FACULTAD DE MEDICINA

CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA

SISTEMA
NERVIOSO
AUTÓNOMO
Dr. Ali M. Ayubi D.
 S.N.

S.N.C. S.N.P.

V.A. V.E.

S.N.S. S.N.A.

S.N.P. S.N.S.
DIFERENCIAS ENTRE LA VIA
SOMÁTICA Y AUTÓNOMA
 VIA SOMÁTICA:
- Inerva músculos esqueléticos.
- Respuesta voluntaria.
- No tiene ganglios en su trayecto.
- Está cubierta de Mielina.
 VIA AUTÓNOMA:
- Inerva vísceras.
- Respuesta involuntaria.
- Si hay ganglios.
- Las fibras post-
post-ganglionares no están
cubiertas de Mielina.
 Ganglio Ganglio

M. S.

Ganglio

O. E. P.N.M. O. E. O. E.
DIFERENCIAS ENTRE LAS VIÁS
SIMPÁTICA Y PARASIMPÁTICA
 ORIGEN:
- Parasimpático; Cráneo-
Cráneo-Sacro.
- Simpático; Tóraco-
Tóraco-Lumbar
 ANATOMÍA:
- Parasimpático; Fibras pre-
pre-ganglionares
largas, post-
post-ganglionares cortas.
- Simpático; Fibras pre-
pre-ganglionares
cortas y post-
post-ganglionares largas.
 DIFERENCIAS ENTRE LAS VIÁS
SIMPÁTICA Y PARASIMPÁTICA
 FUNCIÓN:
- Generalmente tienen funciones opuestas y
hay una función donde se complementan.
 ACTIVACIÓN:
- La descarga del parasimpático es localizada.
- La descarga del simpático es difusa y
localizada, dependiendo de donde nace la
activación.
 NEUROTRANSMISORES
 Para que la orden del S.N.C. llegue al órgano
efector, es necesario que el impulso eléctrico
que corre por el nervio, se transforme en un
impulso químico que será liberado por la
terminación nerviosa y active un receptor en
la siguiente neurona u órgano efector, esta
sustancia química se conoce como
neurotransmisor.
 Síntesis del
neurotransmisor

Ca+

Ca+
Liberación del
neurotransmisor

Receptor

Metabolismo
 Activación

Receptor

Respuesta
 NEUROTRANSMISORES
 VÍA COLINÉRGICA:
– Acetil
Acetil--colina.
 VÍA SOMÁTICA:
– Acetil
Acetil--colina
 VÍA ADRENÉRGICA:
– Adrenalina (Generalizada)
– Nor
Nor--adrenalina (Localizada)
ACETIL COLINA
ADRENALINA NOR-
NOR-ADRENALINA
 RECEPTORES
 Macroproteínas que se encuentran en la
célula (Membrana, Citosol, Núcleo),
que al unirse a su neurotransmisor
específico, son activados.
 RECEPTORES DEL S.N.A.
 RECEPTOR NICOTÍNICO:
– Estimulado por Nicotina.
 RECEPTOR MUSCARÍNICO:
– Estimulado por la Muscarina.
 RECEPTOR ADRENÉRGICO:
– Estimulado por la Adrenalina
 R.N. R.N.
M.S.

R.N.

R.M. R.N. R.A. R.A.

 RECEPTORES
COLINÉRGICOS
 M1: Células parietales gástricas, S.N.C.
 M2: Corazón, S.N.C.
 M3: Músculo liso, Glándulas secretoras,
S.N.C.
 M4: Gánglios Vegetativos, Endotelio
Vascular, Conductos deferentes, Útero,
S.N.C.
 M5: S.N.C.
 RECEPTORES NICOTÍNICOS

 NM: Placa neuro muscular (P.N.M.).

 NN: Ganglios vegetativos.
 RECEPTORES
ADRENÉRGICOS
 RECEPTORES a:
a1ya2

 RECEPTORES b:
b 1, b 2 y b3
 RECEPTORES
ADRENÉRGICOS
 RECEPTOR a 1:
Musculatura lisa; visceral y vascular.
Glándulas de secreción exocrina.
S.N.C.
 RECEPTOR a 2:
Terminal sináptica.
Hígado, Riñón, Plaquetas
S.N.C.
 RECEPTORES
ADRENÉRGICOS
 b 1:
Corazón.
 b 2:
2:
Musculatura lisa bronquial, musculatura lisa
uterina y musculatura lisa de las arteriolas
que irrigan los músculos esqueléticos.
 b 3:
Tejido adiposo.
 R.N. R.N.
M.S.

R.N.

R.M. R.N. R.A. R.A.

ACETIL COLINA
ADRENALINA NOR-
NOR-ADRENALINA
FUNCIONES DEL PARASIMPÁTICO
Miosis, Acomodación para la visión
cercana, Drenaje del humor acuoso
Aumento de secreción salival y
lagrimal
Disminución de frecuencia,
de Velocidad de conducción y
de Fuerza de contracción.

Broncoconstricción, Aumento
de secreciones.

Aumento de secreciones,
Aumento de motilidad

Contracción del detrusor,

Relajación del trígono y del
esfínter

Erección del pene

 FUNCIONES DEL SIMPÁTICO
Midriasis, Acomodación para la visión
lejana. Disminución secreción lagrimal
Disminución de secreción salival
Aumento de la frecuencia, de
la velocidad de conducción y
de la fuerza de contracción

Broncodilatación, Disminución
de secreciones.
Disminución de la motilidad y
de las secreciones

Vasoconstricción periférica.
Vasodilatación de arteriolas
de músculo esquelético.

