STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN

CAD (CORONARY ARTERY DISEASE)

A. TINAJAUAN TEORI ATAU PENYAKIT

1. Definisi
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi
berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai
jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebab kan insufisiensi
suplay darah ke miokard (Long, 1996).
Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi dari
plaq yang semakin lama semakin membesar, menebal dan mengeras di dalam
pembuluh darah artery (Naettina, 2005).
Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh darah
coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply oksigen ke
otot jantung disebut sebagai CAD ( McCance & Huether, 2005)

2. Etiologi
Penyebab tersering adalah :
a. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.
b. Perdarahan pada plak ateroma
c. Pembentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit
d. Embolisasi trombus / fragmen plak
e. Spsme arteria koronaria

3. Patofisiologi dan Pathway

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar
sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi nutrien oleh sel-sel
endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang
terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi
semakin sempit dan berdinding kasar menyebabkan aliran darah terhambat atau
terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya. Daerah otot
yang sama sekali tidak mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga
tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark. Seluruh
proses ini disebut infark miokardium.
Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral meresap ke
dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif pada pembuluh
darah lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah yang terbendung. Secara
bersamaan, serat otot memakai sisa akhir oksigen dalam darah, sehingga hemoglobin
menjadi tereduksi secara total menjadi berwarna biru gelap. Daerah yang mengalami
infark menjadi berwarna coklat kebiru-biruan dan pembuluh darah dari daerah tersebut
tampak mengembang walaupun aliran darahnya kurang. Pada tingkat lanjut, dinding
pembuluh manjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan, jaringan menjadi
edematosa, dan sel otot jantung mulai membengkak akibat berkurangnya metabolisme
selular. Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan darah, sel-sel akan mati.
Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100 gram jaringan
otot per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8 mililiter oksigen
per 100 gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam keadaan istirahat setiap
menitnya. Karena itu, bila tetap terdapat 15 sampai 30% aliran darah koroner normal
dalam keadaan istirahat, maka otot tidak akan mati. Namun, pada bagian sentral dari
suatu daerah infark yang besar, dimana hampir tidak terdapat aliran darah kolateral,
otot akan mati.
 Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner

Penyempitan pembuluh darah koroner

Iskemik pada arteri koroner

Hipoksia otot jantung

Metabolisme anaerob

Asam laktat meningkat

Reseptor saraf nyeri
Asidosis terangsang

Fungsi ventrikel terganggu : Nyeri daerah dada

 Kontraksi miokardium berkurang
 Serabut-serabut memendek Merangsang Katekolamin
 Daya dan kecepatan kontaksi berkurang
 Gerakan dinding miokardium abnormal Vasokontriksi Perifer

Perubahan hemodynamic
Gangguan rasa nyaman
(TD & Nadi meningkat ringan) nyeri

Cardiak output menurun Penurunan curah

jantung

Tekanan jantung menningkat

Tekanan pada paru-paru

Intoleransi aktifitas
MRS
Sesak napas

Kurang pengetahuan

ANSIETAS
4. Manifestasi Klinis
a. Nyeri
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian
bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri
akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan
berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri
angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau gangguan
emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan
hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa
menjalar ke dagu dan leher.
Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila
menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes
mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya.
b. Mual dan Muntah
1) Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah
2) Area infark merangsang refleks vasofagal
c. Diaporesis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang meningkatkan
stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer sehingga kulit
akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.
d. Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung paling
selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik yang menyebabkan
respon infamasi.
e. Perubahan pola EKG
1) Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST. Gelombang T
inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis
2) Distrimia dan Blok Jantung
Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls saraf
seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus sarat simpatis dapat
berupa bradikardi, takikardi, premature ventrikel, contraction (ventrikel ekstra
systole), ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi
 f. Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T
1) CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-72 jam.
2) LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan kembali
normal dalam 7-14 hari.
3) Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard Infarction, meningkat
sampai hari ke7.
g. Pemeriksaan Jantung
Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat terdengar
redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan irama sinus, biasanya
terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi jantung S3 dapat timbul bila terjadi
kerusakan miokard yang luas. Kelainan paru bergantung pada beratnya AMI, yang
diklasifikasikan menurut Killip I-IV:
1) Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah
2) Killip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru, dengan
atau tanpa S3
3) Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan
oedema paru
4) Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik

