BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Hepatitis merupakan suatu proses peradangan pada jaringan hati yang
memberikan gejala lemah badan, mual, kencing seperti air teh disusul dengan
mata dan badan menjadi kuning.
Hepatitis virus yang tidak dapat digolongkan sebagai hepatitis A atau B
melalui pemeriksaan serologi disebut sebagai hepatitis non A dan non B
(NANBH) dan saat ini disebut hepatitis C (Dienstag, 1990). Selanjutnya
ditemukan bahwa jenis hepatitis ini ada dua macam yang pertama dapat
ditularkan secara parenteral dan disebut PT-NANBH dan yang kedua dapat
ditularkan secara anteral disebut ET-NANBH.
Tatanama terbaru menyebutkan PT-NANBH sebagai hepatitis C dan ET-
NANBH sebagai hepatitis C dan ET-NANBH sebagai hepatitis E (Bradley,
1990; Purcell, 1990).
Virus delta atau virus hepatitis D (HDV) merupakan suatu partikel virus
yang menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah ada infeksi hepatitis B.
HDV dapat timbul sebagai infeksi yang bersamaan dengan HBV, atau sebagai
suprainfeksi pada seorang pembawa HBV.
Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting di seluruh
dunia. Penyakit ini menduduki peringkat ketiga di antara semua penyakit
menular dan merupakan penyakit epidemic di kebanyakan negara-negara dunia
ketiga. Sekitar 60.000 kasus telah dilaporkan ke Centers for Disease Control di
Amerika Serikat setiap tahun, tetapi jumlah yang sebenarnya dari penyakit ini
diduga beberapa kali lebih banyak.
Walaupun mortalitas akibat hepatitis virus ini rendah, tetapi penyakit ini
sering dikaitkan dengan angka mortalitas dan kerugian ekonomi yang besar.

1
B. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Agar mahasiswa dapat mengetahui prevalensi dan penanggulangan penyakit
hepatitis.

2. Tujuan Khusus
Untuk menggali lebih jauh tentang penyakit hepatitis.

C. RUMUSAN MASALAH
1. Apa yang dimaksud dengan hepatitis?
2. Apa penyebab/etiologi dari hepatitis?
3. Bagaimana tanda dan gejala hepatitis?
4. Bagaimana penatalaksanaan dari hepatitis?
5. Penyakit apa sajakah yang menjadi komplikasi dari hepatitis?
6. Bagaimana patofisiologi dari hepatitis?
7. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan hepatitis?

2
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. DEFINISI
Hepatitis merupakan suatu proses peradangan pada jaringan hati yang
memberikan gejala lemah badan, mual, kencing seperti air teh disusul dengan
mata dan badan menjadi kuning.
Hepatitis virus merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya luas
dalam tubuh, walaupun efek yang terjadi pada hati. Telah ditemukan lima
kategori virus yang menjadi agen penyebab:
1. Virus Hepatitis A (HAV)
2. Virus Hepatitis B (HBV)
3. Virus Hepatitis C (HCV)
4. Virus Hepatitis D (HDV)
5. Virus Hepatitis E (HEV)
Bentuk hepatitis yang paling dikenal adalah HAV (Hepatitis A) dan
HBV (Hepatitis B). Kedua istilah ini lebih disukai daripada istilah lama, yaitu
hepatitis infeksiosa dan hepatitis serum, sebab penyakit ini dapat ditularkan
secara parenteral dan nonparental.

B. ETIOLOGI
1. Virus (penyebab terbanyak)
2. Bakteri (Salmonella typi)
3. Obat-obatan
4. Racun (hepatoksik)
5. Alkohol

C. GEJALA DAN TANDA

1. Ikterus
2. Urine kecoklatan
3. Kehilangan selera makan

3
 4. Mual dan muntah
5. Demam
6. Lelah
7. Sakit kepala
8. Nyeri pada kuadran kanan atas
9. Mudah terangsang
10. Feses (warna tanah liat)

D. PATOFISIOLOGI HEPATITIS
Konsumsi Virus Bakteri Obat- Stress,
alkohol hepatis obatan dll.

Kerusakan hepatosite

Peradangan hati

Perubahan (aliran darah ke stimulus kemoreseption

aliran darah hati menurun) hipotalamus

Nekrosis hati Set point berubah

Resiko tinggi Metabolisme Rx. peningkatan

terhadap bilirubin menurun panas tubuh
infeksi
Hiperbilirubinemia Hipertermi

Ikterus Mual muntah

Anoreksia

Intake menurun

Gangguan nutrisi kurang

dari kebutuhan

Intoleransi aktivitas Kelemahan

4
Narasi
Hepatitis atau peradangan pada jaringan hati disebabkan oleh beberapa hal yaitu:
• Konsumsi alkohol di mana alkohol ini menyebabkan terjadinya penimbunan
lemak dalam jumlah banyak sehingga hati membesar, rapuh dan mengalami
gangguan fungsional dan terjadi kerusakan hepatosite.
• Virus beberapa virus A, B, C, D, E di mana virus ini menyerang langsung
pada sel hepar dan terjadi kerusakan hepatosite. Setelah itu virus terus
mengadakan replikasi sampai menyebabkan nekrosis jaringan.
• Obat-obatan yang bersifat toksik di mana penggunaannya dalam jangka
waktu yang lama akan langsung menyerang ke hati dan menyebabkan
kerusakan hepatosite.
• Stress. Kondisi ini menyebabkan adrenalin meningkat dari peningkatan
adrenalin ini menyebabkan sistem imun menurun. Apabila sistem imun
sudah menurun maka kemungkinan untuk masuknya virus penyakit sangat
besar salah satunya penyakit hepatitis.
Dari beberapa penyebab di atas sampai terjadi kerusakan hepatosite, keadaan
lanjut akan terjadi peradangan hati di mana hati teraba membesar tepinya yang
lancip menjadi tumpul. Setelah terjadi peradangan hati ada dua hal yang terjadi
yaitu: perubahan aliran darah dan perangsangan kemoreseptor hipotalamus.
- Perubahan aliran darah: terjadinya peradangan pada hati, menyebabkan hati
mengalami pembengkakan, dan pembengkakan ini menyebabkan pembuluh
darah yang menuju ke hati tertekan sehingga terjadi vasokontriksi sehingga
aliran darah ke hati macet/menjadi lambat. Ini akan menimbulkan nekrosis
hati. Dari keadaan ini muncul diagnosa keperawatan “resiko tinggi terhadap
infeksi”.
Nekrosis hati juga menyebabkan metabolisme bilirubin menurun artinya
terjadi peningkatan dekstruksi dan SDM, kadar bilirubin tak terkonyugasi
dalam darah meningkat sehingga terjadi hiperbilirubinemia, pembentukan

