REFERAT

GLAUKOMA KRONIS

PEMBIMBING
dr. Sihol Enades, Sp.M

PENULIS
031.19.015 Nada Salsabila Zulti

KEPANITRAAN KLINIK MATA

PROGRAM STUDI PROFESI KEDOKTERAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
18 OKTOBER - 20 NOVEMBER 2021
 DAFTAR ISI

LEMBAR JUDUL..................................................................................................1

DAFTAR ISI...........................................................................................................3

BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................5

2.1. Anatomi Mata..........................................................................................5

2.2. Fisiologi Aqueous Humour.....................................................................5

2.3. Definisi......................................................................................................7

2.4. Etiologi......................................................................................................7

2.5. Epidemiologi............................................................................................8

2.6. Faktor risiko............................................................................................9

2.7. Patofisiologi..............................................................................................9

2.8. Diagnosis.................................................................................................11

2.9. Penatalaksanaan....................................................................................13

2.10 Komplikasi.............................................................................................14

2.11 Prognosis................................................................................................14

BAB III KESIMPULAN......................................................................................16

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................17
 BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma mengacu kepada penyakit dimana terjadi peningkatan tekanan

intraokular yang berdampak buruk pada saraf optik, dan kemudian, lapang pandang.
Namun, tidak semua kasus glaukoma berhubungan dengan kenaikan tekanan intraokular,
termasuk kerusakan saraf optik serupa dan kerusakan bidang visual yang dikenal sebagai
glaukoma tekanan normal. Glaukoma dibagi menjadi glaukoma sudut terbuka dan sudut
tertutup, kedua penyakit tersebut mempunyai penyebab primer dan sekunder. Glaukoma
sudut terbuka adalah neuropati yang kronik, progresif dan ireversibel, dengan
karakteristik sudut terbuka dari kamera okuli anterior, perubahan nervus optik dan
menurunnya penglihatan perifer secara progrsif, diikuti dengan hilangnya lapang pandang
sentral. Biasanya bilateral, tetapi sering ditemukan asimetris tergantung dari
penyebabnya.
Pada dekade terakhir, prevalensi glaukoma meningkat dengan cepat seiring
dengan pertumbuhan populasi penduduk dan pertambahan usia mereka. Pada tahun 2010,
jumlah penderita glaukoma mencapai 60,5 juta individu. Kejadian glaukoma secara
global diperkirakan mencapai angka 76 juta di tahun 2010 dan 111,8 juta di tahun 2040.
Pada tahun 2-17, jumlah kasus baru glaukoma pada pasien rawat jalan di rumah sakit
Indonesia adalah 80.548 kasus. Berdasarkan jenis kelamin, penderita glaukoma wanita
lebih banyak daripada laki-laki. Glaukoma mayoritas diderita pada pasien kelompok
umur 44-64 tahun, lebih dari 64 tahun dan 24-44 tahun.
Kerusakan yang diakibatkan oleh glaukoma dapat mencapai taraf yang sangat
parah yaitu kebutaan permanen yang diakibatkan oleh rusaknya saraf optik yang terjadi
melalui mekanisme mekanis dari tekanan intraokular yang tinggi. Kebutaan yang
disebabkan glaukoma bersifat menetap atau tidak dapat diperbaiki, namun seringkali
terlambat disadari oleh penderita. Berdasarkan paparan terkait glaukoma tersebut
tentunya masalah kesehatan mata ini harus menjadi perhatian yang serius bagi pemerintah
dan instansi-instansi yang terkait, untuk itu guna menunjang penanganan yang baik jga
meminimalisir kebutaan akibat glaukoma maka diperlukan tenaga kesehatan dan
pelayanan kesehatan yang memiliki kualitas yang baik dan layak.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Jaras Penglihatan

2.1 Aqueous Humour
2.1.1 Anatomi mata
Struktur dasar mata yang berhubungan dengan aqueous humour adalah

korpus siliaris, sudut Camera Oculi Anterior (COA) dan sistem aliran

aqueous humour 1
 Gambar 1 Anatomi Mata1

a. Korpus siliaris

Korpus siliaris atau badan siliar yang terletak di belakang iris

menghasilkan cairan bilik mata (aqueous humour), yang dikeluarkan melalui

trabekulum yang terletak pada pangkal iris di batas kornea dan sklera2.