5. Penatalaksanaan Klinik
a. Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan EKG
a) Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST, gelombang T
inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis
b) Disritmia dan Blok Jantung
Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls
saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulasi saraf simpatis
dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel fibrilarilasi.
Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi
Lokasi Lead Perubahan EKG
Anterior V1-V4 ST elevasi, gelombang Q
Anteroseptal V1-V3 ST elevasi, gelombang Q
Anterior eksterisif V1-V6 ST elevasi, gelombang Q
Posterior V1-V2 ST depresi, gelombang R tinggi
 Lateral I, aVL, V5-v6 ST elevasi, gelombang Q
Inferior I, II, aVF ST elevasi, gelombang Q
Ventrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q

2) Pemeriksaan Foto data

Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung
kongestif/aneurisma ventrikel.
3) Pemeriksaan laboratorium
a) Perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T
1) CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 48-72 jam.
2) LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan
kembali normal dalam 7-14 hari
3) Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut,
meningkat sampai hari ke 7.
b) Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko CAD)
1) Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama serangan
angina.
2) Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah selama
serangan.
4) Karakteristik jantung dengan angiografi
Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada
tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang
mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal, prosedur ini akan
menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner.
5) Echokardiografi
Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume
sistolik dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot
papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup, atau cairan
pericardial.

b. Therapy Medis
Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang paling
umum diantaranya:
 1) Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan
darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu mengurangi
resiko serangan jantung.
2) Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).
Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan darah,
sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.
3) Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).
Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian meningkatkan
aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada. Bentuk nitrat
bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa tablet atau semprot
di bawah lidah, biasa digunakan untuk penghilang nyeri dada secara cepat.
4) Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril) and
Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).
Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan juga
membantu menurunkan tekanan darah.
5) Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin, Atorvastatin,
Rosuvastatin).
6) Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein Densitas-
Rendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung
koroner dini atau lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi penyakit
jantung koroner.

B. TINJAUAN ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Awal
a. Aktivitas dan istirahat
b. Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan
Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
c. Sirkulasi
1) Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi,
diabetes melitus.
2) Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau
terlambatnya capilary refill time, disritmia.
3) Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan
jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan
akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi.
4) Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi
cardia). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
5) Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul
dengan gagal jantung.
6) Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
d. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
e. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah
dan perubahan berat badan.
f. Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.
g. Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
h. Kenyamanan
1) Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau
dengan nitrogliserin.
2) Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai ke
lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri
yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di
dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan
kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna
kulit serta tingkat kesadaran.
2. Anlisis Data
No Data Etiologi Masalah
1 DS : Aterosklerosis Nyeri
- Klien mengatakan ↓
Konstriksi arteri koronaria
nyeri di area dada
↓
DO : Aliran darah ke jantung menurun
- Skala nyeri ↓
Oksigen dan nutrisi turun
meningkat (0-10)
↓
- Klien tampak Jaringan Miocard Iskemik
gelisah ↓
Nekrose lebih dari 30 menit
- TTV meningkat
↓
Supply dan kebutuhan oksigen ke
jantung tidak seimbang
↓
Supply Oksigen ke miocard turun
↓
Nyeri
2 DS: Aterosklerosis Gangguan
- Klien mengeluh ↓ difusi gas
Konstriksi arteri koronaria
sesak nafas
↓
DO : Aliran darah ke jantung menurun
- RR meningkat ↓
Oksigen dan nutrisi turun
- Batuk (+)
↓
- Rhonkhi +/+ Jaringan miocard iskemik pada
- Saturasi O2 turun ventrikel kiri
↓
Kemampuan pompa ventrikel kiri
menurun
↓
Tekanan dinding ventrikel kiri
↓
Resistensi vaskuler sistemik
↓
Aliran darah balik ke atrium kiri
↓
Tekanan intratrium meningkat
↓
Transudasi ke paru
 ↓
Edema paru
↓
Gangguan difusi gas
3 DS : Aterosklerosis Intoleransi
- Klien mengeluh ↓ aktivitas
Konstriksi arteri koronaria
lemas
↓
DO : Aliran darah ke jantung menurun
- Kondisi umum ↓
Oksigen dan nutrisi turun
klien tampak
↓
lemah Jaringan Miocard Iskemik
- Klien beraktivitas ↓
Nekrose lebih dari 30 menit
minimal
↓
- Kekuatan otot Supply dan kebutuhan oksigen ke
turun jantung tidak seimbang
↓
Supply Oksigen ke miocard turun
↓
Metabolisme anaerob
↓
Penurunan fosforilasi energi tinggi
↓
ATP dan asam laktat meningkat
↓
Diassosiasi asam laktat menjadi ion H+
dan laktat
↓
Penurunan pH cairan ekstra dan
intraseluler
↓
2
Ikatan O oleh Hb di paru terhambat
↓
Sintesis ATP terhambat
↓
fatigue
↓
Intoleransi aktivitas
4 DS: Aterosklerosis Cemas
- Klien mengatakan ↓
Aliran darah ke jantung menurun
kurang paham
↓
 perawatan di rumah Jaringan miocard iskemik
DO: ↓
Supply dan kebutuhan oksigen ke
- Klien menanyakan jantung tidak seimbang
tentang pantangan ↓
yang harus Gagal jantung kiri
↓
dihindari
Timbul gejala: sesak, nyeri dada
- Klien menanyakan ↓
kegunaan obat-obat Perawatan di rumah sakit
↓
yang diminum
Klien dipulangkan
- Klien tampak ↓
bingung Kurang informasi tentang perawatan
klien
↓
Cemas
5 DS : - Aterosklerosis Risiko
DO : ↓ gangguan
Konstriksi arteri koronaria
- Urine kuning perfusi
↓
pekat Aliran darah ke jantung menurun jaringan
- Gambaran EKG ↓
Oksigen dan nutrisi turun
tidak normal ↓
- TTV tidak stabil Jaringan miocard iskemik
↓
Supply dan kebutuhan oksigen ke
jantung tidak seimbang
↓
Supply Oksigen ke miocard turun
↓
Hipoksia seluler
↓
Integritas membrane sel berubah
↓
Kontraktilitas turun
↓
After load meningkat
↓
Penurunan curah jantung
↓
Suplai darah ke jaringan berkurang
↓
 Resiko gangguan perfusi jaringan

