KONSEP DASAR HEPATITIS

A.HEPATITIS

1.Definisi

Hepatitis adalah “infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang
menghasilkan kumpulan perubahan klinis,biokimia serta seluler yang khas”.(Smeltzer, 200)

Hepatitis adalah keadaan radang/cidera sebagai realisasi terhadap virus, obat, atau alcohol.
(Tambayong, 2000)

Hepatitis B adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan hati yang disebabkan oleh infeksi VHB
dan reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia yang memberikan gejala yang khas
yaitu badan lemah, kencing berwarna seperti air the pekat, mata dan seluruh tubuh menjadi
kuning.(Sujono Hadi,1999)

Dari pengertian diatas penulis dapat menyimpulkan bahwa hepatitis adalah suatu peradanganhati
yang disebabkan oleh infeksi virus, reaksi toksik terhadap obat -obatan yang ditandai dengan badan
lemas, kencing seperti air the pekat, mata dan seluruh badan menjadi kuning.

2.Etiologi

a.Virus

1)HEPATITIS A(HAV)

Dahulu disebut hepatitis infeksiosa.Penyakit ditularkan terutama melalui kontaminasi oral-fekal

akibat higiene yang buruk atau makanan yang tercemar waktu antara pajanan dan awitan gejala
9masa tunas) untuk HAV adalah 4 dan 6 minggu

2)HEPATITIS B (HBV)

Kadang-kadang disebut Hepatitis serum.Penyakit ini bersifat serius dan biasanya menular melalui
kontak dengan darah yang mengandung virus. Penyakit ini juga ditularkan melalui hubungan
kelamin dan dapat ditemukan di dalam semen dan dalam cairan tubuh lainnya.HBV memiliki masa
tunas yang lama, antara 1 dan 7 bulan dengan awitan rerata 1-2 bulan

3)HEPATITIS C (HCV)

Dahulu disebut hepatits non A dan non B,yang ditularkan melalui suplai darah komersial. HCV
ditularkan dengan cara yang sama seperti HBV, tetapi terutama melalui transfusi darah.

4 HEPATITIS D (HDV)

Disebut hepatitis Delta.Virus ini melakukan koinfeksi dengan HBV sehingga infeksi HBV bertambah parah
9
5 Hepatitis E (HEV)

Adalah Hepatitis virus yang terutama ditularkan melalui ingesti air yang tercemar.(Corwin,2000)

b.Bakteri

Beberapa bakteri yang menimbulkan hepatitis antaranya Salmonella tipi, Pneumokokkus

c.Obat-obatan yang bersifat hepatotoksik

Obat-obatan yang dapat menyebabkan kerusakan langsung terhadap sel-sel hati adalah tetrasiklin,
parasetamol, karbon tetrakhloride, isoniazid, methyldopa, methotreksate, halothaneSedangkan obat-
obatan yang menyebabkan kelainan hati berdasarkan reaksi hipersensitifitas
diantaranya:chlorpromazine, phanothazin, sulphonamide, nitrofurantin, erythromycin estolat, obat-
obatananti hyroid,diphenyl hidantoin, phenylbutazon.(Hadi, 1999)

3.Patofifiologi

Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis0 dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh
reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar
disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Seiring dengan berkembangnya
inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal
pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya,
sel -yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon system imun dan digantikan 10oleh sel-sel
hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembu
dengan fungsi hepar normal.Inflamasi pada hepar, karena invasi virus akan menyebabkan
peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak
nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri
di ulu hati.Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah bilirubin yang
belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel
hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan bolirubin tersebut di
dalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya bilirubin tidak
sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi)
dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek). Jadi ikterus
yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan
ekskresi bilirubin.Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat
(abolis).Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat diekskresi ke dalam kemih,
sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin
terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedudalam darah yang akan
menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.(Price,1999)114.

Manifestasi Klinis

a.Stadium pra ikterik

Berlangsung selama-7 hari.Pasien mengeluh sakit kepala,lemah,anoreksia,mual,muntah,nyeri otot,dan
nyeri di perut kanan atas.Urin menjadi lebih coklat

b.Stadium IkterikBerlangsung selama 3-

6minggu. Ikterus mula-mula terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh.
Keluhan-keluhan berkurang, tetapi pasien masih lemah,anoreksis dan muntah.Tinja mungkin
berwarna kelabu atau kuning muda.Hati membesar dan nyeri tekan.

c.Stadium pasca ikterikIkterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal kembali.(Mansjoer,2001)5.

