Anda di halaman 1dari 38

Case Report Session

PJB SIANOTIK EC TOF dan ABSES SEREBRI

Oleh:
Aufa Ummaimah Epiloksa
1940312074

Preseptor:
dr. Riri Dwipinta Sari, Sp. A

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
2021

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah kelainan struktural akibat
malformasi jantung, aorta dan atau pembuluh darah besar dan merupakan kelainan
kongenital tersering pada bayi baru lahir.1,2 Di Indonesia, angka kejadian 8 tiap
1000 kelahiran hidup.3,4 Secara garis besar PJB dibagi atas dua kelompok, yaitu
sianotik dan asianotik. Pada PJB sianotik terjadi sianosis sentral oleh karena aliran
darah paru berkurang akibat obstruksi aliran keluar ventrikel kanan sehingga
terjadi pirau kanan ke kiri. Salah satu di antaranya ialah Tetralogi Fallot yang
mencakup 5-10% dari seluruh PJB.3

Tetralogi Fallot merupakan kombinasi dari empat komponen yaitu defek


septum ventrikel (VSD), obstruksi aliran keluar ventrikel kanan, hipertrofi
ventrikel kanan, dan overriding aorta. Tetralogi Fallot dengan atresia pulmonal
merupakan salah satu varian ekstrim dari tetralogi Fallot. 5 Atresia pulmonal
didefinisikan sebagai hilangnya kontinuitas lumen atau tidak ada aliran darah
langsung dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dimana katup pulmonal tidak
terbentuk sebagaimana mestinya.4 Baltimore Washington Infant study melaporkan
angka kejadian ToF-PA sebesar 0,07 per 1000 kelahiran atau sekitar 1% dari
seluruh PJB dan 15-20% dari kasus tetralogi Fallot.4

Abses otak adalah infeksi yang jarang terjadi pada masa kanak-kanak.
Secara keseluruhan, sekitar 25% abses otak terjadi pada anak-anak, kebanyakan
pada kelompok usia 4 sampai 7 tahun. Abses otak pada anak-anak sering
dikaitkan dengan cacat jantung bawaan dan dengan infeksi pada wajah, kepala
atau otak. Gambaran klinis abses otak mungkin tidak spesifik dan dipengaruhi
oleh banyak faktor, seperti usia anak dan lokasi abses. Triad klasik sakit kepala,
demam dan tanda neurologis fokal hanya ditunjukkan pada 9-28% kasus anak-
anak. Sebelum era pencitraan tomografi komputerisasi (CT) dan juga di daerah di
mana CT tidak tersedia, diagnosis dan pengobatan sering tertunda. Banyak
perubahan dalam penatalaksanaan abses serebri. Perkembangan terjadi setelah
ditemukan CT scan sebagai diagnostik baku, regimen obat antibiotik, serta
kemajuan dalam teknik bedah saraf yang dilakukan lebih awal telah berdampak
pada perbaikan prognosis penyakit. 3
Berdasarkan pemaparan diatas, penulis tertarik untuk membahas mengenai
tetrallogy of fallot dan abses otak pada anak.

1.2 Batasan Masalah


Batasan masalah Case Report Session ini adalah tetrallogy of fallot dan
abses otak pada anak.

1.3 Tujuan penulisan


Tujuan penulisan case report ini adalah untuk menambah pengetahuan
mengenai tetrallogy of fallot dan abses otak pada anak.

1.4 Metode Penulisan


Penulisan case report session ini berdasarkan dari hasil pemeriksaan
pasien, rekam medis pasien dan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada
berbagai literatur
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tetrallogy of Fallot

2.1.1 Definisi dan Epidemiologi Tetrallogy of Fallot


Tetralogy of Fallot (TOF) adalah penyakit jantung kongenital dengan
kelainan struktur jantung yang muncul pada saat lahir dan terjadi perubahan aliran
darah di jantung.1
TOF melibatkan empat kelainan jantung, yaitu:
- Defek Septum Ventrikel (VSD) yaitu lubang pada sekat antara kedua
rongga ventrikel
- Stenosis pulmonal terjadi karena penyempitan klep pembuluh darah yang
keluar dari bilik kanan menuju paru, bagian otot dibawah klep juga
menebal dan menimbulkan penyempitan
- Aorta overriding dimana pembuluh darah utama yang keluar dari
Ventrikel kiri mengangkang sekat bilik, sehingga seolah-olah sebagian
aorta keluar dari bilik kanan
- Hipertrofi ventrikel kanan atau penebalan otot di ventrikel kanan karena
peningkatan tekanan di ventrikel kanan akibat dari stenosis pulmonal.2,3

Gambar 1. Tetralogi fallot


TOF adalah penyakit jantung kongenital yang kompleks dengan angka
kejadian sekitar 5 dari setiap 10.000 kelahiran. Penyakit jantung kongenital ini
dapat dijumpai pada anak laki-laki maupun perempuan.3
CDC memperkirakan setiap tahunnya sekitar 1.575 bayi di Amerika
Serikat yang lahir dengan TOF. Dengan kata lain, sekitar 4 dari setiap 10.000 bayi
yang lahir di Amerika Serikat setiap tahunnya lahir dengan TOF.2
TOF mewakili 10% dari kasus penyakit jantung kongenital dan merupakan
penyebab paling umum dari penyakit jantung kongenital sianotik. Insiden
terjadinya TOF lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan.2

2.1.2 Patofisiologi
Komponen yang paling penting, yang menentukan derajat beratnya
penyakit, adalah stenosis pulmonal, yang bervariasi dari sangat ringan sampai
sangat berat, bahkan dapat berupa atresia pulmonal. Stenosis pulmonal ini bersifat
progresif, semakin lama semakin berat. Tekanan yang meningkat akibat stenosis
pulmonal menyebabkan darah yang terdeoksigenasi (yang berasal dari vena)
keluar dari ventrikel kanan menuju ventrikel kiri melalui defek septum ventrikel
dan ke sirkulasi sistemik melalui aorta, menyebabkan hipoksemia sistemik dan
sianosis. Bila stenosis pulmonal semakin berat, maka semakin banyak darah dari
ventrikel kanan menuju ke aorta. Pada stenosis pulmonal yang ringan, darah dari
ventrikel kanan menuju ke paru, dan hanya pada aktivitas fisik akan terjadi pirau
dari kanan ke kiri. Semakin bertambahnya usia, maka infundibulum akan semakin
hipertrofik, sehingga pasien akan semakin sianotik. Obstruksi pada jalan keluar
ventrikel kanan ini menyebabkan kurangnya aliran darah ke paru yang
menyebabkan hipoksia, maka kompensasi untuk hipoksia adalah terjadinya
polisitemia dan dibentuknya sirkulasi kolateral (jangka panjang).5
Terdapatnya defek septum ventrikel yang besar disertai stenosis pulmonal,
maka tekanan sistolik puncak (peak systolic pressure) ventrikel kanan menjadi
sama dengan tekanan sistolik puncak ventrikel kiri. Karena tekanan ventrikel kiri
berada dalam pengawasan baroreseptor, maka tekanan sistolik ventrikel kanan
tidak akan melampaui tekanan sistemik. Hal inilah yang menerangkan mengapa
pada tetralogi Fallot tidak atau jarang terjadi gagal jantung, karena tidak ada
beban volume sehingga ukuran jantung umumnya normal.5