3. Rumusan Diagnosa
a. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai oksigen
miokardial.
b. Gangguan difusi gas berhubungan dengan oedem paru
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dan kebutuhan oksigen.
d. Gangguan rasa aman : cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang
penyakitnya.
e. Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah
jantung
4. Penyusunan Intervensi Keperawatan
DIAGNOSA PERENCANAAN
KEPERAWATAN TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
1. Gangguan rasa Tupen : 1. Kaji, dokumentasikan dan 1. Data tersebut dapat membantu
nyaman: nyeri Setelah dilakukan tindakan laporkan : menentukan penyebab dan efek nyeri dada
berhubungan dengan keperawatan selama 1 x 24 serta merupakan garis dasar untuk
menurunnya suplai jam klien tidak mengalami membandingkan gejala pasca therapy
oksigen miokardial. nyeri dengan kriteria : a. Keluhan klien mengenai a. Therapy pada berbagai kondisi yang
- Klien tidak mengeluh nyeri dada meliputi lokasi, berhubungan dengan nyeri dada,
nyeri dada radiasi, durasi nyeri dan terdapat temuan klinik yang khas pada
- Klien tampak tenang dan faktor yg mempengaruhi nyeri dada iskemik
dapat beristirahat nyeri
- TTV dalam batas normal: b. Efek nyeri dada pada b. Infark mikard menurunkan
TD : 110-120/60-80 perfusi hemodinamik kontraktilitas jantung dan komplience
mmHg kardiovaskuler terhadap ventrikel dan dapat menimbulkan
RR : 16-20 x/mnt jantung, otak, ginjal. distritmia (curah jantung menurun)
HR : 60-100 x/mnt mengakibatkan tekanan darah dan
T : 36,5 –37,5 0C perfusi jaringan menurun, frekuensi
- Keluaran urine baik yaitu jantung dapat meningkat sebagai
1-2 cc/kg BB/jam mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan curah jantung.
2. Monitoring EKG 2. Mengetahui adanya
 perubahan gambaran EKG dan adanya
3. Monitoring TTV komplikasi AMI
3. Peningkatan TD, HR, RR, menandakan
4. Berikan O2 sesuai dengan nyeri yang sangat dirasakan oleh klien
kondisi klien 4. Therapi O2 dapat
5. Berikan posisi semi fowler meningkatkan suplai O2 ke jantung
5. Membantu memaksimalkan complience
6. Anjurkan klien untuk bedrest paru
total selama nyeri dada timbul 6. Menurunkan konsumsi O2
7. Berikan lingkungan yang
tenang, aktivitas perlahan dan
tindakan yang nyaman 7. Menurunkan rangsang eksternal
8. Berikan therapy sesuai
program :
a. Nitrogliserin : ISDN 8. Therapi diberikan untuk

