DIABETES MELLITUS

A. TINJAUAN TEORITIS

1. Pengertian Diabetes mellitus

Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi
kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer dkk,1999). Sedangkan
menurut Francis dan John (2000), Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma
gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu
defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau
keduanya.

2. Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Mellitus dari National Diabetus Data Group: Classification and
Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other Categories of Glucosa Intolerance:
a. KlasifikasiKlinis
1) Diabetes Mellitus
a) Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I
b) Tipetaktergantung insulin (DMTTI), Tipe II
(1) DMTTI yang tidakmengalamiobesitas
(2) DMTTI denganobesitas
2) GangguanToleransiGlukosa (GTG)
3) Diabetes Kehamilan (GDM)
b. Klasifikasirisikostatistik
1) Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
2) Berpotensimenderitakelainantoleransiglukosa
Pada Diabetes Mellitus tipe 1 sel-selβ pancreas yang secara normal menghasilkanhormon
insulin dihancurkanoleh proses autoimun, sebagaiakibatnyapenyuntikan insulin
diperlukanuntukmengendalikankadarglukosadarah. Diabetes mellitus tipe I ditandai oleh
awitan mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun.
Diabetes mellitus tipe II terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi
insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin.
3. Etiologi
a. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)
1) Faktor genetic
Penderita diabetes tidakmewarisi diabetes tipe I
itusendiritetapimewarisisuatupresdisposisiataukecenderungan genetic
kearahterjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic
iniditentukanpadaindividu yang memililikitipe antigen HLA (Human Leucocyte
Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas
antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
2) Faktorimunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan
respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing.
3) Faktorlingkungan
Faktoreksternal yang dapatmemicudestruksisel β pancreas,
sebagaicontohhasilpenyelidikanmenyatakanbahwa virus
atautoksintertentudapatmemicu proses autuimun yang
dapatmenimbulkandestuksisel β pancreas.
b. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak
tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat.
DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin.
Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin.
Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu,
kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus
membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin
dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor
yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal
antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa
normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi
insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk
 mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga
Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent
Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-
bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi
terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya
adalah:
1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
2) Obesitas
3) Riwayatkeluarga
4) Kelompoketnik
3. Patofisiologi
DM Tipe I DM Tipe II

ReaksiAutoimun Idiopatik, usia, genetil, dll

sel β pancreas hancur Jmhsel β pancreas menurun

Defisiensi insulin

Hiperglikemia Katabolisme protein meningkat Lipolisismeningkat

Penurunan BB polipagi

Glukosuria
Glukoneogenesis ↑ Gliserolasamlemakbebas ↑

Diuresis Osmotik Kehilanganelektrolit urine Ketogenesis

Kehilangancairanhipotonik

Polidipsi ketoasidosis ketonuria

Hiperosmolaritas

coma
Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti
sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat
 berfungsi dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan
yang kita makan setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari unsur karbohidrat, lemak
dan protein (Suyono,1999).
Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami
metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai
40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu
karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan
metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap
berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin.
Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga
kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan
hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga
apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah
glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua
kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan
glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria
mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga
pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang
disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa
ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan
protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh,
maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut
poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat
dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan
meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine
dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-
buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut
koma diabetik (Price,1995).
4. Gejala Klinis
Menurut Askandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Mellitus
apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu
a. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.
 b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl
c. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl
Sedangkan menurut Waspadji (1996) keluhan yang sering terjadi pada penderita Diabetes
Mellitus adalah: Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat badan menurun, Lemah,
Kesemutan, Gatal, Visus menurun, Bisul/luka, Keputihan.

5. Komplikasi
Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk, 1999) adalah
a) Akut
1) Hipoglikemiadanhiperglikemia
2) Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung
koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).
3) Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati, nefropati.
4) Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom
berpengaruh pada gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner, 1990).
b) Komplikasimenahun Diabetes Mellitus
1) Neuropatidiabetik
2) Retinopatidiabetik
3) Nefropatidiabetik
4) Proteinuria
5) Kelainankoroner
6) Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377)

6. Evaluasi Diagnostik
Kriteria yang melandasi penegakan diagnosa DM adalah kadar glukosa darah yang
meningkat secara abnormal. Kadar gula darah plasma pada waktu puasa yang besarnya di
atas 140 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu diatas 200 mg/dl pada satu kali
pemeriksaan atau lebih merupakan criteria diagnostik penyakit DM.