2.1.3 Manifestasi Klinis dan Diagnosis


Ada beberapa langkah diagnostik, yaitu antara lain: 3
A. Anamnesis
1. Dapat terdengar bising jantung pada waktu lahir.
2. Biru sejak lahir atau sesudah lahir. Sesak saat beraktifitas, squatting,
hipoksik spell yang terjadi kemudian walaupun bayi hanya mengalami
sianosis ringan.
3. Bayi dengan TOF ringan (pink fallot) biasanya asimtomatik namun
terkadang dapat menunjukkan tanda gagal jantung, seperti pada VSD besar
dengan pirau dari kiri ke kanan.
4. Pasien dengan atresia pulmonal tampak sianosis pada saat lahir atau segera
setelah lahir.
B. Pemeriksaan Fisik
1. Sianosis dengan derajat yang bervariasi, nafas cepat, jari tabuh.
2. Tampak peningkatan aktifitas ventrikel kanan sepanjang tepi sternum dan
thrill sistolik dibagian atas dan tengah tepi sternum kiri.
3. Klik ejeksi yang berasal dari aorta dapat terdengar. Bunyi jantung II
biasanya tunggal, keras, bising ejeksi sistolik (grade 3-5/6) pada bagian
atas dan tengah tepi sternum kiri.
4. Pada tipe asianotik, dijumpai bising sistolik yang panjang.
C. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
Didapatkan kenaikan jumlah eritrosit dan hematokrit (hiperviskositas)
yang sesuai dengan derajat desaturasi dan stenosis. Pada pasien TOF
dengan kadar hemoglobin dan hematokrit normal atau rendah,
kemungkinan menderita defisiensi besi.
2. Elektrokardiografi
Right axis deviation (RAD) pada TOF sianotik. Pada bentuk yang
asianotik aksis bias normal dan terdapat pembesaran ventrikel kanan. Pada
TOF asianotik terdapat pembesaran kedua ventrikel, biasanya disertai
pembesaran atrium kanan.

3. Foto toraks
 Besar jantung bisa normal atau lebih kecil dari normal, dan corakan paru
menurun. Pada TOF dengan atresia pulmonal dapat ditemukan lapangan
paru hitam.
 Segmen pulmonal cekung dan apeks terangkat, hingga jantung mirip
sepatu boot (boot-shaped heart).
 Tampak pembesaran ventrikel kanan dan atrium kanan. Pada 30% kasus
arkus aorta berada di kanan.
4. Kateterisasi jantung dan angiokardiografi
Kateterisasi jantung tidak diperlukan pada TOF, bila dengan pemeriksaan
ekokardiografi sudah jelas. Kateterisasi biasanya diperlukan sebelum tindakan
bedah koreksi dengan maksud untuk mengetahui defek septum ventrikel yang
multipel, deteksi kelainan arteri koronaria, dan mendeteksi stenosis pulmonal
perifer.2

2.1.4 Tatalaksana
Tatalaksana Tetralogi Fallot berupa perawatan medis serta tindakan
bedah. Pada penderita yang mengalami serangan sianotik maka terapi
ditujukan untuk memutuskan rantai patofisiologi serangan tersebut, antara lain
dengan cara:
a) Posisi lutut ke dada (knee-chest position). Dengan posisi ini diharapkan
aliran darah ke paru bertambah karena peningkatan afterload aorta akibat
penekukan arteri femoralis.
b) Morphine sulfat 0,1-0,2 mg/kg SC, IM atau IV untuk menekan pusat
pernafasan dan mengatasi takipnea.
c) Oksigen dapat diberikan, walaupun pemberian disini bukan karena
kekurangan oksigen, tetapi karena aliran darah ke paru yang berkurang.
d) Vasokonstriktor seperti phenilephrine 0,02 mg/kg IV meningkatkan
resistensi vaskular sistemik sehingga aliran darah ke paru meningkat.
e) Penambahan volume cairan tubuh dengan infus cairan dapat efektif dalam
penanganan sianosis. Penambahan volume darah juga dapat meningkatkan
curah jantung, sehingga aliran darah ke paru bertambah dan aliran darah
sistemik membawa oksigen ke seluruh tubuh juga meningkat. 2

Sedangkan untuk tindakan bedah terdapat 2 pilihan pada Tetralogi


Fallot. Pertama adalah koreksi total (menutup VSD dan reseksi
infundibulum), dan kedua bedah paliatif pada masa bayi untuk kemudian
dilakukan koreksi total kemudian. Pada Tetralogi Fallot golongan 1 tidak
perlu terapi. Operasi pada golongan ini menimbulkan lebih banyak resiko
daripada hasilnya. Pada anak dibawah umur 6 tahun dengan golongan 3 dan 4
(BB < 10 kg) perlu dilakukan operasi paliatif. Operasi paliatif ini merupakan
operasi pertolongan sebelum dilakukan koreksi total.
Operasi koreksi total dilakukan pada usia sejak lahir hingga 2 tahun.
Operasi koreksi total pada bayi dan anak dengan berat badan yang masih
rendah mengandung banyak resiko. Operasi paliatif umumnya
membuatanastomosiantara aorta dan a. Pulmonalis. Sehingga diharapkan
darah dari aorta mengalir ke dalam a.Pulmonalis. Paru akan mendapat cukup
darah sehingga jumlah darah yang dioksigenasi lebih banyak. Ada beberapa
macam teknik bedah paliatif :
a. Anastomosis Blalock-Taussig: menghubungkan salah satu a. Subklavia
dan salah satu a. Pulmonalis. Hubungan ini dapat secara end to side dapat
juga secara end to end.
b. Anastomosis Pott: menghubungkan sisi sama sisi antara a.Pulmonalis kiri
dengan aorta desendendi luar perikardium. Anastomosis Waterson:
menghubungkan sisi sama sisi antara a.Pulmonalis kanan dengan aorta
asendens. 5
2.1.5 Diagnosa Banding
1. Atresia Pulmonal
Atresia pulmonal adalah kelainan bawaan dari katup paru di mana lubang
katup gagal untuk mengembangkan. Katup benar-benar tertutup sehingga
menghalangi aliran darah dari jantung ke paru-paru. Karena ini, bayi yang baru
lahir berwarna biru dan atresia pulmonal biasanya dapat didiagnosis dalam jam
atau menit setelah lahir.4
2. Double Outlet Right Ventricle (DORV)
Pada penyakit ini kedua arteri besar keluar dari ventrikel kanan, masing-
masing dengan konusnya. Satu-satunya jalan keluar ventrikel kiri adalah
ventricular septal defect (VSD). Posisi kedua arteri besar ini adalah bersebelahan.
Gambaran klinisnya sangat bervariasi, bergantung kepada kelainan hemodinamik,
dapat mirip defek septum ventrikel, transposisi arteri besar atau TOF. Oleh sebab
itu, untuk menegakkan diagnosisnya, tidak mungkin hanya dengan gejala klinis
saja. Foto toraks juga sangat bervariasi, mungkin terdapat kardiomegali atau tidak,
dengan vaskularisasi paru dapat bertambah, normal atau berkurang sesuai demgan
ada atau tidaknya stenosis pulmonal, EKG sebagian besar kasus menunjukan
deviasi sumbu ke kanan dengan hipertrofi ventrikel kanan.5
3. Transposition of Great Artery (TGA)
Pada penyakit ini, terjadi perubahan tempat keluarnya posisi aorta dan
arteri pulmonalis yakni aorta keluar dari ventrikel kanan dan terletak di sebelah
anterior arteri pulmonalis, sedangkan arteri pulmonalis keluar dari ventrikel kiri,
terletak posterior terhadap aorta. Gejala klinis yang terpenting adalah sianosis dan
gagal jantung kongestif. Sianonis tampak sangat jelas apabila komunikasi antara
sirkulasi paru dan sistemik tidak adekuat, dan akan berkurang apabila
pencampurannya baik. Gejala timbul pada minggu pertama, dan sianosis akan
menjadi progresif apabila duktus arteriosus menutup, bayi menjadi asidosis dan
terjadi gagal jantung, terutama pada kasus dengan septum ventrikel yang besar.
Bayi menjadi sesak nafas sering mengalami pneumonia dan pertumbuhannya
menjadi lambat.Pada pemeriksaan fisik, biasanya tampak biru yang tidak
bervariasi dengan menangis atau pemberian oksigen. Bunyi jantung I terdengar
normal, sedang bunyi janutng II terdengar tunggal dan keras akibat posisi
anterior-posterior pembuluh darah besar. Biasanya tidak ada bising jantung dan
jika ada biasanya berasal dari stenosis pulmonal atau VSD. Getaran bising jarang
terjadi.4

2.1.6 Prognosis
Tanpa operasi prognosis tidak baik. Rata-rata mencapai umur 15
tahun, tapi semua ini bergantung kepada besar kelainan.

