Fisiologi

Sistem Pernafasan

Bagian Fisiologi FK UNDIP

Sistem respirasi
Upper respiratory tract
Sistem respirasi

Figure 22.1
Sistem respirasi

Tersusun atas:
▪zona respirasi (paru)
▪zona konduksi (saluran nafas)

Figure 22.1
Sistem pernafasan

▪ Zona respirasi
▪ Tempat terjadinya pertukaran gas
▪ Tersusun atas bronkiolus, duktus
alveolaris dan alveolus
Respiratory System

▪ Zona konduksi
▪ Saluran yang
“kaku” agar udara
dapat mencapai
tempat pertukaran
gas
▪ Meliputi hidung,
rongga hidung,
faring, laring,
trakea dan bronkus
 Respiratory System

▪ Otot-otot pernafasan:
▪ Otot inspirasi utama :
diafragma, m. Intercostalis
externus
▪ Otot inspirasi tambahan:
▪ m. Sternocleido mastoideus
▪ m. Scalenus
▪ m.Pectoralis minor
▪ Otot ekspirasi:
▪ m. Intercostalis internus
▪ m. abdomen
Respiratory System
Jalan nafas s/d alveolus
Alveolus s/d sel darah merah
Skema sirkulasi pulmonal
Definisi Respirasi
Gabungan aktivitas berbagai mekanisme yg berperanan
dalam proses suplai Oksigen (O2) keseluruh sel tubuh
dan pembuangan Karbondioksida (CO2)

▪ Proses
▪Ventilasi paru (pulmonal)
▪Difusi O2 & CO2 di paru → Respirasi eksternal
▪Transpor O2 & CO2 di darah
▪Difusi O2 & CO2 di sel → Respirasi internal
▪Regulasi Pernafasan
Fungsi utama sistem respirasi

▪ Menyediakan oksigen untuk tubuh dan membuang

karbondioksida
▪ Respirasi – proses pernafasan→ 4 proses
▪ Ventilasi pulmonal→ pergerakan udara keluar dan
masuk
▪ Respirasi eksterna → pertukaran gas antara paru
dengan darah
▪ Transportasi – transport oksigen dan karbondioksida
antara paru dan jaringan
▪ Respirasi interna pertukaran gas antara pembuluh
kapiler dengan jaringan
▪ Regulasi pernapasan
 ASPEK MEKANIK DAN
FISIOLOGIK RESPIRASI
Mekanisme Bernafas

Inspirasi Ekspirasi

▪ Bernafas / ventilasi
paru → 2 fase:
▪ Inspirasi – udara
masuk ke dalam
paru
▪ Ekspirasi – udara
keluar dari paru
 Tekanan udara rongga thorax
▪ Tekanan atmosfir (Patm) → tekanan di sekitar tubuh →
760mmHg (1 atm)
▪ Tekanan respirasi negatif : • Patm (-4 atm = 756 mmHg)
▪ Tekanan respirasi positif: > Patm (+1atm = 761 mmHg)
▪ Tekanan intrapulmonal:tekanan dalam alveolus(Ppul /Palv)
▪ naik turun pada fase pernapasan→berakhir sama dng Patm
▪ Tekanan intrapleura / transpulmonal: tekanan dalam
rongga pleura (Pip)
▪ 4 mmHg lebih rendah dari Ppul
▪ Tekanan transpulmonal (Ppul –Pip )
Tekanan dalam paru dan rongga thorax

Figure 22.12
Tekanan udara dan pergerakan udara

1 2

4
3
Bernafas

▪ Tekanan intrapulmonal negatif → Inspirasi

▪ Tekanan intrapulmonal positif → Ekspirasi
Kasus: Pneumothoraks

Water sealed drainage

Tersedak: Heimlich maneuver

▪ Mengeluarkan benda
asing yang masuk
saluran nafas dengan
cara menekan
abdomen ke atas
yang menyebabkan
tekanan positif dalam
rongga thorax
Ventilasi pulmonal

▪ Proses mekanik yang tergantung pada perubahan

volume rongga toraks
▪ Perubahan volume menyebabkan perubahan tekanan
sehingga terjadi pergerakan udara untuk
menyeimbangkan tekanan
▪ Inspirasi: Aktif → menggunakan otot untuk
mengembangkan rongga toraks → menambah
volume
▪ Ekspirasi: Pasif (normal) → tidak membutuhkan
otot-otot pernafasan (kecuali terjadi sumbatan jalan
nafas)
Mekanika Ventilasi