5
 bilirubin yang berlebihan ini merupakan mekanisme umum penyebab
terjadinya ikterus (salah satu dari 4 mekanisme umum penyebab).
- Terjadinya peradangan hati akan merangsang kemoreseption hipotalamus
sehingga set point berubah dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas
dan reaksi ini timbullah diagnosa keperawatan “hipertermi”. Dari keadaan
hipertermi ini timbul gejala mual muntah (prodromal) yang berlanjut
mengakibatkan anoreksia sehingga intake menurun dan muncul diagnosa
keperawatan Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan. Apabila nutrisi
terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul diagnosa sehubungan
dengan intoleransi aktivitas.

E. PENATALAKSANAAN
Tidak ada pengobatan spesifik untuk penyakit hepatitis virus. Pengobatan
terutama bersifat suportif dan termasuk:
- Beristirahat
Pasien yang sangat keletihan membutuhkan sering istirahat dan membuat
interval sering istirahat.
- Nutrisi yang adekuat (prioritas utama)
Anjurkan diit karbohidrat tinggi untuk mensuplai kalori yang cukup.
Pemberian makanan melalui IV hanya diperlukan apabila pemasukan peroral
terbatas karena mual dan muntah.
- Mencegah terjadinya stress lebih lanjut pada hepar dengan menghindari
bahan-bahan dan obat-obat hepatotoksik.
Hepatitis toksik ditangani terutama dengan menghindari penyebabnya.
- Setelah terpajan terhadap virus hepatitis A, imunisasi pasif dapat dicapai
melalui penggunaan serum globulin imun yang mengandung anti HAV
dengan jumlah yang adekuat.
- Pemajanan hepatitis B seperti pada tertusuk jarum, imunoprofilaksis pasif
dapat dicapai dengan menggunakan titer tinggi anti HBS globulin imun

6
 hepatitis B (HBIG). (Tindakan ini hanya dianjurkan pada pasien beresiko
tinggi pasca pemajanan inokulasi.

F. KOMPLIKASI
Tidak semua pasien dengan hepatitis virus akan mengalami perjalanan
penyakit yang lengkap. Sejumlah kecil pasien (kurang dari 1 %) memperlihatkan
kemunduran klinis yang cepat setelah awitan ikterus akibat hepatitis fulminan
dan nekrosis hati massif.
1. Hepatitis fulminan
Dicirikan oleh tanda dan gejala gagal hati akut, penciukan hati, kadar
bilirubin serum meningkat cepat, pemajangan waktu protrombin yang sangat
nyata dan koma hepatic.
2. Hepatitis kronik persisten
Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai di mana perjalanan
penyakit memanjang hingga 4 – 8 bulan, namun pasien akan sembuh
kembali.
3. Hepatitis virus akut
Pasien mengalami kekambuhan setelah serangan awal yang biasanya
dihubungkan dengan minum alkohol atau aktivitas fisik yang berlebihan.
4. Hepatitis agresif atau kronik aktif
Di mana terjadi kerusakan hati seperti digerogoti (piecemeal) dan
perkembangan sirosis.
5. Karsinoma hepatoseluler
Merupakan komplikasi lanjut hepatitis yang cukup bermakna yang
disebabkan oleh dia faktor yang berkaitan dengan patogenesisnya yaitu
infeksi HBV kronik dan sinosis terkait.

7
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Dasar Data Pengkajian
Data tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati.
• Aktivitas/istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan, malaise umum
• Sirkulasi
Tanda : Bradikardia (hiperbiliurinemia berat)
Ikteri pada sklera, kulit, membran mukosa.
• Eliminasi
Gejala : Urine gelap
Diare/konstipasi: feses warna tanah liat
Adanya/berulangnya hemodialisisa
• Makanan/cairan
Gejala : Hilang nafsu makan (anoreksia), penurunan berat badan atau
meningkat (edema)
Mual/muntah
Tanda : Asites
• Neurosensori
Tanda : peka rangsang, cenderung tidur, letargi, asteriksis.
• Nyeri/kenyamanan
Gejala : kram abdomen, nyeri tekan pada kuadran kanan atas
Mialgia, artralgia, sakit kepala
Gatal (pruritus)
Tanda : Otot tegang, gelisah
• Pernafasan
Gejala : Tidak minat/enggang merokok (perokok)