Korpus siliaris memiliki panjang 6 mm, berbentuk segitiga pada potongan

melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris1

 Gambar 2 Anatomi korpus siliaris4

b. Camera oculi anterior

Camera Oculi Anterior (COA) yang dibentuk jaringan kornea-sklera

ditutupi pangkal iris. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik

mata. Bila terdapat hambatan pengaliran aqueous humour akan terjadi

penimbunan cairan pada kamera okuli di dalam bola mata, sehingga TIO

meninggi atau glaukoma. COA ini berdekatan dengan jalinan trabecular

meshwork (TM), kanalis Schlemm, garis Schwalbe dan jonjot iris2

c. Sistem aliran aqueous humour

Sistem aliran aqueous humour melibatkan jalinan trabekulum, kanalis

Schlemm, saluran kolektor3:

i. Jalinan trabekulum

Jalinan yang menyerupai saringan ini ada di sudut COA, dilewati

90% aqueous humour saat keluar dari mata. Jalinan trabekulum ini terdiri

dari 3 bagian. Ketiga bagian ini terlibat dalam proses pengaliran aqueous

humour, yaitu:
ii. Jalinan uveal (uveal meshwork)

Jalinan uveal merupakan bagian terdalam dengan struktur

menyerupai kawat jala yang melintang dari akar iris sampai ke garis

schwalbe. Ruangan intertrabekular relatif luas dan memberikan tahanan

untuk aliran aquos.3

iii.Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork)

Membentuk bagian tengah terbesar dari TM, berasal dari ujung

sklera sampai garis schwalbe. Terdiri dari kepingan trabekula yang

berlubang elips yang lebih kecil dari uveal meshwork (5µ - 50µ).3

iv. Jalinan endotelial (juxtacanalicular meshwork)

Bagian terluar dari trabekulum yang mana menghubungkan jalinan

korneosklera dengan bagian terdalam endotel kanalis Schlemm. Jalinan

endotelial ini memberikan tahanan yang besar untuk aliran aquos.3

Gambar 3 Bagian trabecular meshwork4

2. Kanalis Schlemm

Dinding bagian dalam kanalis Schlemm dibatasi oleh sel endotel yang

irregular yang memiliki vakuola yang besar. Dinding terluar dari kanalis

dibatasi oleh sel rata yang halus dan mencakup pembukaan saluran

pengumpul yang meninggalkan kanalis Schlemm pada sudut miring dan

berhubungan secara langsung atau tidak langsung dengan vena episklera 5

3. Saluran kolektor

Saluran kolektor disebut juga pembuluh aquos intrasklera. Pembuluh ini

dibagi menjadi dua sistem. Pembuluh besar berjalan sepanjang intrasklera

dan berakhir langsung ke dalam vena episklera (sistem direk) dan beberapa

saluran kolektor membentuk pleksus intrasklera sebelum memasuki vena

episklera (sistem indirek).3

2.2.2 Fisiologi Aqueous Humour

Aqueous humour diproduksi dengan kecepatan 2-3 µL/menit dan

mengisi COA sebanyak 60 µL. Aqueous humour berfungsi memberikan

nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada jaringan-jaringan mata

di segmen anterior, seperti lensa, kornea dan TM. Selain itu zat sisa

metabolisme (seperti asam piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari

jaringan-jaringan tersebut. Fungsi yang tidak kalah penting adalah

menjaga kestabilan intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas

struktur mata. Dalam kondisi yang berbeda seperti saat inflamasi dan

infeksi aqueous humour juga berperan memberikan respon imun secara

humoural dan seluler dan aqueous

humour juga menjadi media transmisi cahaya ke jaras penglihatan .3

Aqueous humour hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi

aktif dari lapisan epitel prosesus siliaris. Sekresi dimulai dengan

transport aktif ion Na+ ke dalam ruangan di antara sel-sel epitel. Ion

Na+ kemudian menarik ion Cl- dan bikarbonat, dan bersama-sama

mempertahankan sifat netralitas listrik. Kemudian semua ion ini

bersama-sama menyebabkan osmosis air dari kapiler darah yang

terletak di bawahnya ke dalam ruang interselular epitel yang sama,

dan larutan yang dihasilkan membersihkan ruangan prosesus siliaris

sampai ke kamera okuli anterior mata4

Gambar 4 Mekanisme drainase aqueous humour.4

Aqueous humour mempunyai kapasitas isi tertentu untuk

mempertahankan bola mata agar menjadi bulat. Aqueous humour

9
 mengalir dari Camera Oculi Posterior (COP) melalui pupil ke COA,

keluar ke aliran sistemik melalui 2 rute berbeda, yaitu 3:

1. Trabecular outflow (pressure dependent outflow)

Merupakan aliran utama aqueous humour dari sudut COA.