2.2 Abses Serebri

2.2.1 Definisi Abses Serebri


Abses serebri merupakan infeksi intraserebral fokal yang diawali oleh
serebritis yang lokalisatorik dan berkembang menjadi kumpulan pus yang
dikelilingi oleh kapsul disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus
dan protozoa.6

2.2.2 Epidemiologi Abses Serebri


Abses serebri dapat terjadi pada berbagai kelompok usia, namun paling
sering terjadi pada anak berusia 4 sampai 8 tahun. Angka kejadian abses serebri di
Indonesia belum diketahui. Amerika Serikat melaporkan sekitar 1500-2500 kasus
per tahun. Prevalensinya diperkirakan 0,3-1,3 per 100.000 orang/tahun. Jumlah
penderita pria lebih banyak daripada wanita, yaitu dengan perbandingan 2-3:1.7
Penderita abses otak lebih banyak dijumpai pada laki-laki daripada
perempuan dengan perbandingan 3:1 yang umumnya masih usia produktif yaitu
sekitar 20-50 tahun. Dengan perkembangan pelayanan vaksinasi, peningkatan
pengetahuan dalam bidang pediatri serta adanya pandemik AIDS menyebabkan
pergeseran prevalensi abses serebri ke usia dekade 3-5 kehidupan.8

2.2.3 Etiologi Abses Serebri


  Sebagian besar abses serebri berasal langsung dari penyebaran infeksi
telinga tengah, sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxilaris), atau
mastoiditis. Sebanyak 25% abses otak timbul akibat penyebaran secara hematogen
dari infeksi paru sistemik (empyema, abses paru, bronkiektase, pneumonia),
endokarditis bakterial akut dan subakut dan pada penyakit jantung bawaan
Tetralogi Fallot (abses multiple, lokasi pada substansi putih dan abu dari jaringan
otak). Abses otak yang penyebarannya secara hematogen, letak absesnya sesuai
dengan peredaran darah yang didistribusi oleh arteri cerebri media terutama lobus
parietalis, atau cerebellum dan batang otak. Penyebaran secara hematogen sering
menghasilkan multiple abses serebri.9,10
Lokasi abses serebri biasanya dekat dengan sumber infeksinya. Infeksi
sinus paranasal dapat menyebar secara retrograde thrombophlebitis melalui klep
vena diploika menuju lobus frontalis atau temporal. Bentuk absesnya biasanya
tunggal, terletak superficial di otak, dekat dengan sumber infeksinya. Sinusitis
frontal dapat juga menyebabkan abses di bagian anterior atau inferior lobus
frontalis. Sinusitis sphenoidalis dapat menyebakan abses pada lobus temporalis
hingga hipofisis. Sinusitis maxillaris dapat menyebabkan abses pada lobus
temporalis. Sinusitis ethmoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus frontalis.
Infeksi pada telinga tengah dapat pula menyebar ke lobus temporalis hingga
serebelum. Infeksi pada mastoid dan kerusakan tengkorak kepala karena kelainan
bawaan seperti kerusakan tegmentum timpani atau kerusakan tulang temporal oleh
kolesteatoma dapat menyebar ke dalam serebelum.10
Pada anak yang lebih kecil, abses serebri banyak berasal dari komplikasi
meningitis bakteri atau bakterimia. Pada anak yang lebih besar,
imunnocompromise dan penyakit jantung kongenital merupakan faktor
predisposisi yang sering.10 Berikut adalah tabel yang menunjukkan etiologi dan
sumber infeksi yang menyebabkan abses serebri.

Tabel 1. Sumber infeksi, lokasi, flora mikroba10,11


No Sumber Infeksi Lokasi Abses Patogen utama
1 Sinus Paranasal Lobus Frontal Streptococci, Staphylococcus
aureus, Haemophilus sp,
Bacteroides sp.
2 Infeksi Otogenik Lobus Streptococci, Bacteroides sp,
Temporal, Enterobacterial (Proteus sp),
Serebelum Pseudomonas sp, Haemophilus
sp.
3 Infeksi Lobus Frontal Streptococci, Staphylococci,
Odontogenik Bacteroides, Actinobacilus sp.
4 Endokarditis Biasanya Staphylococcus aureus,
Bakterial Abses Streptococcus viridans
multipel, bisa
di lobus
manapun
5 Infeksi Biasanya Streptococci, Staphylococci,
Pulmonal Abses Bacteroides, Actinobacilus sp.
(abses, empiem, multipel, bisa
bronkiektasis) di lobus
manapun
6 Shunt kanan ke Biasanya Streptococcus, Staphylococcus,
kiri (penyakit Abses Peptostrptococcus sp.
jantung sianotik, multipel, bisa
AVM paru) di lobus
manapun
7 Trauma Tergantung Staphylococcus aureus,
penetrasi atau lokasi Staphylococcus epidermidis,
pasca operasi Streptococcus sp, Enterobacter,
Clostridium sp.
8 Pasien dengan Sering Abses Aspergillus sp,
imunosupresi multipel, Peptostreptococcus sp,
berbagai lobus Bacteroides sp, Haemophilus
dapat terkena sp, Staphylococcus,
Pseudomonas
9 Pasien AIDS Sering Abses Toxoplasma gondii,
multipel, Criptococcus neoforman,
berbagai lobus Listeria, Mycobacterium sp,
dapat terkena Candida, Aspergillus
Gambar 1. Penyebaran Abses 11

2.2.4 Patofisiologi
Otak memiliki blood brain barrier untuk pertahanan khusus terhadap
infeksi yang menyebar secara hematogen atau fokal. Pada toksemia dan
septicemia, sawar darah otak rusak sehingga memungkinkan penyebaran infeksi
ke otak. Walaupun dalam banyak hal sawar darah otak sangat protektif, namun ia
juga menghambat penetrasi fagosit, antibodi dan antibiotik. Jaringan otak tidak
memiliki fagosit yang efektif dan juga tidak memiliki lintasan pembuangan
limfatik untuk pemberantasan infeksi bila hal itu terjadi. Maka berbeda dengan
proses infeksi di luar otak, infeksi di otak cenderung menjadi sangat virulen dan
destruktif.11
Pada tahap awal terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak
dengan infiltrasi leukosit disertai edema, perlunakan, dan kongesti jaringan otak
hingga perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi
nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses.
Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula-
mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang
progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara
beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter.11
Dinamika perkembangan abses serebri dipelajari oleh Britt dan Enzmann
untuk pertama kali. Berdasar penelitian eksperimental klasik dan studi klinisnya
mereka mengidentifikasi empat stadium proses patologi abses otak yaitu:10,11
1. Stadium serebritis dini / Early cerebritis (1-3 hari)
- Respon inflamasi perivaskuler mengelilingi pusat nekrotik pada hari ke tiga
- Terdapat edema pada substansia alba
- Munculnya pusat nekrotik dan respon inflamasi lokal di sekeliling
pembuluh darah (mencapai puncak pada hari ke-3 dengan adanya edema)
- Pada saat ini lesi tidak dapat dibedakan dari jaringan otak sehat.

