Tiga patogen bakteri yang paling umum dari AOM (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus

influenzae, dan Moraxella catarrhalis) menjajah nasofaring sejak masa bayi awal dan
dianggap sebagai bagian dari flora normal [15]. Seperti flora bakteri non-patogen lain yang
berkoloni di nasofaring, bakteri patogen ini tidak menimbulkan gejala sampai terjadi
perubahan pada lingkungan nasofaring. Viral URI memainkan peran penting dalam
patogenesis AOM dengan menyebabkan peradangan nasofaring, perubahan sifat kepatuhan
dan kolonisasi bakteri, dan disfungsi Eustachian tube (ET). ET adalah penghalang alami yang
mencegah masuknya bakteri koloni dari nasofaring ke rongga telinga tengah. Anak-anak
kecil rentan terhadap AOM tidak hanya karena ketidakmatangan imunitas sistemik tetapi juga
karena kurangnya imunitas anatomis ET [16].

Selama URI virus, perubahan inflamasi pada nasofaring dan ET diinduksi dan kepatuhan
bakteri serta kolonisasi meningkat. Virus Influenza A (IAV), Coronavirus NL63 dan
Respiratory Syncytial Virus (RSV) meningkatkan keterikatan bakteri ke sel epitel [17-19];
IAV juga telah terbukti meningkatkan kolonisasi nasofaring S. pneumoniae [20]. Virus juga
mengubah fungsi kekebalan tubuh [21, 22], dan mengganggu aktivitas antibiotik [23-25].
Virus mengubah sifat mukus dan mengurangi pembersihan mukosiliar normal dari lapisan sel
epitel dengan mengurangi produksi zat bakterisida di nasofaring, ET, dan rongga telinga
tengah, dan karenanya meningkatkan patogenisitas bakteri [26, 27]. Perubahan mukosiliar ET
menyebabkan disfungsi ET dan / atau obstruksi dan tekanan telinga tengah negatif, yang
terjadi lebih parah pada anak kecil, seperti yang didokumentasikan dalam pengukuran
timpanometri selama URI [28]. Tekanan telinga tengah negatif ini memfasilitasi masuknya
bakteri patogen dan virus ke dalam rongga telinga tengah yang menyebabkan radang telinga
tengah, akumulasi MEF, serta tanda dan gejala AOM.

Sistem drainase telinga tengah secara relatif digambarkan sebagai labu terbalik oleh
Bluestone et al. mewakili telinga tengah dan leher sempit mewakili ET (51). Gelombang
mukosiliar mengangkut sekresi telinga tengah ke nasofaring. Ketika peristiwa pencetus,
seperti virus URTI atau rinitis alergi, memicu peradangan mukosa hidung, obstruksi lubang
tuba menyebabkan stasis cairan. Individu dengan anatomi sempit dan berorientasi horizontal,
celah langit-langit, atau defisiensi tensor veli palatini memiliki gangguan drainase dan
berisiko lebih tinggi untuk MEE (51).

Dalam keadaan terbuka, ET memberi ventilasi pada telinga tengah dan menyamakan tekanan
dengan nasofaring. Hal ini dapat dilakukan dengan sengaja dengan manuver Valsava atau
elevasi palatal melalui aksi tensor veli palatini. Penelitian telah melaporkan penyerapan gas
telinga tengah pada kecepatan konstan 1 mL / 24 jam (52, 53), Teori hidrops ex vacuo, yang
dikemukakan oleh Politzer, mendalilkan bahwa tekanan negatif telinga tengah yang terus
menerus menyebabkan transudasi cairan dari mukosa ke tengah rongga telinga yang
menyebabkan efusi (54). Teori hydrops ex vacuo telah divalidasi dalam penelitian manusia
(55, 56) dan diterima secara luas sebagai langkah kunci dalam pengembangan MEE.
 Teori klasik patogenesis OMA menggambarkan adanya disfungsi tuba Eustachius.
Tuba Eustachius berperan dalam memelihara kondisi telinga tengah agar tetap dalam keadaan
normal melalui tiga fungsi utama yaitu pembersihan cairan telinga tengah, ventilasi, dan
proteksi. OMA muncul akibat adanya pemicu atau etiologi seperti proses inflamasi dari
infeksi saluran pernapasan bagian atas yang melibatkan mukosa hidung, nasofaring, mukosa
telinga tengah, dan saluran Eustachius. Dalam keadaan terbuka, tuba Eustachius memberi
ventilasi pada telinga tengah dan menyamakan tekanan dengan nasofaring. Karena adanya
proses inflamasi menghalangi bagian tersempit dari tuba eustachius yang menyebabkan
penurunan ventilasi. Disamping itu sistem drainase telinga tengah dengan gelombang
mukosiliar mengangkut sekresi telinga tengah ke nasofaring. Ketika peristiwa pencetus
seperti ISPA akan menyebabkan stasis cairan dan menumpuk pada kavum timpani.
Perubahan mukosiliar tuba Eustachius menyebabkan disfungsi tuba Eustachius dan atau
obstruksi dan tekanan negatif di telinga tengah. Tekanan negatif di telinga tengah ini
memfasilitasi masuknya bakteri patogen dan virus ke dalam rongga telinga tengah yang
menyebabkan radang telinga tengah, meningkatkan eksudat dari mukosa yang meradang dan
penumpukan sekresi mukosa sehingga terjadi akumulasi cairan, serta muncul tanda dan gejala
OMA.