Cara Kembang kempisnya paru :

1. Gerakan turun /naik dari diaphragma
2. Elevasi iga :
- m. intercostalis eksterna
- m. sternocleidomastoideus
- m. seratus anterior
- m. scalenus
3. Depresi iga :
- m. rectus abdominis
- m. transversus abdominis
- m. intercostalis internus
Inspirasi

1. Kontraksi diafragma – ↑ dimensi superoinferior

2. Kontraksi m. intercostalis eksternus – elevasi iga
dan sternum, ↑dimensi anteroposterior dan
laterolateral
Diafragma: otot inspirasi utama
Otot intercostal: m. Intercostalis eksternus
m. Intercostal externus

m. Intercostal internus
Inspiration

Figure 22.13.1
▪ Saat dimensi toraks meningkat pada inspirasi,
paru-paru mengembang dan volume intrapulmonal
meningkat. Sehingga, Ppul menurun sekitar 1 mmHg
relative terhadap Patm.
▪ Pada saat tekanan intrapulmoner di bawah tekanan
tekanan atmosfer (Ppul < Patm),udara masuk ke dalam
paru-paru seiring dengan perbedaan tekanan.
Inspirasi berakhir saat Ppul = Patm. Pada periode yang
sama Pip turun sampai sekitar –6 mm Hg relative
terhadap Patm.
 Diameter
Vertical (cc)↑ Volume
Volume Intra
thorax↑ pulmonal ↑
Diameter
Horizontal ↑
(AP/Lat)
Desakan Intra
Pulmonal ↓

INSPIRASI
Ekspirasi

• Ekspirasi secara fisiologis merupakan proses pasif

yang lebih dipengaruhi oleh elastisitas paru
dibandingkan kontraksi otot.
• Pada saat otot inspirasi relaksasi, tulang iga kembali ke
posisi semula dan paru-paru kembali mengempis.
• Sehingga volume rongga dada dan intrapulmoner
berkurang.
• Alveolus mengecil dan Ppul naik sekitar 1 mm Hg di
atas tekanan atmosfer. Saat Ppul > Patm, udara akan
keluar dari paru-paru akibat perbedaan tekanan.
 • Ekspirasi yang dipaksakan merupakan proses
aktif yang dihasilkan oleh kontraksi otot dinding
abdomen.

• Kontraksi ini menyebabkan :

(1) Peningkatan tekanan intraabdominal, sehingga
diafragma terdorong ke atas
(2) Depresi tulang iga yang juga dibantu oleh m.
intercostalis internus
Expiration

Figure 22.13.2
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
VENTILASI PULMONAL
Resistensi jalan nafas

▪ Resistensi jalan nafas →

sumbatan jalan nafas →
kerja penafasan meningkat
▪ Terjadi saat asthma →
penyempitan bronkhus &
timbunan lendir
▪ Epinephrine melebarkan
bronkhus → mengurangi
resistensi pernafasan
Tegangan permukaan alveolus

▪ Tegangan permukaan
antara molekul-molekul
air (cairan) satu sama lain
▪ Molekul cairan yang
melapisi alveolus →
RECOIL → alveolus
selalu berusaha
memperkecil ukurannya
sekecil mungkin
▪ SURFAKTAN molekul
seperti deterjen
mengurangi tegangan ▪ Surfactan dihasilkan oleh sel
permukaan tipe II
menghindarkan alveolus ▪ Fungsi lain: sistem imun lokal
kolaps paru
 surfactant
molecule

alveolar
surface area
Expiration Inspiration

surface area surface area

surfactant concentration surfactant concentration
surface tension surface tension
 Cairan Permukaan
Alveolus

Daya
(+) Tegangan (-) Surfactan
tarik
antar Permukaan (Fosfolipid)
molekul Alveolus

RECOIL /
KOLAPS
(+)(+)

∙Penyakit Membran Hyalin

(Respiratory Distress Syndrome)
∙Surfaktan (-)
Respiratory distress
syndrome / hyaline
membrane disease

▪ Kesulitan bernafas
pada bayi baru lahir
akibat kekurangan
surfaktan
Komplians paru