2. Stadium serebritis lanjut / Late cerebritis (4-9 hari)


- Pusat nekrotik mencapai bentuk maksimal
- Muncul fibroblas (membentuk kapsul dan menambah neovaskularisasi
perifer dari pusat nekrotik)
- Terdapat respon reaktif astrosit di sekitar edema substansia alba
- Pus membentuk pembesaran dari pusat nekrotik yang dikelilingi oleh
zona sel inflamasi dan makrofag.
- Fibroblas membentuk jaringan retikulin yang perupakan prekursor dari
kapsul kolagen

3. Stadium formasi kapsul dini / Early capsule formation(10-13 hari)


- Penurunan bentuk pusat nekrotik
- Terdapat fibroblas dengan deposisi retikulin pada bagian korteks
- Di luar kapsul terdapat serebritis dan neovaskularisasi dengan
peningkatan astrosit reaktif.
- Kapsul semakin menebal di sekitar pusat nekrotik.
- Formasi kapsul tersebut membatasi penyebaran infeksi dan perusakan
parenkim otak.
- Formasi kapsul berkembang lebih lambat pada daerah medial / ventrikel
karena vaskularisasi yang lebih sedikit pada substansia alba yang lebih
dalam.
4. Stadium formasi kapsul lanjut / Late capsule formation (> 14 hari)
- Kapsul menebal dengan reaktif kolagen pada minggu ketiga
- Ditandai dengan 5 zona histologi :
1. Adanya pusat nekrotik
2. Zona perifer dari sel inflamasi dan fibroblas
3. Kapsul kolagen
4. Lapisan neovaskularisasi di luar kapsul dengan cerebritis sisa
(residual cerebritis)
5. Zona edema dan gliosis reaktif di luar kapsul.

2.2.5 Manifestasi Klinis 12

Pada stadium awal gambaran klinis abses serebri tidak khas, terdapat
gejala-gejala infeksi seperti demam, malaise, anoreksia dan gejala peninggian
tekanan intrakranial berupa muntah, sakit kepala hingga kejang. Dengan semakin
besarnya abses otak gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari
gejala infeksi (demam), peninggian tekanan intrakranial (sakit kepala, muntah
proyektil, papil edema), dan gejala neurologik fokal (kejang, paresis, ataksia,
afaksia). Pada pasien yang disertai dengan penurunan kesadaran, papil edema
sering dijumpai.13
Tanda dan gejala abses serebri bergantung pada lokasi dan besarnya abses,
daerah yang edema, virulensi, dan keterlibatan sistemik. Abses pada lobus
frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik seperti kejang
fokal, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun
menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan
perforasi ke dalam ventrikel. Abses lobus temporalis selain menyebabkan
gangguan pendengaran dan mengecap, didapatkan defek penglihatan kuadran atas
kontralateral dan hemianopsia komplit. Gangguan motorik terutama wajah dan
anggota gerak atas dapat terjadi bila terdapat perluasan abses ke lobus frontalis
terutama di daerah anterior. Abses serebelum jarang sekali terjadi, biasanya
berasal hematogen dan berakibat fatal. Abses serebelum dapat menyebabkan
gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus. Abses pada
pons dapat mendesak ke posterior, menyumbat akuaduktus sylvii, dan
menyebabkan hidrosefalus obstruktif. Abses yang ruptur ke ventrikel
menyebabkan ventrikulitis atau ependymitis hingga terjadi tromboflebitis dari
sinus transversus sehingga dapat menyebabkan edema, kejang, peningkatan
tekanan intrakranial.8,10
Abses serebri yang terjadi pada neonatus memiliki tingkat morbiditas dan
mortalitas yang tinggi. Abses serebri pada neonatus sangat jarang terjadi, biasanya
berasal dari komplikasi meningitis atau bakterimia. Akan tetapi meningitis pada
neonatus biasanya disebabkan oleh bakteri gram negatif yang tidak menyebabkan
abses serebri, selain itu bakterimia disebabkan oleh Klebsiella yang juga jarang
menyebabkan abses serebri. Hal ini menyebabkan kasus abses serebri pada
neonatus merupakan kasus yang langka. Abses serebri pada neonatus jarang
menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial karena sutura dan fontanel yang
masih terbuka. Manifestasi yang ditimbulkan biasanya kejang, tanda infeksi,
fontanel yang bulging, dan penambahan lingkar kepala.14

2.2.6 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik,


pemeriksaan laboratorium, disertai pemeriksaan penunjang lainnya. Selain itu
penting juga untuk melibatkan evaluasi neurologis secara menyeluruh, mengingat
keterlibatan infeksinya. Perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit,
onset, faktor risiko yang mungkin ada, riwayat kelahiran, imunisasi, penyakit
yang pernah diderita, sehingga dapat dipastikan diagnosisnya. Pada pemeriksaan
neurologis dapat dimulai dengan mengevaluasi status mental, derajat kesadaran,
fungsi saraf kranialis, refleks fisiologis, refleks patologis, dan juga tanda rangsang
meningeal untuk memastikan keterlibatan meningen.10
Pada pemeriksaan laboratorium, terutama pemeriksaan darah tepi dijumpai
peningkatan leukosit terutama polimorfonuklear (PMN) dan laju endap darah.
Pemeriksaan laboratorium akan menunjukkan leukosit yang tinggi (12,400–
32,300/mm3) dan CRP yang tinggi (2–21.6 mg/dl) pada 69.2–71.4% pasien. Akan
tetapi, penanda inflamasi ini jarang ditemukan pada pasien dengan abses serebri
tanpa ventrikulitis. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa rata-rata leukosit pada
pasien tanpa ventrikulitis adalah 9,694/mm3 dengan CRP 2.72 mg/dl, dan
biasanya pasien tidak demam. Hal ini menyebabkan diagnosis abses serebri akan
lebih sulit pada pasien tanpa ventrikulitis.13
Pungsi lumbal tidak dilakukan karena dapat meningkatkan risiko herniasi
serebri. Selain itu, menurut literatur, hanya 10 – 30% kultur cairan serebrospinal
yang positif untuk abses serebri. Pungsi lumbal dilakukan hanya jika terdapat
dugaan kuat meningitis tanpa disertai peningkatan tekanan intrakranial.
Pemeriksaan cairan serebrospinal pada umumnya memperlihatkan gambaran yang
normal. Bisa didapatkan kadar protein yang sedikit meninggi dan sedikit
pleositosis, glukosa dalam batas normal atau sedikit berkurang, kecuali bila terjadi
perforasi ke ventrikel. 9
Pemeriksaan mikrobiologis cairan serebrospinal, darah, atau aspirasi
abses, meliputi pewarnaan gram, kultur aerob, dan anerob. Pus yang diambil saat
operasi merupakan bahan terbaik untuk kultur sensitifitas bakteri. Akan tetapi,
Kultur terhadap pus hasil operasi abses 40% dapat menunjukkan hasil negatif,
disebabkan oleh pemberian antibiotika sebelumnya.8 Pada pasien dengan
immunocompromised atau dengan riwayat tuberculosis, kultur jamur dan PCR
untuk Tokxoplasma gondii perlu ditambahkan.13
Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial,
dapat pula menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral; tetapi dengan
pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi adanya abses. Pemeriksaan EEG
terutama penting untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemisfer. EEG
memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan
frekuensi 13 siklus/detik pada lokasi abses.10,13
Computerised Tomography scan merupakan pilihan prosedur diagnostik,
dikarenakan sensitifitasnya dapat mencapai 90% untuk mendiagnosis abses
serebri. CT scan selain mengetahui lokasi abses juga dapat membedakan
suatu serebritis dengan abses. CT scan (tanpa dan dengan kontras): pada fase
serebritis dijumpai lesi densitas rendah batas iregular, setelah terbentuk kapsul
tebal akan didapati “ring enhancement”. Edema tampak sebagai penurunan
densitas gambar di tengah lesi (materi-materi piogenik) dan substansia putih di
sekitarnya. Penampilan tambahan lain yang memberikan kesan lebih meyakinkan
akan diagnosa abses otak adalah adanya udara dalam lesi (fistula dura) dan juga
enhancement ventrikuler atau meningeal terutama bila dihubungkan dengan
gejala-gejala meningitis.15

