Anda di halaman 1dari 27

1.

Bronkiolitis merupakan suatu sindrom obstruksi bronkiolus yang sering diderita bayi dan anak
kecil yang berumur kurang dari 2 tahun. Angka kejadian tertinggi rata-rata ditemukan pada usia
6 bulan.

Bronkiolitis
Etiologi
Bronkiolitis akut sebagian besar disebabkan oleh Respiratory syncytial virus (50%). Penyebab
lainnya ialah parainfluenza virus, Eaton agent (Mycoplasma pneumoniae), adenovirus dan
beberapa virus lain.

Palologi
Pada bronkiolus ditemukan obstruksi parsial atau total karena edema dan akumulasi mukus dan
eksudat yang liat. Di dinding bronkus dan bronkiolus terdapat inflltrasi sel radang. Radang juga
dijumpai peribronkial dan dijaringan interstitial. Obstruksi parsial bronkiolus menimbulkan
emfisema dan obstruksi total menimbulkan atelektasis.

Bronkiolitis terjadi ketika bronkiolus tersumbat


akibat edema
Gambaran klinis
Bronkiolitis akut biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas, disertai dengan batuk
pilek untuk beberapa hari, biasanya tanpa disertai kenaikan suhu atau hanya subfebril. Anak
mulai mengalami sesak nafas, makin lama makin hebat, pernafasan dangkal dan cepat dan
disertai dengan serangan batuk. Terlihat juga pernafasan cuping hidung disertai retraksi
interkostal dan suprasternal, anak gelisah dan sianotik. Pada pemeriksaan terdapat suara
perkusi hipersonor, ekspirium memanjang disertai dengan mengi ('wheezing'). Ronki nyaring
halus kadang-kadang terdengar pada akhir ekspirium atau pada permulaan ekspirium. Pada
keadaan yang berat sekali, suara pernafasan hampir tidak terdengar karena kemungkinan
obstruksi hampir total. Foto Rontgen toraks menunjukkan paru-paru dalam keadaan hipererasi
dan diameter antero-po-sterior membesar pada foto lateral. Pada sepertiga dari penderita
ditemukan bercak-bercak konsolidasi tersebar disebabkan atelektasis atau radang. Pada
pemeriksaan laboratorium ditemukan gambaran darah tepi dalam batas normal, kimia darah
menunjukkan gambaran asidosis respiratorik maupun metabolik. Usapan nasofaring
menunjukkan flora bakteri normal.

Diagnosis dan diagnosis banding


Diagnosis ditegakkan atas dasar gambaran klinis yang khas seperti tersebut di atas. Keadaan ini
harus dibedakan dengan asma yang kadang-kadang juga timbul pada usia muda. Anak dengan
asma akan memberikan respons terhadap pengobatan dengan bronkodilator, sedangkan anak
dengan bronkiolitis tidak. Bronkiolitis juga harus dibedakan dengan bronkopneumonia yang
disertai emfisema obstruktif dan gagal jantung.

Prognosis
Anak biasanya dapat mengatasi serangan tersebut sesudah 48 - 72 jam. Mortalitas kurang dari
1%. Anak biasanya meninggal karena jatuh dalam keaaan apnu yang lama, asidosis respiratorik
yang tidak terkoreksi atau karena dehidrasi yang disebabkan oleh takipnea dan kurang makan-
minum. Komplikasi seperti otitis media akut, pneumonia bakterial dan gagal jantung jarang
dijumpai.

Pengobatan dan penatalaksanaan


Anak harus ditempatkan dalam ruangan dengan kelembaban udara yang tinggi, sebaiknya
dengan uap dingin ('mist-tenf). Keadaan ini dapat mencairkan sekret bronkus yang liat. Untuk
tujuan ini dapat juga diberikan pengobatan inhalasi. Oksigen perlu diberikan walaupun anak
belum dalam keadaan sianosis. Cairan intravena dengan elektrolit yang diperlukan diberikan
untuk mengoreksi asidosis respiratorik dan metabolik yang mungkin timbul dan juga untuk
mengoreksi kemungkinan dehidrasi. Antibiotika diberikan apabila tersangka ada infeksi bakterial
dan sebaiknya dipilih yang mempunyai spektrum luas. Bila dicurigai Mycoplasma pneumoniae
sebagai penyebabnya, obat yang terpilih ialah eritromisin. Tentang pemberian steroid masih
belum ada keseragaman. Pemberian sedativum tidak diperkenankan, karena dapat
menimbulkan depresi pernafasan. Bila dianggap perlu dapat diberikan kloralhidrat. Bronkodilator
juga tidak dianjurkan dan sebetulnya merupakan indikasi kontra, karena dapat memperberat
keadaan anak. Penderita dapat menjadi lebih gelisah dan keperluan oksigen akan meningkat.

2.
BRONKIOLITIS

Bronkiolitis adalah infeksi akut pada saluran napas kecil atau bronkiolus yang pada umumnya
disebabkan oleh virus, sehingga menyebabkan gejala–gejala obstruksi bronkiolus. Bronkiolitis
ditandai oleh batuk, pilek, panas, wheezing pada saat ekspirasi, takipnea, retraksi, dan air
trapping/hiperaerasi paru pada foto dada

EPIDEMIOLOGI. Bronkiolitis terutama disebabkan oleh Respiratory Syncitial Virus (RSV), 60–90%
dari kasus, dan sisanya disebabkan oleh virus Parainfluenzae tipe 1,2, dan 3, Influenzae B,
Adenovirus tipe 1,2, dan 5, atau Mycoplasma. RSV adalah penyebab utama bronkiolitis dan
merupakan satu-satunya penyebab yang dapat menimbulkan epidemi. Hayden dkk (2004)
mendapatkan bahwa infeksi RSV menyebabkan bronkiolitis sebanyak 45%-90% dan
menyebabkan pneumonia sebanyak 40%.
Bronkiolitis sering mengenai anak usia dibawah 2 tahun dengan insiden tertinggi pada bayi usia
6 bulan.1,3 Pada daerah yang penduduknya padat insiden bronkiolitis oleh karena RSV
terbanyak pada usia 2 bulan. Makin muda umur bayi menderita bronkiolitis biasanya akan makin
berat penyakitnya. Bayi yang menderita bronkiolitis berat mungkin oleh karena kadar antibodi
maternal (maternal neutralizing antibody) yang rendah. Selain usia, bayi dan anak dengan
penyakit jantung bawaan, bronchopulmonary dysplasia, prematuritas, kelainan neurologis dan
immunocompromized mempunyai resiko yang lebih besar untuk terjadinya penyakit yang lebih
berat. Insiden infeksi RSV sama pada laki-Iaki dan wanita, namun bronkiolitis berat lebih sering
terjadi pada laki-Iaki.

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI. RSV adalah single stranded RNA virus yang berukuran
sedang (80-350nm), termasuk paramyxovirus. Terdapat dua glikoprotein permukaan yang
merupakan bagian penting dari RSV untuk menginfeksi sel, yaitu protein G (attachment protein )
yang mengikat sel dan protein F (fusion protein) yang menghubungkan partikel virus dengan sel
target dan sel tetangganya. Kedua protein ini merangsang antibodi neutralisasi protektif pada
host. Terdapat dua macam strain antigen RSV yaitu A dan B. RSV strain A menyebabkan gejala
yang pernapasan yang lebih berat dan menimbulkan sekuele. Masa inkubasi RSV 2 - 5 hari. Virus
bereplikasi di dalam nasofaring kemudian menyebar dari saluran nafas atas ke saluran nafas
bawah melalui penyebaran langsung pada epitel saluran nafas dan melalui aspirasi sekresi
nasofaring. RSV mempengaruhi sistem saluran napas melalui kolonisasi dan replikasi virus pada
mukosa bronkus dan bronkiolus yang memberi gambaran patologi awal berupa nekrosis sel
epitel silia. Nekrosis sel epitel saluran napas menyebabkan terjadi edema submukosa dan
pelepasan debris dan fibrin kedalam lumen bronkiolus .
Virus yang merusak epitel bersilia juga mengganggu gerakan mukosilier, mukus tertimbun di
dalam bronkiolus . Kerusakan sel epitel saluran napas juga mengakibatkan saraf aferen lebih
terpapar terhadap alergen/iritan, sehingga dilepaskan beberapa neuropeptida (neurokinin,
substance P) yang menyebabkan kontraksi otot polos saluran napas. Pada akhirnya kerusakan
epitel saluran napas juga meningkatkan ekpresi Intercellular Adhesion Molecule-1 (ICAM-1) dan
produksi sitokin yang akan menarik eosinofil dan sel-sel inflamasi. Jadi, bronkiolus menjadi
sempit karena kombinasi dari proses inflamasi, edema saluran nafas, akumulasi sel-sel debris
dan mukus serta spasme otot polos saluran napas.Adapun respon paru ialah dengan
meningkatkan kapasitas fungsi residu, menurunkan compliance, meningkatkan tahanan saluran
napas, dead space serta meningkatkan shunt. Semua faktor-faktor tersebut menyebabkan
peningkatan kerja sistem pernapasan, batuk, wheezing, obstruksi saluran napas, hiperaerasi,
atelektasis, hipoksia, hiperkapnea, asidosis metabolik sampai gagal napas. Karena resistensi
aliran udara saluran nafas berbanding terbalik dengan diameter saluran napas pangkat 4, maka
penebalan dinding bronkiolus sedikit saja sudah memberikan akibat cukup besar pada aliran
udara. Apalagi diameter saluran napas bayi dan anak kecil lebih sempit. Resistensi aliran udara
saluran nafas meningkat pada fase inspirasi maupun pada fase ekspirasi.
Selama fase ekspirasi terdapat mekanisme klep hingga udara akan terperangkap dan
menimbulkan overinflasi dada. Volume dada pada akhir ekspirasi meningkat hampir 2 kali di
atas normal. Atelektasis dapat terjadi bila obstruksi total.Anak besar dan orang dewasa jarang
mengalami bronkiolitis bila terserang infeksi virus. Perbedaan anatomi antara paru-paru bayi
muda dan anak yang lebih besar mungkin merupakan kontribusi terhadap hal ini. Respon
proteksi imunologi terhadap RSV bersifat transien dan tidak lengkap. Infeksi yang berulang pada
saluran napas bawah akan meningkatkan resistensi terhadap penyakit. Akibat infeksi yang
berulang-ulang, terjadi ‘cumulatif immunity’ sehingga pada anak yang lebih besar dan orang
dewasa cenderung lebih tahan terhadap infeksi bronkiolitis dan pneumonia karena RSV.
Penyembuhan bronkiolitis akut diawali dengan regenerasi epitel bronkus dalam 3-4 hari,
sedangkan regenerasi dari silia berlangsung lebih lama dapat sampai 15 hari . Ada 2 macam
fenomena yang mendasari hubungan antara infeksi virus saluran napas dan asma: (1) Infeksi
akut virus saluran napas pada bayi atau anak keci seringkali disertai wheezing. (2) Penderita
wheezing berulang yang disertai dengan penurunan tes faal paru, ternyata seringkali mengalami
infeksi virus saluran napas pada saat bayi/usia muda. Infeksi RSV dapat menstimulasi respon
imun humoral dan selular. Respon antibodi sistemik terjadi bersamaan dengan respon imun
lokal. Bayi usia muda mempunyai respon imun yang lebih buruk.

