JURNAL THT-KL, Vol. 5, No. 3, September - Desember 2012, hlm.

187 - 199

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN ESOFAGUS BARRETT

Agustina Petronella K, Sri Herawati

Dep/SMF Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok

Bedah Kepala dan Leher
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga-RSUD Dr. Soetomo Surabaya

PENDAHULUAN penelitian yang berbasis pada

Esofagus Barrett (EB) adalah
kelainan histologi pada esofagus
bagian bawah yang berhubungan
dengan gastro-esophageal reflux
disease (GERD). Penyakit ini telah
dibicarakan oleh Tileston pada tahun
1906 sebagai ulkus peptikus pada
esofagus.1 Pada tahun 1950 Norman
Barrett melaporkan satu kasus ulkus
peptikus yang kronis pada esofagus
bagian bawah yang dilapisi oleh
epitel.2 Selanjutnya pada tahun 1976
Paul dkk. menjelaskan adanya tipe
khusus dari metaplasia intestinal
yang disebut specialized columnar
epithelium, yang kemudian dianggap
menjadi tanda dari EB dan
merupakan predisposisi untuk
menjadi displasia atau kanker tanpa
memperhatikan lokasinya pada
1
esofagus.
Esofagus Barrett dapat tidak
menunjukkan gejala, namun banyak
pasien EB mempunyai riwayat
penyakit GERD dan memberikan
gejala heartburn (rasa terbakar di
dada), regurgitation (sensasi dari
makanan atau cairan lambung keluar
ke bagian atas dan masuk pada
esofagus atau tenggorok) dan
disfagia.3-5 Kebanyakan EB
mempunyai predisposisi berkembang
menjadi adenokarsinoma pada
1
esofagus.
Angka kejadian EB sulit
untuk ditentukan karena kurangnya
populasi. Penelitian di Amerika
Serikat tahun 2003 terhadap pasien
yang berumur lebih dari 40 tahun
yang dilakukan gastroskopi
dilaporkan prevalensi EB 6,8% dari
seluruh pasien yang diperiksa.
Penelitian yang dilakukan tahun
2005 di Swedia terhadap 1000 orang
yang diperiksa ditemukan prevalensi
EB sekitar 1,6 %.1
Tujuan penulisan tinjauan
pustaka ini adalah untuk mengetahui
diagnosis dan penatalaksanaan EB.
1. DEFINISI
Esofagus Barrett
didefinisikan sebagai tergantinya sel
epitel skuamus pada pada esofagus
bagian distal dengan sel epitel
kolumnar, sama dengan lapisan pada
lambung.6 Menurut American
College of Gastroenterology EB
merupakan perubahan pada epitel
esofagus tanpa batasan panjang
tertentu yang dapat diketahui saat
endoskopi (Gambar 1). Perubahan ini
dikonfirmasi dengan hasil biopsi
berupa metaplasia intestinal.7,8

187
 Diagnosis dan …(Agustina PK, Sri HJ)

Gambar 1. Perubahan epitel

pada EB.9 B

Esofagus Barrett adalah

kelainan dari esofagus di tempat
peralihan mukosa permukaan bagian
dalam dari esofagus dan lambung.3
Pada kepustakaan lainnya dinyatakan
EB adalah metaplasia dari epitel
esofagus( Gambar 2). Pada keadaan
ini sel epitel skuamus yang normal
digantikan oleh sel epitel kolumnar
yang terdapat sel goblet dan dikenal Gambar 2. Foto secara
sebagai metaplasia intestinal.10 endoskopi pasien dengang EB
Esofagus Barrett merupakan proses A. Diambil dari esofagus
metaplasia dari epitel skuamus yang bagian tengah kearah
normal pada esofagus bagian bawah esophageal junction10
menjadi epitel kolumnar.11,12 Secara B. Warna kemerahan
sederhana dianggap sebagai menunjukkan epitel
metaplasia sel kolumnar pada kolumnar yang berada di
esofagus.2 atas gastroesophageal
junction (long arrow).
Squamocolumnar
junction (Z-line) (short
arrow).2

2. KLASIFIKASI
Klasifikasi EB berdasarkan
ada atau tidaknya metaplasia
intestinal dan panjang dari
metaplasia. Berdasarkan modifikasi
dari derajat esofagitis Savary-Millar
(Tabel 1) dengan menilai hasil
endoskopi berdasarkan adanya
columnar-lined oesophagus (CLO)

188
 JURNAL THT-KL, Vol. 5, No. 3, September - Desember 2012, hlm. 187 - 199

dan Intestinal Metaplasia (IM), berguna untuk mengetahui panjang

meliputi derajat 0-4.7 dari metaplasia.15

Tabel 1. Derajat esofagitis Savary-

Millar7 A
Hasil pemeriksaan
Derajat CLO IM
0 Tidak ada Tidak ada
1 Ada CLO tidak Tanpa IM
melingkar
2 Ada CLO tidak Ada IM
melingkar
3 Ada CLO melingkar Tanpa IM
4 Ada CLO melingkar Ada IM