Sekitar 90% aqueous humour total dialirkan melalui jalur ini.
Aqueous humour dialirkan dari sudut COA ke TM kemudian ke
kanalis Schlemm menuju ke vena episklera3. Jaringan trabekular
dibentuk oleh beberapa lapisan. Masing-masing lapisan memiliki
inti jaringan ikat berkolagen, yang dilapisi oleh jaringan endotel.
Aliran aqueous humour yang melewati jaringan trabekular
merupakan tempat aliran yang bergantung pada tekanan. Jaringan
trabekular berfungsi sebagai katup satu arah yang melewatkan
aqueous humour meninggalkan mata tetapi membatasi aliran dari
arah lain tanpa menggunakan energi. Selanjutnya, ruangan
intertrabekular berhubungan secara langsung dengan kanalis
Schlemm, yang mengalirkan aqueous humour ke bagian tersebut.
Suatu sistem yang kompleks menghubungkan kanalis Schlemm
dengan vena episklera, yang kemudian dialirkan ke vena siliaris
anterior dan vena ophtalmica superior, yang selanjutnya diteruskan
3,5
ke sinus kavernosus

2. Uveoscleral outflow (pressure independent outflow)

Sekitar 5-15% aliran aqueous humour keluar melalui jalur

ini. Pada mekanisme aliran ini, aqueous humour mengalir dari
sudut COA menuju ke otot siliar, kemudian ke rongga suprasiliar
dan suprakhoroidal. Cairan ini kemudian meninggalkan mata
melalui sklera atau mengikuti saraf dan pembuluh darah yang ada .
3,6.
Normalnya antara produksi aqueous humour dan absorbsinya

10
 adalah seimbang. Jika aliran keluarnya terhambat atau produksinya
berlebihan, maka TIO akan meninggi

Gambar 2.5 Peninggian tekanan di dalam bola mata TIO yang tinggi
yang menyebabkan kerusakan pada saraf optik yanng mengakibatkan
gangguan pada sebagian atau seluruh lapang pandang atau
mengakibatkan kebutaan7

2.2.3 Komposisi Aqueous Humour8

Komposisi dari aqueous humour antara lain protein (0,04%) dan yang
lainnya yaitu Na (144 mm/kg), K (4,5 mm/kg), Cl (110 mm/kg), glukosa (6,0
mm/kg), asam laktat (7,4 mm/kg), asam amino (0,5 mm/kg), inositol (0,1 mm/kg).
Aktivitas dan distribusi selular aqueous humour di sepanjang membrane sel
pigmented ciliary epithelium (PE) dan sel non pigmented ciliary epithelium (NPE)
menentukan pengaturan sekresi di stroma ke COP yang memiliki 3 langkah:

a. Mengambil larutan air dari permukaan stroma oleh PE.

b. Pemindahan dari sel PE ke sel NPE melalui gap junction.

c. Pemindahan larutan dan air sel NPE ke COP

Dengan cara yang sama mekanisme transport larutan dan air dari COP
kembali ke stroma. Dalam absorbsi ini, transport lain mungkin juga terlihat dalam
pengeluaran Na+ , K+ dan Cl- kembali ke stroma. Komposisi aqueous humour

11
merupakan keseimbangan yang dinamis yang ditentukan oleh produksi, aliran dan
pertukaran dalam jaringan pada COA. 3

2.2.4 Pembentukan Aqueous Humour9

Pembentukan aqueous humour adalah suatu proses biologis yang

mengikuti siklus sikardian. Aqueous humour diproduksi melalui tiga mekanisme
yaitu difusi, ultrafiltrasi, dan transport aktif.