Relajación del Detrusor,

Hiperglicemia Contracción del trígono y
esfínter.
Relajación Eyaculación (masculino)
(femenino)
SIMPÁTICO:
ATAQUE Y HUIDA

PARASIMPÁTICO:
DESCANSO Y DIGESTIÓN
GENERALMENTE SON OPUESTOS

Simpático Parasimpático
 TONO AUTONÓMICO
 Constantemente se liberan cantidades
mínimas de Neurotransmisores,
(Acetil-
(Acetil-colina, Nor-
Nor-Adrenalina), ésta se
denomina liberación cuántica, permitiendo
que exista un tono autonómico ya que
siempre están los receptores activados.
 TONO AUTONÓMICO
 EL Simpático y el Parasimpático
generalmente son opuestos y uno siempre
domina sobre el otro.
 En las vísceras los efectos del parasimpático
se encuentran dominando todo el tiempo,
excepto en la musculatura lisa bronquial.
 En las arterias hay control exclusivo del
simpático, porque únicamente hay inervación
simpática.
 TONO AUTONÓMICO
 PREDOMINIO PARASIMPÁTICO:
- Glándula Lagrimal.
- Glándula salival.
- Ojo.
- Todo el Sistema Digestivo.
- Corazón.
- Sistema Respiratorio (secreciones).
- Sistema Urinario.
 TONO AUTONÓMICO
 PREDOMINIO SIMPÁTICO:
- Arterias y Venas.
- Riñón.
- Músculo del folículo piloso.
- Metabolismo de la Glucosa (hiperglicemia).
- Glándulas sudoríparas (excepción anatómica).
- Musculatura lisa bronquial (excepción fisiológica).
- Musculatura Uterina.
SISTEMA NERVIOSO
PARASIMPÁTICO
 R.N. R.N.
M.S.

R.N.

R.M. R.N. R.A. R.A.

SÍNTESIS, LIBERACIÓN Y
METABOLISMO DE
ACETIL
ACETIL--COLINA
 Colina Colina
Na+ Colino
Colino--acetiltransferasa
Acetil
coenzima A

Acetil-
Acetil-Colina
Almacenamiento

Ca++

Acetil
Acetil--colinesterasa Liberación
Colina

Acetato Unión al receptor

 Colina Colina
Na+ Transporte de Colina
Acetil inhibida por
coenzima A
Hemicolinio.

Acetil-
Acetil-Colina

Ca++
Bloqueo de
Liberación
Acetil
Acetil--
bloqueada por
colinesterasa
toxina botulínica y
estimulada por el
Colina veneno de la Viuda
negra
Acetato
 EFECTOS
FARMACOLÓGICOS DE
ACETIL-
ACETIL-COLINA
 SISTEMA OCULAR
 Contracción del músculo circular del
Iris (miosis).
 Contracción del músculo ciliar, con
alargamiento del cristalino
(acomodación para la visión cercana).
 Favorece el drenaje del humor acuoso.
 SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
 Atraviesa con dificultad la barrera
hematoencefálica.

SISTEMA RESPIRATORIO
 Bronco-
Bronco-constricción y aumento de
secreciones.
 SISTEMA
CARDIOVASCULAR
 Vasodilatación generalizada arteriolar:
- Hipotensión.
- Taquicardia refleja (Dosis bajas).
 Disminución de la frecuencia y fuerza
de contracción cardiaca (Dosis mayor).
 Bloqueo de la conducción eléctrica y
paro cardíaco.
 Venoconstricción.
 SISTEMA
GASTROINTESTINAL
 Aumenta actividad secretora y motora
de todo el sistema gastrointestinal.
 Activa en mayor grado las glándulas
salivales y gástricas.
 Aumenta el transito gastrointestinal con
dolores cólicos y heces diarreicas.
 SISTEMA URINARIO
 Contracción del detrusor y relajación
del trígono y del esfínter.

SISTEMA GLANDULAR
 La secreción glandular es estimulada de
forma general.
RECEPTORES NICOTÍNICOS

 Dosis elevadas vía parenteral:

- Estimula Receptores NN ganglionar.
- Estimula médula suprarrenal (NN).
- Descarga simpática generalizada.
- Vasoconstricción, Taquicardia,
Hipertensión.
AGONISTAS COLINÉRGICOS

 NATURALES:
- Pilocarpina.
- Muscarina.
 SINTÉTICOS:
- Metacolina.
- Carbacol.
- Betanecol.
NOMBRE SENSIBILIDAD C.V G.I. V.U. PUPILA NICOTINA
(tópico)
A-ASA

Acetil
Acetil-- +++ ++ ++ ++ + ++
Colina
Metacolina + ++ ++ ++ + +
+
Carbacol - + ++ ++ ++ +++
+
Betanecol - + ++ ++ ++ -
- + +
Muscarina - ++ ++ ++ ++ -
+ +
Pilocarpina - + ++ ++ ++ -
+ +
 USOS TERAPEUTICOS
 CARBACOL: Tratamiento del Glaucoma
(tópico oftálmico).
 BETANECOL: Distensión abdominal post post--
operatoria, atonía gástrica, Retención urinaria
(post-
(post-quirúrgica post-
post-parto) Hipotonía vesical
(post-
(post-traumática).
 PILOCARPINA: tratamiento del Glaucoma
(tópico oftálmico).
TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA
CON AGONISTAS COLINÉRGICOS

ANTES DEL DESPUES DEL

TRATAMIENTO TRATAMIENTO
EFECTOS ADVERSOS DE LOS
AGONISTAS DIRECTOS
AGONISTAS COLINÉRGICOS
INDIRECTOS
 Colina Colina
Na+
AGONISTAS
Acetil COLINÉRGICOS
coenzima A
INDIRECTOS

