIFESTASI KLINIS

Yang lazim terjadi, pada Diabetes Mellitus sebagai berikut :

Pada tahap awal sering ditemukan :

 Poliuri (banyak kencing)

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui

daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana

gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga penderita mengeluh banyak

kencing.

 Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak

karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi penderita lebih banyak minum.

 Polipagi (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi

(lapar).

 Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan

kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama

mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein.

 Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang

disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari

lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

Pathway
DM Tipe I DM Tipe II

Faktor genetik, imunologik dan lingkungan Idiopatik, usia, obesitas, dll.

Sel beta pankreas rusak Jumlah sel pankreas

Kegagalan Produksi Insulin

Reseptor insulin tidak berikatan dengan insulin Defisiensi insulin

Glukosa tidak dapat masuk ke sel Sel kekurangan glukosa Gangguan fungsi imun
(bahan bakar metabolisme)

Kadar gula darah Pertumbuhan jaringan terhambat

Penggunaan protein dan
glukogen oleh jaringan
Hiperglikemia Kulit rapuh
Penurunan BB Glukosa intrasel

Ketidakstabilan Kadar Gangren

Sel-sel akan
Glukosa Darah Defisit Nutrisi kekurangan glukosa
Ulkus

Rangsangan pusat lapar

Pengeluaran glukosa dalam urin di hipotalamus Gangguan integritas
kulit/jaringan
Reabsorbsi cairan di tubulus ginjal terganggu Poli fagi

Diuresis osmotik

Poli uri

Kehilangan cairan berlebihan Dehidrasi Haus

Poli dipsi
Resiko Ketidakseimbangan cairan
 PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan
kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati.
Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan

 KOMPLIKASI

 Akut

 Hypoglikemia

 Ketoasidosis

 Diabetik

 Kronik

 Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung

pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.

 Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik, nefropati

diabetic.
 DIAGNOSA:
INTERVENSI:
GANGGUAN LUARAN: INTEGRITAS
PERAWATAN INTEGRITAS
INTEGRITAS KULIT
KULIT (I.11353), PERAWATAN
KULIT/ JARINGAN DAN JARINGAN (L.14125)
LUKA (I.14564)
(D.0129)
Definisi: Kerusakan Definisi: Keutuhan kulit Definisi: Mengidentifikasi dan
kulit (dermis dan/atau (dermis dan/atau epidermis) merawat kulit untuk menjaga
epidermis) atau atau jaringan (membrane, keutuhan, kelembaban dan
jaringan (membran, mukosa, kornea, fasia, otot, mencegah perkembangan
mukosa, kornea, fasia, tendon, tulang, kartilago, mikroorganisme
otot, tendon, tulang, kapsul sendi dan/atau ligamen) Tindakan:
kartilago, kapsul Setelah dilakukan intervensi Observasi:
sendindan atau selama  Identifikasi penyebab gangguan
ligamen) _____________________maka integritas luka (mis. Perubahan
Penyebab: integritas kulit/jaringan sirkulasi, perubahan status
 Perubahan meningkat dengan kriteria nutrisi, penurunan mobilitas)
sirkulasi hasil :  Monitor karakteristik luka ( mis.
 Perubahan status  Elastisitas meningkat Drainase, warna, ukuran, bau)
nutrisi (kelebihan  Hidrasi meningkat  Monitor tanda-tanda infeksi
atau kekurangan)  Perfusi jaringan meningkat Terapeutik:
 Kekurangan  Kerusakan jaringan  Ubah posisi tiap 2 jam jika tirah
/kelebihan volume menurun baring
cairan  Kerusakan lapisan kulit  Lakukan pemijatan pada area
 Penurunan menurun penonjolan tulang jika perlu
mobilitas  Nyeri menurun  Bersihkan perineal dengan air
 Bahan kimia  Perdarahan menurun hangat terutama selama periode
iritatif  Kemerahan menurun diare
 Faktor mekanis  Hematoma menurun  Gunakan produk berbahan
(mis. Tekanan  Jaringan parut menurun petroleum atau minyak pada kulit
pada tonjolan  Nekrosis menurun kering
tulang,gesekan)  Abrasi kornea menurun  Gunakan produk berbahan ringan
atau faktor elektris atau alami dan hipoalergic pada
 Suhu kulit membaik
(elektrodiatermi, kulit sensitive
 Sensasi membaik
energi listrik  Hindari produk berbahan dasar
bertegangan  Tekstur membaik
alkohol pada kulit kering
tinggi)  Pertumbuhan rambut
Perawatan luka
 Efek samping membaik
 Lepaskan balutan dan plester
terapi radiasi secara perlahan
Menurun =1
 Neuropati perifer  Cukur rambut disekitar daerah
Cukup Meningkat = 2
 Kurang terpapar luka jika perlu
Sedang =3
informasi tentang  Bersihkan dengan caiaran Nacl
Cukup Menurun = 4
upaya atau pembersih non toksik sesuai
Meningkat =5
mempertahankan / kebutuhan
melindungi  Bersihkan jaringan nekrotik
integritas jaringan  Berikan salep yang sesuai ke
Gejala dan Tanda kulit/lesi jika perlu
Mayor  Pasang balutan sesuai jenis luka
Data Subjektif:  Pertahankan teknik steril saat
 Tidak Ada melakukan perawatan luka
 Ganti balutan sesuai jumlah
eksudat dan drainase
 Berikan diet dengan kalori sesuai
Data Objektif: kebutuhan
 Kerusakan
jaringan Edukasi:
dan/atau lapisan  Anjurkan menggunakan
kulit pelembab (mis. Lotion, serum)
 Anjurkan minum air yang cukup
 Anjurkan meningkatkan asupan
Gejala dan Tanda buah dan sayur
Minor  Anjurkan mandi dan
Data Subjektif: menggunakan sabun secukupnya
 Tidak Ada  Jelaskan tanda dan gejala infeksi
 Anjurkan mengkonsumsi
Data Objektif:
makanan tinggi kalori dan
 Nyeri protein
 Perdarahan  Ajarkan prosedur perawatan luka
 Kemerahan secara mandiri
 Hematoma Kolaborasi:
 TD :  Kolaborasi prosedur debridement
 N: Kolaborasi pemberian antibiotik
 R:
 SB:

DIAGNOSA : DEFISIT INTERVENSI:

LUARAN: STATUS NUTRISI
NUTRISI MANAJEMEN NUTRISI
(L.03030)
(D.0019) (I.03119)
Definisi : Definisi : Definisi :
Asupan nutrisi tidak keadekutan asupan nutrisi untuk Mengidentifikasi dan
cukup untuk memenuhi memenuhi kebutuhan metabolisme. mengelola asupan nutrisi
kebutuhan metabolisme. Setelah dilakukan intervensi yang seimbang.
Penyebab : selama_____maka status nutrisi Observasi :
 Kurangnya asupan membaik,dengan kriteria hasil :  Identifikasi status nutrisi.
makanan  Porsi makan  Identifikasi alergi dan
 Ketidakmampuan  Otot pengunyah dan menelan intoleransi makanan.
menelan makanan  Serum albumin  Identifikasi perlunya
 Ketidakmamapuan  Pengetahuan tentang standart penggunaan selang
mencerna makanan asupan nutrisi yang tepat nasogastrik.
 Ketidakmampuan  Sikap terhadap makanan dan  Monitor asuapan
mengabsorbsi nutrien minuman sesuai dengan tujuan makanan.
 Peningkatan kesehatan  Monitor berat badan.
kebutuhan  Perasaan cepat kenyang  Monitor hasil pemeriksaan
metabolisme  Nyeri abdomen laboratorium.
 Faktor  Sariawan
psikologis(mis.stres,  Rambut rontok Terapeutik :
keengganan untuk  Diare  Lakukan oral hygiene
makanan)  Indeks Masa Tubuh (IMT) sebelum makanan.
 Frekuensi makan  Fasilitasi pasien untuk
Gejala dan tanda mayor  Nafsu makan menentukan pedoman
Objektif : diet.
 Bising usus
 Berat badan menurun  Sajikan makanan secara
minimal 10% menarik dan suhu yang
dibawah rentang ideal Menurun =1 sesuai.
Cukup Menurun = 2  Berikan makanan tinggi
Gejala dan Tanda Sedang =3 serat untuk mencegah
Minor Cukup Meningkat = 4 konstipasi.
Subjektif : Meningkat =5  Berikan makanan tinggi
 Cepat kenyang setelah kalori dan tinggi protein.
makan  Hentikan pemberian
 Kram dan nyeri makanan melalui selang
abdomen NGT jika asupan oral
 Nafsu makan dapat ditoleransi.
menurun
Edukasi :
Objektif :  Anjurkan posisi duduk
 Bising usus hiperaktif (jika mampu)
 Otot penguyah dan  Ajarkan diet yang
otot penelan lemah diprogramkan
 Sariawan
 Serum albumin turun Kolaborasi :
 Membran mukosa  Kolaborasi pemberian
pucat medikasi sebelum maka
 Rambut rontok  Kolaborasi dengan ahli
berlebihan gizi untuk menentukan
 Diare jumlah kalori dan jenis
nutrien yang dibutuhkan.