7. Penatalaksanaan Diabetes mellitus

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik.
Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal
(euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.
Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:
a. Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat:
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
4) Mempertahankan kadar KGD normal
5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
7) Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah:
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/tidak
Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan
kalorinya.
1) Diit DM I : 1100 kalori
2) Diit DM II : 1300 kalori
3) Diit DM III : 1500 kalori
4) Diit DM IV : 1700 kalori
5) Diit DM V : 1900 kalori
6) Diit DM VI : 2100 kalori
7) Diit DM VII : 2300 kalori
8) Diit DM VIII : 2500 kalori
Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes
komplikasi,
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:
JI : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.
J III : jenis makanan yang manis harus dihindari
 Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi
penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative
body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:
BB (Kg)
BBR = X 100 %
TB (cm) – 100
Kurus (underweight)

1) Kurus (underweight) : BBR < 90 %

2) Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %
3) Gemuk (overweight) : BBR > 110 %
4) Obesitas, apabila : BBR > 120 %
- Obesitasringan : BBR 120 – 130 %
- Obesitassedang : BBR 130 – 140 %
- Obesitasberat : BBR 140 – 200 %
- Morbid : BBR > 200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang
bekerja biasa adalah:
1) kurus : BB X 40 – 60 kalorisehari
2) Normal : BB X 30 kalorisehari
3) Gemuk : BB X 20 kalorisehari
4) Obesitas : BB X 10-15 kalorisehari
b. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:
1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 ½
jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita
dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan
sensitivitas insulin dengan reseptornya.
2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang
pembentukan glikogen baru
6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran
asam lemak menjadi lebih baik.
c. Penyuluhan
PenyuluhanKesehatanMasyarakatRumahSakit (PKMRS)
merupakansalahsatubentukpenyuluhankesehatankepadapenderita DM,
melaluibermacam-macamcaraatau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video,
diskusikelompok, dansebagainya.
d. Obat
1) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
a) Mekanismekerjasulfanilurea
(1) kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
(2) kerja OAD tingkatreseptor
b) MekanismekerjaBiguanida
Biguanidatidakmempunyaiefekpankreatik, tetapimempunyaiefek lain yang
dapatmeningkatkanefektivitas insulin, yaitu:
(1) Biguanida pada tingkat prereseptor  ekstra pankreatik
- Menghambatabsorpsikarbohidrat
- Menghambatglukoneogenesis di hati
- Meningkatkanafinitaspadareseptor insulin
(2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin
(3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler
1) Insulin
a) Indikasipenggunaan insulin
(1) DM tipe I
(2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
(3) DM kehamilan
(4) DM dan gangguan faal hati yang berat
(5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
(6) DM dan TBC paruakut
(7) DM dan koma lain pada DM
(8) DM operasi
(9) DM patahtulang
(10) DM dan underweight
(11) DM dan penyakit Graves

b) Beberapa cara pemberian insulin

 (1) Suntikan insulin subkutan
Insulin regular mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah
suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung
pada beberapa factor antara lain:
1. Lokasi suntikan
ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut, lengan,
dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah
dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14
hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.
2. Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam
waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot
yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.
3. Pemijatan (Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.
4. Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat
absorpsi insulin.
5. Dalamnyasuntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini
berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada
subcutan.
6. Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak terdapat
perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u –100 ke
u – 10 maka efek insulin dipercepat.
(2) Suntikanintramuskulardanintravena
Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada
kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan
suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.

e. Cangkokpankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor hidup
saudara kembar identik (Tjokroprawiro, 1992).
 KAKI DIABETES