MANIFESTASI KLINIS. Mula-mula bayi menderita gejala ISPA atas ringan berupa pilek yang encer
dan bersin. Gejala ini berlangsung beberapa hari, kadang-kadang disertai demam dan nafsu
makan berkurang. Kemudian timbul distres nafas yang ditandai oleh batuk paroksismal,
wheezing, sesak napas. Bayi-bayi akan menjadi rewel, muntah serta sulit makan dan minum.
Bronkiolitis biasanya terjadi setelah kontak dengan orang dewasa atau anak besar yang
menderita infeksi saluran nafas atas yang ringan.Bayi mengalami demam ringan atau tidak
demam sama sekali dan bahkan ada yang mengalami hipotermi.
Terjadi distres nafas dengan frekuensi nafas lebih dari 60 kali per menit, kadang-kadang disertai
sianosis, nadi juga biasanya meningkat. Terdapat nafas cuping hidung, penggunaan otot bantu
pernafasan dan retraksi. Retraksi biasanya tidak dalam karena adanya hiperinflasi paru
(terperangkapnya udara dalam paru). Terdapat ekspirasi yang memanjang , wheezing yang
dapat terdengar dengan ataupun tanpa stetoskop, serta terdapat crackles. Hepar dan lien
teraba akibat pendorongan diafragma karena tertekan oleh paru yang hiperinflasi. Sering terjadi
hipoksia dengan saturasi oksigen <92% pada udara kamar. Pada beberapa pasien dengan
bronkiolitis didapatkan konjungtivitis ringan, otitis media serta faringitis.Ada bentuk kronis
bronkiolitis, biasanya disebabkan oleh karena adenovirus atau inhalasi zat toksis (hydrochloric,
nitric acids ,sulfur dioxide). Karakteristiknya: gambaran klinis & radiologis hilang timbul dalam
beberapa minggu atau bulan dengan episode atelektasis, pneumonia dan wheezing yang
berulang. Proses penyembuhan, mengarah ke penyakit paru kronis. Histopatologi: hipertrofi dan
timbunan infiltrat meluas ke peribronkial, destruksi dan deorganisasi jaringan otot dan elastis
dinding mukosa. Terminal bronkiolus tersumbat dan dilatasi. Alveoli overdistensi, atelektasis dan
fibrosis.

DIAGNOSIS. Diagnosis bronkiolitis berdasarkan gambaran klinis, umur penderita dan adanya
epidemi RSV di masyarakat . Kriteria bronkiolitis terdiri dari: (1) wheezing pertama kali, (2) umur
24 bulan atau kurang, (3) pemeriksaan fisik sesuai dengan gambaran infeksi virus misalnya
batuk, pilek, demam dan (4) menyingkirkan pneumonia atau riwayat atopi yang dapat
menyebabkan wheezing. Untuk menilai kegawatan penderita dapat dipakai skor Respiratory
Distress Assessment Instrument (RDAI), yang menilai distres napas berdasarkan 2 variabel
respirasi yaitu wheezing dan retraksi. Bila skor lebih dari 15 dimasukkan kategori berat, bila skor
kurang 3 dimasukkan dalam kategori ringan.Pulse oximetry merupakan alat yang tidak invasif
dan berguna untuk menilai derajat keparahan penderita. Saturasi oksigen < 95% merupakan
tanda terjadinya hipoksia dan merupakan indikasi untuk rawat inap.
Tes laboratorium rutin tidak spesifik. Hitung lekosit biasanya normal. Pada pasien dengan
peningkatan lekosit biasanya didominasi oleh PMN dan bentuk batang. Kim dkk (2003)
mendapatkan bahwa ada subgrup penderita bronkiolitis dengan eosinofilia.17 Analisa gas darah
dapat menunjukkan adanya hipoksia akibat V/Q mismatch dan asidosis metabolik jika terdapat
dehidrasi.Gambaran radiologik mungkin masih normal bila bronkiolitis ringan. Umumnya terlihat
paru-paru mengembang (hyperaerated). Bisa juga didapatkan bercak-bercak yang tersebar,
mungkin atelektasis (patchy atelectasis ) atau pneumonia (patchy infiltrates).
Pada x-foto lateral, didapatkan diameter AP yang bertambah dan diafragma tertekan ke bawah.
Pada pemeriksaan x-foto dada, dikatakan hyperaerated apabila kita mendapatkan: siluet jantung
yang menyempit, jantung terangkat, diafragma lebih rendah dan mendatar, diameter
anteroposterior dada bertambah, ruang retrosternal lebih lusen, iga horisontal, pembuluh darah
paru tampak tersebar. Bayi-bayi dengan bronkiolitis mengalami wheezing untuk pertama
kalinya, berbeda dengan asma yang mengalami wheezing berulang. Asma bronkiale merupakan
diagnosis banding yang tersering. Diagnosis banding bronkiolitis adalah: asma bronkiale,
pneumonia, aspirasi benda asing, refluks gastroesophageal, sistik fibrosis, gagal jantung,
miokarditis .
Untuk menentukan penyebab bronkiolitis, dibutuhkan pemeriksaan aspirasi atau bilasan
nasofaring. Pada bahan ini dapat dilakukan kultur virus tetapi memerlukan waktu yang lama,
dan hanya memberikan hasil positif pada 50% kasus. Ada cara lain yaitu dengan melakukan
pemeriksaan antigen RSV dengan menggunakan cara imunofluoresen atau ELISA. Sensitifitas
pemeriksaan ini adalah 80-90%.