Acetil Colina

Ca++

Colina

Acetato
AGONISTAS COLINÉRGICOS
INDIRECTOS
 INHIBIDORES REVERSIBLES DE ACETIL
ACETIL--
COLINESTERASA.
- DERIVADOS CARBÁMICOS:
Fisostigmina, Neostigmina,
Piridostigmina, Rivastigmina,
Ambemonio, Carbaryl, Baygon.
- ALCOHOLES SIMPLES CON N CUATERNARIO:
Edrofonio.
 MECANISMO DE ACCIÓN DE
LOS AGONISTAS INDIRECTOS
 EDROFONIO.
- Se fija al sitio aniónico de la enzima,
esta fijación es rápidamente reversible
en 2 a 10 minutos.
 MECANISMO DE ACCIÓN DE
LOS AGONISTAS INDIRECTOS
 FISOSTIGMINA - NEOSTIGMINA-
NEOSTIGMINA-
PIRIDOSTIGMINA - RIVASTIGMINA.
- Se fijan en los sitios aniónicos y
esteáricos de la enzima, igual como lo
hace la Acetil-
Acetil-colina, siendo la enzima
carbamilada en vez de acetilada.
 MECANISMO DE ACCIÓN DE
LOS AGONISTAS INDIRECTOS
 CARBARYL, BAYGON:
- Se unen a los sitios aniónicos y
esteáricos igual como lo hace la Acetil-
Acetil-
colina. Tienen importancia toxicológica
porque estos son utilizados como
insecticidas.
AGONISTAS INDIRECTOS
 FISOSTIGMINA: Origen natural, atraviesa la
barrera hematoencefálica.
 NEOSTIGMINA: Origen sintético, NO
atraviesa la barrera hematoencefálica,
afinidad por los receptores Nicotínicos de
P.N.M.
 PIRIDOSTIGMINA, RIVASTIGMINA:
Origen sintético, atraviesan barrera
hematoencefálica.
APLICACIONES CLÍNICAS
 FISOSTIGMINA: Intoxicación en S.N.C.
por antimuscarínicos.
 NEOSTIGMINA: Parálisis motriz post- post-
anestésica por fármacos tipo Curare,
Íleo paralítico y atonía vesical mientras
no exista una obstrucción mecánica.
APLICACIONES CLÍNICAS
 NEOSTIGMINA: Miastenia Gravis,
enfermedad autoinmune que produce
daños de los receptores Nicotínicos de
P.N.M. ajustando la dosis según la
respuesta.
APLICACIONES CLÍNICAS
 PIRIDOSTIGMINA: Preventivo de los
ataques con gases de guerra.
 RIVASTIGMINA: Tratamiento de la
enfermedad de Alzheimer.
EFECTOS ADVERSOS DE LOS
AGONISTAS INDIRECTOS
 AGONISTAS INDIRECTOS
INHIBIDORES IRREVERSIBLES
 COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS:
- Ecotiofato
Glaucoma (Uso médico)
- Isofluorato
- Parathion
Insecticidas (Uso Toxicológico)
- Malathion
- Somán
- Sarín Gases de guerra (Usos Homicidas)
- Tabún
 AGONISTAS INDIRECTOS
MECANISMO DE ACCIÓN
 Los organofosforados se unen a la
Acetil-
Acetil-colinesterasa en el sitio esteárico,
de forma covalente con el fósforo, esta
unión dura varias semanas y los efectos
desaparecerán cuando el organismo
sintetice nuevas enzimas (2 semanas).
 INTOXICACIÓN POR
ORGANOFOSFORADOS
 Aumenta todos los efectos colinérgicos
de forma exagerada: Miosis, Sialorrea,
Diaforesis, Vómitos, Diarrea, Dolores
cólicos, Broncoconstricción, Aumento
de secreciones bronquiales (causa de
muerte) Convulsiones, Paro cardíaco.
 INTOXICACIÓN POR
ORGANOFOSFORADOS
 TRATAMIENTO:
- Atropina.
- Líquidos endovenoso.
- Bañar al paciente o lavado gástrico.
- Reactivación de la Acetil-
Acetil-colinesterasa.
 INTOXICACIÓN POR
ORGANOFOSFORADOS
 REACTIVACIÓN DE ACETIL ACETIL--COLINESTERASA:
- Es posible forzar la separación del
organofosforado de la Acetil-
Acetil-colinesterasa con las
Oximas, PRALIDOXIMA y OBIDOXIMA. Estos
compuestos poseen un grupo oxima, que tienen
gran afinidad por el fósforo, debilitando y
rompiendo su unión con la enzima, liberándose la
oxima junto al organofosforado, recuperando la
total funcionalidad de la Acetil-
Acetil-colinesterasa. Estas
sustancias deben utilizarse antes de cumplir 6
horas de intoxicación por que se produce la
separación de un grupo metilo que se conoce como
“envejecimiento”.
 REACTIVACIÓN DE
ACETIL
ACETIL--COLINESTERASA

O
O-R- P
H O -R
N O
-C=N OH +

N
HISTIDINA SERINA
CH3

PRALIDOXIMA ENZIMA FOSFORILADA

 REACTIVACIÓN DE
ACETIL
ACETIL--COLINESTERASA

H O
C= N O P
R- O O-R
CH3 N
N O

HISTIDINA SERINA

UNIÓN DE LA PRALIDOXIMA
AL FÓSFORO Y A LA ENZIMA
 REACTIVACIÓN DE
ACETIL
ACETIL--COLINESTERASA

H O
-C=N
C=N-- O P N H O
O-R O
O--R
N O
HISTIDINA SERINA
CH3

COMPLEJO PRALIDOXIMA +
ORGANOFOSFORADO
Y ENZIMA LIBRE
BLOQUEADORES
MUSCARÍNICOS
 BLOQUEADORES
MUSCARÍNICOS
 Son sustancias que inhiben de forma
preferente y competitiva los receptores
muscarínicos.
 Estas sustancias se unen al receptor
muscarínico sin producir activación de
ella y no permite que la Acetil-
Acetil-colina se
una a estos receptores.
 R.N. R.N.
M.S.

R.N..
R.N..

R.M. R.N. R.A. R.A.

BLOQUEO MUSCARÍNICO
BLOQUEO DEL PARASIMPÁTICO
Midriasis, Acomodación para la visión
lejana. Disminución secreción lagrimal
Disminución de secreción salival
Aumento de la frecuencia, de
la velocidad de conducción y
de la fuerza de contracción

Broncodilatación, Disminución
de secreciones.
Disminución de la motilidad y
de las secreciones