8
 • Keamanan
Gejala : Adanya transfusi darah/predok darah
Tanda : Demam
Urtikaria, lesimakula popular, eritema tak beraturan
Angioma jaring-jaring, eritema palmar, ginekomastia (kadang-
kadang ada pada hepatitis alkoholik)
Sptenomegali, pembesaran nodus servikal posterior
• Seksualitas
Gejala : pola hidup/perilaku meningkatkan resiko terpajan (contoh
homoseksual aktif/biseksual pada wanita)
• Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Riwayat diketahui/mungkin terpajan pada virus, bakteri atau
toksin
• Pertimbangan: DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 6 – 7 hari
• Pemeriksaan diagnostik
1. SGOT : > 20 x nilai normal (6 – 30 u/l)
2. SGPT : 20 – 50 x nilai normal (7 – 32 u/l)
3. GGT : meningkat dari nilai normal
Normal laki-laki: 8 – 35 u/l
Normal perempuan: 6 – 25 u/l
4. Biliurin direk meningkat dari nilai normal (≤ 0,25 mg/dl)

2. Pengelompokan Data
Data Subjektif:
- Kelemahan, kelelahan, malaise
- Anoreksia, penurunan berat badan, atau peningkatan berat badan (edema)
- Mual, muntah
- Kram abdomen
- Nyeri tekan pada kuadran kanan atas

9
 - Sakit kepala
- Gatal
- Tidak minat/enggan merokok (perokok)
Data Objektif:
- Bradikardia
- Ikterik pada sklera, kulit, membran mukosa
- Urine gelap
- Diare/konstipasi, feses warna tanah liat
- Asites
- Peka rangsang, letargi
- Gelisah
- Demam
- Urtikaria
- Eksaserbasi jerawat
- Angioma jaring-jaring
- Sptenomegali

3. Prioritas Masalah
1. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan
2. Hipertermi
3. Intoleransi aktivitas
4. Resiko tinggi terhadap infeksi

10
 4. Analisa Data

No. Data Kemungkinan Penyebab Masalah

1. DS: Peradangan hati Gangguan
- Tidak ada nafsu nutrisi kurang
makan Mual muntah dari kebutuhan
- Nyeri abdomen
DO: Anoreksia
- Anoreksia
- Gangguan sensasi Intake menurun
pengecap
2. DS: Peradangan hati Intoleransi
- Merasa lemah aktivitas
DO: Mual muntah
- Penurunan
kekuatan otot Anoreksia
- Menolak untuk
bergerak Intake menurun

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan:
- Kelemahan umum, penurunan kekuatan/ketahanan; nyeri
- Mengalami keterbatasan aktivitas; depresi.
Ditandai dengan:
- Laporan kelemahan; ketidaknyamanan kerja
- Penurunan kekuatan otot
- Menolak untuk bergerak
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan:
- Kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik, anoreksia,
mual/muntah.

11
 - Gangguan absorpsi dan metabolisme pencernaan makanan; penurunan
peristaltic, empedu tertahan.
- Peningkatan kebutuhan kalori/status hiper metabolik
Ditandai dengan:
- Enggan makan/kurang minat terhadap makanan
- Gangguan sensasi pengecap
- Nyeri abdomen/kram
- Penurunan berat badan; tonus otot buruk

C. PERENCANAAN
1. Intoleransi aktivitas
Tujuan:
Klien akan menunjukkan perbaikan toleransi aktivitas klien dengan kriteria:
- Menunjukkan teknik/perilaku yang memampukan kembali melakukan
aktivitas.
- Melaporkan kemampuan melakukan peningkatan toleransi aktivitas.
Tindakan/Intervensi:
Mandiri:
• Tingkatkan tirah baring/duduk. Berikan lingkungan tenang; batasi
pengunjung sesuai kebutuhan
Rasional:
Meningkatkan istirahat dan ketenangan. Menyediakan energi yang
digunakan untuk penyembuhan. Aktivitas dan posisi duduk tegak diyakini
menurunkan aliran darah ke kaki, yang mencegah sirkulasi optimal kasal
hati.
• Ubah posisi dengan sering. Berikan perawatan kulit yang baik
Rasional:
Meningkatkan fungsi pernafasan dan meminimalkan tekanan pada area
tertentu untuk menurunkan resiko kerusakan jaringan.

12
• Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, bantu melakukan latihan rentang
gerak sendi pasif/aktif.
Rasional:
Tirah baring lama dapat menurunkan kemampuan. Ini dapat terjadi karena
keterbatasan aktivitas yang mengganggu periode istirahat.
• Dorong penggunaan teknik manajemen stress. Contoh relaksasi:
Rasional:
Meningkatkan relaksasi dan penghematan energi, memusatkan kembali
perhatian, dan dapat meningkatkan koping.
• Awasi terulangnya anoreksia dan nyeri tekan pembesaran hati.
Rasional:
Menunjukkan kurangnya resolusi/eksasorbasi penyakit, memerlukan
istirahat lanjut. Mengganti program terapi.

Kolaborasi:
• Berikan antidot atau bantu dalam prosedur sesuai indikasi tergantung
pada pemajangan
Rasional:
Membuang agen penyebab pada hepatitis toksik dapat membatasi derajat
kerusakan jaringan.
• Berikan obat sesuai indikasi: sedative, agen antiansietas, contoh diazepam
(valium), larozepam (artisan)
Rasional:
Membantu dalam manajemen kebutuhan tidur
• Awasi kadar enzim hati
Rasional:
Membantu menentukan kadar aktivitas tepat, sebagai peningkatan
prematur pada potensial resiko berulang.

13
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan
Tujuan:
Kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan kriteria:
- Menunjukkan peningkatan berat badan
- Bebas tanda malnutrisi
Tindakan/intervensi:
Mandiri:
• Awasi pemasukan diet/jumlah kalori. Berikan makan sedikit dalam
frekuensi sering.
Rasional:
Makan banyak sulit untuk mengatur bila pasien anoreksia.
• Berikan perawatan mulut sebelum makan
Menghilangkan rasa tidak enak. Dapat meningkatkan nafsu makan.
• Anjurkan makan pada posisi tegak
Rasional:
Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan
pemasukan.
• Dorong pemasukan sari jeruk. Minuman karbonat dan permen berat
sepanjang hari.
Rasional;
Bahan ini merupakan ekstra kalori dan dapat lebih mudah dicerna/toleran
bila makanan lain tidak.
Kolaborasi:
• Konsul pada ahli gizi. Dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet
sesuai kebutuhan pasien. Dengan masukan lemak dan protein sesuai
toleransi.
Rasional:
Berguna dalam membuat program diet untuk memenuhi kebutuhan
individu.