TATA LAKSANA. Prinsip dasar penanganan bronkiolitis adalah terapi suportif: oksigenasi,
pemberian cairan untuk mencegah dehidrasi, dan nutrisi yang adekuat. Bronkiolitis ringan
biasanya bisa rawat jalan dan perlu diberikan cairan peroral yang adekuat. Bayi dengan
bronkiolitis sedang sampai berat harus dirawat inap. Penderita resiko tinggi harus dirawat inap,
diantaranya: berusia kurang dari 3 bulan, prematur, kelainan jantung, kelainan neurologi,
penyakit paru kronis, defisiensi imun, distres napas. Tujuan perawatan di rumah sakit adalah
terapi suportif, mencegah dan mengatasi komplikasi, atau bila diperlukan pemberian antivirus.
Penanganan bronkiolitis: 1. Cairan dan nutrisi: adekuat, tergantung kondisi penderita 2.
Oksigenasi dengan oksigen nasal atau masker, monitor dengan pulse oxymetry dan bila perlu
dilakukan analisa gas darah. Bila ada tanda gagal napas diberikan bantuan ventilasi mekanik. 3.
Bronkodilator: nebulasi agonis beta2: salbutamol 0,1 mg/kg BB/dosis, diencerkan dengan cairan
normal saline, diberikan 4 – 6 kali per-hari 4. Steroid, pada bronkiolitis berat: deksametason 0,1-
0,2 mg/kg/dosis, IV 5. Antibiotika: penyakit berat, keadaan umum kurang baik, curiga infeksi
sekunder 6. Digitalisasi: bila ada tanda payah jantung Terapi OksigenOksigen harus diberikan
kepada semua penderita kecuali untuk kasus-kasus yang sangat ringan. Saturasi oksigen
menggambarkan kejenuhan afinitas hemoglobin terhadap oksigen di dalam darah. Oksigen
dapat diberikan melalui nasal prongs (2 liter/menit) , masker (minimum 4 liter/menit) atau head
box.
Terapi oksigen dihentikan bila pemeriksaan saturasi oksigen dengan pulse oximetry (SaO2) pada
suhu ruangan stabil diatas 94%. Pemberian oksigen pada saat masuk sangat berpengaruh pada
skor beratnya penyakit dan lama perawatan di rumah sakit. Penderita bronkiolitis kadang-
kadang membutuhkan ventilasi mekanik, yaitu pada kasus gagal napas, serta apnea berulang.
Cairan intravena diberikan bila pasien muntah dan tidak dapat minum, panas, distres napas
untuk mencegah terjadinya dehidrasi. Dapat dibenarkan pemberian retriksi cairan 2/3 dari
kebutuhan rumatan, untuk mencegah edema paru dan edema otak akibat SIADH (Syndrome of
Inappropriate Anti Diuretic Hormone).
Selanjutnya perlu dilakukan koreksi terhadap kelainan asam basa dan elektrolit yang mungkin
timbul. AntibiotikaApabila terdapat perubahan pada kondisi umum penderita, peningkatan
lekosit atau pergeseran hitung jenis, atau tersangka sepsis maka diperiksa kultur darah, urine,
feses dan cairan serebrospinal, secepatnya diberikan antibiotika yang memiliki spektrum luas.
Pemberian antibiotik secara rutin tidak menunjukkan pengaruh terhadap perjalanan bronkiolitis.
Akan tetapi keterlambatan dalam mengetahui virus RSV atau virus lain sebagai penyebab
bronkiolitis dan menyadari bahwa infeksi virus merupakan predisposisi terjadinya infeksi
sekunder dapat menjadi alasan untuk memberikan antibiotika.Antivirus (Ribavirin)Ribavirin
adalah synthetic nucleoside analogue, menghambat aktivitas virus termasuk RSV. Ribavirin
menghambat translasi messenger RNA (mRNA) virus kedalam protein virus dan menekan
aktivitas polymerase RNA. Titer RSV meningkat dalam tiga hari setelah gejala timbul atau
sepuluh hari setelah terkena virus.
Karena mekanisme ribavirin menghambat replikasi virus selama fase replikasi aktif, maka
pemberian ribavirin lebih bermanfaat pada fase awal infeksi. Efektivitas ribavirin sampai saat ini
masih kontroversi. Dapat terjadi perbaikan SaO2, penurunan penggunaan ventilasi mekanik,
lama perawatan dirumah sakit lebih singkat, dan perbaikan fungsi paru. Tetapi pada penelitian
lain penggunaan ribavirin tidak memberikan efek perbaikan. Perbedaan hasil tersebut
kemungkinan karena desain, metode yang dipakai berbeda termasuk jumlah sampel yang
terlibat, dan keterlambatan dalam memulai terapi.
Kekurangan dari terapi ribavirin harganya yang mahal, resiko terjadi toksisitas pada pekerja.
Menurut American Academy of Pediatrics/AAP (1996), ribavirin hanya direkomendasikan pada
bronkiolitis dengan kondisi spesifik.Bronkodilator Penggunaan bronkodilator untuk terapi
bronkiolitis telah lama diperdebatkan selama hampir 40 tahun. Terapi farmakologis yang paling
sering diberikan untuk pengobatan bronkiolitis adalah bronkodilator dan kortikosteroid.
Obat-obat beta2 agonis sangat berguna pada penyakit dengan penyempitan saluran napas
karena menyebabkan efek bronkodilatasi, mengurangi pelepasan mediator dari sel mast,
menurunkan tonus kolinergik, mengurangi sembab mukosa dan meningkatkan pergerakan silia
saluran napas sehingga efektivitas dari mukosilier akan lebih baik.
Pada beberapa penelitian didapatkan bahwa pasien-pasien yang diberikan beta2 agonis secara
nebulisasi menunjukkan perbaikan skor klinis dan saturasi oksigen, tetapi beberapa studi yang
lain tidak. Sebuah penelitian meta-analisis oleh Kellner dkk (1996) mengenai efikasi
bronkodilator pada penderita bronkiolitis mendapatkan bahwa bronkodilator menyebabkan
perbaikan klinis yang singkat (short-term improvement) pada bronkiolitis ringan dan sedang. Uji
efikasi salbutamol secara inhalasi terhadap penderita bronkiolitis pernah dilakukan di bagian
anak RS Dr.Soetomo Surabaya pada tahun 1999. Terjadi penurunan skor RDAI pada kelompok
salbutamol terutama menit ke 60 dan rata-rata waktu lama inap menjadi lebih pendek.
Walaupun pemakaian nebulisasi dengan beta2 agonis sampai saat ini masih kontroversi, tetapi
masih bisa dianjurkan dengan alasan 1.Pada bronkiolitis selain terdapat proses inflamasi akibat
infeksi virus juga ada bronkospasme dibagian perifer saluran napas (bronkioli) 2.Beta agonis
dapat meningkatkan mukosilier 3.Sering tidak mudah membedakan antara bronkiolitis dengan
serangan pertama asma 4.Efek samping nebulasi beta agonis yang minimal dibandingkan
epinefrin.
Kortikosteroid Banyak studi terdahulu yang telah dilakukan untuk mencari efektifitas
kortikosteroid untuk pengobatan bronkiolitis. Penelitian pada 61 penderita bronkiolitis anak
dengan menggunakan deksametason oral pada anak yang telah menggunakan nebulasi
salbutamol tidak didapatkan perbedaan antara grup perlakuan dan plasebo pada saturasi
oksigen, laju nafas, skor RDAI dan lamanya rawat inap. Hasil yang hampir sama juga didapatkan
pada pemberian deksamateson intravena pada penderita bronkiolitis, dan ternyata tidak
didapatkan perbedaan pada skor klinis, laju nafas, skor klinis, dan tes fungsi paru pada hari ke 3.
Richter melakukan penelitian nebulasi budesonide pada penderita bronkiolitis saat rawat inap
dan dilanjutkan sampai dengan 6 minggu dan ternyata mendapatkan hasil bahwa tidak
mengurangi gejala bronkiolitis dan tidak mencegah wheezing pasca bronkiolitis.
Tetapi Schuh dkk (2002) yang melakukan penelitian pada penderita bronkiolitis yang rawat jalan
mendapatkan hasil bahwa dengan pemberian deksametason oral 1 mg/kg BB mengurangi angka
rawat inap penderita bronkiolitis.Penelitian meta-analisis tentang penggunaan kortikosteroid
sistemik pada bayi dengan bronkiolitis menunjukkan perbaikan dalam hal gejala klinis, lama
perawatan dan lama timbulnya gejala. Sedangkan AAP tidak merekomendasikan penggunaan
kortikosteroid pada bayi yang dirawat dirumah sakit dengan bronkiolitis. Pemberian
kortikosteroid oral 1mg/kgbb pada bayi usia 8 mgg-23 bulan dengan bronkiolitis sedang-berat,
terdapat perbaikan klinis pada 4 jam pertama dan penurunan jumlah pasien yang dirawat pada
kelompok studi.
Tetapi tidak ada perbedaan skor klinis setelah 7 hari terapi.Preparat steroid inhalasi dibuat untuk
mendapatkan efek topikal yang maksimal dengan efek sistemik yang minimal. Beberapa
preparat inhalasi yang tersedia diantaranya Beclomethason propionate, budesonide, flunisolide,
fluticason propionate, triamcinolone acetonide. Perbedaannya terletak pada afinitasnya
terhadap reseptor glukokortikoid, lipofilitas dan bioavaibilitas sistemik. Preparat steroid inhalasi
yang ideal bila memiliki efek topikal yang tinggi, bioavaibilitas sistemik rendah serta proses
inaktivasi di hepar yang cepat dan sempurna, misalnya flutikason, budesonid, mometason.
Mekanisme kerja kortikosteroid inhalasi , yaitu:- Didalam sel, kortikosteroid menembus membran
sel dan berikatan dengan reseptor glukokortikoid dalam sitoplasma, yang selanjutnya
menembus nucleus dan berikatan dengan glucocorticoid respon elements (GRE) untuk
meningkatkan transkripsi gen reseptor-β2 dalam paru manusia dan tikus, membutuhkan waktu
6-12 jam. - Menghambat pembentukan sitokin tertentu, seperti IL-1, TNFa, GM-CSF, IL-3, IL-4, IL-
5, IL-6 dan IL-8. - Meningkatkan pembentukan reseptor-β2 dan mencegah reaksi takifilaksis
akibat pemakaian obat agonis β2 jangka panjang- Mempercepat regenerasi sel epitel-
Mengurangi jumlah sel-sel inflamasiPENCEGAHANPencegahan dapat dilakukan dengan
menghindari faktor paparan asap rokok dan polusi udara, membatasi penularan terutama
dirumah sakit misalnya dengan membiasakan cuci tangan dan penggunaan sarung tangan dan
masker, isolasi penderita, menghindarkan bayi/anak kecil dari tempat keramaian umum,
pemberian ASI, menghindarkan bayi/anak kecil dari kontak dengan penderita ISPA.
Penggunaan imunoglobulin (RSV-IG) pada bayi berumur kurang dari 24 bulan dengan
Bronchopulmonary dysplasia (BPD), bayi prematur (kurang dari 35 minggu) menunjukkan hasil
penurunan signifikan: jumlah yang terinfeksi RSV, jumlah penderita masuk rumah sakit serta
memperpendek waktu perawatan di rumah sakit dan ICU. RSV-IG dapat di toleransi dengan
baik.Palivizumab adalah humanized murine monoclonal anti-F glycoprotein antibody, yang
mencegah masuknya RSV kedalam sel host. Respigram adalah human polyclonal hyperimmune
globulin , diberikan secara intra vena , juga bisa dipakai sebagai imunoprofilaksis pasif pada
bronkiolitis. Tahun 1998, AAP merekomendasikan Palizumab sebagai profilaksis RSV pada anak
kurang dari 2 tahun dengan penyakit paru menahun, anak yang mendapat terapi RSV dalam 6
bulan pertama dan bayi prematur (32-35 minggu).
AAP tidak merekomendasikan pada pasien dengan penyakit jantung sianosis atau
immunocompromised karena belum pernah dilakukan penelitian pada kelompok ini. Penelitian
penggunaan vaksin RSV menggunakan virus hidup (live attenuated, subunit, live recombinant)
dan synthetic peptide sampai saat ini tidak memberikan proteksi yang adekuat.