Relajación del Detrusor,

Contracción del trígono y
esfínter.
 BLOQUEADORES
MUSCARÍNICOS
 ALCALOIDES NATURALES:
- Atropina.
- Escopolamina.
 DERIVADOS SEMISINTÉTICOS
- Con Nitrógeno terciario:
- Biperideno.
- Trihexifenidilo.
- Con Nitrógeno cuaternario:
- Butilbromuro de Escopolamina.
- Bromuro de Ipratropio.
 ATROPINA
ATROPINA--ESCOPOLAMINA
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
 EFECTO CARDÍACO (M2):
- Aumenta frecuencia cardíaca.
- Aumenta velocidad de conducción AV.
 EFECTO VASCULAR:
- Escaso efecto por poca inervación
colinérgica.
- Antagoniza vasodilatación de colinérgicos
exógenos.
 ATROPINA
ATROPINA--ESCOPOLAMINA
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
 EFECTO VASCULAR (Dosis elevadas):
- Rubor “Atropínico”.
- Dilatación de vasos cutáneos
(Mecanismo no conocido).
 EFECTOS BRONQUIALES (M3):
- Relajación bronquial (+ evidente si hay
aumento del tono colinérgico).
 ATROPINA
ATROPINA--ESCOPOLAMINA
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
 SISTEMA OCULAR (M3):
- Midriasis, Visión borrosa,
hipertensión intraocular.
 GLÁNDULAS DE SECRECIÓN
EXOCRINA (M3):
- Inhibe la secreción de todas las
glándulas.
 ATROPINA
ATROPINA--ESCOPOLAMINA
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (M1- (M1-4):
- Atropina a dosis bajas NO atraviesa BHE.
- Escopolamina SI atraviesa BHE.
 Efecto vestibular (Escopolamina):
- Anticinetosis.
- Antieméticos.
 Efecto en nucleos basales (Biperideno):
- Antiparkinsonianos.
 ATROPINA
ATROPINA--ESCOPOLAMINA
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
 GASTROINTESTINALES: (M3)
- Inhibición de la secreción salival.
- Inhibe tono y motilidad gástrica.
- Inhibe el tono, frecuencia y amplitud
de las contracciones peristálticas del
intestino delgado y grueso.
- Inhibe secreciones gástricas (M1) Para este
efecto se requieren dosis elevadas.
 ATROPINA
ATROPINA--ESCOPOLAMINA
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
 SISTEMA URINARIO (M3):
- Relajación del Detrusor, contracción
del trígono y del esfínter urinario.
 GLANDULAS SUDORÍPARAS:
- Inhibición de sudoración (M3)
- Piel seca y caliente.
- No afecta palma de las manos, frente y
planta de los pies.
 SENSIBILIDAD AL BLOQUEO
CON ATROPINA
GLANDULAS
GLANDULAS SALIVALES BRONQUIALES Y
(M3) SUDORÍPARAS (M3)

MÚSCULOS LISOS
CORAZÓN (M2) (M3), OJO (M3),

TRACTO DIGESTIVO GLÁNDULAS GÁSTRICAS

Y URINARIO (M3) (M1)
APLICACIONES TERAPEUTICAS
DE ANTIMUSCARÍNICOS
 ESPASMOS GASTROINTESTINALES:
se asocian con analgésicos, para el dolor
cólico, Colon irritable, diarreas
incohersibles.
 CINETOSIS (Escopolamina):
Mareos y vómitos por movimiento, uso
transdérmico detrás de la oreja.
APLICACIONES TERAPEUTICAS
DE ANTIMUSCARÍNICOS
 ANESTESIA:
Uso frecuente pre-
pre-anestesia, para bloquear
secreción de glándulas salivales y traqueo-
traqueo-
bronquiales además disminuye el reflejo
vagal de la deglución.
 OFTALMOLOGÍA:
Tópico conjuntival para producir midriasis.
 CARDIOVASCULAR:
En casos de bloqueo AV o bradicardia de tipo
vagal.
APLICACIONES TERAPEUTICAS
DE ANTIMUSCARÍNICOS
- PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS:
Reducir secreciones y relajación de musculatura
bronquial (más efectivo si hay aumento del tono
colinérgico).
- ASMA BRONQUIAL:
Broncodilatación e Inhibición de secreciones sin
producir tapones de moco (IPRATROPIO).
- S.N.C.:
Tratamiento del la enfermedad de Parkinson
(BIPERIDENO).
APLICACIONES TERAPEUTICAS
DE ANTIMUSCARÍNICOS
 DIGESTIVO:
Inhibición de la secreción gástrica por bloqueo
M1 selectivo (PIRENZEPINA).
 DELICTIVOS:
Escopolamina colocado en bebidas, o por la
piel, permite que el atacante haga lo que
desee con la persona y esta no se acuerda de
nada de lo sucedido (BURUNDANGA).
APLICACIONES TERAPEUTICAS
DE ANTIMUSCARÍNICOS
 INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS.
 INTOXICACIÓN CON INSECTICIDAS
CARBAMICOS.
 INTOXICACIÓN CON FARMACOS
CARBAMICOS.
 INTOXICACIÓN CON AGONISTAS
COLINÉRGICOS DIRECTOS.
ANTIMUSCARÍNICOS
EFECTOS ADVERSOS
 ANTIMUSCARÍNICOS
 ANTIESPASMÓDICOS:
N-butilbromuro de Hioscina.
Pramiverina.
Propantelina.
 RELAJANTE MUSCULAR:
Orfenadrina.
 TÓPICOS OFTÁLMICOS:
Tropicamida.
Ciclopentolato.
Homatropina.
 BLOQUEADOR DE SECRECIÓN GÁSTRICA (M1):
Pirenzepina.
SISTEMA NERVIOSO
SIMPÁTICO
 R.N. R.N.
M.S.

R.N.

R.M. R.N. R.A. R.A.

ADRENALINA NOR-
NOR-ADRENALINA
SÍNTESIS, LIBERACIÓN Y
METABOLISMO DE
NOR
NOR--ADRENALINA
 Tirosina SÍNTESIS ,
Tirosina
LIBERACIÓN Y
Síntesis de Nor-
Nor-epinefrina METABOLISMO DE
por hidroxilación Dopa NOR--EPINEFRINA
NOR
Metabolitos MA O
Inactivos
Dopamina Entrada a la vesícula

Oxidación por la Dopamina

Monoamino-
Monoamino-oxidasa Nor
Nor--epinefrina

Liberación del
neurotransmisor

Ca++

Recaptación
Unión al receptor

Metilación por la C.O.M.T.