Gambar 2. Gambaran CT-scan: Early cerebritis15

Gambar 3. Ring Enhancement11

Walaupun gambaran CT tipikal untuk suatu abses, tetapi tidak menutup


kemungkinan untuk didiagnosis banding dengan tumor (glioblastoma), infark,
metastasis, hematom yang diserap dan granuloma. Beberapa parameter yang dapat
digunakan untuk membedakan keduanya antara lain : umur penderita, ketebalan
ring (cicin tipis hanya 3-6 mm) dan biasanya uniform, diameter ring, rasio lesi dan
ring. Pada ½ kasus, kapsul bagian medial lebih tipis dari kapsul subkortikal. Hal
ini menunjukkan sedikitnya vaskularisasi dari massa putih dan menjelaskan
mengapa abses biasanya berkembang di medial. Sedangkan gambaran
glioblastoma pada CT scan adalah adanya mixed density tumor, ring enhancement
yang berlekuk-lekuk disertai perifokal edema yang luas.10
Pemeriksaan angiografi serebral hanya dilakukan sebagai tambahan dari
pemeriksaan CT scan otak. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan lokasi suatu
massa avaskuler (yang terdiri dari abses dan edema sekelilingnya), dan dalam fase
arteri ditampilkan area neovaskularisasi yang mengelilingi zona nekrosis sentral.
Deteksi abses yang lebih akurat adalah dengan pemeriksaan brain scintigraphy.
Hasil pemeriksaan dikatakan positif bila terdapat gambaran doughnut sign.13
Magneting Resonance Imaging (MRI) lebih sensitif, terutama pada fase
awal infeksi dan lesi di daerah fossa posterior. Serebritis pada MRI tampak
sebagai area hipointens pada gambar T1-weighted dengan penyangatan ireguler
pascagadolinium, dan sebagai area hiperintens pada gambaran T2-weighted.
Abses otak yang telah memiliki kapsul tampak sebagai area hipodens yang
menandakan edema pada gambar T1-weighted. Untuk membedakan abses otak
dengan tumor, dapat digunakan MRI dengan sekuens diffusion-weighted: pada
abses tampak peningkatan sinyal akibat difusi yang terbatas.11

Gambar 4. MRI Abses Serebri 11

Pemeriksaan CT scan dan MRI hanya sebatas sebagai alat bantu.


Diagnosis abses otak terutama didasarkan atas gambaran klinis.12 Pada neonatus
Ultrasonografi fontanel dapat menjadi penunjang untuk menegakkan diagnosis
dan evaluasi. MRI merupakan pilihan kedua untuk sarana penunjangnya. Pada
neonatus, evaluasi cairan serebrospinal penting untuk menentukan diagnosis dan
terapi yang tepat.14
2.2.7 Penatalaksanaan 11
Terdapat beberapa pilihan terapi untuk abses serebri, yaitu:
2.2.7.1 Medikamentosa
Terapi medikamentosa diberikan pada abses otak yang belum
menunjukkan adanya tanda peningkatan tekanan intrakranial dan masih pada
tahap serebritis (belum sampai pembentukan kapsul). Pemilihan antibiotik yang
sesuai dengan organisme penyebab infeksi sangatlah penting, hal ini perlu adanya
dukungan hasil kultur sensitifitas bakteri. Antibiotik spektrum luas yang dapat
melewati blood brain barrier harus diberikan sebagai terapi inisial dengan dosis
yang adekuat. Setelah drainase pus dan kultur sensitifitas bakteri didapat, maka
antibiotik yang spesifik harus diberikan. Jika hasil kultur negatif, antibiotik tetap
diberikan. Pada awalnya, penisilin dan kloramfenikol merupakan antibiotik
empiris pilihan. Saat ini digantikan dengan cefotaxime, ceftriaxone, atau
ceftazidime, dikombinasi dengan vancomycin dan metronidazole. Metronidazole
dipilih karena aktivitas bakterisidalnya terhadap bakteri anaerob dan tetap dapat
mencapai konsentrasi tinggi dalam pus.8,9
Lama pemberian antibiotik yang tepat masih menjadi perdebatan,
pemberian 6-8 minggu disarankan pada pasien abses yang didrainase dan lebih
cepat pada pasien yang dieksisi. Beberapa pendapat menganjurkan dilanjutkan
dengan antibiotic oral 4-8 minggu untuk mencegah relaps. Antibiotik oral yang
dapat diberikan adalah metronidazole, ciprofloxacin, atau amoxicillin. Pemberian
metronidazole jangka panjang harus memperhatikan kejadian efek neuropati. 16
Antibiotik seperti aminoglikosida, eritromisin, tetrasiklin, klindamisin, dan
cefalosporin generasi pertama tidak digunakan untuk pengobatan abses otak
karena tidak melewati sawar darah otak pada konsentrasi tinggi. 9,11 Infeksi
oportunistik pada pasien imunokompromise membutuhkan antibiotik jangka
panjang 3-12 bulan. Pada pasien dengan imunokompromise, infeksi Nocardia dan
Toxoplasma gondii sering ditemukan. Sulfonamide dan pirimentamin merupakan
pengobatan yang paling efektif. Pada pasien dengan penurunan limfosit T,
pertumbuhan candida menjadi salah satu penyebab abses. Pengobatan dengan 5
flucytosine dan amphotericin-B perlu diberikan. Ampicillin paling efektif untuk
Listeria, sedangkan aminoglycosides untuk infeksi pseudomonas.8
Penggunaan kortikosteroid masih kontroversial. Efek anti-inflamasi
steroid dapat menurunkan edema serebri dan TIK namun juga menyebabkan
penurunan penetrasi antibiotika dan memperlambat pembentukan kapsul. Oleh
karena itu, penggunaan steroid harus diturunkan secepat mungkin. Penurunan ring
enhancement dinding abses pada CT scan bukan merupakan tanda resolusi abses
atau terapi yang efektif. Pengurangan volume abses merupakan tanda efektifitas
terapi.8,9
Kejang jarang dijumpai sebagai gejala awal abses serebri, hanya terjadi
pada 25 – 34% kasus. Antikonvulsan terapi dapat digunakan sebagai profilaksis
kejang pasien dengan abses serebri. Pada pasien dengan gejala neurologis
menetap, antikonvulsan diberikan hingga 2 tahun bebas kejang dan EEG
menunjukkan tidak terdapat gelombang epilepsi.11
Konservatif dengan antibiotik dapat diberikan pada abses lokal pada
korteks dengan diameter 10-17 mm. Terapi konservatif medis hanya dapat
diberikan pada abses dengan diameter kurang lebih 20 mm, dan untuk yang lebih
besar dari 30 mm harus dengan pembedahan.9

2.2.7.2 Pembedahan
Pembedahan merupakan terapi definitif abses serebri. Terdapat beberapa
pilihan prosedur operatif yang dapat dipergunakan dalam penatalaksanaan abses
serebri, yaitu:
 Aspirasi, tindakan ini bersifat sederhana dan dapat memberikan manfaat
diagnostik dan terapeutik pada pasien. Melalui tindakan ini efek massa dari
abses dapat dikurangi sekaligus dapat juga diperoleh sampel pus untuk
pemeriksaan mikrobiologis. Aspirasi abses secara stereotaktik yang disertai
dengan irigasi antibiotik atau cairan salin, atau eksisi abses yang sudah yang
sudah berkapsul dapat menjadi pilihan pada kasus yang memerlukan tindakan
minimal invasif. Drainase stereotaktik lebih terpilih pada kasus dengan abses
berukuran kecil, terletak sangat dalam atau lokasi yang sulit, abses multipel
pada dua hemisfer, serta pasien dengan toleransi anestesia yang buruk.
Sementara, drainase dengan kraniotomi lebih dipilih pada abses superfisial
atau terletak di fosa kranial posterior.
 Jika stereotaktik tidak tersedia, burr hole atau craniotomy untuk drainase
abses dengan bantuan ultrasonografi intraoperasi direkomendasikan untuk
abses kecil dan dalam. Beberapa ahli berpendapat untuk memberikan agen
antimikroba langsung ke dalam abses lewat kateter drainase dengan anggapan
penetrasi antimikroba sistemik kurang sensitif, akan tetapi belum banyak data
mengenai risiko dan keuntungannya, sehingga hal ini tidak rutin
direkomendasikan. Pada abses multiple, aspirasi dilakukan pada abses yang
paling besar dengan tujuan diagnosis, keputusan untuk drainase abses lainnya
tergantung pada pertimbangan ukuran, edema sekitarnya, gejala, dan respon
terapi antibiotik.11,16