3.
Bronkiolitis
By admin on August 6, 2007

Bronkiolitis adalah infeksi saluran napas yang umum ditemui pada anak-anak,
terutama pada bayi berusia di bawah 6-12 bulan. Infeksi ini disebabkan oleh virus di paru-paru
yang menyebabkan anak Anda mengalam kesulitan bernapas. Virus yang paling umum
menyebabkan bronkiolitis adalah Respiratory Syncytial Virus (RSV), walaupun bronkiolitis dapat
juga disebabkan oleh virus lain seperti parainfluenza 3 atau adenovirus.
Obat-obatan umumnya tidak menolong bayi yang mengalami bronkiolitis. Yang dibutuhkan
adalah istirahat lebih banyak dan pemberian makan (ASI, formula, atau makanan tambahan
sesuai usia bayi) dalam porsi lebih kecil, namun dengan frekuensi lebih sering. Dengan demikian
anak tidak akan terlalu lelah atau mengalami dehidrasi.

Gejala dan Tanda

Bronkiolitis berawal seperti common cold: hidung berair dan tersumbat. Setelah sekitar sehari
atau dua hari, bayi akan mulai batuk, mengalami demam, dan napasnya akan menjadi cepat
diiringi bunyi mengi. Napas yang cepat ini mengakibatkan bayi mengalami kesulitan makan atau
minum. Sebagian anak dengan masalah ini perlu dibawa ke RS. Otot-otot bantu pernapasan
seperti otot sekitar hidung, leher, dan dada mungkin perlu digunakan sehingga dada bayi dapat
tampak tertarik setiap mengambil napas.
Gejala paling berat umumnya dialami di hari kedua atau ketiga. Bayi dapat sakit selama 7-10
hari dan batuk dapat berlanjut hingga 2-4 minggu.
Pemeriksaan Penunjang

Umumnya bronkiolitis dapat dikenali dari gejala dan tandanya yang khas sehingga pemeriksaan
seperti X-ray dada atau nasopharyngeal aspiration (pengambilan cairan dari rongga belakang
hidung) tidak dilakukan secara rutin.

Penanganan

Penanganan bronkiolitis adalah:

• Selalu coba untuk tidak merokok di rumah atau di sekitar bayi Anda, apalagi jika bayi
memiliki kelainan saluran napas atau jantung, sistem kekebalan yang rendah, atau
lahir prematur.
• Antibiotik tidak dibutuhkan untuk bronkiolitis karena bronkiolitis disebabkan oleh virus.
• Bayi membutuhkan istirahat lebih banyak, dan makan lebih sering dalam porsi lebih kecil.
Pada bayi yang masih dalam masa ASI eksklusif, susui bayi lebih sering, namun dalam waktu
yang lebih pendek setiap kalinya.
• Paracetamol dapat diberikan jika anak merasa tidak nyaman.
Anak Anda perlu segera dibawa ke dokter atau RS jika ia:

• Mengalami kesulitan bernapas (sangat cepat atau tidak teratur)


• Tidak dapat makan seperti biasanya karena batuk atau mengi
• Menunjukkan perubahan warna di wajah saat batuk
• Tampak biru atau pucat dan berkeringat
Selain itu, jika anak Anda tidak mengalami tanda-tanda bahaya seperti yang disebutkan di atas,
Anda perlu mengunjungi dokter anak Anda jika anak Anda:

• Mengalami batuk yang memburuk


• Makan kurang dari setengah jumlah makan normalnya atau menolak makanan/minuman
• Tampak sangat lelah atau jauh lebih mengantuk dari biasanya
• Anda merasa khawatir
Secara umum, penanganan bronkiolitis dapat dirangkum sebagai berikut:

Keparahan Tanda Penanganan


• Anak sadar, warna kulit
merah muda
• Dapat makan
dengan baik
• Saturasi oksigen >
90%. Saturasi oksigen Dapat ditangani di rumah dengan istirahat
diketahui dengan alat dan makan lebih sering dalam porsi kecil.
sederhana di kantor dokter Dapat dilakukan kunjungan follow-up ke
Ringan atau RS dokter dalam 24 jam.
Sedang Salah satu di antara: Bawa ke RS, di RS akan dilakukan:
• Kesulitan makan
• Lemah
• Kesulitan bernapas,
digunakannya otot-otot
bantu pernapasan
• Adanya kelainan
jantung atau saluran napas • Pemberian oksigen
• Saturasi oksigen < 90% • Pemberian cairan intravena
• Usia kurang dari mungkin diperlukan
enam bulan • Observasi setiap jam
Seperti kriteria untuk kategori
sedang, namun:
• mungkin tidak membaik
dengan pemberian oksigen
• menunjukkan episode
terhentinya napas • Monitor jantung dan pernapasan
• menunjukkan tanda • Mungkin membutuhkan perawatan
kelelahan otot pernapasan di ICU
atau terkumpulnya terlalu • Membutuhkan tes darah untuk
banyak karbon dioksida mengetahui kadar berbagai zat
Berat dalam tubuh. dalam darah

Sumber

• Kids Health Information for Parents. Bronchiolitis. Available from http://www.rch.org.au/


• Clinical Practice Guideline. Bronchiolitis Guideline. Available from http://www.rch.org.au/
• Clinical Guidelines (Hospital). Bronchiolitis – Ongoing Management. Available
from http://www.rch.org.au/
Oleh : dr. Nurul Itqiyah H

4.
Bronkiolitis
Posted: Maret 14, 2011 by dr.Razi in Pediatric (I.Anak)
Tag:Batuk, batuk pada anak, Bronkiolitis
0
I. DEFINISI

Bronkiolitis adalah Infeksi virus akut saluran pernapasan bawah yang menyebabkan obstruksi
inflamasi bronkiolus, terjadi terutama pada anak-anak dibawah umur 2 tahun.

II. EPIDEMIOLOGI

Bronkiliotis sering mengenai anak usia di bawah 2 tahun dengan insiden tertinggi pada bayi
umur 6 bulan.Pada daerah yang penduduknya padat insiden bronkiolitis oleh karena RSV
terbanyak pada usia 2 bulan.2. Makin muda umur bayi menderita bronkiolitis biasanya akan
makin berat penyakitnya. Bayi yang menderita bronkiolitis berat mungkin terjadi oleh karena
kadar antibodi maternal (maternal neutralizing antibody) yang rendah. Selain usia, bayi dan
anak dengan penyakit jantung bawaan, bronchopulmonary dysplasia, prematuritas, kelainan
neurologis dan immunocompromizedmempunyai resiko yang lebih besar untuk terjadinya
penyakit yang lebih berat. Penyakit ini menimbulkan morbiditas infeksi saluran napas bawah
terbanyak pada anak.
Dinegara dengan 4 musim, epidemiologi bronkiolitis menunjukkan puncak yang tajam setiap
tahun pada musim dingin antara bulan januari dan maret sampai awal musim semi dan dinegara
tropis banyak ditemukan pada musim hujan. Faktor yang memicu bronkiolitis RSV meningkat
setiap musim dingin belum diketahui. Persentase rendah kasus bronkiolitis ditemukan pada
musim panas. Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSU dr.Soetomo Surabaya pada tahun 2002 dan
2003, bronkiolitis banyak ditemukan pada bulan januari sampai bulan Mei.

Insiden infeksi Respiratory Sensitial Virus (RSV) sama pada laki-laki dan wanita, namun
bronkiolitis berat lebih sering terjadi pada laki-laki. Faktor resiko terjadinya bronkiolitis adalah
jenis kelamin laki-laki, status sosial ekonomi rendah, jumlah anggota keluarga yang besar,
perokok pasif, rendahnya antibodi maternal terhadap RSV, dan bayi yang tidak mendapatkan air
susu ibu (ASI).
Sekitar 70% kasus bronkiolitis pada bayi terjadi gejala yang berat sehingga harus dirawat di
rumah sakit, sedangkan sisanya biasanya dapat dirawat di poliklinik.