a. Difusi adalah pergerakan pasif dari ion-ion yang larut dalam

lemak melalui membran sel karena adanya perbedaan konsentrasi.
Sewakt aqueous humour melewati dari COP sampai kanalisis
schlemm, mengalami kontak korpus siliaris, iris, lensa, vitreus,
kornea dan TM, terjadi pertukaran secara difusi dengan jaringan
sekitar, sehingga aqueous humour pada COA lebih menyerupai
plasma di dinding plasma dibandingkan dengan aqueous humour
pada COP.

b. Ultrafiltrasi adalah pergerakan air dan substansi yang larut dalam air

melalui pori-pori mikro pada membran sel karena adanya perbedaan osmotik atau
perbedaan tekanan hidrostatik. Difusi dan ultrafiltrasi merupakan mekanisme
transport ion yang bersifat pasif.

c. Transport aktif merupakan pergerakan dari substansi yang larut air tapi

memiliki ukuran yang lebih besar dan perpindahannya tidak tergantung pada
adanya perbedaan tekanan osmotik maupun tekanan hidrostastik. Pembentukan
aqueous humour kebanyakan merupakan hasil dari transport aktif dari epitel tidak
berpigmen korpus siliaris yang melibatkan Na+ , K+ , ATPase pada membrane
sel. 3,8

12
 Gambar 2.6 Mekanisme pembentukan aqueous humour pada korpus siliaris. 10

2.2. Definisi11
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.
Kelainan glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi
papil saraf optik dan menciutnya lapang pandang. Penyakit yang ditandai
dengan peninggian tekanan intraokular ini disebabkan karena bertambahnya
produksi cairan mata oleh badan siliar, berkurangnya pengeluaran cairan
mata oleh di daerah ssudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan
pupil)11
Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya
cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasasi
(penggaungan) sera degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan
kebutaan. Ekskavasasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf
optik akibat glaukoma pada saraf optik. Luas atau dalamnya ceruk ini pada
glaukoma kongenital dipakai sebagai indikator progresivitas glaukoma.
Terdapat 4 bentuk glaukoma: glaukoma sudut terbuka (kronik), glaukoma
sudut tertutup (akut), glaukoma kongenital, glaukoma sekunder.11

2.3. Etiologi

13
 Dalam mengetahui penyebab dari glaukoma sudut terbuka, sangat penting
untuk memahami formasi dan drainase dari aqueous humor. Aqueous humor
diproduksi secara kontinu oleh badan siliaris di kamera okuli posterior dan
didrainase ke kamera okuli anterior mata. Mayoritas drainase aqueous humor
melewati trabekular meshwork dan sebagian melalui jalur uveoskleral.
Glaukoma primer dengan sudut terbuka merupakan tipe gklaukoma yang
paling sering ditemui dan dikarakteristikan dengan meningkatnya resistensi &
drainase pada trabekular meshwork, walaupun sudut drainase antara kornea
dan iris tetap terbuka. Karena penyumbatan ini, tekanan bola mata meningkat
secara gradual, menyebabkan kerusakan pada pada nervus optikus dan
penurunan penglihatan yang progresif. 11
2.4. Faktor Resiko
 Optic disc
Penampakan papil saraf optik mungkin menjadi faktor resiko yang
signifikan dan tanda diagnostik yang mendefinisikan glaukoma dalam
kebanyakan pasien. Peningkatan rasio cup-to-disc merepresentasikan sebuah
faktor resiko progresivitas daripada glaukoma, apalagi ditambah dengan
perdarahan yang berhubungan dengan progresivitas glukoma yang cepat.12
 Tekanan Intraokular
Tekanan intraokular merupakan slaah satuu faktor resiko yang sangat
kuat terhadap progresivitas glaukoma.12
 Usia
Karena glaukoma merupakan penyakit yang bersifat progresif, masuk
akal bila usia yang lebih tua cenderung lebih beresiko12
 Ras
Glaukoma sudut terbuka ditemukan lebih banyak pada individu dengan
ras Afrika dan Amerika dibandingkan dengan ras Kaukasia. Studi lain
melaporkan terdapat prevalensi yang lebih tinggi pada ras kulit hitam.12

 Riwayat keluarga

14
 Riwayat keluarga dengan glaukoma dapat meningkatkan resiko
pembentukan glaukoma tersebut. Meskipun pola pewarisannya belum
dapat diketahui, glaukoma merupakan penyakit yang bersifat multifaktor
dan poligenetik.
 Diabetes Melitus
 Hipertensi
 Myopia12
2.5. Patofisiologi
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati
optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil
 
saraf optik. Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting. Hilangnya
akson menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya ketajaman
penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena13

Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh
peningkatan tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori vaskular:
 
‒ Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada
akson saraf optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retina, iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris
memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan. 