▪ Expansibility / distensibility
▪ Daya mengembang / kompliansi

▪ Paru dan thorax merupakan struktur viskoelastis

▪ Faktor:
▪ Paru: serabut elastis, surfaktan
▪ Thorax: otot, tendo, jaringan ikat
Komplians paru

▪ Paru mudah
mengembang ≈ balon
yang mudah ditiup
▪ Dipengaruhi 2 faktor
▪ Distensibilitas
(kemudahan
mengembang)
jaringan paru dan
rongga thoraks
▪ Tegangan permukaan
alveolus
Faktor yang menurunkan komplians paru
▪ Jaringan parut / fibrosis pada paru
▪ Sumbatan saluran nafas kecil oleh lendir atau cairan
▪ Penurunan produksi surfaktan
▪ Penurunan fleksibilitas dinding thoraks atau penurunan
kemampuan untuk mengembang
▪ Contoh:
▪ Deformitas dinding dada
▪ Penulangan tulang rawan costa
▪ Kelumpuhan otot-otot intercostal
Pergerakan udara non respirasi

▪ Sebagian besar terjadi secara reflektoris

▪ Dapat secara volunter
▪ Misalnya: batuk, bersin, menangis, tertawa,
bersendawa dan menguap
RESPIRASI EKSTERNA
Respirasi eksterna: Pertukaran gas di paru

▪ Faktor2 yang mempengaruhi pergerakan O2 dan CO2

melewati membran respirasi:
▪ Tekanan parsial gas dan kelarutan gas
▪ Kesesuaian antara ventilasi alveolus dengan perfusi
darah paru
▪ Strktur membran respirasi
Tekanan parsial gas dan kelarutan gas
▪ Tekanan parsial O2 (PO2) di vena=40 mmHg, di arteri
100 mmHg, di alveolus=104 mmHg
▪ Dalam 0,25 detik sudah terjadi keseimbangan PO2 di
alveolus dengan arteri
▪ Tekanan parsial CO2 lebih rendah, namun:
▪ CO2 20 kali lebih mudah larut dibanding O2
▪ Berdifusi dengan jumlah yang sama dengan O2
▪ Kelarutan O2
O2 terlarut = PO2 x kelarutan O2
= 100 mmHg x 0.03 mL O2/L/mmHg
Komposisi gas alveolus

▪ Udara atmosfer banyak mengandung oksigen dan

nitrogen
▪ Udara alveolus banyak karbondioksida dan uap air
▪ Perbedaan ini menyebabkan
▪ Pertukaran gas di paru– O2 berdifusi dari alveolus
ke darah dan CO2 berdifusi dari darah ke alveolus
▪ Pelembaban udara waktu melewati saluran
pernafasan
▪ Terjadi percampuran gas alveolus setiap kali
bernafas
Perbedaan tekanan parsial

Figure 22.17
Kesesuaian antara ventilasi alveolus dengan
perfusi darah paru

▪ In alveoli where ventilation is inadequate, PO2 is

low. As a result, the terminal arterioles constrict, and
blood is redirected to respiratory areas where PO2 is
high and oxygen pickup may be more efficient.
▪ In alveoli where ventilation is maximal, pulmonary
arterioles dilate, increasing blood flow into the
associated pulmonary capillaries. While changes in
alveolar PO2 affect the diameter of pulmonary blood
vessels (arterioles), changes in alveolar PCO2 cause
changes in the diameters of the bronchioles.
Membran respirasi

▪ Membran respirasi:
▪ Tebal 0.5 to 1 μm. Luas 60 m2 (40X luas kulit)→
pertukaran gas secara efisien.
▪ Tersusun atas: epitel alveolus, membran basal dan
endotel pembuluh darah
▪ Radang paru (pneumonia), edema paru→ membran
respirasi menebal
▪ Kerusakan jaringan paru (emphysema, TBC) →
luas membran respirasi berikurang
▪ Penebalan atau penurunan luas membran respirasi
→ gangguan respirasi eksterna
Membran Respirasi

Figure 22.9.c, d
Kecepatan / derajat difusi

▪ Dipengaruhi oleh:
▪ Beda tekanan gas
▪ Kelarutan gas dalam cairan
▪ Area difusi
▪ Jarak difusi
TRANSPORT OKSIGEN DAN
KARBONDIOKSIDA
Transport oksigen