Catecol-
Catecol-o-metiltransferasa
 Tirosina
Tirosina

Dopa

Metabolitos MA O Entrada a la vesícula

Inactivos
Dopamina
es inhibida por
Reserpina
Oxidación por la Dopamina
Monoamino-
Monoamino-oxidasa Nor
Nor--epinefrina

Liberación del
Ca++
neurotransmisor es
bloqueada por
Recaptación Guanetidina y
inhibida por Bretilio
Cocaína e
Imipramina

C.O.M.T.
 AGONISTAS
ADRENÉRGICOS DIRECTOS
(CATECOLAMINAS)
– ADRENALINA (Epinefrina).
– NOR--ADRENALINA (Nor-
NOR (Nor-epinefrina).
– DOPAMINA.
– DOBUTAMINA.
– ISOPROTERENOL.
 AFINIDAD POR LOS
DIFERENTES RECEPTORES
 ADRENALINA
ADRENALINA:: a = b (50%-
(50%-50%)

 NOR- ADRENALINA:: a = b1
NOR-ADRENALINA b1 (50%-
(50%-50%)
a > b2
b2 (90%-
(90%-10%)

 ISOPROTERENOL
ISOPROTERENOL:: a < b (10%-
(10%-(90%)
 POTENCIA EN LOS
DIFERENTES RECEPTORES
 RECEPTOR a:
Adrenalina > Nor-
Nor-adrenalina > Isoproterenol.

 RECEPTOR b:
Isoproterenol > Adrenalina > Nor
Nor--adrenalina.
 EFECTOS DE
ADRENALINA
 SISTEMA OCULAR:
- Contracción del músculo radial del Iris
(a1).
produciendo midriasis (a 1).
- Acomodaçión para la visión lejana
(a1)
1)..
 SISTEMA GASTROINTESTINAL:
- Inhibe secreciones y motilidad (a 1).
1).
 EFECTOS DE
ADRENALINA
CARDIOVASCULAR
 (b1).
Aumenta fuerza de contracción (b1).
(b1).
 Aumenta velocidad de conducción (b1).
b1).
 Aumenta frecuencia ((b1).
 Aumento del consumo de oxígeno.
 Aumenta gasto cardíaco.
 EFECTOS DE
ADRENALINA
 Vasoconstricción de arteriolas de piel,
(a1).
mucosa y vísceras (a1).
 Vasodilatación de arterias de músculos
(b2).
esqueléticos (b2).
 Aumenta presión arterial sistólica y
leve disminución de la diastólica.
 EFECTOS DE
ADRENALINA
 APARATO RESPIRATORIO:
(b2).
Broncodilatación (b2).
(aumento del volumen corriente).
 EFECTOS METABÓLICOS:
Hiperglicemia por Inhibición de liberación de
(a1) y por estimulación de liberación
Insulina (a1)
(b2).
de Glucagon (b2).
 EFECTOS UTERINOS:
Inhibe contracciones Uterinas (b2)
b2)..
EFECTOS ADVERSOS DE
ADRENALINA

ARRITMIAS
INSOMNIO CARDÍACAS

NAUSEAS
CEFALEA

TREMOR
HIPERACTIVIDAD
 USOS DE ADRENALINA
 Broncoespasmo.
 Glaucoma de ángulo abierto.
 Shock anafiláctico.
 Anestesia odontológica (combinado con
anestésicos locales).
NOR
NOR--ADRENALINA
 EFECTOS DE
NOR
NOR--ADRENALINA
 Potente vasoconstrictor (a(a1).
 Aumenta presión arterial sistólica y
diastólica.
 Aumenta resistencia periférica.
 Disminuye frecuencia cardíaca por
reflejo,, éste domina sobre el (b1).
efecto reflejo
 Se utiliza en el shock.
ISOPROTERENOL
 EFECTOS DE
ISOPROTERENOL
 Intensa estimulación cardíaca (b
(b1).
1).
 Aumenta presión arterial sistólica.
 Disminuye presión arterial diastólica.
 Disminuye resistencia periférica.
 (b2).
Potente broncodilatador (b2).
 Vasodilatación de arterias que irrigan los
(b2)..
músculos esqueléticos (b2)
 (b2)..
Inhibición de contracciones Uterinas (b2)
 Actualmente no tiene uso clínico.
DOPAMINA
 EFECTOS DE DOPAMINA
 (b1).
Estimulación cardíaca (b
(a1).
 Vasoconstrictor (a
 Dilatación de lechos vasculares
mesentéricos y renales (DA1).
 Es el Medicamento de elección en el
shock.
DOBUTAMINA
 EFECTOS DE
DOBUTAMINA
 Estimulante cardíaco ( b1).
 Aumenta contractilidad cardíaca con
poco efecto sobre la frecuencia y el
gasto.
 Se utiliza en insuficiencia cardíaca
congestiva.
 CINETICA DE
CATECOLAMINAS
 Destrucción inmediata por la (COMT)
Catecol-
Catecol-o-metiltransferasa en tejido
digestivo y primer paso hepático.
 Biosisponibilidad por todas las otras
vias; Endovenosa, Intramuscular, Sub-
Sub-
cutaneo, Transdermal, Inhalatoria.
 AGONISTAS
ADRENÉRGICOS
SINTÉTICOS
(NO CATECOLAMINAS)
 AGONISTAS
ADRENÉRGICOS DIRECTOS
 a1 PREDOMINANTE:
-Fenilefrina. (tópico nasal y oftálmico).
-Metoxamina.
-Metaraminol. Hipertensores
-Midodrine.
 AGONISTAS
ADRENÉRGICOS DIRECTOS
 a1 PREDOMINATE:
IMIDAZOLINAS;
- Tetrahidrozolina.
- Nafazolina.
- Tramazolina.
- Xilometazolina.
 Se utilizan en preparados de uso tópico para
la congestión nasal.
 Efectos adversos; Necrosis nasal y Anosmia.
 AGONISTAS
ADRENÉRGICOS DIRECTOS
 a2 PREDOMINANTE:
- Clonidina.
- Guanfacina.
- Guanabenz.
 Inhibe el tono simpático central, por lo tanto
disminuyen la presión arterial.
 Se utilizan como antihipertensivos.
 Efectos adversos: Sedación, Xerostomía,
Impotencia.
 AGONISTAS
ADRENÉRGICOS DIRECTOS
 b2 PREDOMINANTES:
- Terbutalina.
- Salbutamol. (Albuterol)
- Fenoterol. (Tocolítico, Antiasmático)
- Clenbuterol.
- Salmeterol.
 AGONISTAS
ADRENÉRGICOS DIRECTOS
 b2 PREDOMINANTES USOS:
- Broncodilatación por estimulación b2
en los músculos lisos bronquiales.
- Tocolítico por estimulación de los
receptores b2 del Útero.
 AGONISTAS
ADRENÉRGICOS DIRECTOS
 b2 PREDOMINANTES PREPARADOS:
- Oral, sub-
sub-cutáneo y la via más utilizada
es la inhalatoria en aerosol dosificador
para uso ambulatorio o solución para
nebulizar de uso hospitalario o casero.
 AGONISTAS
ADRENÉRGICOS DIRECTOS
 b2 PREDOMINANTES; EFECTOS
ADVERSOS:
- Taquicardia, menos frecuente por via
inhalatoria.
inhalatoria.
- Hiperglicemia.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS
INDIRECTOS
Tirosina
Tirosina