‒ Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson

saraf akibat berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik. Diskus
optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus. 10,13

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses
degeneratif di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang
mengurangi ukuran pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas. Juga
termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan dibawah lapisan
endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal.
Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueous yang menyebabkan
peningkatan tekanan intraokuler.13

15
Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang
merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi
papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi
cekungan pada papil saraf optik.Cairan aqueus diproduksi dari korpus siliaris,
kemudian mengalir melalui pupil ke kamera okuli posterior (COP) sekitar lensa
menuju kamera okuli anterior (COA) melalui pupil. Cairan aqueus keluar dari
COA melalui jalinan trabekula menuju kanal Schlemm’s dan disalurkan ke dalam
sistem vena13

Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler:

a. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata,

sedangkan pengeluaran pada jalinan trabekular normal

b. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata

belakang ke bilik mata depan

c. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.

Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang
terbuka, dan kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus
menurun (gambar 3A). Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya
trabekulum oleh iris perifer, sehingga aliran cairan melalui pupil tertutup dan
terperangkap di belakang iris dan mengakibatkan iris mencembung ke depan. Hal
ini menambah terganggunya aliran cairan menuju trabekulum.13

Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah

apoptosis sel ganglion retina. Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup
optik. Efek dari peningkatan tekanan intraokuler dipengaruhi oleh waktu dan
besarnya peningkatan tekanan tersebut. Pada glaukoma akut sudut tertutup,
Tekanan Intra Okuler (TIO) mencapai 60-80 mmHg, mengakibatkan iskemik iris,
dan timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik. Pada glaukoma primer
sudut terbuka, TIO biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan kerusakan sel
ganglion retina berlangsung perlahan, biasanya dalam beberapa tahun13

16
2.6 Diagnosis14
Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut
terbuka) dapat tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat
terjadi, sehingga dikatakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada glaukoma
akut sudut tertutup, peningkatan tekanan TIO berjalan cepat dan memberikan
gejala mata merah, nyeri dan gangguan penglihatan

a.  Peningkatan TIO

Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya

TIOmenyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi
tingginya TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara
umum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan kerusakan
dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan kehilangan
penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah retina

 b.  Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh

Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh
sel-sel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudu
tertutup), kornea menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar cahaya

c.   Nyeri.

Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka

d.  Penyempitan lapang pandang

Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optik
menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilka
kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium akhir
kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision), meski visus
pasien masih 6/6.9

1. Anamnesis  

17
 Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer
adalah tidak adanya gejala sampai stadium akhir. Mulai timbulnya gejala
glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari
oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Sewaktu pasien
menyadari ada pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi
pencekungan glaukomatosa yang bermakna. Mata tidak merah atau tidak
terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis
dan fungsi tanpa disadari oleh  penderita.

Pada
  glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata
 
dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah.
Dengan demikian penglihatan. sentral (fungsi macula) bertahan lama, walaupun
penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga penderita tersebut seolah-olah
melihat melalui teropong (tunnel vision). Diduga glaukoma primer sudut
terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita sehingga
riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali riwayat penyakit

2. Pemeriksaan Fisik

a) Pengukuran Tekanan Intraokular

Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia

lanjut, rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya
adalah 24 mmHg. Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi
dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg
dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik
lagi. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg

Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut

terbuka terdapat empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama
sepanjang hari; 2) Falling type, puncak TIO terdapat pada waktu bangun
tidur; 3) Rising type, puncak TIO didapat pada malam hari; 4) Double
variation; puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari. Menurut
 
Downey, jika pada sebuah mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg

18
ataupun selalu terdapat perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka
menunjukan kemungkinan suatu glaukoma primer sudut terbuka, meskipun
TIO normal.

Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena

akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali
diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu
diartikan bahwa
  pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer; untuk
menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus
optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan
intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan
pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala
sebagai tersangka glaukoma.

Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz,

tonometer digital, tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg.
 