14
 • Awasi glukosa darah
Rasional:
Hiperglikemia/hipoglikemia dapat terjadi, memerlukan perubahan
diet/pemberian insulin.
• Berikan obat sesuai indikasi: antiemetik, contoh: metalopramide (raglan)
Rasional:
Diberikan ½ jam sebelum makan, dapat menurunkan mual dan
meningkatkan toleransi pada makanan.
Antasid
Rasional:
Kerja pada asam gaster, dapat menurunkan iritasi/resiko perdarahan.
Vitamin, contoh B kompleks, dan C
Rasional:
Memperbaiki kekurangan dan membantu proses penyembuhan
• Berikan makanan tambahan/nutrisi dukungan total bila dibutuhkan
Rasional:
Mungkin perlu untuk memenuhi kebutuhan kalori bila tanda kekurangan
terjadi/gejala memanjang.

D. IMPLEMENTASI
Dilaksanakan sesuai dengan rencana tindakan, menjelaskan setiap tindakan yang
akan dilakukan sesuai dengan pedoman prosedur teknis yang telah ditentukan.

E. EVALUASI
Evaluasi hasil menggunakan kriteria evaluasi yang telah ditentukan pada tahap
perencanaan keperawatan, dilakukan secara periodik, sistematis terencana.

15
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Sirosis hepatis adalah suatu penyakit hati di mana sirkulasi mikro,
anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami
perubahan, menjadi tidak teratur dan terjadinya pertambahan jaringan ikat
(fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.
Insiden gangguan ini meningkat secara bermakna sejak perang dunia II,
menyebabkan sirosis menjadi salah satu penyebab kematian yang cukup
menonjol. Peningkatan ini sebagian diakibatkan oleh insiden hepatis virus yang
meningkat, namun yang lebih bermakna agaknya karena peningkatan nyata dari
asupan alkohol.
Janes dan Minot pada tahun 1923 mengemukakan dugaan kuat bahwa
hepatitis virus bisa berkembang menjadi sirosis. Krarup dan Roholm pada tahun
1941 telah memperlihatkan timbulnya sirosis hati pada hepatitis akut dengan
cara melakukan biopsy hati serial. Penelitian seperti ini juga telah dikemukakan
oleh Bigornoboe dan Sherlock.
Bukti-bukti sekarang memperlihatkan bahwa yang diperkirakan akan
menjadi sirosis ialah bentuk hepatitis yang berat. Bentuk hepatitis yang berat
dapat berkembang menjadi sirosis ternyata dari bentuk virus B atau virus non A
dan non B (NANB). Di Indonesia agaknya kedua bentuk ini juga merupakan
penyebab sirosis hati.
Lebih dari 80 % kasus dengan hepatitis alkoholik terjadi setelah minum
alkohol selama 5 tahun lebih sebelum

16
 Timbul gejala dan keluhan. Kemungkinan timbulnya hepatitis alkoholik
kecil sekali pada penderita yang minum kurang dari 60 gram etanol sehari (6 oz
whiskey atau ¾ liter anggur) atau jika etanol kurang dari 20 % kalori per hari.

B. TUJUAN
Tujuan Umum
Agar mahasiswa dapat mengetahui prevalensi dan penanggulangan pada sirosis
hati.

Tujuan Khusus
Untuk menggali lebih jauh tentang penyakit sirosis hati.

C. RUMUSAN MASALAH
1. Apa yang dimaksud dengan sirosis hepatis?
2. Apa yang menjadi penyebab/etiologi dari sirosis hepatis?
3. Bagaimana tanda dan gejala sirosis hepatis?
4. Bagaimana penatalaksanaan dari sirosis hepatis?
5. Penyakit apa sajakah yang menjadi komplikasi dari sirosis hepatis?
6. Bagaimana patofisiologi dari sirosis hepatis?
7. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis?

17
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI SIROSIS HEPATIS

Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distorsi
arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodula-nodula
regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulator normal.

B. ETIOLOGI
Penyebab sirosis hepatis biasanya tidak dapat diketahui hanya
berdasarkan pada klasifikasi morfologis hati yang mengalami sirosis. Dua
penyebab yang sampai saat sekarang ini masih dianggap paling sering
menyebabkan sirosis ialah hepatitis virus dan alkoholisme.
Etiologi yang diketahui penyebabnya:
1. Hepatitis virus B dan C
2. Alkohol
3. Metabolik seperti: tirosima, galaktisemia, intoleransi fruktosa. Mekanisme
kerusakan hati tidak jelas, diduga karena akumulasi metabolik toksik dari
tirosin, galaktosa dan fruktosa.
4. Sirosis biliar sekunder intra dan ekstra hepatic
5. Obstruksi aliran vena hepatic
6. Gangguan imunologis seperti hepatitis kronik
7. Toksik dan obat seperti:
INH: hasil metabolik toksik, di mana isoniazid mengalami asetilisasi menjadi
asetiniazid yang kemudian dihidrolisasi menjadi asetil hydrazine bebas yang
akan diubah oleh sitokron P450 menjadi zat hepatotoksik.
8. Operasi pintas usus halus pada obesitas.
Kelainan hati diduga berkaitan dengan penurunan BB yang terlalu cepat,
kekurangan nutrisi protein, serta pertumbuhan bakteri dalam usus yang
buntu.