ANFETAMINA Y
Dopa DERIVADOS ESTIMULAN
LA LIBERACIÓN DE
Metabolitos MA O
Inactivos NOR-
NOR-ADRENALINA
Dopamina

Dopamina
Nor
Nor--epinefrina
AGONISTAS ADRENÉRGICOS
INDIRECTOS
 ESTIMULANDO LA LIBERACIÓN DE NOR- NOR-
ADRENALINA:
- Anfetamina.
- Metilfenidato. (Ritalin®)
- Dextroanfetamina.
- Fenfluramina.
- Dexfenfluramina.
- Dietilpropión.
- ADDERALL XR®: Sulfato de Dextroanfetamina,
Sacarato de Dextroanfetamina, Monhidrato de
Aspartato de Anfetamina, Sulfato de Anfetamina
(Combinados).
 X
Tirosina
Tirosina
COCAÍNA, IMIPRAMINA:

Dopa INHIBEN RECAPTACIÓN DE

NOR-
NOR-EPINEFRINA
Metabolitos MA O
Inactivos
Dopamina

Dopamina
Nor
Nor--epinefrina

X
AGONISTAS ADRENÉRGICOS
INDIRECTOS
 INHIBIENDO LA RECAPTACIÓN DE
NOR--ADRENALINA:
NOR
- Cocaína.
- Imipramina.
 AGONISTAS ADRENÉRGICOS
INDIRECTOS

 ANFETAMINA Y DERIVADOS:
- Efectos cardiovasculares: aumenta
P.A.S. y P.A.D. disminuye frecuencia
cardíaca por efecto reflejo.
- Efectos en S.N.C.: Estimulación a todos
los niveles.
* Corteza Cerebral.
* Formación Reticular.
* Centro Respiratorio.
 AGONISTAS ADRENÉRGICOS
INDIRECTOS

 ANFETAMINA, UNA SOLA DOSIS

PRODUCE:
- Ausencia de sueño, disminución de la
fatiga, elevación del humor, aumenta
el estado de alerta, aumenta actividad
motora y el habla, Euforia.
- Disminución del apetito.
- Aumenta el tono del esfínter vesical.
 AGONISTAS ADRENÉRGICOS
INDIRECTOS
 USOS DE ANFETAMINA Y
DERIVADOS:
- Tratamiento de enuresis e
incontinencia vesical.
- Tratamiento del trastorno hiperactivo
con déficit de atención.
 AGONISTAS ADRENÉRGICOS
INDIRECTOS
 ABUSOS DE ANFETAMINA Y
DERIVADOS:
- Muy utilizado por estudiantes para
estudiar por más tiempo.
- Utilizado por deportistas para mejorar
el desempeño deportivo. (En
competencias donde no se realiza
estudio de dopage).
 AGONISTAS ADRENÉRGICOS
INDIRECTOS
 EFECTOS ADVERSOS DE ANFETAMINA Y
DERIVADOS:
- S.N.C.:
* Inquietud, mareo, temblor, logorrea,
tensión.
* Adicción
* Durante los efectos no se almacena
información en el cerebro.
- C.V.:
* Cefalea, arritmias, hipertensión, angina.
- G.I.:
* Anorexia, xerostomía, nauseas, vómitos.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS
DE ACCIÓN MIXTA
Tirosina
Tirosina

LOS AGONISTAS MIXTOS

Dopa LIBERAN NOR-
NOR-EPINEFRINA
Y ESTIMULAN AL
Metabolitos MA O
Inactivos RECEPTOR
Dopamina

Dopamina
Nor
Nor--epinefrina
AGONISTAS ADRENÉRGICOS
DE ACCIÓN MIXTA
 EFEDRINA.
 PSEUDOEFEDRINA. (Antigripales)

 FENILPROPANOLAMINA.
 MEFENTERMINA. (Hipertensor)
AGONISTAS ADRENÉRGICOS
DE ACCIÓN MIXTA
 EFECTOS CARDIOVASCULARES:
- aumentan P.A.S. Y P.A.D.
 EFECTOS TRACTO RESPIRATORIO:
- Broncodilatación leve, inhibe secreción
nasal, muy utilizados en preparados
antigripales.
 S.N.C.:
- Poca estimulación.
BLOQUEADORES
ADRENÉRGICOS
BLOQUEO DEL SIMPÁTICO
Miosis, Acomodación para la visión
cercana, visión borrosa
Aumento de secreción salival y
lagrimal (leve)
Disminución de frecuencia,
de Velocidad de conducción y
de Fuerza de contracción.

Broncoconstricción (asmáticos)

Aumento de secreciones,
Aumento de motilidad (leve)

Vasodilatación, disminución
de la presión arterial

Contracción del detrusor,

Relajación del trígono y del
esfínter (leve)
 R.N. R.N.
M.S.

R.N.

R.M. R.N. R.A. R.A.