Pengukuran tekanan intraokular yang paling luas digunakan adalah tonometer
aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang
diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Tonometer aplanasi
merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan bola mata dan
tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. Tonometer schiotz merupakan
alat yang paling praktis sederhana. Pengukuran tekanan bola mata dinilai
secara tidak langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada kornea,
karna itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz. Dengan tonometer ini
dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah
beban tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola mata
ditekan, yang pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar.

19
b) Pengukuran Tekanan Intraokular

Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik
mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan
pencahayaan oblik bilik mata depan, menggunakan sebuah senter atau dengan
pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp,
yang umumnya digunakan yaitu teknik Van Herick. Dengan teknik ini,
berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea perifer, menggunakan sinar biru
untuk mencegah penyinaran yang berlebihan dan terjadinya miosis. Pada
teknik ini, kedalaman

sudut bilik mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT)
pada limbus kornea temporal dengan sinar sudut 60º. Penilaiannnya dibagi
dalam empat grade yaitu: (1,15) 

-  Grade 4 : PAC > 1 CT 

-  Grade 3 : PAC > ¼-1/2 CT 

-  Grade 2 : PAC = ¼ CT 

-  Grade 1 : PAC ¼ CT 

PAC = ¼ CT sudut sempit (kedalaman sudut 20º) 

Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan

gonioskopi yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur
sudut. Dengan gonioskopi juga dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan
glaukoma sudut terbuka, selain itu juga dapat dilihat apakah terdapat
perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan.(1,10,15)
 

Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris

dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau
sebagian kecil dari anyaman

20
trabekular yang terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Scwalbe
tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.
 
c) Penilaian Diskus Optikus 

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang

ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun
saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-  
serat tersebut.

` Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik

yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai
pembentukan takik ( notching)  fokal di tepi diskus optikus. Hasil akhir
 
proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai
cekungan “bean pot ”, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian
tepinya.Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat
ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah
perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus misalnya
cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila terdapat kehilangan
lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan diskus
lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata
diindikasikan adanya atrofi gluakomatosa

d) Pemeriksaan Lapang Pandang 

Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu

mata dalam sikap diam memandang lurus ke depan. Lapangan pandang
 
normal adalah 90 derajat temporal, 50 derajat atas, 50 derajat nasal dan 65
 
derajat  bawah. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan
  pandang pada
glaukoma adalah automated perimeter (misal Humphrey, Octopus, atau
Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer,  dan layar tangent.
Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan
pada pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Objek
digeser perlahan-lahan dari tepi ke arah titik tengah kemudian dicari batas-

21
 batas pada seluruh lapangan pada saat benda mulai terlihat. Penurunan
lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi
akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit
saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama
mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling
dini adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut yang terletak
pada 30 derajat sentral.. Pada stadium akhir penyakit,
ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat
lapangan pandang di tiap-tiap mata.

e) Tes Provokasi

Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada

glaukoma primer sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi
sebagai berikut:

i. Tes minum air: Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama

24 jam. Kemudian disuruh minum satu liter air dalam lima menit.
Lalu diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg
atau lebih, dianggap mengidap glaukoma

ii. Pressure Congestion Test: Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60

mmHg selama satu menit. Kemudian ukur tensi intraokular nya.
Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih 11
mmHg berarti patologis. 

iii. Tes steroid: Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4
dd gt, selama dua minggu. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg
menunjukan glaukoma.

3. Diagnosis Banding
a. Hipertensi okular
Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan
intraokular secara significan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan

 
22
 tanda-tanda adanya kerusakan nervus optik ataupun gangguan lapangan
pandang. Diagnosis ini secara umum ditegakkan jika didapatkan kenaikan
TIO di atas 21 mmHg sesuai dengan rata-rata TIO dalam populasi. Beberapa
dari pasien ini akan menunjukan peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi
glaukoma, tetapi beberapi dari mereka akan menderita glaukoma sudut
terbuk15

b. Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah)   

Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan perubahan
glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa peningkatan
tekanan intraokular. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa criteria yaitu:13 

 Tekanan intraocular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24

mmHg.

 Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka. 

 Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai

defek lapangan pandang. 

 Kerusakan glaumatosa yang progressive. 