III. ETIOLOGI

Penyebab yang paling banyak adalah Respiratory Sensitial Virus (RSV), kira-kira 45-80 % dari
total kasus bronkiolitis akut. Parainfluenza Virus (PIV) 3 menyebabkan sekitar 25-50% kasus,
sedangkan PIV tipe 1 dan 2, adenovirus tipe 1,2 dan 5, Rinovirus, virus influenza, enterovirus,
herpes simplex virus, dan Mycoplasma pneumonia masing-masing menyebabkan sedikit kasus
(< 25%).
Penyebab Bronkiolitis Angka kejadian
++++
• Respiratory syncytial
++
virus
• Parainfluenza virus tipe 3
+
• Parainfluenza virus tipe 1
• Parainfluenza virus tipe 2 +
• Adenovirus
• Influenza virus (A atau B) +
• Mycoplasma pneumoniae
+
• Enterovirus
+

+
• Herpes simplex virus
• Rhinovirus +

Data diperoleh dari referensi8

Catatan : (+ + + +) >75% kasus

(+ +) 25-50% kasus

(+) <25% kasus

RSV adalah penyebab utama bronkiolitis dan merupakan satu-satunya penyebab yang dapat
menimbulkan epidemi.1Virus RSV lebih virulen daripada virus lain dan menghasilkan imunitas
yang tidak bertahan lama. Penyakit ini merupakan infeksi nosokomial yang paling sering dalam
bangsal pediatrik. Dan infeksi ini pada orang dewasa tidak menimbulkan gejala klinis.5,7 Virus ini
ditemukan dengan cara kultur, enzyme immunoassay(EIA) atau dengan tes serologik pada
pasien yang dirawat diRS.
Bronkiolitis yang disebabkan oleh virus jarang terjadi pada masa neonatus. Hal ini karena
antibodi neutralizing dari ibu masih tinggi pada 4-6 minggu kehidupan, kemudian akan menurun.
Antibodi tersebut mempunyai daya proteksi terhadap infeksi saluran napas bawah, terutama
terhadap virus. Bakteri sangat jarang menyebabkan bronkiolitis pada bayi.
Latar belakang genetik tidak begitu jelas.7

IV. PATOGENESIS dan PATOFISIOLOGI

RSV adalah single stranded RNA virus yang berukuran sedang (80-350 nm),
termasuk paramyxovirus. Terdapat dua glikoprotein permukaan yang merupakan bagian yang
penting dari RSV untuk menginfeksi sel, yaitu protein G (attachment protein) yang mengikat sel
dan protein F (fusion protein) yang menghubungkan partikel virus dengan sel target dan sel
tetangganya. Kedua protein ini merangsang antibodi neutralisasi protektif pada host. Terdapat
dua macam strain antigen RSV yaitu A dan B. RSV strain A menyebabkan gejala pada
pernapasan yang lebih berat dan menimbulkan sekuele.
Sebagian besar infeksi saluran napas ditularkan lewat droplet infeksi. Infeksi primer oleh virus
RSV biasanya tidak menimbulkan gejala klinik, tetapi infeksi sekunder pada anak tahun-tahun
pertama kehidupan akan bermanifestasi berat.

Selain melalui droplet, RSV bisa juga menyebar melalui inokulasi atau kontak langsung dengan
sekresi hidung penderita. Seseorang biasanya aman apabila berjarak lebih 6 feet dari seseorang
yang menderita infeksi RSV. Droplet yang besar dapat bertahan di udara bebas selama 6 jam,
dan seorang penderita dapat menularkan virus tersebut selama 10 hari.

Masa inkubasi RSV 2-5 hari. Virus ini bereplikasi didalam nasofaring kemudian menyebar dari
saluran nafas atas kesaluran nafas bawah melalui penyebaran langsung pada epitel saluran
nafas dan melalui aspirasi sekresi nasofaring. RSV mempengaruhi sistem saluran nafas melalui
kolonisasi dan replikasi virus pada mukosa bronkus dan bronkiolus yang memberi gambaran
patologi awal berupa nekrosis sel epitel silia. Nekrosis sel epitel saluran nafas menyebabkan
terjadi edema submukosa dan pelepasan debris dan fibrin kedalam lumen bronkiolus.2 Pada
bronkiolus ditemukan obstruksi parsial atau total karena udema dan akumulasi mukus serta
eksudat yang kental. Pada dinding bronkus dan bronkiolus terdapat infiltrat sel radang. Radang
juga bisa dijumpai pada peribronkial dan jaringan interstisial. Obstruksi parsial bronkiolus
menimbulkan emfisema dan obstruksi totalnya menyebabkan atelektasis.

Virus yang merusak epitel bersilia juga mengganggu gerakan mokusilier, mukus tertimbun
didalam bronkiolus. Kerusakan sel epitel saluran nafas juga akan mengakibatkan saraf aferen
lebih terpapar terhadap alergen/iritan sehingga dilepaskan beberapa neuropeptida
(neurokinin, substance P) yang menyebabkan kontraksi otot polos saluran nafas. Pada akhirnya
kerusakan epitel saluran nafas juga meningkatkan ekspresi Intercelluler Adhesion Molecule-
1(ICAM-1) dan produksi sitokin yang akan menarik eosinofil dan sel-sel inflamasi. Jadi, bronkiolus
menjadi sempit karena kombinasi dari proses inflamasi, edema saluran nafas, akumulasi sel-sel
debris dan mukus serta spasme otot polos saluran nafas.
Adapun respon paru ialah dengan meningkatkan kapasitas fungsi residu,
menurunkan compliance, meningkatkan tahanan saluran nafas, dead space serta
meningkatkan shunt. Semua faktor-faktor tersebut menyebabkan peningkatan kerja sistem
pernapasan, batuk, wheezing, obstruksi saluran nafas, hiperaerasi, atelektasis, hipoksia,
hiperkapnia, asidosis metabolik sampai gagal nafas. Karena resistensi aliran udara saluran
berbanding terbalik dengan diameter saluran napas pangkat 4, maka penebalan dinding
bronkiolus sedikit saja sudah memberikan akibat cukup besar pada aliran udara. Apalagi
diameter saluran nafas bayi dan anak kecil lebih sempit. Resistensi aliran udara saluran nafas
meningkat pada fase inspirasi maupun pada fase ekspirasi. Selama fase ekspirasi terdapat
mekanisme klep sehingga udara akan terperangkap dan menimbulkan overinflasi dada. Volume
dada pada akhir ekspirasi meningkat hampir 2 kali diatas normal. Atelektasis dapat terjadi bila
terdapat obstruksi total. Proses patologik ini menimbulkan gangguan pada proses pertukaran
udara di paru, ventilasi berkurang, dan hipoksemia. Pada umumnya, hiperkapnia tidak terjadi
kecuali pada keadaan yang sangat berat.
Berbeda dengan bayi, Anak besar dan orang dewasa jarang mengalami bronkiolitis bila
terserang infeksi virus karena sudah dapat mentoleransi udema saluran nafas dengan baik.
Perbedaan anatomi antara paru-paru bayi muda dan anak yang lebih besar mungkin merupakan
konstribusi terhadap hal ini.2,5 Respon proteksi imunologi terhadap RSV bersifat transien dan
tidak lengkap. Infeksi yang berulang pada saluran nafas bawah akan meningkatkan resistensi
terhadap penyakit. Akibat infeksi yang berulang-ulang, terjadi cumulatif immunity sehingga
pada anak yang lebih besar dan orang dewasa cenderung lebih tahan terhadap infeksi
bronkiolitis dan pneumonia karena RSV.
Fase penyembuhan bronkiolitis akut diawali dengan regenerasi epitel bronkus dalam 3-4 hari,
sedangkan regenerasi dari silia berlangsung lebih lama dapat mencapai 15 hari.

Ada 2 macam fenomena yang mendasari hubungan antara infeksi virus saluran nafas dan
asma :

• Infeksi akut virus saluran nafas pada bayi atau anak kecil seringkali disertai wheezing.
• Penderita wheezing berulang yang disertai dengan penurunan tes faal paru, ternyata
seringkali mengalami infeksi virus saluran nafas pada saat bayi/ usia muda.5
Infeksi RSV dapat menstimulasi respon imun humoral dan seluler. Respon antibodi sistemik
terjadi bersamaan dengan respon imun lokal. Bayi usia muda mempunyai respon imun yang
lebih buruk.

IgM adalah bersifat sementara dan tampak terlalu lambat untuk membantu patogenesis
bronkiolitis. Antibodi IgA dan IgG spesifik muncul pada minggu kedua, tetapi umurnya begitu
pendek sehingga penderita mudah dapat mendapat serangan reinfeksi dalam 1 tahun.

Ada beberapa keprihatinan bahwa keparahan gejala pada infeksi selanjutnya mungkin lebih
besar pada penderita yang mempunyai kadar IgE spesifik RSV tinggi, biasanya terjadi defisiensi
fungsi sel supresor antigen-spesifik RSV.
Hampir 70-80% anak dengan infeksi RSV memproduksi IgE dalam 6 hari perjalanan penyakit dan
dapat bertahan sampai 34 hari. IgE-RSV ditemukan dalam sekret nasofaring pada 45% anak
yang terinfeksi RSV dengan mengi, tapi tidak pada anak tanpa mengi. Bronkiolitis yang
disebabkan RSV pada usia dini akan berkembang menjadi asma bila ditemukan IgE spesifik RSV.

Infeksi virus sering berulang pada bayi. Hal ini disebabkan oleh:

1. Kegagalan sistem imun host untuk mengenal epitope protektif dari virus.

2. Kerusakan sistem memori respons imun untuk memproduksi interleukin I inhibitor dengan
akibat tidak bekerjanya sistem antigen presenting.

3. Penekanan pada sistem respons imun sekunder oleh infeksi virus dan kemampuan virus
untuk menginfeksi makrofag serta limfosit. Akibatnya, terjadi gangguan fungsi seperti kegagalan
produksi interferon, interleukin I inhibitor, hambatan terhadap antiobodi neutralizing, dan
kegagalan interaksi dari sel ke sel.