▪ Molekul O2 dibawa oleh darah

▪ Terikat pada Hb dalam eritrosit→HbO2 (97%)
▪ Terlarut dalam plasma dan eritrosit (3%)
Transport O2 oleh Hb
▪ Hb + O2 ↔HbO2 (oksihemoglobin)
(1 mol Hb→ 4 mol O2)
▪ HbO2 → ikatan longgar reversibel

▪ PO2 tinggi → Hb + O2 → HbO2 (paru)

▪ PO2 rendah → HbO2 → Hb + O2 (jaringan)

▪ Ikatan HbO2 ↑ pada keadaan:

▪ H+ ↓ (pH ↑), CO2↓, Temp↓, 2,3.BPG ↓
▪ Ikatan HbO2 ↓ pada keadaan:
▪ H+ ↑ (pH ↓) CO2 ↑, Temp ↑, 2,3.BPG ↑
Kurva Disosiasi Hb-O2

▪ Jumlah %Hb yang

mengikat O2 =
Saturasi % Hb
waktu meninggalkan
paru:
▪ PO2 100 mmHg:
saturasi Hb → 97%
▪ Saturasi Hb waktu
meninggalkan
jar→PO2 100 %
mmHg: saturasi Hb
= 70%
▪ Dilepas ke jaringan :
20-25%

Figure 22.20
Fakto2 yang berpengaruh terhadap saturasi O2

Figure 22.21
Transport karbondioksida

▪ CO2 diangkut darah dalam 3 bentuk

▪ Larut dalam plasma – 7 to 10%
▪ Terikat dengan Hb – 20% → carbaminohemoglobin
▪ Ion bikarbonat (HCO3–) – 70%
Transport dan pertukaran gas CO2
▪ CO2 berdifusi secara cepat ke dalam eritrosit dan
berikatan dengan molekul air menjadi asam karbonat
(H2CO3berdisosiasi menjadi ion hidrogen dan
bikarbonat)

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3–

↔ ↔
Carbon Carbonic Bicarbonate
Water Hydrogen ion
dioxide acid ion

▪ Dalam eritrosit perubahan CO2 dan air menjadi asam

karbonat dikatalisis oleh enzim karbonik anhidrase
(5000 X lebih cepat)
Transport dan pertukaran gas CO2

Figure 22.22a
Transport dan pertukaran gas CO2

▪ Bikarbonat berdifusi secara cepat dari eritrosit ke

plasma.
▪ Perpindahan klorida untuk mengganti ion bikarbonat
yang keluar → Cl pindah dari plasma ke eritosit
▪ Di paru:
▪ Ion bikarbonat masuk ke dalam eritrosit untuk
berikatan dengan ion hidrogen membentuk asam
karbonat
▪ Asam karbonat dipecah oleh enzim karbonik
anhidrase menjadi CO2 dan air
▪ CO2 berdifusi dari darah ke alveolus
Transport dan pertukaran gas CO2

Figure 22.22b
Efek Haldane

▪ Semakin rendah PO2 dan saturasi oksigen di

hemoglobin maka semakin banyak karbondioksida
yang bisa diangkut oleh darah
Efek Haldane

▪ Di jaringan semakin banyak CO2 yang masuk ke

darah:
▪ Semakin banyak O2 yang berdisosiasi dari
hemoglobin (Efek Bohr )
▪ Semakin banyak CO2 yang berikatan dengan Hb
dan semakin banyak ion bikarbonat yang terbentuk
Pengaruh CO2 terhadap pH darah

▪ Buffer asam karbonat dan bikarbonat

▪ Jika ion H + ↑ maka kelebihan ion H + akan dibuang
dengan cara dikombinasi dengan HCO3–
▪ Jika ion H + ↓ maka asam karbonat akan berdisosiasi
membentuk ion H +
▪ Changes in respiratory rate or depth can produce dramatic
changes in blood pH by altering the amount of carbonic acid in
the blood.
▪ Slow, shallow breathing allows CO2 to accumulate in the blood.
As a result, carbonic acid levels increase and blood pH drops.
▪ Conversely, rapid, deep breathing quickly flushes CO2 out of the
blood, reducing carbonic acid levels and increasing blood pH.
▪ Thus, respiratory ventilation can provide a fast-acting system to
adjust blood pH (and PCO2) when it is disturbed by metabolic
factors. Respiratory adjustments play a major role in the acid-base
balance of the blood
Efek peningkatan CO2 darah