18
 Etiologi tanpa diketahui penyebabnya
- Sirosis kriptogenik heterogenesis

C. GEJALA DAN TANDA

Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya
1. Fase Kompensasi Sempurna
Pada fase ini pasien tidak mengeluh atau juga keluhan samar-samar bugar/fit,
merasa kurang kemampuan kerja, selera makan berkurang, perasaan perut
gembung, mual, kadang mencret atau konstipasi, BB menurun, kelemahan
otot dan perasaan cepat lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di
otot, pengurangan massa otot terutama mengurangnya massa otot daerah
pektoralis mayor.
2. Fase Dekompensasi
- Ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat mungkin disebabkan
proses penyakit yang berlanjut ke arah keganasan hati di mana tumor
akan menekan saluran empedu atau terbentuknya thrombus saluran
empedu intrahepatik.
- Gangguan pembekuan darah seperti perdarahan gusi, epistaksis,
gangguan siklus haid atau haid berhenti.
- Flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri.
- Gejala hematemesis, hematemesis dan melena, atau melena saja akibat
perdarahan varises esophagus. Perdarahan bisa massif dan menyebabkan
renjatan.
- Gangguan kesadaran berupa ensefalopi hepatic sampai koma hepatic.

19
D. PATOFISIOLOGI HEPATITIS
Konsumsi Virus Bakteri Obat- Stress,
alkohol hepatis obatan dll.

Kerusakan hepatosite

Peradangan hati

Perubahan aliran darah

Nekrosis hati Hipertensi

portal
Metabolisme
bilirubin ↓ Gagal hati Metabolisme - Edema
protein dan Kelemahan - Varises esophagus
Hiperbiliru- Gangguan karbohidrat ↓ - Varises abdomen
Binemia metabolisme - Asites
ammonia Protein - Splenomegali
Ikterus menjadi urea plasma ↓

Ensefalopati Sintesis - Intoleransi aktivitas

Informasi hepatic albumin ↓
kurang - Penurunan kemampuan
Ammonia Penurunan rawat diri
Salah serum ↑ tekanan
persepsi onkotik dalam
Asidosis darah
respiratorik
Kurang
pengetahuan Asites Edema
Pola nafas
inefektif
Kecemasan - Gangguan keseimbangan cairan lebih
dari kebutuhan
Merasa
kenyang
- Resiko tinggi kerusakan integritas kulit
Anoreksia

Gangguan nutrisi
kurang dari kebutuhan

20
Narasi:
Sirosis hati merupakan penyakit kronik hati.
Penyebab dari sirosis ini diawali dari bagaimana penyebab dari hepatitis itu sendiri
karena sirosis hati merupakan tahap lanjut dari hepatitis.
• Konsumsi alkohol di mana terjadi penimbunan lemak dalam jumlah banyak
sehingga hati membesar, rapuh dan mengalami gangguan fungsional dan terjadi
kerusakan hepatosite.
• Virus beberapa virus A, B, C, D, E di mana virus ini menyerang langsung pada
sel hepar dan terjadi kerusakan hepatosite. Setelah itu virus terus menerus
mengadakan replikasi sampai menyebabkan terjadinya nekrosis jaringan.
• Obat-obatan yang bersifat toksik di mana penggunaan yang lama akan langsung
menyerang ke hati dan menyebabkan kerusakan hepatosite.
• Stress. Kondisi ini menyebabkan adrenalin meningkat dari peningkatan adrenalin
ini menyebabkan sistem imun menurun, sehingga virus lebih muda untuk masuk
termasuk salah satunya adalah virus hepatis ini.
Dari terjadinya kerusakan hepatosite menyebabkan peradangan pada hati. Terjadinya
radang menyebabkan aliran darah bersih ke hati terhambat (terjadi perubahan aliran
darah). Jika hati terus kekurangan darah bersih maka akan terjadi nekrosis hati. Dari
nekrosis ini kemungkinan ada 4 yang terjadi:
- Metabolisme bilirubin menurun artinya terjadi peningkatan dekstruksi dari SDM,
kadar bilirubin tak terkonjugasi dalam darah meningkat sehingga terjadi
hiperbilirubinemia. Dari pembentukan bilirubin yang berlebihan akan
menyebabkan ikterus.
- Terjadinya nekrosis hati menyebabkan hati menciut dan mengeras akibat jaringan
hati diganti oleh jaringan parut (jaringan ikat), fungsi hati akan sangat terganggu.
Aliran darah lewat hati terhimpit jaringan ikat, himpitan aliran darah di hati
menimbulkan peninggian tekanan darah di pembuluh portal yang disebut
hipertensi portal akibat dari peningkatan resistensi aliran darah melalui hati,
peningkatan aliran arteri splanknikus. Kedua faktor yang mengurangi aliran

21
 keluar melalui vena hepatica dan meningkatkan aliran masuk bersama-sama
menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Pembebanan ini merangsang
timbulnya kolateral untuk menghindari obstruksi hepatic. Ini terjadi pada
esophagus bagian bawah vena superficial dinding abdomen dan rectum.
• Varises esophagus terjadi karena dilatasi pada vena akibat pembentukan
sirkulasi kolateral pada esophagus bagian bawah.
• Varises abdomen terjadi karena dilatasi pada vena-vena sekitar umbilicus
akibat pembentukan sirkulasi kolateral pada vena superficial dinding
abdomen.
• Hemoroid terjadi karena dilatasi anastomosis antara cabang-cabang vena
mesenterika inferior dan vena-vena rectum.
• Asites terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus dan
penurunan tekanan osmotik koloid akibat hipoalbuminemia. Selain itu juga
karena adanya retensi natrium dan air dan peningkatan sintesis dan aliran
limfa hati.
• Splenomegali terjadi karena adanya tekanan balik pada sistem portal.
• Edema terjadi sehubungan dengan payah hepatoseluler. Edema yang terjadi
pada umumnya adalah edema perifer akibat hipoalbuminen serta retensi
garam dan air akibat kegagalan hati mengaktifkan aldosteron dan ADH.
- Terjadinya gagal hati akibat dari nekrosis hati. Dari keadaan ini terjadi gangguan
metabolisme ammonia menjadi urea yang berdampak penumpukan ammonia
dalam darah yang merupakan zat toksik dan mengganggu metabolisme otak.
Inilah disebut ensefalopati hepatic.
Gangguan metabolisme ammonia menjadi urea menyebabkan peningkatan
ammonia serum. Ammonia ini bersifat asam dan dapat menguap sehingga bisa
menyebar ke saluran pernafasan menyebabkan kadar asam dalam sistem
pernafasan meningkat dan terjadilah asidosis respiratorik sehingga muncullah
diagnosa keperawatan “pola nafas inefektif”. Terjadinya gagal hati timbul salah
persepsi pada penderita, karena kurangnya informasi sehingga timbul salah