V. IMMUNOPATOLOGI

Ada pendapat bahwa bronkiolitis merupakan hasil dari reaksi kompleks imun antara antibodi
non-neutralizing dengan virus. Pendapat tersebut berdasarkan pengamatan di mana terjadinya
infeksi oleh virus ketika umur masih muda, terutama kurang dari 6 bulan. Saat itu, antibodi yang
secara pasif didapatkan dari ibu masih cukup tinggi.

RSV-Respons IgE Spesifik


Infeksi oleh virus dapat mengakibatkan respons IgE spesifik. Timbulnya IgE spesifik berhubungan
dengan derajat beratnya penyakit. Respons ini disertai peningkatan kadar histamin pada sekret
hidung yang ditemukan pada anak dengan mengi akibat infeksi saluran napas bawah oleh virus
RSV. Hal ini menunjukkan keterlibatan IgE pada infeksi virus, walaupun pada orang dewasa
dikeluarkannya histamin oleh sel basofil kadang-kadang tidak disertai peningkatan kadar IgE.
Ada beberapa penelitian mengenai hubungan antara serum anti RSV IgE dengan kadar IgG
dengan kecenderungan timbulnya mengi di kemudian hari. Beberapa penelitian menunjukkan
bahwa atopi bukan merupakan faktor risiko terjadinya bronkiolitis, tetapi respons IgE merupakan
salah satu faktor yang dapat menunjukkan kecenderungan terjadinya mengi berulang.

Efek Infeksi Virus Terhadap Saluran Napas


Efek infeksi virus terhadap inflamasi saluran napas:

1. Sel epitel

Sel epitel merupakan tempat hidup virus saluran napas. Adanya infeksi ini akan menyebabkan
kerusakan selama replikasi virus. Virus ini juga akan merangsang dikeluarkanya mediator
inflamasi (sitokin) dan kemokin seperti interleukin 6, interleukin 8, interleukin 11, Granulocyt
Macrophag Stimulating Factor (GM-CSF), dan Rantes. Dengan dikeluarkanya mediator kimia
tersebut akan menyebabkan inflamasi.
2. Sel endotel

Kelainan sel endotel akan memberikan gangguan pada saluran napas melalui dua mekanisme:

a. Terjadinya reaksi inflamasi pada sel endotel.

b.Transudasi protein plasma dari pembuluh darah ke mukosa hidung menyebabkan sekresi
hidung dan bendungan.

Adanya transudasi dapat diketahui dengan pengukuran albumin dan IgG. Kedua zat tersebut
akan meningkat puncaknya 2–4 hari setelah infeksi oleh virus. Mekanisme terjadinya transudasi
ini berkaitan dengan aktivasi mediator kinin, sehingga meningkatkan permeabilitas sel endotel.

3. Granulosit

Sel neutrofil merupakan sel inflamasi yang muncul pada saat infeksi akut oleh virus. Sel ini
berfungsi sebagai kemotaksis faktor seperti IL-8 dan leukotrin B4. Kompleks virus RSV dan
antibodi akan merangsang IL-6 dan IL-8 yang disekresi oleh sel neutrofil, sehingga akan
dilepaskan sitokin. Selain itu, virus dapat juga mengaktivasi granulosit, sel mast, dan basofil.

4. Makrofag dan monosit

Adanya infeksi pada saluran pernapasan oleh virus akan menyebabkan dikeluarkanya mediator
kimia dari sel makrofag dan monosit. Selama infeksi saluran napas sitokin: IL-q, TNF alfa, dan IL-
8 dapat ditemukan pada sekret hidung. Pada fase akut ini, sitokin yang dikeluarkan akan
menyebabkan gejala sistemik seperti demam dan malaise. Adanya interleukin I dan TNF alfa
berhubungan erat dengan timbulnya mengi pada anak-anak dan dapat berkembang menjadi
reaksi alergi serta asma di kemudian hari.

5. T-sel

Infeksi virus dapat merangsang spesifik dan non-spesifik T-sel. T-sel ini dapat menyebabkan
timbulnya asma.

Ada 3 kemungkinan virus dapat menyebabkan eksaserbasi asma:

a. T-sel membantu membersihkan virus, tetapi tidak berhubungan dengan gejala asma.

b. Virus T-sel spesifik dapat menyebabkan gejala asma, tetapi bila infeksinya telah berat.

c. Infeksi virus dengan cepat mengaktivasi T-sel sehingga menyebabkan inflamasi dan
gejala-gejala selama infeksi. Beberapa penelitian menunjukan bahwa infeksi virus menyebabkan
rangsangan terhadap T-sel non-spesifik dan terjadi gangguan pada fungsi paru.

VI. MANIFESTASI KLINIK.

Mula-mula bayi menderita gejala infeksi saluran napas atas yang ringan berupa pilek yang
encer, batuk, dan bersin, kadang-kadang disertai demam yang tidak terlalu
tinggi (subfebrile) dan nafsu makan berkurang. Gejala ini berlangsung beberapa hari. Kemudian
timbul distres respirasi yang ditandai oleh batuk paroksismal, wheezing, sesak napas. Bayi-bayi
akan menjadi rewel, muntah serta sulit makan dan minum.2 Timbulnya kesulitan minum terjadi
karena napas cepat sehingga menghalangi proses menelan dan menghisap. Pada kasus ringan,
gejala menghilang 1–3 hari. Pada kasus berat, gejalanya dapat timbul beberapa hari dan
perjalanannya sangat cepat.
Kadang-kadang, bayi mengalami demam ringan atau tidak demam sama sekali, bahkan ada
yang mengalami hipotermi. Terjadi distres pernapasan dengan frekuensi napas >60 x/menit,
terdapat napas cuping hidung, penggunaan otot pernapasan tambahan, retraksi, dan kadang-
kadang disertai sianosis. Karena bayi mempunyai dinding dada yang lentur, retraksi suprasternal
dan kosta tampak jelas dan tepi kosta terlihat melebar pada setiap pernafasan untuk menambah
volume tidalnya. Retraksi biasanya tidak dalam karena adanya hiperinflasi paru
(terperangkapnya udara dalam paru). Hepar dan lien bisa teraba karena terdorong diafragma
akibat hiperinflasi paru. Mungkin terdengar ronki pada akhir inspirasi dan awal ekpirasi. Terdapat
ekpirasi yang memanjang dan wheezing kadang-kadang terdengar dengan jelas. Sering terjadi
hipoksia dengan saturasi oksigen <92% pada udara kamar. Pada beberapa pasien dengan
bronkiolitis didapatkan konjungtivitis ringan, otitis media dan faringitis.
Ada bentuk kronis bronkiolitis, biasanya disebabkan oleh karena adenovirus atau inhalasi zat
toksis (hydrochloric, nitrit acid, sulfur dioxide). Karakteristiknya : gambaran klinis dan radiologis
hilang timbul dalam beberapa minggu atau bulan dengan episode atelektasis, pneumonia
dan wheezing yang berulang. Proses penyembuhan mengarah pada penyakit paru kronis.
Histopatologi : hipertrofi dan timbunan infiltrat meluas ke peribronkial, destruksi dan
deorganisasi jaringan otot dan elastis dinding mukosa. Terminal bronkiolus tersumbat dan
dilatasi. Alveoli overdistensi, atelektasis dan fibrosis.
VII. DIAGNOSIS.

Diagnosis bronkiolitis berdasarkan gambaran klinis, umur penderita dan adanya epidemi
RSV di masyarakat . Kriteria bronkiolitis terdiri dari: (1) wheezing pertama kali, (2) umur 24
bulan atau kurang, (3) pemeriksaan fisik sesuai dengan gambaran infeksi virus misalnya
batuk, pilek, demam dan (4) menyingkirkan pneumonia atau riwayat atopi yang dapat
menyebabkan wheezing.
Bronkiolitis biasanya terjadi setelah kontak dengan orang dewasa atau anak besar yang
menderita infeksi saluran napas atas yang ringan.

Untuk menilai kegawatan penderita dapat dipakai skor Respiratory Distress Assesment
Instrumen (RDAI) yang menilai distres napas berdasarkan 2 variabel respirasi
yaitu wheezing dan retraksi. Bila skor lebih dari 15 dimasukkan kategori berat, bila skor kurang 3
dimasukkan dalam kategori ringan.
Tabel . Respiratory Distress Assesment Instrument (RDAI) (dikutip dari Klassen, 1991)

SKOR Skor
0 1 2 3 4 maksimal

WHEEZING
- Ekspirasi Akhir ½
(-) 4
Sebagian Semua
(-) ¾ Semua 2
- Inspirasi
≤2 dari 4 ≥3 dari 4
(-) 2
lap.paru lap.paru
- Lokasi

RETRAKSI (-) Ringan Sedang Berat 3


- (-) Ringan Sedang Berat 3
Supraklavikular
- Interkostal
(-) Ringan Sedang Berat 3
- Subkostal

TOTAL 17

Pulse oximetry merupakan alat yang tidak invasif dan berguna untuk menilai derajat keparahan
penderita. Saturasi oksigen <95% adalah tanda terjadinya hipoksia dan merupakan indikasi
untuk rawat inap.
Tes laboratorium rutin tidak spesifik. Hitung darah lengkap menunjukkan kenaikan tingkat
sedang dan hitung leukosit biasanya normal dengan atau tanpa pergeseran ke kiri. Pada pasien
dengan peningkatan leukosit biasanya didominasi oleh PMN dan bentuk batang. Kim dkk (2003)
mendapatkan bahwa ada subgrup penderita bronkiolitis dengan eosinofilia.