Figure 22.26
CO (Carbon Monoksida)

▪ CO + Hb → HbCO (Karboksi Hb)

▪ CO + HbO2 → HbCO + O2 → O2 terusir
▪ CO + HbCO2 → HbCO.CO2 → trans CO2
Tak terganggu

▪ Keracunan CO : Hipoksia, tidak hiperkapnia

▪ Therapi: O2 Hiperbarik
Rangkuman transport gas
RESPIRASI INTERNA
Respirasi interna
▪ Faktor2 yang berpengaruh terhadap pertukaran gas
antara kapiler dengan jaringan
▪ Tekanan parsial dan gradien difusi adalah terbalik
dengan paru
▪ PO2 jaringan lebih rendah dibanding PCO2
▪ PO2 vena 40 mmHg, PCO2 45 mmHg
PENGATURAN RESPIRASI
Kontrol respirasi: Area respirasi batang otak
Regulasi respirasi

▪ Regulasi Neurogen
▪ Regulasi Humoral (kimia)
Regulasi neurogen

▪ Korteks cerebri → otot2 Refleks Hering Breuer

pernafasan Inspirasi
▪ Perifer → fasilitasi → ↓
pusat pernafasan Volume paru ↑
↓
via medulla spinalis
Strech reseptor
▪ Refleks Hering-Breuer: ↓
Refleks akibat rangsangan Pusat pernafasan
pada reseptor regang pada ↓
dinding toraks saat Inspirasi berhenti
inspirasi maksimal ↓
Ekspirasi
▪ Suhu tubuh
▪ Pusat vasomotor
Kontrol sistem respirasi:
Medullary Respiratory Centers

▪ Dorsal respiratory group (DRG), → pusat inspirasi

▪ Pengaturan kecepatan pernafasan (12-15 nafas/menit)
▪ Mengaktifkan diafragma +/- otot inspirasi tambahan
▪ Tidak aktif selama ekspirasi
▪ Ventral respiratory group (VRG)→inspiration and
expiration secara aktif
Pons Respiratory Centers

▪ Pons :
▪ Mengatur medullary center (pusat inspirasi –
ekspirasi)
▪ Peralihan yang halus antara inspirasi-ekspirasi
▪ Pontine respiratory group (PRG) – menghambat
pusat inspirasi
▪ Selama inspirasi→ dikirim berita ke medullary
inspiration center untuk menghambat inspirasi dan
merangsang ekspirasi
Kontrol respirasi: Medullary Respiratory
Centers dan kemoreseptor perifer

Figure 22.24
Medullary Respiratory Centers

Figure 22.25
Medullary Respiratory Centers
▪ Pulmonary irritant reflexes – senyawa2 yang iritan
menyebabkan penyempitan saluran nafas secara
refleks
Pengaturan otak pada respirasi

▪ Hipotalamus melalui sistem limbik

dapat mengatur kecepatan dan
kedalaman bernafas
▪ Misal nafas terengah2 saat
marah
▪ Peningkatan suhu tubuh
menyebabkan frekuensi pernafasan
naik
▪ Pengaturan oleh korteks otak
(pusat motorik) membypass
medullary controls
▪ Misal: menahan nafas, menarik
nafas panjang
Regulasi humoral

▪ Pengendali regulasi kimiawi:

▪ Kadar CO2 darah
▪ pH darah
▪ Kadar O2 darah
▪ Regulasi melalui cara:
▪ Langsung pada pusat pernafasan (PP)
▪ Via Chemoreceptor perifer (aorta dan carotis)→ PP
Regulasi humoral

▪ CO2↑ (+) ↑ 1000 %

▪ PH ↓ (+) ↑ 400 % PP Ventilasi ↑
▪ O2 ↓ (+) ↑ 66 %

▪ Pada keadaan:
▪ Asfiksia
O2 berperan penting
▪ Ganguan ventilasi kronis
▪ Adaptasi high altitude
 Pengaruh tinggal di ketinggian