A. Pengertian
Kaki diabetes adalah kelainan pada ekstrimitas bawah yang merupakan komplikasi kronik
DM. manifestasi kelaianan kaki diabetes dapat berupa: dermopati, selulitis, ulkus,
osteomilitis dan gangrene.
B. FaktorPenyebab Kaki DM
1. Faktor endogen:
 Neuropati:
Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan sensori
nyeri, panas, takterasa, sehingga mudah terjadi trauma danotonom/simpatis yang
dimanifestasikan dengan peningkatan aliran darah, produksi keringat tidak ada
dan hilangnya tonus vaskuler
 Angiopati
Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan factor resiko lain.
 Iskemia
Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah) pada
pembuluh darah besar tungkai (makroangiopati) menyebabkan penurunan aliran
darah ke tungkai, bila terdapat thrombus akan memperberat timbulnya gangrene
yang luas.
Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor:
 Adanya hormone aterogenik
 Merokok
 Hiperlipidemia
Manifestasi kaki diabetes iskemia:
 Kaki dingin
 Nyeri nocturnal
 Tidak terabanya denyut nadi
 Adanya pemucatan ekstrimitas inferior
 Kulit mengkilap
 Hilangnya rambut dari jari kaki
 Penebalan kuku
  Gangrene kecil atau luas.
2. Faktoreksogen
 Trauma
 Infeksi
Terdapat lima grade ulkus diabetikum/kaki diabetes antara lain:
1. Grade 0 : tidakadaluka
2. Grade I : kerusakan hanya sampai pada
permukaan kulit
3. Grade II : kerusakan kulit mencapai otot
dan tulang
4. Grade III : terjadiabses
5. Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal
6. Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan
tungkai bawah distal
C. Pedoman evaluasi kaki diabetes
1. evaluasi vaskuler, meliputi:
 palpasi pulsus perifer
 ukur waktu pengisian pembuluh darah vena dengan cara mengangkat kaki
kemudian diturunkan, waktu lebih dari 20 detik berarti terdapat iskemia atau kaki
pucat waktu diangkat.
 Ukur capillary reffile normal 3 detik atau kurang.
2. evaluasi neurologik, meliputi pemeriksaan sensorik dan motorik
3. evaluasi muskuloskeletal, meliputi pengukuran luas pergerakan pergelangan kaki dan
abnormalitas tulang.
D. Pendidikan kesehatan perawatan kaki
1. Hiegene kaki:
 Cuci kaki setiap hari, keringkan sela-sela jari dengan cara menekan, jangan
digosok
 Setelah kering diberi lotion untuk mencegah kering, bersisik dan gesekan yang
berlebih
 Potong kuku secara teratur dan susut kuku jangan dipotong
 Gunakan sepatu tumit rendah, kulit lunak dan tidak sempit
 Gunakan kaos kaki yang tipis dan hangat serta tidak sempit
  Bila terdapat callus, hilangkan callus yang berlebihan dengan cara kaki
direndam dalam air hangat sekitar 10 menit kemudian gosok dengan handuk atau
dikikir jangan dikelupas.
2. alas kaki yang tepat
3. mencegah trauma kaki
4. berhenti merokok
5. segera bertindak jika ada masalah
E. prinsip Penanganan Ulkus Kaki Diabetes
1. perawatan luka
2. antibiotika
3. pemeriksaan radiologis
4. perbaikan sirkulasi dan nutrisi
5. Meminimalkan berat badan

B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah melakukan
pengkajian dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk melakukan
perawatan diri. Pengkajian secara rinci adalah sebagai berikut (Rumahorbo, 1999)
1. Riwayat atau adan yafaktor resiko, Riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas,
riwayat pancreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat
glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit)
atauterapiobat (glukokortikosteroid, diuretiktiasid, kontrasepsi oral).
2. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan
berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang, dan
kram otot.
Temuaninimenunjukkangangguanelektrolitdanterjadinyakomplikasiaterosklerosis.
3. PemeriksaanDiagnostik
1) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya,
tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat
dibawah kondisi stress.
2) Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4) Urinalisispositifterhadapglukosadanketon.
 5) Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.
4. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik dan
tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.
5. Kaji perasaan pasien tentang kondisi penyakitnya.
2. Diagnosa Keperawatan
Pada klien dengan DiabetesMellitus, diagnosa keperawatan menurut NANDA adalah
a. Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri fisik

b. PK: infeksi
c. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan faktor mekanik: perubahan
sirkulasi, imobilitas dan penurunan sensabilitas (neuropati)
d. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor
biologis.
e. PK: hiperglikemi, Neuropati, Retinopati, Nefropati, Hipertensi, hipoalbuminemia
f. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak nyaman nyeri, intoleransi
aktifitas, penurunan kekuatan otot
g. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal (Familiar) dengan sumber
informasi.