a. Jenis nitrat berguna untuk

mengontrol nyeri dengan efek
vasodilatasi coroner meningkatkan
b. Bisoprolol aliran darah coroner dan perfusi
miokard
b. Merupakan beta bloker yang efektif
 untuk angina dengan mengurangi
frekuensi denyut jantung, kontraktilitas
miokard dan tekanan darah sehingga
meningkatklan suplai oksigen
2. Gangguan difusi gas Tupan : 1. Kaji frekuensi, kedalaman 1. Berguna dalam evaluasi derajat distress
berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan pernapasan, catat penggunaan pernapsan dan atau kronisnya proses
oedem paru keperawatan selama 5 x 24 otot-otot aksesori, napas bibir, penyakit.
jam masalah difusi gas ketidakmampuan berbicara.
dapat teratasi 2. Atur posisi klien head up 30o.
Tupen : 3. Lakukan palpasi fremitus 2. Meminimalkan arus balik vena
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan klien 4. Awasi tingkat kesadaran atau 3. Penurunan getaran vibrasi diduga ada
menunjukan perbaikan status mental klien pengumpulan cairan atau udara terjebak
ventilasi dan oksigenasi 4. Gelisah dan ansietas adalah manifestasi
jaringan adekuat dengan umum pada hipoksia. AGD memburuk
AGD dalam rentang normal disertai bingung atau somnolen
dan bebas dari gejala 5. Evaluasi tingkat toleransi menunjukan disfungsi cerebral yang
distress pernapasan aktivitas, berikan lingkungan berhubungan dengan hipoksemia
tenang dan nyaman. Batasi 5. Selama distress pernapasan berat atau akut
aktivitas pasien, dorong untuk pasien secara total tidak mampu
istirahat atau tidur. melakukan aktivitas sehari-hari karena
Mungkinkan pasien hipoksemia dan dispnea. Istirahat diselingi
 melakukan aktivitas secara aktivitas perawatan masih penting dari
bertahap dan tingkatkan program pengobatan, namun program
sesuai toleransi individu pelatihan ditunjukan untuk meningkatkan
ketahanan dan kekuatan tanpa
6. Awasi TTV dan irama menyebabkan dispnea berat dan dapat
jantung meningkatkan kesehatan
6. Takikardia, disritmia dan perubahan tanda
7. Kolaborasi pemeriksaaan vital dapat menunjukkan efek hipoksemia
AGD sistem pada fungsi jantung
7. Pa CO2 biasanya meningkat dan Pa O2
biasanya menurun sehingga hipoksia
terjadi dengan derajat lebih kecil atau
8. Berikan O2 tambahan yang lebih besar. Pa CO2 normal atau
sesuai dengan hasil AGD meningkat menandakan kegagalan
pernafasan
8. Dapat memperbaiki atau mencegah
hipoksia
3. Intoleransi aktivitas Tupan : 1. Observasi ulang tingkat 1. Sebagai data dasar untuk mengembangkan
berhubungan dengan Kebutuhan aktivitas kelelahan dan kelemahan klien rencana pada klien.
ketidakseimbangan terpenuhi setelah dilakukan terhadap aktivitas.
suplai oksigen tindakan keperawatan 2. Anjurkan klien untuk 2. Mengurangi beban jantung klien
miokard dengan selama 4 x 24 jam mempertahankan bedrest.
kebutuhan Tupen : 3. Bantu kebutuhan klien yang 3. Memaksimalkan istirahat akan
Setalah dilakukan tindakan tidak boleh dilakukan, melatih mengurangi pengunaan energi.
keperawatan : aktivitas yang dapat dilakukan
- Kelemahan umum (-) seperti makan, minum.
- Tanda-tanda vital dalam 4. Monitoring TTV dan warna
batas normal kulit tiap jam. 4. Mengevaluasi respon terhadap aktivitas
TD:110-120/60-80 5. Berikan O2 atau tingkatkan O2 dan mengatur kebutuhannya.
mmHg selama aktivitas 5. Meningkatkan O2 atau tingkatan O2
HR: 60-80 x / menit 6. Buat rencana aktivitas secara selama aktivitas.
RR: 16-20 x/menit bertahap sesuai dengan 6. Meningkatkan toleransi terhadap aktivitas
S : 36,5 –37,5 0C kemampuan klien. dimana dengan cepat meningkatkan beban
- Tidak terjadi perubahan 7. Monitor takikardi, jantung.
warna kulit atau disritmia, diaporesis atau pucat 7. Indikator dari penurunan suplay O2
kelembaban setelah melakukan aktivitas. dikardium seperti takikardi, disritmia,
diaporesis, membutuhkan penurunan
8. Bantu klien dalam melakukan aktivitas.
aktivitas 8. Mengurangi pemakaian energi dan O2
