LAPORAN PENDAHULUAN

NSTEMI (Non-Segmen Elevation Myiocardial Infraction)

A. Definisi
Sindrome koroner akut merujuk pada suatu spektrum dari presentasi
klinis, mulai dari infark miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga infark
miokard tidak disertai ST elevasi (NSTEMI) atau angina tidak stabil (Coven,
2011)
B. Etiologi
a. Coronary arteri disease.
b. Coronary arteri emboli.
c. Kongenital.
d. Mbalans oksigen suplay dan demand miokard.
e. Gangguan hematologi.
C. Gejala
a. Khas nyeri dada dengan lokasi substernal atau kadang kala di epigastrium
dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri
tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan.
b. Tidak khas seperti: dispneu, mual, diaphoresis, sinkop, atau nyeri di lengan,
epigastrium, bahuatas atau leher analisis berdasarkan gambaran klinis
menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru
angina/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan
yang memiliki nyeri padawaktu istirahat.
c. Angina saat istirahat lebih dari 20 menit
d. Angina yang dialami pertama kali dan timbul asaat aktifitas yang lebih ringan
dari aktivitas sehari-hari.
e. Peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina.
f. Angina pasca infark.

Gejala klinis yang sering berupa rasa tekanan atau berat di retrosternal yang menjalar ke
lenagan kiri, leher atau rahang dapat disertai keringat dingian, mual, nyeri perut, sesak
napas dan sinkope.

D. Patofisiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis
akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak
yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos
 yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi.
Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan
proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat
dijumpai sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan adanya proses
imflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti IL-6.
Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.

E. Pathway

Proses Inflamasi Kelainan Metabolism Factor Pencetus

Aktivasi Makrofag,
Proteinase, Sel T Limfosit,
Sitokinin
(Lemak, Koagulasi Darah (Hiperkoesterolemia, DM
Dan Keadaan Biofisika Merokok, Hipertensi,
Dinding Arteri Usia Lanjut Dan Obesitas
Aterosklerosis

Akumulasi Penimbunan Factor Pendukung Decom

Aterima/Plak Di Intima Arteri Cordis

Distabilitas Plaque Rupture Plaque

Kebutuhan O2 Meningkat Aktivasi Factor Dan Pembekuan Platelet

Metabolism Anaerob Pengeluaran Tissue Factor

Produksi Asam Laktat Factor Viia Menjadi

Factor Viia Komplek
Merangksang Nosiseptor Factor X Mejadi Factor Xa

Angina Pektoris Terjadi Adhesi Dan Regresi Mengganggu Absorbs

Pembentukkan Thrombus Nutrient Dan O2
Nyeri
Penurunan Aliran Darah Koroner Pembuluh Darah Nekrotik

Iskemia Tumbuh Jaringan Parut

NSTEMI Lumen Sempit Dan Kaku

Kontraksi Miokard Aliran Darah Tersumbat

TD Meningkat
Cardiac Output

Penurunan Kemampuan Suplay O2 Keparu Berkurang Penurunan Curah Jantung

Tubuh Untuk Menyediakan
Energi Kebutuhan O2 Penurunan Perfusi Jaringan
Gg Perfusi Organ Ginjal
Kelemahan/Fatique Kompensasi Rr Retensi Na Dan Air
Penurunan Protein Plasma
Intoleransi Aktivitas Takipnea/Dispnea Peningkatan Hidrostatik
Penyerapan Cairan Intestinal
Ketidakefektifan Pola Nafas
Kelebihan Vol Cairan
F. Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiogram: gambaran khas berupa depresi segmen ST > 0,5 mm
(0,05 mVolt) di dua atau lebih sadapan yang berhubungan atau inversi dalam
dan simetris dari gelombang T.
b. Petanda bikemikal: pemeriksaan kadar CKMB dan Troponin T/I. Troponin
T/I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dibandingkan enzim
kardiak konvensional CK atau CKMB. Tetapi tidak boleh tertunda karena
menunggu hasil pemeriksaan enzim.
c. Ekokardiografi.
d. Modalitas pencitraan jantung.
G. Penatalaksanaan
Harus Istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG guna pemantauan
segmen STdan irama jantung. Empat komponen utama terapi yang harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu :
a. Terapi anti iskemia.
b. Terapi anti platelet/antikoagulan.
c. Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi).
d. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sudah perawatan RS.
H. Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian.
a) Kualitas Nyeri dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas
atau seperti tertindihbarang berat.
b) Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke
lengan kiri bawah danpipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
c) Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
d) Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama,
berakhir lebih dari 20 menit,tidak menurun dengan istirahat, perubahan
posisi ataupun minum Nitrogliserin
e) Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan
keringatan, dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi :
mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan danstress
gastrointestinal, suhu menurun.
f) Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda
gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat
atau menuirun, takipnea, mula-mula pain reda kemudian kembali
normal, suara jantung S3, S4 Galop menunjukan disfungsi ventrikel,
 sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi terhadap suara
jantung menurun dan perikordialfriksin rub, pulmonary crackles, urin
output menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat( LV disfungsi ),
RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati
lembek.
g) Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/CI.
b. Diagnose keperawatan
a) Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri ditandai dengan :
 Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
 Wajah meringis
 Gelisah
 Delirium
 Perubahan nadi, tekanan darah.
b) Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-
faktor listrik, penurunankarakteristik miokard
c) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan
otot jantung, penyempitan /penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria ditandai dengan :
 Daerah perifer dingin
 EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
 RR lebih dari 24 x/ menit
 Kapiler refill Lebih dari 3 detik 
 Nyeri dada
 Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru
( tidak selalu )
 HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80
mmHg, pa Co2 >45mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
 Nadi lebih dari 100 x/ menit
 Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
d) Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal,peningkatan natrium / retensi air , peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
e) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke
alveoli atau kegagalanutama paru, perubahan membran alveolar- kapiler
( atelektasis , kolaps jalan nafas/alveolar edemaparu/efusi, sekresi
berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :
  Dispnea berat
 Gelisah
 Sianosis
 Perubahan GDA
 Hipoksemia
f) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik
jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan
darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum.
g) Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis.
h) Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang
fungsi jantung / implikasipenyakit jantung dan status kesehatan yang
akan datang, kebutuhan perubahan polahidup ditandaidengan pernyataan
masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat
dicegah.