BLOQUEO ADRENÉRGICO
 BLOQUEADORES ALFA
 NO SELECTIVOS REVERSIBLES:
REVERSIBLES:
- Fentolamina, Tolazolina.
 NO SELECTIVOS IRREVERSIBLES:
- Fenox
Fenoxibenz
ibenzamina,
amina, Dibenamina.
 SELECTIVOS a1:
- Prazocin, Terazocin, Doxasocín,
Trimazocín.
 BLOQUEADORES ALFA
 EFECTOS:
- Vasodilatación.
- Disminución de la presión arterial.
- Taquicardia refleja (menos evidente
con bloqueadores a1 selectivos).
 USOS:
- Tratamiento de Feocromocitoma (a (a11-a2).
- Trataniento de congelación (frost-
(frost-bite).
(a1).
- Tratamiento de hipertensión (a
 BLOQUEADORES ALFA
 EFECTOS ADVERSOS:
- Hipotensión postural, inhibición de la
eyaculación (a
(a11-a2).
- Fenómeno de la primera dosis, cefalea,
(a1).
mareos, somnolencia, nauseas (a
 BLOQUEADORES BETA
 NO SELECTIVOS (PRIMERA GENERACIÓN):
- Propranolol.
- Nadolol.
- Timolol.
- Pindolol. (I.S.A.)
 SELECTIVOS (SEGUNDA GENERACIÓN):
- Atenolol.
- Metoprolol.
- Acebutolol. (I.S.A)
- Oxprenolol. (I.S.A)
- Esmolol.
 BLOQUEADORES BETA
(TERCERA GENERACIÓN):
 NO SELECTIVOS:
- Labetalol (a1
(a1--b1 agonista parcial b2).
- Carvedilol (a1
(a1--b1
b1).
).

 SELECTIVOS:
- Celiprolol (agonista b2)
(b1 ¡muy selectivo!)
- Nebivolol (b1
(liberación de ON ¿b3?)
 BLOQUEADORES BETA
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
 CARDIACOS:
- Reducen frecuencia y fuerza de
contracción, disminuyendo el gasto
cardíaco y el consumo de oxígeno por
(b1).
el Corazón (b
- Reduce velocidad de conducción AV
(b1).
 BLOQUEADORES BETA
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
 VASCULARES:
- Aumento de la resistencia vascular
periférica por efecto reflejo y por
bloqueo b2 (músculo esquelético).
- Disminuye la presión arterial (efecto
inesperado)
 BLOQUEADORES BETA
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
 RESPIRATORIOS:
- Aumenta resistencia bronquial por
bloquear el tono broncodilatador
(b2),, predominando ahora
fisiológico (b2)
el tono broncoconstrictor colinérgico.
colinérgico.
 BLOQUEADORES BETA
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
 METABÓLICOS Y HORMONALES:
- Disminuye liberación de Glucagon
(b2) inhibiendo la Gluconeogénesis.
Gluconeogénesis.
- Inhiben glucogenolisis en el hepatocito
(b2).
b2).
- Enmascaran los síntomas y la respuesta
fisiológica a la hipoglicemia .
 BLOQUEADORES BETA
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
 EFECTO ANTITREMORGÉNICO:
(b2)..
Por bloqueo muscular esquelético (b2)
 S.N.C.:
Efecto Ansiolítico, profilaxis de
migraña.
 BLOQUEADORES BETA
 USOS TERAPÉUTICOS:
- Hipertensión arterial.
- Glaucoma.
- Preventivo de migraña.
- Sintomas de hipertiroidismo.
- Angina de pecho.
- Infarto al miocardio (temprano).
- Deportistas de tiro al blanco.
 BLOQUEADORES BETA
 EFECTOS ADVERSOS:
- Broncoconstricción (personas predispuestas).
- Arritmias.
- Disfunción sexual.
- Disturbios del metabolismo de glucosa.
- Enmascara signos de hipoglicemia
(en diabéticos con tratamiento).
BLOQUEADORES
GANGLIONARES
 BLOQUEADORES
GANGLIONARES
 Sustancias que bloquean de forma
competitiva los receptores nicotínicos
ganglionares (NN).
 Actúan en los ganglios simpáticos y
parasimpáticos.
 R.N. R.N.
M.S.

R.N.

R.M. R.N. R.A. R.A.

BLOQUEO GANGLIONAR
 BLOQUEADORES
GANGLIONARES
 NICOTINA.
 HEXAMETONIO.
 TRIMETAFÁN (acción corta).
 Actualmente solo se utiliza el
Trimetafán en casos de hipertensión
arterial que no responda a los
tratamientos.
 BLOQUEADORES DE
PLACA NEUROMUSCULAR
 BLOQUEADORES DE PLACA
NEUROMUSCULAR
 Sustancias que bloquean de forma
preferente los receptores nicotínicos
(NM) ubicados en la placa
neuromuscular.
 Impide la despolarización de la
membrana de la placa neuromuscular
Inhibiendo la contracción muscular.
 R.N. R.N.
M.S.

R.N.

R.M. R.N. R.A. R.A.

BLOQUEO NEUROMUSCULAR
BLOQUEADORES DE PLACA
NEUROMUSCULAR
 Curare: (Strychnos del Amazonas) utilizado
por los indios del amazonas y Orinoco
para la cacería, solo los médicos brujos
sabían como preparar el curare en la
punta de los dardos y se transmitía este
conocimiento entre ellos.
BLOQUEADORES DE PLACA
NEUROMUSCULAR
 DERIVADOS DEL CURARE:
– Tubocurarina.
– Pancuronio.
– Alcuronio.
– Vecuronio.
– Atracurio.
– Galamina.
 BLOQUEADORES DE PLACA
NEUROMUSCULAR
 SECUENCIA DE PARALISIS:

Musculatura del Musculatura

ojo y de la cara de los dedos

Músculos Musculatura del

Diafragma cuello, tronco y
intercostales
miembros
 BLOQUEADORES DE PLACA
NEUROMUSCULAR
 TUBOCURARINA:
– Produce liberación de Histamina, produciendo
descenso de la presión arterial,
broncoconstricción, urticaria y en algunos casos
shock anafiláctico.
 PANCURONIO, ALCURONIO, VECURONIO:
– NO producen liberación de Histamina, son 5 veces
más potentes que Curare y Tubocurarina.
 GALAMINA:
– Bloquea el vago cardíaco produciendo
taquicardia.
 BLOQUEADORES DE PLACA
NEUROMUSCULAR
 Se utilizan en anestesia para provocar
parálisis muscular y de este modo se
utilizan los anestésicos en dosis
necesarias para anestesia.
 Se revierte la parálisis con Neostigmina.
HISTAMINA
 HISTAMINA
 SÍNTESIS:
– Precursor la Histidina y por acción de la L-
L-
Histidina carboxilasa se convierte en
Histamina.
 DISTRIBUCIÓN:
– Mastocitos y Eosinófilos por eso tiene una
amplia distribución en el organismo.
 METABOLISMO:
– Histamina-
Histamina-N-metiltransferasa lo convierte
en N-
N-metilhistamina que es metabolizado
por la M.A.O.
 HISTAMINA
 RECEPTORES:
– H1: Se encuentran en todas las vísceras,
en la musculatura lisa vascular, S.N.C.
– H2: se encuentran en un alto número en las
células parietales gástricas, productoras de
HCl y en el Corazón.
 HISTAMINA
EFECTOS FISIOLÓGICOS
 CORAZÓN:
– Aumenta contractilidad por aumento del
Calcio, aumenta frecuencia cardíaca (H2).
 PULMONES:
– Broncoconstricción (H1).
 TERMINACIONES NERVIOSAS:
– Prurito en la epidermis y dolor en la
dermis (H1).
 PIEL:
– Desarrollo de “ Ronchas”(H1).
 HISTAMINA
EFECTOS FISIOLÓGICOS
 SECRECIÓN GÁSTRICA:
– Estimulación de adenilatociclasa en células
parietales gástricas, aumentando los
niveles de AMPc, favoreciendo la entrada
de Calcio al citoplasma para activar una
ATPasa de K+/ H+ (bomba de protones)que
cataliza el intercambio de H+ intracelular
por K+ extracelular, aumentando los H+ en
la luz gástrica (H2).
 HISTAMINA
EFECTOS FISIOLÓGICOS
 CARDIOVASCULAR:
– Vasodilatación intensa (H1), aumenta
permeabilidad vascular, salida de
proteínas plasmáticas y líquido de los
espacios extracelulares formando edema.
 GASTROINTESTINAL:
– Aumenta secreción de HCl en el Estómago
H2).
 HISTAMINA
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
 RESPUESTA TRIPLE (Inyección intradérmica):
– Mancha roja localizada en el sitio de
inyección, aparece en pocos segundos y
crece por 1 minuto.
– Una mancha rojo brillante que se extiende
1 cm alrededor de la primera respuesta.
– Elevación (roncha) de la mancha roja inicial
que se observa después de 1 a 2 minutos.
 BLOQUEADORES DE
RECEPTORES DE HISTAMINA
 BLOQUEADORES DE
RECEPTORES DE HISTAMINA
 H1 PRIMERA GENERACIÓN:
– Difenhidramina.
– Clorofeniramina.
– Bromofeniramina.
– Pirilamina.
– Ciclizina.
– Meclizina.
– Dimenhidrinato.
 BLOQUEADORES DE
RECEPTORES DE HISTAMINA
 H1 SEGUNDA GENERACIÓN:
– Terfenadrina.
– Aztemizol.
– Loratadina.
– Cetirizina.
– Epinastina.
 BLOQUEADORES DE
RECEPTORES H1
 MUSCULATURA LISA:
– Inhibe la respuesta de los músculos lisos a
la Histamina.
– Inhibe el efecto vasodilatador y el aumento
de la permeabilidad vascular.
– El efecto broncodilatador es limitado ya
que además intervienen los Leucotrienos y
el factor activador plaquetario.
– Efecto antialérgico ya que la Histamina es
el principal autacoide involucrado en estos
procesos.
 BLOQUEADORES DE
RECEPTORES H1
 S.N.C:
– La depresión del S.N.C. es mediada por
receptores (H1), y los bloqueadores de
primera generación producen este efecto.
– Contrarrestan la Cinetosis.
 BLOQUEADORES DE
RECEPTORES H1
 FARMACOCINÉTICA:
– Excelente biodisponibilidad oral.
– Primera generació
generaciónn poseen efecto de 4 a 6
horas.
– Segunda generación poseen efecto de 12 a
24 horas.
 EFECTOS ADVERSOS:
– Sedación que se observa menos con los
bloqueadores H1 de segunda generación,
además de mareos, lascitud, diplopía
incoordinación.
 BLOQUEADORES DE
RECEPTORES H1
 USOS:
– Reacciones alérgicas.
– Resfriado común.
– Cinetosis.(Dimenhidrinato).
Cinetosis.(Dimenhidrinato).
– Sedación.
Sedación.(Clorofeniramina
(Clorofeniramina--Bromofeniramina).
– Insomnio (Difenhidramina
(Difenhidramina).
).
 BLOQUEADORES DE
RECEPTORES H2
 EFECTOS:
– Inhiben la secreción gástrica estimulada
por Histamina, Gastrina y agonistas
muscarínicos.
– Inhiben secreción gástrica basal y nocturna.
octurna.
– Inhiben secreción gástrica estimulada por
los alimentos, por la distensión gástrica y la
inducida por fármacos.
 BLOQUEADORES DE
RECEPTORES H2
 EFECTOS ADVERSOS:
– Cefalea, mareos, nauseas, mialgias, prurito, rash.
– Cimetidina puede producir pérdida de la libido,
impotencia y ginecomastia cuando el tratamiento es
prolongado.
– Cimetidina inhibe la actividad de la Citocromo
P-450, disminuyendo el metabolismo de otras drogas.
 USOS:
– Úlcera gástrica
– Úlcera duodenal.
– Preventivo de úlceras de stress.
 BLOQUEADORES DE
RECEPTORES H2
 Cimetidina.
 Ranitidina.
 Famotidina.
 Nizatidina.
BLOQUEADORES DE BOMBA
DE PROTONES
BLOQUEADORES DE BOMBA
DE PROTONES
 Inhiben selectivamente la bomba de
H+/ K+ en las células parietales
gástricas, inhibiendo la salida de H+ a la
luz intestinal aumentando el pH
gástrico..
gástrico
 Mejoran el reflujo gastroesofágico.
 Contraindicados en el embarazo y la
lactancia.
BLOQUEADORES DE BOMBA
DE PROTONES
 USOS:
– Úlcera gástrica.
– Úlcera duodenal.
– Reflujo gastroesofágico.
– Triple cura Helicobacter Pilori.
BLOQUEADORES DE BOMBA
DE PROTONES
 Omeprazol.
 Lansoprazol.
 Rabeprazol.
 Pantoprazol.
 Esomeprazol.
CONSERVA TU CEREBRO SANO
NO CONSUMAS DROGAS