9. Kolaborasi dalam klien.
pemberian laxadine 9. Mengedan pada saat defekasi akan
meningkatkan tekanan intra torakal yang
dapat meningkatkan tekanan arteri
koroner sehingga dapat menyebabkan
 angina dan aritmia.
4. Gangguan rasa aman : Tupen : 1. Berikan penjelasan tentang 1. Dengan mengetahui faktor resiko, klien
cemas berhubungan Setelah dilakukan tindakan faktor-faktor resiko timbulnya dan keluarga dapat mencegah dan
dengan kurangnya keperawatan selama 2x24 CAD : merokok, diit tinggi memodifikasi gaya hidup yang lebih
pengtehuan tentang jam klien menunjukkan : kolesterol, DM, Hipertensi, sehat.
penyakitnya. - Klien maupun keluarga Stress,
tenang 2. Berikan dukungan emosional: 2. Klien akan merasa dihargai
- Klien dan keluarga dapat sikap hangat dan empati
mengetahui dan 3. Jelaskan setiap prosedur yang 3. Dengan mengetahui prosedur klien dan
menyebutkan kembali akan dilakukan pada klien dan keluarga akan berpartisipasi dalam
tentang penyakit yang keluarga. melakukan tindakan disamping itu juga
dialami klien serta cara dapat menurunkan tingkat cemas klien.
pencegahan dan 4. Berikan penjelasan tentang 4. Meningkatkan pengetahuan klien dan
perawatannya. perawatan klien di rumah : keluarga sehingga keluarga dapat
- Pengaruh CAD mengantisipasi serangan ulang
- Proses penyembuhan
- Jenis-jenis pengobatan
- Pengaruh obat-obatan
- Pembatasan diit : rendah
kolesterol
- Olahraga 3 x / minggu :
joging, aerobik
 - Merokok stop
- Manajemen stress
- Saat BAB tidak mengedan
5. Kaji ulang tingkat cemas 5. Untuk mengetahui dan mengevaluasi
tingkat keberhasilan dari intervensi yang
telah dilakukan
5. Resiko terjadinya Tupen : 1. Pertahankan tirah baring 1. Posisi terlentang meningkatkan filtrasi
gangguan perfusi Setelah dilakukan tindakan selama fase akut ginjal dan menurunkan produksi ADH
jaringan berhubungan keperawatan selama 2x24 sehingga meningkatkan dieresis
dengan penurunan jam, curah jantung 2. Laporkan adanya tanda – 2. Pada GJK dini, sedang atau kronis TD
curah jantung membaik/stabil, dengan tanda penurunan TD dapat meningkatkan sehubungan dengan
kriteria : SVR. Pada HCF lanjut tubuh tidak
- Tidak ada edema mampu lagi mengkompensasi tidak dapat
- Jumlah urine normal normal lagi.
- TTV dalam batas normal 3. Monitor haluaran urin. 3. Oliguria menunjukkan adanya penurunan
- Tidak ada disritmia Catat intake output. Laporkan CO. Kelebihan cairan dapat menimbulkan
adanya edema edema.
4. Pantau TTV tiap jam 4. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
aktifitas karena efek obat (vasodilasi),
perpindahan secara diuretic atau pengaruh
fungsi jantung
5. Berikan oksigen sesuai 5. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada
 kebutuhan untuk pemakaian miokardia dan juga
mengurangi ketidaknyamanan
sehubungan dengan iskemia jaringan.
6. Pantau EKG tiap hari 6. Mengetahui aktivitas listrik jantung, dan
penunjang thd terapi yang akan diberikan
bila ditemukan kelainan-kelainan pada
gambaran EKG
7. Pertahankan cairan 7. Aspilet adalah obat untuk mencegah
parenteral dan obat-obatan platelet, captopril sebagai ace-inhibitor
sesuai advis (Aspilet, yang mencegah angiotensin I berubah
Captopril) menjadi angiotensin II yang
menyebabkan TD meningkat
8. Hindari valsava manuver 8. Valsasa manuver dan defekasi dapat
dan defekasi (gunakan merangsang saraf simpatis yang akan
Laxadine) menyebabkan bradikardi
A. Daftar Pustaka
Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi
3. Jakarta : EGC
Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Volume II. Jakarta :
EGC.
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah. Bandung : Pajajaran.
Price and Wilson. (2005). Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi
6. Volume 2. Jakarta : EGC.
Suzanne CS & Brenda GB. (1999). Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8. Volume 3.
Jakarta : EGC.