22
 persepsi sehubungan dengan penyakitnya dan muncullah diagnosa keperawatan
“kurang pengetahuan dan kecemasan”.
- Nekrosis hati juga menyebabkan fungsi hati dalam metabolisme protein dan KH
terganggu yaitu terjadi penurunan dari metabolisme tersebut sehingga protein
plasma juga mengalami penurunan, menyebabkan sintesis albumin menurun.
Keadaan ini menyebabkan penurunan tekanan onkotik darah di mana cairan
dalam vascular tertarik ke interstitial sehingga terjadi asites dan edema dan
muncullah diagnosa keperawatan gangguan keseimbangan cairan lebih dari
kebutuhan dan resiko tinggi kerusakan integritas kulit.
Dari kondisi asites ini terjadi distensi abdomen sehingga penderita selalu merasa
kenyang dan terjadi anoreksia. Dari gejala ini muncul diagnosa keperawatan
nutrisi kurang dari kebutuhan.
Sementara dari metabolisme protein dan karbohidrat yang menurun
menyebabkan kelemahan dan muncul diagnosa keperawatan intoleransi aktivitas
dan penurunan kemampuan rawat diri.

E. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan ditujukan pada terapi suportif.
2. Pengobatan meliputi
- Menopang status kardiopulmonar
- Memberi bantuan bila diperlukan untuk mempertahankan fungsi spesifik
- Menopang fungsi hematology dan nutrisional hepar
3. Asuhan keperawatan ditegakkan melalui pengkajian yang cermat, termasuk
riwayat keperawatan, pemeriksaan fisik, hasil-hasil laboratorium dan
regimen medis.
4. Rencana perawatan harus mempertimbangkan kebutuhan cairan dan diit,
terapi pengganti, pencegahan infeksi, tindak kewaspadaan penggunaan obat,
potensial gangguan perdarahan dan perubahan neurologi, kemungkinan
kebutuhan dan pembersihan usus, dan pencegahan komplikasi pernafasan,
sirkulasi dan kulit.

23
 5. Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
6. Perawat harus sering mengkaji perubahan pada seluruh sistem
7. Mengevaluasi secara kontinyu efektivitas dari intervensi keperawatan.

E. KOMPLIKASI
Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif maka gambaran klinis,
prognosis dan pengobatan tergantung pada dua kelompok dasar komplikasi:
1. Kegagalan hati (hepatoselular)
2. Hipertensi portal: adanya tekanan portal lebih dari 20 cm air atau 125 mmHg
Bila komplikasi berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul
komplikasi lain berupa
3. Asites: penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut.
4. Ensefalopati.
5. Peritonitis bakterial spontan
6. Sindrom hepatorenal: terjadinya penyulit gagal ginjal akut yang umumnya
berjalan progresif pada pasien penyakit hati kronik
7. Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma)

24
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN SIROSIS HATI

A. PENGKAJIAN
1. Mengumpulkan Data
• Aktivitas/istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan, terlalu lelah
Tanda : letargi, penurunan massa otot/tonus
• Sirkulasi
Gejala : Riwayat GJK kronis, perikarditis, penyakit jantung reumatik,
kanker (mal fungsi hati menimbulkan gagal hati).
Disritmia, bunyi jantung ekstra (S3, S4)
DVj: Vena abdomen distensi.
• Eliminasi
Gejala : flatus
Tanda : Distensi abdomen (hematomegali, splenomegali, asites)
Penurunan/tidak adanya bising usus
Feses berwarna tanah liat, melena
Urine gelap, pekat.
• Makanan/cairan
Gejala : Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/tidak dapat
mencerna
Mual/muntah
Tanda : penurunan berat badan atau Pj (cairan)
Penggunaan jaringan
Edema umum pada jaringan
Kulit kering, turgor buruk
Ikterik: angioma spider
Nafas bau/tetor hepatikus, perdarahan gusi.

25
• Neurosensori
Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian,
penurunan mental
Tanda : Perubahan mental, bingung, halusinasi, koma.
Bicara lambat/tidak jelas
Asterisk (ensefalopati hepatic)
• Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyeri tekanan abdomen/nyeri kuadran atas
Pruritus
Neoritis perifer
Tanda : Perilaku berhati-hati/distraksi
Fokus pada diri sendiri
• Pernafasan
Gejala : Dispnea
Tanda : Takipnea, pernafasan dangkal, bunyi nafas tambahan
Ekspansi paru terbatas (asites)
Hipoksia
• Keamanan
Gejala : Pruritus
Tanda : Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik)
Ikterik, ekimosis, petekie.
Angioma spider/teleangiekstasis, eritema palmar
• Seksualitas
Gejala : gangguan menstruasi, impotent.
Tanda : Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah,
lengan, pubis)
• Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Riwayat penggunaan alkohol jangka panjang/penyalahgunaan,
penyakit hati alkoholik.