c. Intervensi
Diagnose NOC NIC
Intoleransi Konservasi energy Terafi aktivitas
Aktivitas  Istirahat dan aktifitas klien  Tentukan penyebab intoleransi
seimbang aktifitas
 Klien mengetahui  Berikan periode istirahat saat
keterbatasan energinya beraktifitas
 Klien mengubah gaya  Pantau respon kerja kardiopulmonal
hidup sesuai tingkat energi sebelum dan setelah aktifitas
 Klien memelihara nutrisi  Minimalkan kerja kardiopulmonal
yang adekuat  Tingkatkan aktifitas secara bertahap
 Persediaan energi klien  Ubah posisi pasien secara perlahan
cukup untuk   beraktifitas dan monitor gejala intoleransi
Toleransi aktifitas aktifitas
 Saturasi oksigen dalam batas  Ajarkan klien teknik
normal/dalam respon mengontrol pernafasan saat aktifitas.
aktifitas  Monitor dan catat kemampuan
 HR klien dalam kisaran untuk  mentoleransi aktifitas
normal  Monitor intake nutrisi untuk
 Respirasi Rate klien dalam memastian kecukupan sumber energi
kisaran normal  Kolaborasi dengan fisioterapis
 Tekanan darah dalam respon untuk   peningkatan level aktifitas
 aktifitas
Nyeri Akut Kontrol nyeri
 Klien mengenali faktor  
penyebab nyeri
 Klien mengenali lamanya
(onset) nyeri
 Klien mampu menggunakan
metode nonfarmakologik  terapeutik untuk mengetahui
untuk mengurangi nyeri
 Klien menggunakan
analgetik sesuai kebutuhan
 Klien melaporkan nyeri
terkontrol
 Klien melaporkan skala nyeri
berkurang
 Klien melaporkan frekuensi
nyeri berkurang
Managemen Nyeri
Lakukan pengkajian
komprehensif terhadap nyeri
(PQRST), observasi tanda nonverbal
adanya ketidaknyamanan
 Gunakan teknik komunikasi
pengalaman nyeri
 Kaji latar belakang budaya yang
mempengaruhi respon nyeri
 Tentukan dampak nyeri terhadap
kualitas hidup (ex: tidur, selera
makan, aktivitas, kognisi, mood, dll)
 Sediakan informasi tentang nyeri,
misalnya penyebab, onset dan durasi
nyeri, antisipasi ketidaknyamanan
karena  prosedur tertentu
 Kontrol factor lingkungan yang
dapat mempengaruhi respon klien
terhadap ketidaknyamanan (ex: suhu
ruang, kebisingan, cahaya)
 Ajarkan teknik nonfarmakologi (ex:
biofeedback, TENS, hypnosis,
relaksasi, guided imagery, terapi
music, distraksi, terapi bermain,
terapi aktivitas, acupressure, aplikasi
panas/dingin, dan massase).
 Tingkatkan istirahat dan tidur.
 Monitor kepuasan pasien dengan
manajemen nyeri yang dilakukan
 Observasi reaksi nonverbal dari
ketidaknyamanan
 Evaluasi pengalaman nyeri masa
lampau
 Evaluasi efektivitas intervensi

Penurunan Pompa Jantung Efektif
Curah  HR dalam batas normal
Jantung  RR dalam batas normal
 Toleransi aktivtas
Status Sirkulasi
 Warna kulit normal
 Tidak terjadi disritmia
 Tidak ada suara jantung yang 
abnormal
 Tidak terdapat angina
 Tidak terdapat edema perifer,
edema pulmo
 Tidak terdapat mual
 Kolaborasikan pemberian analgetik
Cardiac care
 Catat urine output
 Pantau EKG 12 lead
 Fasilitasi bedrest dan lingkungan
yang tenang
 Posisikan supinasi dengan elevasi
kepala 30° dan elevasi kaki
Anjurkan mencegah valsava
manufer atau mengejan
 Berikan makanan dalam komposisi
lunak 
 Berikan oksigenasi dan medikasi
 Monitor tanda tanda vital,bunyi
frekuensi dan irama jantung
 Monitor parameter hemodinamik
dan  perfusi perifer 
Circulation care
 Monitor kulit dan ekstremitas
 Monitor tanda tanda vital
 Monitor pemenuhan cairan
 Evaluasi nadi dan edem perifer