Analisa gas darah dapat menunjukkan adanya hipoksia akibat V/Q mismatch dan asidosis
metabolik jika terdapat dehidrasi. Pada keadaan yang berat, gambaran analisis gas darah akan
menunjukkan kenaikan PCO2 (hiperkapnia), karena karbondioksida tidak dapat dikeluarkan,
akibat edema dan hipersekresi bronkiolus.

Gambaran radiologik mungkin masih normal bila bronkiolitis ringan. Umumnya terlihat paru-paru
mengembang (hiperaerated). Bisa juga didapatkan bercak-bercak yang tersebar, mungkin
atelektasis (patchy atelectasis) atau pneumonia (patchy infiltrates). Pada x-foto lateral,
didapatkan diameter AP yang bertambah dan diafragma tertekan kebawah. Pada pemeriksaan x-
foto dada, dikatakan hyperaerated apabila kita mendapatkan : siluet jantung yang menyempit,
jantung terangkat, diafragma lebih rendah dan mendatar, diameter anteroposterior dada
bertambah, ruang retrosternal lebih lusen, iga horizontal, pembuluh darah paru tampak
tersebar.
Untuk menentukan penyebab bronkiolitis, dibutuhkan pemeriksaan aspirasi atau bilasan
nasofaring. Pada bahan ini dapat dilakukan kultur virus tetapi memerlukan waktu yang lama,
dan hanya memberikan hasil positif pada 50% kasus. Ada cara lain yaitu dengan melakukan
pemeriksaan antigen RSV dengan menggunakan cara imunofluoresen atau ELISA. Sensitifitas
pemeriksaan ini adalah 80-90%.2,6

VIII. DIAGNOSA BANDING.

• Asma
Bayi-bayi dengan bronkiolitis mengalami wheezing untuk pertama kalinya. Berbeda dengan
asma yang mengalamiwheezing berulang. Asma bronkiale merupakan diagnosis banding yang
tersering

• Bronkitis

• Congestive heart failure

• Miokarditis

• Udema pulmonum

• Pneumonia (virus atau bakteri) à Lymphoid interstitial pneumonia

• Aspirasi benda asing atau terpapar zat beracun (zat kimia, asap,toksin)

• Broncomalasia

• Cystic fibrosis
• Gastroesophageal reflux (GER)
Tabel 2. Diagnosis banding pada anak dengan mengi13

DIAGNOSIS TANDA
- Riwayat mengi berulang, beberapa
diantaranya tidak berkaitan dengan serangan
batuk dan pilek
- Hiperinflasi dada

- Ekspirasi memanjang
Asma
- Pengurangan pemasukan udara (jika
berat terjadi obstruksi udara)

- Respon baik terhadap bronkhodilator

- episode pertama mengi pada anak umur


< 2 tahun
- Hiperinflasi dada

- Ekspirasi memanjang

Bronkhiolitis
- Pengurangan pemasukan udara (jika
berat terjadi obstruksi udara)

- Kurang / tidak respon terhadap


bronkhodilator

Mengi yang berkaitan - mengi selalu berhubungan dengan


disertainya batuk dan pilek
- tidak ada riwayat keluarga yang
menderita asma

- ekspirasi memanjang

- Pengurangan pemasukan udara (jika


dengan batuk dan pilek berat terjadi obstruksi udara)

- Respon baik terhadap bronkhodilator

- Mengi cenderung lebih ringan dari pada


asma

- riwayat onset penyumbatan saluran nafas


dan mengi secara tiba-tiba.
- Mengi bisa unilateral

- Perangkap udara dengan hiperresonan


dan pergeseran mediastinum
Aspirasi benda asing

- Tanda kolaps paru : pengurangan


masukan udara dan perkusi tumpul (dull
percussion)
- tidak respon terhadap bronkhodilator

- batuk dengan nafas cepat


- retraksi dinding dada bawah

- demam

Pneumonia - suara nafas kasar

- napas cuping hidung

- stridor

IX. TATA LAKSANA

Infeksi oleh virus RSV biasanya sembuh sendiri ( self limited) sehingga pengobatan yang
ditujukan biasanya pengobatan suportif. Prinsip dasar penanganan suportif ini mencakup :
oksigenasi, pemberian cairan untuk mencegah dehidrasi dan nutrisi yang adekuat. Bronkiolitis
ringan biasanya bisa rawat jalan dan perlu diberikan cairan peroral yang adekuat. Bayi dengan
bronkiolitis sedang sampai berat harus dirawat inap. Tujuan perawatan di rumah sakit adalah
terapi suportif, mencegah dan mengatasi komplikasi, atau bila diperlukan pemberian antivirus.
Dibagian anak RS Dr.Soetomo selain dengan terapi suportif, juga diberikan secara rutin nebulasi
agonis ß2 pada setiap penderita bronkiolitis. Steroid sistemik diberikan pada kasus-kasus berat.
Antibiotik diberikan jika keadaan umum penderita kurang baik, atau ada dugaan infeksi
sekunder dengan bakteri.

Penanganan bronkiolitis di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Dr.Soetomo adalah :

• Cairan dan nutrisi : adekuat, tergantung kondisi penderita.

• Oksigenasi dengan oksigen nasal atau masker, monitor dengan pulse oxymetry dan bila
perlu dilakukan analisa gas darah. Bila ada tanda gagal napas diberikan bantuan ventilasi
mekanik.

• Bronkodilator : nebulasi dengan agonis ß2 : salbutamol 0,1 mg/kgBB/dosis, diencerkan


dengan cairan normal saline, diberikan 4-6 kali per hari.

• Steroid diberikan pada bronkiolitis berat: Dexametason 0,1-0,2 mg/kgBB/dosis IV.

• Antibiotik : penyakit berat, keadaan umum kurang baik, curiga infeksi sekunder.

• Digitalisasi : bila ada tanda payah jantung.2

TERAPI OKSIGEN
Oksigen harus diberikan kepada semua penderita, hal ini penting untuk menjaga jangan sampai
terjadi hipoksia, sehingga tidak memperberat penyakitnya. Hipoksia terjadi akibat gangguan
perfusi ventilasi paru-paru. Oksigenasi dengan kadar oksigen 30-40% sering digunakan untuk
mengoreksi hipoksia.5 Saturasi oksigen menggambarkan kejenuhan afinitas hemoglobin
terhadap oksigen didalam darah. Oksigen dapat diberikan melalui nasal prongs (2 liter/menit),
masker (minimun 4 liter/menit) atau head box. Terapi oksigen dihentikan bila pemeriksaan
saturasi oksigen dengan pulse oximetry (SaO2) pada suhu ruangan stabil diatas 94%. Pemberian
oksigen pada saat masuk sangat berpengaruh pada skor beratnya penyakit dan lama perawatan
di rumah sakit.
Penderita bronkiolitis kadang-kadang membutuhkan ventilasi mekanik, yaitu pada kasus gagal
napas, serta apneu berulang. CPAP( continous positive airway pressure) biasa digunakan untuk
mempertahankan tekanan positif paru. CPAP mungkin memberi keuntungan dengan cara
membuka saluran napas kecil, mencegah air trapping dan obstruksi. Bayi dengan hipoksemia
berat yang tidak membaik dengan ventilasi konvensional membutuhkan ventilasi dengan high-
frequency jet ventilation atau extracorporeal membrane oxygenation (ECMO).
TERAPI CAIRAN
Pemberian cairan sangat penting untuk mencegah terjadinya dehidrasi akibat keluarnya cairan
lewat evaporasi, karena pernapasan yang cepat dan kesulitan minum. Jika tidak terjadi dehidrasi
diperlukan pemberian cairan rumatan. Cara pemberian cairan ini bisa intravena atau
nasogastrik. Akan tetapi, harus hati-hati pemberian cairan lewat lambung karena dapat terjadi
aspirasi dan menambah sesak napas akibat lambung yang terisi cairan dan menekan diafragma
ke paru-paru.

Pemberian cairan dan kalori yang cukup (bila perlu dapat dengan infus dan diet
sonde/nasogastrik). Jumlah cairan disesuaikan dengan berat badan, kenaikan suhu dan status
dehidrasi. Cairan intravena diberikan bila pasien muntah dan tidak dapat minum, panas atau
distres napas untuk mencegah terjadinya dehidrasi. Dapat dibenarkan pemberian retriksi cairan
2/3 dari kebutuhan rumatan untuk mencegah edema paru dan edema otak akibat SIADH
(Sindrome of Inappropriate Anti Diuretik Hormone). Selanjutnya perlu dilakukan koreksi terhadap
kelainan asam basa dan elektrolit yang mungkin timbul.
OBAT_OBATAN
Antibiotik
Penggunaan antibiotik biasanya tidak diperlukan pada penderita bronkiolitis, karena sebagian
besar disebabkan oleh virus. Penggunaan antibiotik justru akan meningkatkan infeksi sekunder
oleh kuman yang resisten terhadap antibiotik tersebut. Kecuali jika terdapat tanda-tanda infeksi
sekunder seperti perubahan pada kondisi umum penderita, peningkatan leukosit atau
pergeseran hitung jenis, atau adanya dugaan sepsis maka perlu diperiksa kultur darah, urine,
feses dan cairan serebrospinalis, untuk itu secepatnya diberikan antibiotik yang memiliki
spektrum luas.