26
 Riwayat penyakit empedu, hepatitis, terpajan pada toksin,
trauma hati, perdarahan GI atas, episode perdarahan varises
esophageal, penggunaan obat yang mempengaruhi fungsi hati.
• Pemeriksaan diagnostik
- Skan/biopsy hati: mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan
jaringan hati.
- Portografi transhepatik perkutaneus: memperlihatkan sirkulasi sistem
jaringan hati.
- Bilirubin serum: meningkat karena gangguan seluler,
ketidakmampuan hati untuk mengkonjugasi atau obstruksi bilier.
Normal: 5 – 12 μmol/L
- AST (SGOT)/ALT (SGPT), LDH: meningkat karena kerusakan
seluler dan mengeluarkan enzim.
AST normal: < 40 UI/L
ALT normal: < 40 UI/L
- Alkalin fosfolase: meningkat karena penurunan eksresi
Normal: < 100 UI/L
- Albumin serum: menurun karena penekanan sintesis
Normal: 35 – 50 g/l

2. Pengelompokan Data
Data Subjektif:
- Klien mengeluh tidak ada nafsu makanan
- Mengeluh lemah
- Pruritus
Data Objektif:
- Anoreksia
- Mual muntah
- Edema umum pada jaringan
- Asites

27
 - Dispone
- Kulit kering, turgor buruk
- Penurunan massa otot/tonus
- Distensi abdomen
- Albumin serum: 25 g/l
Analisis Data
Data Kemungkinan Penyebab Masalah
DS: Nekrosis hati Gangguan
Klien mengatakan makanan keseimbangan
yang dihidangkan tidak habis Metabolisme protein dan cairan lebih dari
karena nafsu makan tidak ada. karbohidrat menurun kebutuhan tubuh
Diet tidak enak karena kurang
garam. Protein plasma menurun
Lemah.
DO: Sintesis albumin
Mual dan muntah.
Makanan yang dihidangkan Asites
tidak habis.
Tonus otot buruk.
DS: Merasa kenyang Nutrisi kurang
Klien mengatakan jumlah dari kebutuhan
kencing sedikit Anoreksia tubuh
DO:
Edema
Perubahan status mental/gelisah
Asites
Kulit kering
Distensi abdomen
Albumin serum: 2,5 g/l

28
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Dx. 1: Gangguan keseimbangan cairan: lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan:
- Penurunan protein plasma (albumin)
- Malnutrisi
Ditandai dengan:
- Edema
- Asites
- Kulit kering
- Distensi abdomen
- Albumin: 25 g/l
Dengan tujuan:
Cairan tubuh seimbang dengan kriteria:
- Tidak ada edema
- Tidak ada asites
- Albumin serum normal: 35 g/l
- Tidak terjadi distensi abdomen
- Kulit tidak kering
Dx. 2 Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake makanan
yang kurang ditandai dengan:
- Klien mengatakan bahwa makanan yang disediakan tidak habis karena
tidak ada nafsu makan, diet tidak enak karena kurang garam
- Mual muntah
- Porsi makanan yang disediakan tidak habis
- Lemah
- Tonus otot buruk
- Anoreksia
Dengan tujuan:
Pemenuhan nutrisi yang adekuat/dapat teratasi dengan kriteria:

29
 - Makanan yang disediakan habis
- Tidak ada mual muntah
- Tidak terjadi kelemahan
- Tonus otot baik

PRIORITAS MASALAH
1. Pola nafas inefektif
2. Gangguan keseimbangan cairan lebih dari kebutuhan
3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan
4. Intoleransi aktivitas
5. Penurunan kemampuan rawat diri
6. Kurang pengetahuan
7. Kecemasan
8. Resiko tinggi terhadap infeksi

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan keseimbangan cairan: lebih dari kebutuhan tubuh
Intervensi
Mandiri:
Ukur masukan dan haluaran,
catat keseimbangan positif
(pemasukan melebihi
pengeluaran), timbang berat
badan setiap hari, dan catat
peningkatan lebih dari 0,5
kg/hari
Awasi TD dan CVP, catat
JVP/distensi vena jugularis
Rasional
Menunjukkan status volume sirkulasi,
terjadinya/perbaikan perpindahan cairan dan
respon terhadap terapi keseimbangan
positif/peningkatan bebat badan seiring
menunjukkan retensi cairan lanjut. Catatan:
penurunan volume sirkulasi (perpindahan
cairan) dapat mempengaruhi secara langsung
fungsi/haluaran urine, mengakibatkan
sindrome hipatorenal.
Peningkatan TD biasanya berhubungan
dengan kelebihan volume cairan terapi

30

Auskultasi paru, catat
penurunan/tidak adanya bunyi
nafas dan terjadinya bunyi
tambahan
Kaji derajat perifer/edema
dependen
Kolaborasi:
Awasi albumin serum dan
elektrolit (khususnya kalium
dan Na)
Batasi natrium dan cairan
sesuai indikasi
Berikan albumin bebas
garam/plasma ekspander
sesuai indikasi
mungkin tidak terjadi karena perpindahan
cairan keluar area vascular. Distensi jugularis
eksternal dan vena abdominal sampai dengan
kongesti vascular.
Peningkatan kongesti pulmonal dapat
mengakibatkan konsolidasi, gangguan
pertukaran gas dan komplikasi misalnya:
edema paru.
Perpindahan cairan pada jaringan sebagai
akibat retensi Na dan air, penurunan albumin
dan penurunan ADH.
Penurunan albumin serum mempengaruhi
tekanan osmotik koloid plasma,
mengakibatkan pembentukan edema,
penurunan aliran darah ginjal menyertai
peningkatan ADH dan kadar aldosteron dan
penggunaan diuretic (untuk menurunkan air
total tubuh), dapat menyebabkan berbagai
perpindahan/ketidakseimbangan elektrolit.
Natrium mungkin dibatasi untuk
meminimalkan retensi cairan dalam area
ekstravaskuler. Pembatasan cairan perlu
untuk memperbaiki/mencegah pengenceran
hipotermia.
Albumin mungkin diperlukan untuk
meningkatkan tekanan osmotis koloid dalam
kompartemen vascular (pengumpulan darah
dalam area vascular), sehingga meningkatkan
31