Penatalaksanaan

a.Pengobatan hepatitis virus terutama bersifat suportif, misalnya istirahat sesuai kebutuhan.

b.Pasien yang menderita hepatitis harus menghindari konsumsi alcohol. Alkohol.Alkohol

memperburuk stadium dan mempercepat perburukan HBV dan khususnya HCV. Pemakaian alcohol
pada pasien yang menderita HCV meningkatkan risiko terjadinya karsinoma hepatoselular dan
menurunkan respons terhadap pengobatan.12

c. Penderita hepatitis harus mendapatkan penyuluhan mengenai cara penularan kepada mitra
seksual dan anggota keluarga.

d.Terapi obat bagi individu yang terinfeksi biasanya dilakukan secara bertahap untuk infeksi
kronis. Suntikan biasanya diberikan 3 kali seminggu selama minimal 3 bulan. Keefektifan IFN-α
untuk kedua infeksi tersebut bervariasi. Bahkan pada individu yang memperlihatkan perbaikan enzim
hati setelah pengobatan, efek obat ini hanya sementara. Dengan obat ini, HBV menetap yang
dijumpai pada sekitar 30% paien,sementara hilangnya HCV dalam jangka waktu lama yang jarang
sekali terjadi. Interferon umumnya dikontraindikasikan bagi penderita yang penyakit hati yang
berada pada stadium sangat lanjut. Selain itu interferon dihubungkan dengan efek samping
yang signifikan, termasuk mialgia, demam, trombositopenia, dan depresi.

Muncul nya efek samping tersebut menyebabkan banyak pasien yang tidak diindikasikan untuk
pengobatan ini dan pengobatan dihentikan sejaki awal untuk pasien tertentu.

e.Analog nukleotida yang secara selektif bekerja pada enzim reverse transcriptase virus menjadi
obat penting bagi hepatitis kronis. Obat-obat ini awalnya dibuat dan digunakan untuk pasien
pengidap HIV sekaligus membantu sejumlah besar pasien yang terserang HIV sekaligus hepatitis
virus. Tingkat respons terhadap obat-obat golongan ini tinggi., sehingga sering dijadikan obat pilihan
pertama bagi pasien. 13 Obat-obatanlain jenis ini juga telah dikembangkan. Keterbatasannya adalah
potensi resistensi terhadap obat.

f.Terapi kombinasi interferon termodifikasi dengan analog nukleotida adalah pengobatan yang
paling berhasil untuk saat ini. Interferon termodifikasi, disebut interferon pegilase atau
peginterferon, mempunyai paruh waktu lebih lama dibanding IFN-α dan tidak
membutuhkan pengukuran dosis berulang. Terapi kombinasi biayanya mahal dan efek samping nya
menyakitkan, sama dengan interferon pendahulunya.

g.Kerabat penderita hepatitis ditawarkan untuk menerima gammaglobulin murni yang spesifik
terhadap HAV dan HBV, yang dapat memberikan imunitas pasif terhadap infeksi.Imunitas ini bersifat
hanya sementara
.h.Tersedia juga vaksin HBV. Karena sifat virus ini sangat menular dan berpotensi menyebabkan
kematian, semua individu yang termasuk para petugas kesehatan atau individu yang terpajan ke
produk darah sangat dianjurkan selain itu, vaksin ini ditujukan untuk individu yang berisiko tinggi
terkena penyakit tersebut termasuk kaum homoseks atau heteroseksual yang aktif secara
seksual dan berganti-ganti pasangan. Tidak ada efek samping bermakna yang dijumpai setelah
pemberian imunisasi HBV.

i. Vaksinasi HBV pada bayi setelah bayi baru lahir .(Corwin, E.J, 2009)
 KONSEP DASAR SIROSIS HEPATIS

A. PENGERTIAN

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat
disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas,
pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan
perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul
tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).

Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronik yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati normal oleh
lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur
normal (Price & Willson, 2005, hal : 493).

Sirosis hepatis adalah penyakit kronik hati yang dikarakteristikkan oleh gangguan struktur dan
perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler, dan selanjutnya aliran darah ke hati (Doenges, dkk,
2000, hal: 544).

B. ETIOLOGI

Ada 3 tipe sirosis hepatis :

a. Sirosis portal Laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah
portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.

b. Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari
hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

c. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi di dalam hati di sekitar saluran empedu.
Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).

1. Etiologi yang diketahui penyebabnya :

- Hepatitis virus B dan C.

- Alcohol.

- Metabolic.

- Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstra hepatic.

- Obstruksi aliran vena hepatic.

- Gangguan imunologis hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif.

- Toksik dan obat INH, metilpoda.

- Operasi pintas usus halus pada obesitas.

- Malnutrisi, infeksi seperti malaria.

2. Etiologi tanpa diketahui penyebabnya :

- Sirosis yang tidak dikethui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/heterogenous.