Berdasarkan panjang dari B

epitel kolumnar EB dibagi menjadi
dua yaitu pasien yang mempunyai
epitel kolumnar sepanjang 3 cm atau
lebih dari gastroesophageal junction
(GEJ) disebut EB segmen panjang
dan pasien yang mempunyai epitel
kolumnar sepanjang kurang dari 3
cm disebut EB segmen pendek.2,12,13
Perkembangan untuk
standarisasi pemeriksaan endoskopi
pada tahun 2004 adalah dengan Gambar 3. Gambaran EB
sistem klasifikasi dari Prague menunjukan klasifikasi C2 M5
berdasarkan circumferential (C) dan
maximal length (M). Sistem ini 3. ETIOLOGI
memberikan indentifikasi landmark Esofagus Barrett merupakan
squamocolumnar junction, GEJ, keadaan yang terjadi karena
panjang dari mukosa kolumnar yang gastroesofageal refluks yang
3,10,11
melingkar (circumferential) dan kronis. Sekitar 2-5% dari kasus
panjang yang paling proksimal dari EB dapat berkembang menjadi
mukosa kolumnar untuk menunjukan adenokarsinoma.6
panjang dari EB.14
Klasifikasi berdasarkan 4. FAKTOR RISIKO
kriteria C dan M di atas GEJ dalam Terdapat beberapa keadaan
ukuran cm (gambar 3). Pemeriksaan dan faktor yang dapat meningkatkan
ini sangat mudah dipakai pada risiko terjadinya EB diantaranya
pemeriksaan untuk sekelompok GERD, obesitas, jenis kelamin, etnis
orang dan dapat memberikan tertentu, pertambahan usia dan gaya
pedoman yang akurat pada hidup.3,5,10,16
pemeriksaan endoskopi untuk Diperkirakan 10-15% pasien
mengetahui GEJ dan menunjukan dengan keluhan heartburn atau
gradasi dari EB. Pemeriksaan ini GERD dua sampai tiga kali

189

perminggu mempunyai kemungkinan
terjadinya EB secara bersamaan pada
pemeriksaan endoskopi.3 Terdapat
16 penelitian yang mengevaluasi
insiden EB pada pasien dengan
GERD. Hampir semua penelitian
melaporkan insiden dari EB
meningkat pada pasien dengan
GERD yang ditunjukkan dengan
laporan endoskopi pasien.16 Kurang
lebih 10% dari pasien dengan refluks
yang kronis terdiagnosis sebagai
EB.10
Pasien dengan obesitas
(indeks massa tubuh lebih dari 30)
mempunyai resiko 2,5 kali lebih
besar untuk berkembang menjadi EB
bila dibandingkan pasien dengan
berat badan normal.3,16 Berdasarkan
jenis kelamin, laki-laki empat kali
lebih besar berkembang menjadi EB
dibanding wanita.3,16
Berdasarkan penelitian pada
penduduk Amerika Serikat
menunjukkan bahwa insiden dari EB
meningkat empat kali lipat pada
pasien kaukasian bila dibandingkan
dengan pasien Afrika Amerika atau
pasien hispanik.3,16 Kejadian EB
pada usia 40 tahun lebih kecil namun
pada usia ini terjadi peningkatan
resiko untuk kemungkinan menjadi
EB. Banyak pasien didiagnosis
sebagai EB pada usia antara 50 – 60
tahun.3 Pada kepustakaan lain
dinyatakan pasien didiagnosis
sebagai BE antara usia 40-50 tahun.
Terdapat lima penelitian yang
menunjukkan hasil yang sama yaitu
usia rata-rata terkena EB adalah 62
tahun.16
Beberapa penelitian tentang
riwayat keluarga pada pasien EB
menunjukkan 7% pasien EB
mempunyai hubungan keluarga
dengan pasien EB yang lain. Bukti
Diagnosis dan …(Agustina PK, Sri HJ)
pasti risiko terhadap keluarga dari
pasien EB masih belum
ditemukan.3,16 Terdapat perubahan
genetik pada EB. Terdapat penelitian
yang menunjukan kelainan BE pada
tingkat kromosom. Perubahan yang
terjadi terutama pada kromosom 9
termasuk 9p21.3.17
Pola hidup (lifestyle) juga
merupakan faktor risiko, perokok
lebih sering didiagnosis sebagai EB
dibandingkan orang yang tidak
merokok.5 Ada penelitian yang
menunjukan merokok mempunyai
risiko dua kali lebih besar untuk
meningkatkan progresivitas EB
menjadi adenokarsinoma (Gambar
3). Tidak ada perbedaan resiko EB
pada pasien yang merokok lebih dari
1pak perhari maupun yang merokok
kurang dari 1 pak perhari.18
Gambar 3. Gambaran BE secara
endoskopi pada pasien dengan
riwayat merokok18
5. PATOFISIOLOGI
Pada awalnya epitel normal
pada esofagus yang terkena asam
lambung akan mengalami kerusakan
pada permukaan epitel, hal ini
menyebabkan terjadinya esofagitis
kronis. Daerah epitel yang rusak ini
kemudian sembuh dan terjadi proses
metaplasia yaitu terjadinya sel
kolumnar yang tidak normal
190
JURNAL THT-KL, Vol. 5, No. 3, September - Desember 2012, hlm. 187 - 199
menggantikan sel skuamus. Epitel
kolumnar intestinal yang abnormal
ini disebut juga specialized intestinal
metaplasia yang dapat mengalami
perubahan menjadi displasia yang
merupakan awal terjadinya
karsinoma (Gambar 4).2
Epitel Normal
Esofagitis
Metaplasia / Esofagus Barrett
Displasia derajat ringan
Displasia derajat berat
Adenokarsinoma
Gambar 4. Progresifitas epitel
skuamus menjadi karsinoma pada
esofagus.2
Morfologi dari EB dapat
diketahui dengan pemeriksaan secara
makroskopis, histologi, histokimia
dan immunohistokimia
5.1. Secara makroskopis
Pada esofagus bagian bawah
tampak lapisan mukosa kelenjar
yang berwarna merah yang menutupi
GEJ. Bentuknya dapat lurus atau
berbentuk lingkaran. Bisa
menyerupai bentukan satu atau
beberapa lidah. Pada beberapa kasus
dapat berupa gabungan kedua
bentuk. Mukosa yang mempunyai
panjang kurang lebih 30mm ke arah
GEJ dapat didiagnosis sebagai EB.
Tapi diagnosis ini sudah ditinggalkan
setelah ditemukan EB segmen
pendek yaitu EB yang mempunyai
panjang kurang dari 30mm.
Terkadang menjadi sulit untuk
mendiagnosis EB segmen pendek
dan untuk mengetahui lokasi dari
metaplastik mukosa dan GEJ.
Karenanya saat ini yang menjadi
dasar kriteria mayor untuk EB adalah
secara histologi. Metaplasia
intestinal dapat di temukan pada
biopsi yang diambil dari
pemeriksaan endoskopi pada GEJ
yang normal.11
5.2. Secara histologi
Metaplasia lapisan epitel
intestinal pada esofagus didiagnosis
sebagai EB ketika lokasinya pada
esofagus bagian bawah dan bukan di
lambung bagian atas. Mukosa
esofagus menggambarkan bentuk
yang tidak lengkap dari metaplasia
intestinal tipe II dan tipe III.
Morfologinya akan tampak seperti
villiform pattern. Epitelium terdiri
dari banyak sel goblet yang tersebar
pada sel mucous intermediet. Sel
intestinal yang berfungsi untuk
mengabsorbsi makanan (brush
border) sangat jarang ditemukan.
Terdapat sel paneth walaupun jarang
pada intestinal metaplasia yang tidak
lengkap pada mukosa lambung. Sel
endokrin dapat dilihat pada
pewarnaan khusus dari kelenjar
(Gambar 5). Pada pemeriksaan
dengan elektron mikroskop tampak
sel goblet mempunyai karakteristik
berupa musin dan granul. Sel
kolumnar musin mempunyai bentuk
intermediat diantara sel mukous
lambung dan sel absorbsi intestinal.11
Terdapat 3 tipe mukosa yang
tampak pada EB yaitu mukosa
intestinal, mukosa kardia dan
mukosa fundus. Pada beberapa
penelitian menunjukkan kebanyakan
191