DIAGNOSA : RISIKO LUARAN : KESTABILAN INTERVENSI :

KETIDAKSEIMBANGAN KADAR GLUKOSA DARAH MANAJEMEN
KADAR GLUKOSA (L.03022) HIPERGLIKEMIA
DARAH (I.03115)
 (D.0038)

Definisi : Definisi : Definisi

Risiko terhadap variasi kadar Kadar glukosa darah berada pada Mengidentifikasi dan
glukosa darah dari rentang rentang normal mengelola kadar glukosa
normal Setelah dilakukan intervensi darah di atas normal
Penyebab : keperawatan selama _______maka
kestabilan kadar glukosa darah Obsevasi :
 Kurang terpapar meningkat dengan kriteria hasil :
informasi tentang  Identifikasi
managemen diabetes  Koordinasi kemungkinan penyebab
 Ketidaktepatan  Kesadaran hiperglikemia
pemantauan glukosa  Mengantuk  Identifikasi situasi yag
darah  Pusing menyebabkan
 Kurang patuh pada  Lelah/lesu kebutuhan insulin
rencana managemen  Keluhan lapar meningkat (mis.
diabetes  Gemetar penyakit kambuhan)
 Managemen medikasi  Berkeringat  Monitor kadar glukosa
tidak terkontrol  Mulut kering darah, jika perlu
 Kehamilan  Rasa haus  Monitor tanda dan
 Periode pertumbuhan  Perilaku aneh gejala hiperglikemia
cepat (mis.
 Kesulitan bicara
 Stress berlebihan poliuri,polidipsia,polifa
 Kadar glukosa dalam darah gia,kelemahan,malaise,
 Penambahan berar badan  Kadar glukosa dalam urin
 Kurang dapat menerima  Palpitasi pandangan kabur,sakit
informasi kepala)
 Perilaku  Monitor intake dan
 Jumlah urine output cairaan
Kondisi Klinis Terkait
 Monitor keton urin,
 Diabetes mellitus kadar analisa gas darah,
Menurun =1 elektrolit, tekanan darah
 Ketoasidosis diabetic Cukup Menurun = 2
 Hipoglikemia ortostatik dan frekuensi
Sedang =3 nadi
 Diabetes gestasional Cukup meningkat = 4
 Penggunaan kortikosteroid Meningkat =5 Terapeutik :
 Nutrisi parenteral total
(TPN)
 Berikan asupan cairan
oral
 Konsultasi dengan
medis jika tanda dan
gejala hiperglikemia
tetap ada atau
memburuk
 Fasilitasi ambulasi jika
ada hipotensi ortostatik
Edukasi :

 Anjurkan menghindari
olahraga saat kadar
glukosa darah lebih dari
250 mg/dL
 Anjurkan monitor kadar
glukosa darah secara
mandiri
 Anjurkan keperluan
terhadap diet dan
olahraga
 Ajarkan indikasi dan
pentingnya pengujian
keton urine, jika perlu
 Ajarkan pengelolaan
diabetes (mis.
penggunaan insulin,
obat oral, monitor
asupan
cairan,penggantian
karbohidrat,dan bantuan
professional kesehatan)

Kolaborasi :

 Kolaborasi pemberian
insulin
 Kolaborasi pemberian
cairan IV, jika perlu
 Kolaborasi pemberian
kalium