▪ Aklimatisasi – adaptasi
respirasi dan darah di
ketinggian
▪ Ventilasi meningkat – 2-3
L/min > tinggi dari saat
berada di permukaan laut
▪ Kemoreseptor jadi lebih
sensitif terhadap kadar CO2
darah
▪ Penurunan O2 darah
merangsang kemoreseptor
perifer
VOLUME DAN KAPASITAS
PARU
Volume paru inspirasi dan ekspirasi
volume
ml

6000

inspiratory inspiratory vital total lung

reserve capacity capacity
volume capacity

2900 tidal
volume
2400
expiratory functional
reserve residual
1200 volume capacity
FRC
residual
volume
0

time
 inspiration expiration
active passive
lung
volume

FRC - functional
expiration inspiration residual capacity
active passive

time
Respiratory Volumes

▪ Tidal volume (TV) – volume udara yang keluar- masuk

kedalam paru dengan pernafasan biasa (± 500 ml)
▪ Inspiratory reserve volume (IRV) – Volume udara yang
diinspirasi setelah inspirasi biasa (2100–3200 ml)
▪ Expiratory reserve volume (ERV) – Volume udara yang
dapat dikeluarkan dari paru setelah ekspirasi biasa
(1000–1200 ml)
▪ Residual volume (RV) – udara yang tersisa dalam paru
setelah ekpirasi maksimal (1200 ml)
Respiratory Capacities

▪ Inspiratory capacity (IC) – volume udara yang

masuk paru setelah inspirasi maksimal (IRV + TV)
▪ Functional residual capacity (FRC) – Volume udara
yang tersisa dalam paru setelah ekspirasi biasa
(RV + ERV)
▪ Vital capacity (VC) – Jumlah udara yang keluar
masuk kedalam paru setelah inspirasi dan ekspirasi
maksimal (TV + IRV + ERV)
▪ Total lung capacity (TLC) Jumlah seluruh volume
paru (± 6000 ml)
▪ FVC ( Forced Vital Capacity) : jumlah udara yang
dapat diekspirasikan secara kuat dan cepat setelah
inspirasi dalam.
▪ FEV1 (Forced Expiratory Volume in 1 sec) :
Jumlah kapasitas vital yang dapat diekspirasikan
pada 1 detik pertama pemeriksaan FVC (normal :
75-85% VC)
▪ FEVR < 75% : obstructive impairment
Dead Space

▪ Anatomical dead space – volume yang ada pada saluran nafas

yang tidak ikut pertukaran gas saat ventilasi (150 ml)
▪ This means that if TV is 500 ml, only 350 ml of it is involved in
alveolar ventilation. The remaining 150 ml of the tidal breath is in
the anatomical dead space.

▪ Alveolar dead space – volume udara yang tersisa dalam alveolus

karena alveolus kolaps atau tersumbat
▪ Total dead space – jumlah dari alveolar and anatomical dead
spaces
 SPIROMETER

nose clip

water
Pulmonary Function Tests

▪ Spirometer – alat untuk mengukur volume

pernafasan → mengetahui fungsi paru
▪ Spirometri dapat membedakan kelainan paru:
▪ Obstruktif– peningkatan resistensi jalan nafas
▪ Restriktif – penurunan kapasitas paru secara
anatomik ataupun fungsional
KELAINAN SISTEM RESPIRASI
Insufisiensi respirasi

▪ VENTILASI < NORMAL

▪ Paralisa otot pernafasan
▪ Compliance ↓
▪ Kerja pernafasan ↑
▪ GANGGUAN DIFUSI
▪ Tebal membran respirasi ↑
▪ Luas membran respirasi ↓
Insufisiensi respirasi

▪ GANGGUAN TRANSPOR OKSIGEN

▪ Anemia
▪ Gangguan sirkulasi darah
▪ Keracunan Hb
▪ GANGGUAN IRAMA PERNAFASAN
▪ Pernafasan periodik: CHEYNE STOKES
▪ Pernafasan Biot
▪ Depresi pusat pernafasan
Tipe pernafasan
Hipoksia

▪Cardiac output ↓ : Blood flow ↓

▪Hipoksemia : PO2 ↓, saturasi Hb↓
▪Anemia : Hb↓, Ο2 ↓
▪Keracunan CO : Ο2 ↓
▪Keracunan sianida : afinitas Ο2 di jaringan
↓
Referensi
TERIMA KASIH