Berikan obat sesuai indikasi:
• Diuretik: spironolakton
(aldakton), furosemid
(lasix)
• Kalium
• Obat inotropik positif dan
vasodilatasi atrial
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake makanan yang
kurang
Intervensi
Mandiri:
Ukur diet harian dengan
jumlah kalori
Timbang sesuai indikasi,
bandingkan perubahan status
cairan, riwayat BB, ukuran
kulit trisep.
Dorong pasien untuk makan
semua makanan/makanan
tambahan
volume sirkulasi efektif dan penurunan
terjadinya asites.
Digunakan untuk mengontrol edema dan
asites, menghambat efek aldosteron,
meningkatkan ekskresi air sambil menghemat
kalium, bila terapi konservatif dengan tirah
baring dan pembatasan natrium tidak teratasi.
Kalium serum dan seluler biasanya menurun
karena penyakit hati sesuai dengan
kehilangan urine
Untuk meningkatkan curah jantung/perbaikan
aliran darah ginjal dan fungsinya, sehingga
menurunkan kelebihan cairan.
Rasional
Memberikan informasi tentang kebutuhan
pemasukan/defisiensi
Mungkin sulit untuk menggunakan BB
sehingga indikator langsung status nutrisi
karena ada gambaran edema/asites, lipatan
kulit trisep berguna mengkaji perubahan
massa otot dan simpanan lemak subkutan.
Pasien mungkin mencungkil atau hanya
makan sedikit gigitan karena kehilangan
minat pada makanan dan mengalami mual,
32

Bantu dan dorong pasien
untuk makan, jelaskan alasan
tipe diet, beri pasien makan
bila pasien mudah lelah, atau
biarkan orang yang terdekat
membantu pasien.
Pertimbangan pilihan
makanan yang disukai
Beri makanan sedikit dan
sering
Berikan tambahan garam bila
diizinkan, hindari yang
mengandung amonium
Beri makanan halus, hindari
makanan kasar sesuai indikasi
Berikan perawatan mulut
sering dan sebelum makan
Kolaborasi:
Awasi pemeriksaan
laboratorium, misalnya:
glukosa serum, albumin, total
protein, ammonia
kelemahan umum, malaise
Diet yang tepat dan penting untuk
penyembuhan pasien mungkin makan lebih
baik bila keluarga terlibat dan makanan yang
disukai sebanyak mungkin.
Buruknya toleransi terhadap makan banyak
mungkin berhubungan dengan peningkatan
tekanan intraabdomen/asites
Tambahan garam meningkatkan rasa
makanan dam membantu meningkatkan
selera makan. Ammonia potensial resiko
pemasukan oral/pencernaan.
Perdarahan dari varises esophagus dapat
terjadi pada sirosis berat.
Pasien cenderung mengalami luka dan atau
perdarahan gusi dan rasa tidak enak pada
mulut di mana menambah anoreksia
Glukosa serum karena gangguan
glikogenesis, penurunan simpanan glikogen
atau masukan tak adekuat, protein menurun
karena gangguan metabolisme, penurunan
sintesis hepatik atau kehilangan ke rongga
peritoneal (asites). Pembatasan masukan
protein untuk mencegah komplikasi serius.
33
Konsul dengan ahli diet untuk
memberikan diet tinggi dalam
kalori dan karbohidrat
sederhana, rendah lemak dan
tinggi protein sedang; batasi
natrium dan cairan bila perlu
berikan tambahan cairan
sesuai indikasi
Berikan makanan dengan
selang, hiperalimentasi, lipid
sesuai indikasi
Berikan obat sesuai indikasi
seperti:
• Tambahan vitamin, tiamin,
besi, asam folat
• Sink
• Antiemetik;
trimetobenzamid (tigan)
Makanan tinggi kalori dibutuhkan pada
kebanyakan pasien yang pemasukannya
dibatasi, karbohidrat memberikan energi yang
siap pakai. Lemak diserap dan buruk karena
disfungsi hati dan mungkin memperberat
ketidaknyamanan abdomen. Protein
diperlukan pada perbaikan kadar protein
serum untuk menurunkan edema untuk
meningkatkan regenerasi sel hati.
Mungkin diperlukan untuk diet tambahan
untuk memberikan nutrien bila pasien terlalu
mual atau anoreksia untuk makan atau varises
esophagus mempengaruhi masukan oral.
Pasien biasanya kurang vitamin karena diet
buruk sebelumnya. Juga hati yang rusak tak
dapat menyimpan vitamin Am, B kompleks,
D dan vitamin K. juga dapat terjadi
kekurangan besi dan asam folat yang
menimbulkan anemia.
Meningkatkan rasa kecap, bau yang dapat
merangsang nafsu makan
Digunakan dengan hati-hati untuk
menurunkan mual/muntah dan meningkatkan
masukan oral.
34
IMPLEMENTASI
Melaksanakan sesuai dengan rencana tindakan, menjelaskan setiap tindakan yang
akan dilakukan sesuai dengan pedoman atau prosedur teknis yang telah ditentukan.

EVALUASI
Kriteria keberhasilan
• Berhasil
Tuliskan kriteria keberhasilannya dan hentikan tindakan
• Tidak berhasil
Tuliskan mana yang belum berhasil dan lanjutkan tindakan.

35