C. PATOFISIOLOGI

Minuman yang mengandung alkohol, zat kimia (tetraklorida, naftalon, terklorinasi, arsen atau fosfor)
Adanya kapilerisasi Membentuk ekstraseluler matriks Pembengkakan pada (ukuran pori seperti yang
mengandung kolagen, hati endotel kapiler) glikoprotein, dan proteglikans (dibentuk oleh sel stellata)

Terjadinya penekanan pada banyak Mengganggu proses vena di hati aliran darah ke sel hati Hipertensi
porta Sel hati mati Asites Banyaknya fungsi hati yang Varises gastrointestinal rusak Edema gagal hati
kronis

D. MANIFESTASI KLINIS

Penyakit sirosis hepatis mempunyai gejala seperti ikterus dan febris yang intermiten. Adanya
pembesaran pada hati. Pada awal perjalanan sirosis hepatis ini, hati cenderung membesar dan sel-selnya
dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui
palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja
terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula glisoni). Pada perjalanan
penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan
jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). Obstruksi
portal dan asites. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan
dibawa ke hati. Pasien juga cenderung menderita dyspepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara
berangsur-angsur mengalami penurunan. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal
akan menyebabkan asites. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangi ektasis, atau dilatasi arteri
superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi
terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Varises gastrointestinal. Edema, gejala lanjut lainnya pada
sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis.

E. KOMPLIKASI

Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif, maka gambaran klinis, prognosis, dan pengobatan
tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi :

a. Kegagalan hati (hepatoseluler) : timbul spider nevi, eritema Palmaris, atrofi testis, ginekomastia,
ikterus, ensefalopati, dll.

b. Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali, pemekaran pembuluh vena esophagus/cardia,

caput medusa, hemoroid, vena kolateral dinding perut.

Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa :

- Asites.

- Ensefalopati.

- Peritonitis bacterial spontan.

- Sindrom hepatorenal.

- Transformasi kea rah kanker hati primer (hepatoma).

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratorium

a. Pada darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom nomosister, hipokrom mikrosister/hipokrom

makrosister.

b. Kenaikan kadar enzim transaminase-SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya
kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak,
pemeriksaan billirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.
c. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik
merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress.

d. Pemeriksaan CHE (kolinesterasi). Ini penting karena bila kadar CHE turun, kemampuan sel hati turun,
tapi bila CHE normal/tambah turun akan menunjukkan prognosis jelek.

e. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila
ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukkan kemungkinan telah terjadi sindrom
hepatorenal.

f. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg, HcvRNA, untuk menentukan etiologi
sirosis hati dan pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi
transformasi ke arah keganasan.

2. Pemeriksaan Penunjang Lainnya

a. Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esophagus untuk konfirmasi
hipertensi portal.

b. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esophagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal.

c. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaan rutin
pada penyakit hati.

G. PENATALAKSANAAN

Terapi dan prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi
portal. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan
kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi.

1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan control yang teratur, istirahat yang
cukup, susunan TKTP.

2. Pasien sirosis hati dengan sebab yang diketahui, seperti : alcohol, dan obat-obatan lain dianjurkan
menghentikan penggunaannya. Alcohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh.
Hemokromatosis, dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi
(desperioxamine). Dilakukan vanaseksi 2x seminggu sebanyak 500cc selama setahun. Pada penyakit
willson (penyakit metabolic yang diturunkan) diberikan D-penicilamine 20 mg/kg BB/hari yang akan
mengikat kelebihan cuprum, dan menambah ekskresi melalui urine. Pada hepatitis kronik autoimun
diberikan kortikosteroid, pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul.

a. Untuk asites, diberikan diet rendah garam 0,5 g/hari dan total cairan 1,5 L/hari. Spirolakton dimulai
dengan dosis awal 4 x 25 mg/hari dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari, bila perlu dikombinasi
dengan furosemid.
b. Perdarahan varises esophagus. Pasien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna. Pertama
melakukan pemangan NGT, disamping melakukan aspirasi cairan lambung. Bila perdarahan banyak,
tekanan sistolik 100 x/menit atau Hb 9 g% dilakukan pemberian dekstrosa/salin dan tranfusi darah
secukupnya. Diberikan vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4
jam dapat diulang 3 kali. Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises. Dapat
dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya
varises. Operasi pintas dilakukan pada child AB atau dilakukan transeksi esophagus (operasi Tannerso).
Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe. Bila tidak tersedia
fasilitas diatas, untuk mencegah rebleeding dapat diberikan propanolol.

c. Untuk ensefalopati dilakukan koreksi factor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia,
aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises, dilakukan klisma,
pemberian neomisin per oral. Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan
menggunakan bahan Cadaveric Liver.

d. Terapi yang diberikan berupa antibiotic seperti cefotaxime 2 g/8 jam I.V. amoxicillin, aminoglikosida.

e. Sindrom hepatorenal/nefropati hepatic, terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan
ketat, atasi infeksi dengan pemberian antibiotic, dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan
ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena cava, sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan
fungsi ginjal.

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne C, dkk. (2001). Keperawatan Medikal Bedah 2. Edisi 8. Jakarta.

Doenges, Marilynn E, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta.

Tjokonegoro, dkk. (1996). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. FKUI. Jakarta.

Price, Sylvia A, dkk. (1994). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC. Jakarta.

Soeparman. (1987). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. FKUI. Jakarta.

Diposting oleh Heri Saputra di Selasa, Januari 25, 2011