Pasien-pasien ini sulit diterapi karena penanganan terapinya tidak berfokus

pada kontrol tekanan intraokular
4. Penatalaksanaan13
a. Medikamentosa.
Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi
 
menurunkan produksi maupun sekresi dari humor akueous

I. Pengobatan Topikal

a) Supresi Pembentukan Aqueous Humour

Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas

digunakan. Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan
obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0,25%

23
dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%
dan metipranol 0,3%. Berfungsi menurunkan TIO melalui
penurunan tekanan vena episklera sehingga pengeluaran humor
aqueous melalui uveoskleral menjadi lebih mudah. Efek samping
sistemik yang terjadi antara lain bronkospasme, bradikardi,
hipotensi, hipoglikemi, merasa letih, pusing mual, muntah dan lain-
lain. Kontraindikasinya adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik
seperti asma dan gangguan konduksi jantung. Penatalaksanaan pada
pasien dengan glaukoma berujuan untuk mempertahankan fungsi
visual dengan mengendalikan tekanan intraokuler dan dengan begitu
akan mencegah atau menunda kerusakan saraf optik yang lebih
lanjut.

Apraklonidin (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum

dan sesudah terapi laser) adalah suatu agonis alfa adrenergik yang
baru berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek
pada aliran keluar. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang
karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan
berjalannya waktu) dan tingginya reaksi alergi. Epinefrin dan
dipiferon juga memiliki efek yang serupa.

Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1%

(dua atau tiga kali sehari adalah penghambat anhidrase topical yang
terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan, walaupun tidak
seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik. Dorzolamide
juga tersedia berasama timolol dalam larutan yang sama.

Pemakaian beta bloker dengan pilokarpin 2 kali sehari

memberikan efek yang lebih baik sedangkan penggunakan beta
bloker dengan simpatomimetik hasilnya tidak begitu memuaskan
kecuali jika digunakan beta bloker yang kardioselektif (betaxolol).

24
 Beta bloker dapat digunakan untuk glaukoma tipe apapun dan
merupakan lini pertama untuk glaukoma sudut terbuka

b) Fasilitasi Aliran Keluar Aqueous Humour

Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0,003%,

latanoprost 0,005% dan travoprost 0,004% masing-masing sekali
setiap malam dan larutan unoprostone 0,15% dua kali sehari yang
berfungsi untuk meningkatkan aliran keluar humor akueous
melaului uveosklera. Semua analog prostaglandin dapat
menimbulkan hyperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit
periorbita, pertumbuhan bola mata dan penggelapan iris
yang permanen. 

Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin bekerja

menurunkan TIO dengan cara meningkatkan pengeluaran aqueous
dan menghambat produksi aqueous. Obat ini merupakan lini
pertama bagi glaukoma sudut terbuka yang mempunyai
kontraindikasi dengan pemberian penyekat beta. Simpatomimetik
paling sering digunakan pada glaukoma sekunder akan tetapi karena
mempunyai efek midriatikum tidak boleh digunakan pada mata
dengan sudut yang sempit. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan
0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4%
yang diberikan sebelum tidur. Obat-obat parasimpatomimetik
menimbulkan miosis disertai penglihatan suram.

II. Pengobatan Sistemik

Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan

apabila terapi topikal tidak memberikan hasil memuaskan. Obat ini mampu
menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%. Asetozolamid
dapat diberikan peroral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari
atau sebagai Diamox sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, dapat
diberikan secara intravena (500 mg). Penghambat anhidrase karbonat

25
 menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi keguanaannya
untuk terapi jangka panjang. 

b. Non-medikamentosa.13
Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer
adalah yaitu terapi obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi, penurunan
penglihatan akibat penyempitan pupil, nyeri, spasme siliaris dan ptosis. Pada
umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila terjadi
beberapa keadaan antara lain: TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg,
lapang pandang terus mengecil, pada pasien yang tidak dpaat dipercaya
pengobatanya,, tidak mampu membeli obat untuk seiumur hidup. Tidak
tersedianya obat yang diperlukan

I. Trabekuloplasti laser  

Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut

terbuka primer. Jenis tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan
luka bakar melalui suatu geniolensa ke jalinan trabekular sehingga dapat
mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut.
Teknik ini dapat menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg selama dua tahun.

Indikasi :

 glaukoma sudut terbuka dengan TIO yang masih belum terkontrol

setelah pemberian terapi medikamentosa yang maksimal

 terapi primer pada pasien dengan kepatuhan terhadap pengobatan

medikamentosanya rendah.