Gambar 5. Aspirasi abses stereotaktik11


 Reseksi, tindakan ini dilakukan melalui kraniotomi. Dengan tindakan ini dapat
ditentukan diagnosa pasti, membuang bahan-bahan terinfeksi dan nekrosis,
serta menghilangkan tekanan intrakranial yang meninggi. Tindakan operasi ini
diperlukan bila pada gambaran CT Scan menunjukkan pembesaran abses,
perburukan klinis, dan menimbulkan penekanan pada struktur sekitar, atau
bila tidak ada perbaikan setelah pengobatan adekuat selama lebih dari 4
minggu, abses multilobular, abses yang letaknya dekat dengan ventrikel atau
abses yang menetap setelah aspirasi. Abses dengan etiologi jamur atau pasca
operasi juga sebaiknya ditangani dengan reseksi.11,16

Mamelak dan koleganya merekomendasikan:9


1. Semua abses dengan diameter lebih besar dari 2,5 cm atau yang menyebabkan
efek pendesakan massa harus di evakuasi, jika diameternya lebih kecil dari 2,5
cm atau tidak menyebabkan efek pendesakan massa, dapat dilakukan aspirasi
pada abses yang paling besar untuk diagnostik dan penentuan antibiotik
spesifik.
2. Antibiotik spectrum luas sesuai kultur harus diberikan minimal 6 minggu
(dianjurkan 8 minggu), hingga 1 tahun untuk pasien dengan
immunocompromise.
3. Ct scan dan MRI harus diulang dua kali perminggu post operasi untuk
mengevaluasi perluasan abses atau evaluasi terapi. Pada abses yang
disebabkan oleh pathogen resisten seperti jamur atau Nocardia, eksisi komplit
harus dilakukan.

2.2.8 Diagnosis Banding 15

Sebagai suatu lesi desak ruang (space-occupying lesion), abses otak dapat
bermanifestasi klinis hampir sama dengan suatu neoplasma maupun
hematosubdural. Oleh karena itu, diperlukan teknik diagnose yang menyeluruh
agar terapi yang diberikan menjadi tepat.
Abscess Tumor
Wall Smooth, thin, regular Thick, irregular
Thinner on inner aspect Thinner on outer aspect
Nodularity If present, in inner border Outer border
T1 Hyperintense rim
T2 Hypointense rim
Meningeal enhancement Favours Not seen
Diffusion Imaging High signal Low signal
Perfusion imaging Normal signal due to Low signal due high
dynamic collagen and fibrosis in capillary density in
wall tumour
Tabel 2.3 Perbedaan Abses dan Tumor berdasarkan Neuroimaging

2.2.9 Komplikasi dan Prognosis


Hidrosefalus merupakan komplikasi yang banyak terjadi pada abses di
fossa posterior.8 Selain itu, ruptur abses merupakan komplikasi yang dapat
menyebabkan ventrikulitis. Ruptur abses intraventrikular meningkatkan
morbiditas dan mortalitas. Kombinasi terapi antibiotik intratekal dan intravena
direkomendasikan. Kraniotomi dan evakuasi abses serta pemasangan
ventrikulostomi perlu dilakukan. Pada ruptur abses intraventrikular perlu
dilakukan kraniotomi dan debridement kavitas abses, lavage ventrikel, antibiotik
intravena selama 6 minggu dan injeksi gentamicin 2 kali perhari selama 6 minggu,
disertai drainase intraventrikular selama 6 minggu.8
Abses serebri pada anak jarang terjadi, akan tetapi infeksi yang terjadi
dapat menyebabkan gangguan neurologis yang permanen. Prognosis pada kasus
abses serebri pada anak ditentukan oleh berbagai faktor, seperti virulensi dari
mikroorgnisme penyebab, sumber infeksi dan status klinis pada pasien pada saat
kejadian. Kondisi neurologis pasien pada saat datang disebutkan merupakan
prediktor utama dalam menentukan prognosis, di mana pasien dengan gangguan
kesadaran dan defisit neurologis memiliki prognosis yang lebih buruk.9
Dengan adanya perkembangan antibiotika, tehnik pemeriksaan
mikrobiologi dan pencitraan terkini, angka kematian dilaporkan turun sampai 4 –
12 %. Pada penelitian Bidzinski dan Koszweski tahun 2002, 63% pasien abses
sembuh, 23% dengan moderate disability, 9% dengan severe disability, dan 5%
pasien meninggal. Penelitian yang lebih besar pada 178 pasien dengan abses
serebri, sebanyak 62% dengan luaran yang baik, 8% dengan severe disability, 5%
vegetative, dan 25% yang meninggal selama perawatan. Pada penelitian Radoi dan
koleganya, tingkat rekurensi abses 11,53%, hampir sama dengan tingkat rekurensi
yang telat dilaporkan pada studi lainnya yaitu antara 7-18%. Penatalaksanaan
yang tepat merupakan faktor pencegahan rekurensi yang paling penting.9

BAB 3
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien


 Nama (Inisial) : An. Q.S.N.Q
 Anak ke : 3 dari 3 bersaudara
 Umur : 9 tahun
 Jenis kelamin : Perempuan
 Nama Ayah/Ibu : Azwar Idrus / marlina Anggraini
 Alamat : Purus, Padang
 Tanggal masuk : 4 Agustus 2021
 Tanggal keluar : belum ada rencana
 Dikirim oleh : RS Yos Sudarso, Padang

3.2 Anamnesis
 Diberikan oleh : Ibu kandung pasien
 Keluhan utama :
Sakit kepala terus menerus yang semakin meningkat sejak 3
minggu sebelum masuk rumah sakit
 Riwayat penyakit sekarang :
o Sakit kepala terus menerus sepanjang hari yang meningkat sejak 3
minggu SMRS. Sakit kepala dirasakan di sebelah kiri, menghilang
dengan pemberian obat analgetic berupa Paracetamol, namun
kemudian muncul lagi.
o Sakit kepala disertai dengan muntah-muntah sejak 2 minggu SMRS.
Muntah tidak menyemprot.
o Demam hilang timbul dirasakan sejak 2 minggu SMRS. Suhu maksimal
terukur adalah 38°C yang disertai dengan kejang selama kurang lebih 1
jam, lalu penurunan kesadaran. Kejang berhenti dengan pemberian
obat.
o Karena kejangnya, pasien dibawa oleh keluarga ke RS Yos Sudarso 12
hari setelahnya, kejang terjadi pada seluruh tubuh, lama kejang sekitar
kurang lebih satu jam, berhenti dengan pemberian obat. Pasien lalu
dirawat, obat yang diberikan selama rawatan; anti kejang, analgetic,
anti muntah dan antibiotic. Pasien kemudian pulang paksa.
o Saat berada di rumah, anak merasakan sakit kepala yang disertai
dengan demam dan muntah. Di rumah hanya diberikan analgetic
antipiretik berupa Parasetamol oleh keluarga
 Riwayat penyakit dahulu :
o Anak telah dikenal menderita PJB Sianotik pada usia 5 bulan, namun
belum dilakukan pemeriksaan menyeluruh dan tatalaksana lebih lanjut
 Riwayat penyakit keluarga :
o Kakak kandung menderita PJB sianotik dan meninggal pada usia 13 hari
o Ibu kandung menderita DM tipe 2 sejak usia 27 tahun
o Ayah kandung menderita TB paru sejak tahun 2015

 Riwayat persalinan :
o Lama hamil : 37 minggu
o Cara lahir : Sectio Caesarea
o Indikasi : Bekas SC sebelumnya
o Ditolong oleh : Dokter
o Berat lahir : 3500 gram
o Panjang lahir : 50 cm
o Saat lahir : langsung menangis
Kesan :

 Riwayat makanan dan minuman :


o Bayi
 ASI : 0 -23 bulan
 Susu formula : 9 bulan
 Buah biskuit : 14 bulan
 Bubur susu : 6 – 8 bulan
 Nasi tim : 13 bulan

o Anak
 Makan utama : 3x/hari, menghabiskan 1 porsi
 Daging : 2 x/minggu
 Ikan : 2 x/minggu
 Ayam : 2 x/minggu
 Telur : 4 x/minggu
 Tahu / Tempe : 5 x/minggu
 Sayur : 5 x/minggu

Kesan: Kuantitas makanan cukup, kualitas makanan cukup.