Ribavarin
Bronkiolitis paling banyak disebabkan oleh virus sehingga ada pendapat untuk mengurangi
beratnya penyakit dapat diberikan antivirus.5

Ribavirin adalah synthetic nucleoside analogue, menghambat aktivitas virus termasuk RSV.
Ribavirin menghambat translasi messeger RNA (mRNA) virus kedalam protein virus dan
menekan aktivitas polymerase RNA. Titer RSV meningkat dalam 3 hari setelah gejala timbul atau
10 hari setelah terkena virus. Karena mekanisme ribavirin menghambat replikasi virus selama
fase replikasi aktif, maka pemberian ribavirin lebih bermamfaat pada fase awal infeksi.2
Efektivitas ribavirin sampai saat ini masih kontroversi mengenai efektivitas dan
keamanannya.2,5 Dalam sebuah penelitian dengan pemberian ribavirin ini dapat terjadi
perbaikan SaO2, penurunan penggunaan ventilasi mekanik, lama perawatan di rumah sakit lebih
singkat, dan adanya perbaikan fungsi paru. Tetapi dalam penelitian lain, penggunaan ribavirin
tidak memberikan efek perbaikan. Perbedaan hasil tersebut kemungkinan karena desain,
metode yang dipakai berbeda termasuk jumlah sampel yang terlibat. Dan keterlambatan dalam
memulai terapi. Kekurangan dari terapi ribavirin, harganya yang sangat mahal.2

American of Pediatric merekomendasikan penggunaan ribavirin pada keadaan diperkirakan


penyakitnya menjadi lebih berat seperti pada penderita bronkiolitis dengan kelainan jantung,
fibrosis kistik, penyakit paru-paru kronik, immunodefisiensi, dan pada bayi-bayi prematur. Ada
beberapa penelitian prospektif tentang penggunaan ribavirin pada penderita bronkiolitis dengan
penyakit jantung dapat menurunkan angka kesakitan dan kematian jika diberikan pada saat
awal. Penggunaan ribavirin biasanya dengan cara nebulizer aerosol 12–18 jam per hari atau
dosis kecil dengan 2 jam 3 x/hari.5
Bronkodilator (Albuterol, Proventil, Ventolin, Salbutamol dan Epineprin)
Penggunaan bronkodilator untuk terapi bronkiolitis telah lama diperdebatkan hampir selama 40
tahun. Terapi farmakologis yang paling sering diberikan untuk pengobatan bronkiolitis adalah
bronkodilator dan kortikosteroid.

Obat-obatan beta 2 agonis sangat berguna pada penyakit dengan penyempitan saluran napas
karena menyebabkan efek bronkodilatasi, mengurang pelepasan mediator dari sel mast,
menurunkan tonus kolinergik, mengurangi sembab mukosa dan meningkatkan pergerakan silia
saluran napas sehingga efektivitas dari mukosiler akan lebih baik.

Pada beberapa penelitian didapatkan bahwa pasien-pasien yang diberikan beta 2 agonis secra
nebulisasi menunjukkan perbaikan skor klinis dan saturasi oksigen.

Sebuah penelitian meta analisis oleh Kellner dkk (1996) mengenai efikasi bronkodilator pada
penderita bronkiolitis mendapatkan bahwa bronkodilator menyebabkan perbaikan klinis yang
singkat (shot-term improvement) pada bronkiolitis ringan dan sedang.
Studi terbaru Wainwright (2003), menunjukkan hasil bahwa epinefrin secara nebulisasi tidak
menurunkan lama perawatan dirumah sakit. Epinefrin memberi efek alfa dan beta adrenergik.

Walaupun pemakaian nebulisasi dengan beta 2 agonis sampai saat ini masih kontroversi, tetapi
masih bisa dianjurkan dengan alasan.

• Pada bronkiolitis selain terdapat proses inflamasi akibat infeksi virus juga ada
bronkospasme dibagian perifer saluran napas (bronkioli)
• Beta 2 agonis dapat meningkatkan aktivitas mukosilier

• Sering tidak mudah membedakan antara bronkiolitis dengan serangan pertama asma

• Efek samping nebulasi beta agonis lebih minimal dibandingkan epineprin.

Kortikosteroid (Prednison dan Metil prednisolon)


Pemakaian kortikosteroid pd bronkiolitis masih kontroversial.3 Banyak studi terdahulu yang telah
dilakukan untuk mencari efektivitas kortikosteroid pada pengobatan bronkiolitis. Penelitian pada
61 penderita bronkiolitis anak dengan menggunakan deksametason oral pada anak yang telah
menggunakan nebulasi salbutamol tidak didapatkan perbedaan antara grup perlakuan plasebo
terhadap saturasi oksigen, laju napas, skor RDAI dan lamanya rawat inap. Hasil yang hampir
sama juga didapatkan pada pemberian deksametason intravena pada penderita bronkiolitis, dan
ternyata tidak didapatkan perbedaan terhadap skor klinis, laju napas, dan tes fungsi paru pada
hari ke-3. Tetapi Schuh dkk (2002) yang melakukan penelitian pada penderita bronkiolitis yang
dirawat jalan mendapatkan hasil bahwa dengan pemberian deksametason oral 1 mg/kgBB
mengurangi angka rawat inap penderita bronkiolitis.

Antikolinergik
Bekerja menghambat kontraksi otot polos pada bronkospasme. Ipratropium (Atrovent)
Keuntungannya masih belum terbukti.

X. PENCEGAHAN
Pencegahan dapat dilakukan dengan menghindari faktor paparan asap rokok dan polusi udara,
membatasi penularan terutama dirumah sakit misalnya dengan membiasakan cuci tangan dan
penggunaan sarung tangan dan masker, isolasi penderita, menghindarkan bayi/anak kecil dari
tempat keramaian umum, pemberian ASI, menghindarkan dari kontak dengan penderita ISPA.

Penggunaan imunoglobulin (RSV-Ig) pada bayi berumur kurang dari 24 bulan


dengan Bronchopulmonary dysplasia(BPD), bayi prematur (< 35 minggu) menunjukkan hasil
penurunan signifikan terhadap jumlah yang terinfeksi RSV, jumlah penderita masuk RS serta
memperpendek waktu perawatan. RSV-Ig dapat ditoleransi dengan baik.
Palivizumab adalah humanized murine monoclonal anti F glycoprotein antibody, yang mencegah
masuknya RSV kedalam sel host. Respigram adalah human polyclonal hyperimmune globulin,
diberikan secara intravena, juga bisa digunakan sebagai imunoprofilaksis pasif pada bronkiolitis.
Penelitian penggunaan vaksin RSV menggunakan virus hidup (live attenuated, subunit, live
recombinat) dan synthetic peptide sampai saat ini tidak memberikan proteksi yang adekuat.
Indikasi dirawat pasien bronkiolitis adalah :
• Umur <3 bulan (meningkatnya resiko apneu dan penyakit menjadi lebih berat ).

• Usia kehamilan kurang 34 minggu

• Adanya faktor resiko

• Adanya apneu, takipneu, retraksi, gizi buruk dan agitasi.

• Pulse oximetry <95%

• Pada foto rontgen terlihat adanya atelektasis.

Kriteria pulang pada pasien ini adalah :

• Tidak ada lagi tanda-tanda gawat napas (HR<60 menit) baik ketika istirahat maupun saat
makan.

• Retraksi minimal saat istirahat (tidak menangis)

• Cairan yang masuk adekuat

• Saturasi O2 > 93 %

• Umur diatas 2 bulan tanpa riwayat kelahiran prematur

• Tidak riwayat penyakit jantung-paru

XI. KOMPLIKASI

Biasanya komplikasinya bisa berupa apneu, pneumonia, sindrom aspirasi, gagal nafas yang
membutuhkan ventilator mekanik, dehidrasi, atrial tachycardia. Pneumothorak dapat juga terjadi
pada penyakit obstruksi yang berat Ada beberapa kelompok pasien yang beresiko tinggi
terhadap infeksi RSV yang berat yaitu : bayi prematur (usia kehamilan <35 minggu), penyakit
jantung kongenital, penyakit paru kronik, fibrosis kistik, dan kelainan fungsi imunologi (bisa
karena kemoterapi, transplantasi, dan kelainan imunodefisiensi kongenital atau didapat)
Komplikasi seperti otitis media akut, pneumonia bakterial dan gagal jantung jarang dijumpai.

XII. PROGNOSIS

Kebanyakan prognosis pasien dengan bronkiolitis adalah baik. Anak biasanya dapat mengatasi
serangan tersebut dalam waktu sesudah 48-72 jam. Prognosis menjadi buruk pada pasien
dengan kelainan imunologi atau penyakit kardiopulmoner yang kronik. Perjalanan penyakit
biasanya 7-10 hari tapi pada beberapa pasien mencapai 3-4 minggu. Sekitar 30-40% anak-anak
dengan bronkiolitis akan timbul wheezing berikutnya hingga umur 7 tahun, yang ditandai
dengan peningkatan eosinofil selama infeksi RSV masih ada. Mortalitas karena infeksi RSV
primer kurang dari 1%. Anak dapat meninggal karena komplikasi pneumonia, apneu yang lama,
asidosis respiratorik yang tidak terkoreksi, karena dehidrasi atau superinfeksi bakteri yang tidak
terobati. Pada beberapa penelitian dinyatakan bahwa pasien yang mempunyai riwayat
bronkiolitis sebelumnya akan menjadi faktor resiko tinggi timbulnya wheezing yang berulang
atau predisposisi terjadinya asma pada masa kanak-kanak. Dan juga bisa dijumpai kelainan
fungsi pernapasan yang minimal pada anak-anak usia sekolah.