 Untuk glaukoma sudut terbuka bersamaan dengan dilakukannya bedah

darinase dimana diperlukan penurunan TIO yang lebih lanjut.

 Sebeum ekstrasi katarak pada pasien glaukoma sudut terbuka dengan

kontrol yang buruk.

Kontraindikasi :

26
 sudut tertutup atau sangat sempit

 edema kornea yang menutupi pandangan sehingga sudut tidak dapat

dinilai.

 Glaukoma lanjut dan progresif cepat dengan kepatuhan medikamentosa

yang buruk.

 Inflamasi intraokular atau terdapat darah pada bilik mata depan

 Usia kurang dari 25 tahun.

II. Trabekulektomi 

Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk

memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung
humor akueous dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan
orbita. Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular, beberapa
panduan menyebutkan kontrol TIO sebagai berikut: Pasien dengan kerusakan
dini diskus optikus dan defek lapangan pandang atau di bawah fiksasi sentral,
TIO harus di bawah 18mmHg.

Pasien dengan kerusakan moderat diskus optikus (CDR > 0,8)

terdapat skotoma arkuata superior dan inferior defek lapanan pandang, harus
dipertahankan TIO di bawah 15 mmHg. Pasien dengan kerusakan dikus
optikus lanjut (CDR > 0,9) dan defek lapangan pandang yang meluas, harus
dipertahankan TIO di bawah 12 mmHg.

27
5. Komplikasi
Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin
rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan
6. Prognosis
Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani  
dengan baik secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat
berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.
Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intaokular pada mata
yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas prognosis akan baik
(walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut

28
 BAB III
KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang

ditandai oleh pencekungan (cupping)  diskus optikus, pengecilan lapangan
pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma
akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang
dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil
saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan. Pada sebagian besar kasus,
glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer).
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering, bersifat
kronik dan bersifat progressive, menyebabkan pengecilan lapangan pandang
bilateral progressive asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak
terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Diagnosa
glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan didapatkan adanya
peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus optikus dan defek
lapangan pandang. Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma
adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase
sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous
humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Pada semua pasien
glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektifitas terapi ditentukan dengan
melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometri), inspeksi diskus optikus
dan pengukuran lapangan pandang secara teratur. Pengobatan pada glaukoma
terdiri atas pengobatan medis serta terapi bedah dan laser. Pengobatan ditujukan
untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin memperbaiki
patogenesis yang mendasarinya. 

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. De Moraes CG. Anatomy of the visual pathways. J Glaucoma. 2013 Jun-J

ul;22 Suppl 5:S2-7.
2. Asbury, Vaughan. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2014. 
3.  Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2015. 
4.  Skuta GL, Cantor BL, Jayne SW. Open-Angle Glaucoma. In : Section 10
Glaucoma. Singapore : American Academy of Ophtamology; 2008. 
5.  Colleman AL. Epidemiology and Genetics of Glaucoma. In : Glaucoma
Science and Practice. NewYork : Thieme; 2018. 
6.  Asbury, Vaughan. Anatomi dan Embriologi Mata. Dalam : Oftalmologi
Umum. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2010. 
7.  Morrison JC, Freedo TF, Toris CB. Anatomy and Physiology of Aqueous
Humor
8. Formation.. In : Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme;
2018. 
9.  Lang GK. Glaucoma. In : Opthalmology A Pocket Textbook Atlas.
NewYork : Thieme; 2014. 
10.  James B, Chew C, Bron A. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi. Jakarta :
Penerbit Erlangga; 2016. 
11.  Kooner KS. Primary Open Angle Glaucoma. In : Clinical Pathway of
Glaucoma.NewYork : Thieme; 2017. 
12.  Ilyas S. Pemeriksaan Anatomi dan Fisiologi Mata Serta Kelainan Pada
Pemeriksaan Mata. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2017. 
13.   Morrison JC, Pollack IP. Primary Open Angle Glaucoma. In : Glaucoma
Science and Practice. NewYork : Thieme; 2013. 
14.  Seda H, Harmen. Gambaran Sudut Trabekula Pada Glaukoma Primer
Sudut Tertutup. Padang : Bagian Ilmu Kesehatan Mata; 2017. 

30