 Riwayat imunisasi :

Imunisasi Dasar (Umur) Booster (Umur)


BCG 0 bulan -
DPT 1 2 bulan -
2 3 bulan -
3 4 bulan -
Polio 1 2 bulan 4 bulan
2 3 bulan -
3 4 bulan -
Hepatitis B 1 2 bulan -
2 3 bulan -
3 4 bulan -
Haemofilus influenza B 1 2 bulan -
2 3 bulan -
3 4 bulan -
Campak Tidak
Tidak Deberikan
Deberikan
Kesan: Imunisasi dasar tidak lengkap

 Riwayat perkembangan :
Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Umur
Tertawa 6 bulan
Miring 4 bulan
Tengkurap 3 bulan
Duduk 6 bulan
Merangkak Lupa
Berdiri 8 bulan
Lari 13 bulan
Gigi pertama 6 bulan
Bicara 36 bulan
Membaca 36 bulan
Prestasi di sekolah Cukup Baik
Riwayat Gangguan Perkembangan Mental Umur
Isap jempol -
Gigit kuku -
Sering mimpi Sampai saat ini
Mengompol Sampai usia 3 th
Aktif sekali Sampai saat ini
Apatik -
Membangkang -
Ketakutan Sejak sakit
Pergaulan jelek -
Kesukaran belajar -
Kesan : Pertumbuhan dan perkembangan dalam batas normal

 Riwayat Keluarga
Ayah Ibu
Nama Azwar Idrus Martina Anggraini
Umur 48 Tahun 27 Tahun
Pendidikan SD D1
Pekerjaan Petani IRT
Penghasilan ± 1.500.000 -
Perkawinan 1 1
Penyakit yang pernah TB Paru DM tipe 2
diderita
Saudara kandung Umur Keadaan Sekarang
1. 13 hari Meninggal
2. PR 14 tahun Sehat
3. LK 12 tahun Sehat
4. PR 9 tahun Pasien
 Riwayat perumahan dan lingkungan
Rumah tempat tinggal : Permanen
Sumber air minum : PDAM
Buang air besar : Dalam rumah
Pekarangan : Luas
Sampah : Dibakar, ditimbun dan dibuang ke TPS
Kesan : Higien dan sanitasi lingkungan baik

3.3 Pemeriksaan Fisik


 Pemeriksaan umum :
 Keadaan umum : Sakit sedang
 Kesadaran : Composmentis
 Tekanan darah : 95/70 mmHg
 Frekuensi nadi : 85 kali per menit
 Frekuensi nafas : 31 kali per menit
 Suhu : 36,6 °C
 Edema : tidak ada
 Ikterus : tidak ada
 Anemia : tidak ada
 Sianosis : tidak ada
 Berat badan : 20 kg
 Tinggi badan : 130 cm
 BB/U : 68,9 %
 TB/U : 97,7 %
 BB/TB : 74 %
 Status gizi : Gizi Kurang
 Kulit : teraba hangat, kulit sawo matang
 Kepala : Normocephal, simetris, terlihat luka operasi
tertutup perban
 Leher : tidak teraba pembesaran KGB
 Rambut : hitam, tidak mudah rontok
 Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik,
pupil isokor diameter 2 mm/2 mm, reflek cahaya +/
+
 Telinga : tidak ditemukan kelainan
 Hidung : tidak ada sekret, nafas cuping hidung (-)
 Tenggorok an : tonsil T1-T1 dan faring tidak hiperemis
 Gigi dan mulut : mukosa bibir dan mulut basah
 Thoraks : Simetris
 Paru
Inspeksi : bentuk dada simetris, retraksi tidak ada
Palpasi : fremitus kanan = kiri
Perkusi : sonor dikedua lapangan paru
Auskultasi : suara napas bronkovesikule, rhonki (-)
 Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak tampak
Palpasi : iktus kordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : batas jantung normal
Auskultasi : S2 tunggal, bising jantung (-), mur – mur (-)

 Abdomen :
Inspeksi : distensi tidak ada
Palpasi : hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus positif normal
 Punggung : tidak ditemukan kelainan
 Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan
 Anggota gerak : akral hangat, CRT < 2 detik, Tampak jari tabuh dan
sianosis di ujung-ujung jari keempat ekstremitas
3.4 Pemeriksaan Penunjang
 Darah
Hb : 17,5 g/dL (12-15 g/dL)
Leukosit : 16.780 /mm3 (4.500-13.500)
Trombosit : 400.000 /mm3 (150.000-450.000)
Eritrosit : 7.110.000 µL (4.0-5.40 )106/ µL
Hematokrit : 52 % (35-49 %)
Hitung jenis : 0/0/4/78/13/5
Kesan : Retikulositosis, eritositosis, leukositosisleukositosis
 Rontgen thoraks

Cor : CTR > 59 %, apeks terangkat, aorta dan mediastinum superior normal
Kesan : Kardiomegali

Kesan : TOF-PA, PDA besar, fungsi LV baik

3.5 Daftar Masalah


 Muntah
 Sakit kepala
 PJB sianotik

3.6 Diagnosis Kerja dan Diagnosis Banding


 PBJ sianotik ec TOF
 Abses Serebri
3.7 Tatalaksana
 Tygeciclin 2x20 mg IV
 Amikasin 3x50 mg IV
 Metronidazole 3x200 mg IV

3.8 Rencana Pemeriksaan


Echocardiografi
CT- Scan Kepala

3.9 Follow-Up
Tanggal Follow-Up
6 September S/
2021 - Anak sesak tidak nafas, tidak ada demam, kejang, sianosis
(+). Intake masuk toleransi baik.
O/
- KU : sedang; kesadaran : sadar; TD : 90/65 mmHg; Nd : 95
x/menit; Nf : 29x/ menit; T : 36,1°C; SpO2 : 83%
- Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
- Thoraks : retraksi tidak ada, rhonki dan wheezing tidak ada.
Bunyi jantung regular.
- Abdomen : distensi tidak ada, BU (+) normal.
- Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik

A/
- Abses Serebri
- PJB sianotik ec TOF

7 September S/
2021 - Anak sesak tidak nafas, tidak ada demam, kejang, sianosis
(+). Intake masuk toleransi baik.
O/
- KU : sedang; kesadaran : sadar; TD : 90/65 mmHg; Nd : 95
x/menit; Nf : 29x/ menit; T : 36,1°C; SpO2 : 83%
- Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
- Thoraks : retraksi tidak ada, rhonki dan wheezing tidak ada.
Bunyi jantung regular.
- Abdomen : distensi tidak ada, BU (+) normal.
- Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik

A/
- Abses Serebri
- PJB sianotik ec TOF
BB/U = 20/29 x 100% = 68,9 % BB/TB = 20/27 x 100% = 74 %
TB/U = 130/133 x 100% = 97,7 % Kesan = Gizi Kurang
BAB 4
DISKUSI
Telah dirawat seorang pasien anak perempuan berusia 9 tahun di Bagian
akut Bangsal Anak RSUP Dr. M. Djamil Padang dengan diagnosis abses serbri
dan PJB Sianotik ec Susp. TOF. Dari anamnesis, didapatkan keluhan utama
pasien sakit kepala terus menerus yang semakin meningkat sejak 3 minggu
sebelum masuk rumah sakit. Sakit kepala dirasakan terus menerus, sakit kepala
dirasakan pada kepala sebelah kiri dan berkurang dengan pemberian obat anti
nyeri. Sakit kepala disertai muntah, muntah menyemprot 5-6 kali sehari. Pasien
ini juga mengeluhkan kejang 12 hari sebelum masuk rumah sakit, kejang selama
kurang lebih 1 jam, kejang seluruh tubuh dan berhenti setelah pemberian obat.
Kejang pada anak berumur 6 bulan hingga 5 tahun sering disebabkan oleh kejang
demam yang merupakan bangkitan kejang yang disebabkan oleh proses
ektrakranium dan didahului oleh demam (> 38oC) dan dapat juga disebabkan oleh
proses intrakranium seperti infeksi SSP seperti serebritis atau epilepsi yang
kebetulan terjadi bersama demam.
Pasien juga mengeluhkan demam 2 minggu sebelum masuk rumah sakit,
demam hilang timbul dengan suhu tertinggi 380C. Sesak dirasakan saat pasien
terutama ketika beraktivitas, tampak kebiruan dan sering jongkok untuk
mengurangi sesaknya. Pasien sering mengalami sesak nafas yang disadari orang
tua sejak berusia 3 tahun. Demam merupakan keluhan yang sering dikeluhkan
pada anak. Demam merupakan manifestasi umum suatu penyakit infeksi ataupun
non-infeksi. Demam karena infeksi dapat disebabkan oleh virus atau bakteri.
Sedangkan demam yang disebabkan karena non-infeksi meliputi alergi,
autoimmune dan keganasan.
Sebagian besar abses otak berasal dari penyebaran infeksi telinga tengah,
sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxillaries), dapat timbul
akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi paru sistemik (empyema, abses
paru, bronkiektase, pneumonia), endokarditis bakterial akut dan subakut serta
pada penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot (abses multiple, lokasi pada
substansi putih dan abu dari jaringan otak). Dapat juga timbul akibat trauma
tembus pada kepala atau trauma pasca operasi. Abses dapat juga dijumpai pada
penderita penyakit immunologik seperti AIDS, penderita penyakit kronis yang
mendapat kemoterapi/steroid yang dapat menurunkan sistem kekebalan tubuh.
Pada pasien dengan penyakit jantung sianotik, adanya shunt kanan-ke-kiri
dari darah vena di jantung, melewati sirkulasi paru-paru. Dengan demikian,
bakteri dalam aliran darah tidak disaring melalui sirkulasi paru-paru, di mana
bakteri tersebut biasanya akan dihilangkan oleh proses fagositosis. Pasien dengan
penyakit jantung sianosis dapat memiliki area perfusi rendah di otak karena
hipoksemia berat kronis dan asidosis metabolik serta peningkatan viskositas darah
karena polisitemia sekunder. Area perfusi rendah ini umumnya terjadi di
persimpangan Substantia alba dan grisea, dan mereka rentan terhadap infeksi
oleh mikroorganisme yang mungkin ada dalam aliran darah.
Pasien memiliki riwayat sesak napas ketika aktivitas berlebihan dan anak
pernah mengambil posisi squatting kemudian kembali melanjutkan aktivitasnya.
Posisi tersebut meningkatkan tekanan pada resistensi vaskular sistemik dan
mengurangi aliran darah balik vena. Dengan demikian dapat mengurangi jumlah
pirau dari kanan ke kiri sehingga dapat mengurangi keadaan hipoksia. Salah satu
manifestasi penting ialah serangan sianotik ditandai oleh bertambahnya sianosis,
hiperpnea paroksismal, intensitas bising berkurang, iritabilitas, bahkan kejang dan
sinkop. Anak dengan PJB sianotik cenderung mengalami infeksi yang lebih berat
akibat hipoksia, malnutrisi, dan imunodefisiensi.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 110/80 mmHg, nadi
80x/menit, nafas 22x/menit. Pada auskultasi jantung terdengar S2 tunggal, bising
jantung tidak ada. Pada ekstremitas terdapat clubbing finger dan sianosis. Pada
pemeriksaan rangsangan meningeal tidak ditemukan tanda-tanda kaku kuduk,
brudzinki 1 2, kernign sign dan lasegue sign. Hasil pemeriksaan mengarahkan
pada adanya penyakit jantung bawaan pada pasien ini.
Pada pemeriksaan penunjang, pemeriksaan darah didapatkan leukositosis
dengan neutrofilia. Adanya leukositosis dengan neutrofilia menandakan telah
terjadi suatu infeksi. Pada pasien ini juga direncanakan untuk pemeriksaan
ekokardiografi untuk menilai penyebab penyakit jantung bawaan yang
menyebabkan adanya sianosis pada pasien.
Pada pasien diberikan terapi Tygecilin 2x20 mg IV, Amikasin 3 x150 mg
IV, metanidazole 3x200 mg. Penggunaan antibiotik diberikan karena pada
pemeriksaan labor didapatkan adanya infeksi pada pasien tersebut.
DAFTAR PUSTAKA

1. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB, et
al. on behalf of the American Heart Association Statistics Committee and
Stroke Statistics Subcommittee. Circulation. 2012; 125:2-220.
2. Tennant PW, Pearce MS, Bythell M, Rankin J. 20-year survival of children
born with congenital anomalies: a population-based study. Lancet. 2010;
375:649.
3. Bernstein D., Nelson Textbook of Pediatrics. Tetralogy of Fallot. Ed. 19th. p;
1524-1528.
4. Djer M, Madiyono B. Tatalaksana penyakit jantung bawaan. Sari Pediatri.
2000; 2(3):155-62.
5. Sastroasmoro S, Madiyono B. Penyakit Jantung Bawaan. In: Sastroasmoro S,
Madiyono B editors. Kardiologi anak. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia;
1994.p:240-251.
6. Meyouhas YS, Barjoseph G, Guilburd JN, Lorber A, Hadash A. Brain abscess
in children – epidemiology, predisposing factors and management in the
modern medicine era. Acta Pædiatrica. 2010; 99: 1163–67.
7. Muzumdar D, Jhawar S, Goel A. Brain abscess: an overview. International
Journal of Surgert. 2011; 9: 136-44.
8. Radoi M, Ciubotaru V, Tataranu L. Brain abscesses: clinical experience and
outcome of 52 consecutive cases. 2013; 108:215-25.
9. Krzysztofiak A, Zangari P, Deluca M, Villani A. Brain abscess: an overview
in children. J Pediatr Infect Dis. 2017.
10. Brouwer MC, Tunkel AR, McKhann GM, Beek DVD. Brain Abscess. NEJM.
2014; 371: 447-56.
11. Britt RH, Enzumann DR, Yeager AS. Neuropathological and computerized
20 tomographic findings in experimental brain abscess. J Neurosurg.
1985; 55: 590–603.
12. Oyama H, Kito A, Maki H, Hattori K, Noda T, Wada K. Inflammatory index
and treatment of brain abscess. Nagoya J Med Sci. 2012; 74: 313-24.
13. Mohammadi HR, Azimi P. Brain abscess following meningitis in neonate: a
repost of three cases. Iran J Clin Infect Dis. 2011; 6(3): 131-35.
14. Mustafa M, Iftikhar M, Latif MI, Munaidy RK. Brain abcess: pathogenesis,
diagnosis and management strategy. Impact Journals. 2014: 2: 299-308.
15. Sharma MR. Management of pyogenic brain abscess in children: review of 50
cases. Nepal Journal of Neuroscience. 2013; 10: 61-67.
16. Bonfield CM, Sharma J, Dobson S. Pediatric intracranial abscesses. Journal of
Infection. 2015; 20: 1-5.