EB merupakan campuran antara
ketiga jenis mukosa, dimana yang
terutama adalah mukosa tipe
intestinal.11
Gambar 5. Mukosa EB
dengan metaplasia intestinal yang
tidak lengkap (specialised mucosa).
Lapisan epitel terdiri dari sel goblet
yang berada diantara sel-sel
intermediet pada permukaan dan
kelenjar epitel (HE, perbesaran
400x).11
5.3. Histokimia dari musin
Sel kelenjar kolumnar dan sel
goblet menghasilkan sekret yang
dapat diketahui jenisnya dengan
pemeriksaan histokimia dari musin.
Sel kolumnar memproduksi musin
yang netral seperti sel epitel pada
permukaan lambung atau musin yang
bersifat asam seperti pada
permukaan mukosa usus. Karena itu
pada pewarnaan dengan PAS dan
alcian blue sel dapat berwarna merah
(musin netral), biru (musin asam),
atau magenta (musin netral dan
asam). Beberapa pendapat
mengatakan adanya musin yang
asam (warna biru pada pewarnaan
alcian blue) menunjukan adanya EB
karena tidak ada tipe dari sel goblet,
Diagnosis dan …(Agustina PK, Sri HJ)
namun ada penelitian terbaru yang
menolak teori ini. Penelitian tersebut
menunjukan alcian blue yang positif
juga terdapat pada sel kolumnar di
permukaan kardia lambung
atau pada sel di daerah leher
pasien dengan metaplasia dari
esofagus bagian bawah selain
disebabkan oleh GERD.11
Salah satu karakteristik
dari mukosa Barrett adalah
adanya sel goblet. Sel ini
biasanya mudah dilihat pada
pemeriksaan dengan
pewarnaan rutin. Semua sel
goblet memproduksi musin
yang asam. Berdasarkan hal
itu pewarnaan biopsi dari
gastroesophageal junction dengan
alcian blue sangat bagus digunakan
intuk melihat EB segmen pendek.
Musin asam dapat dibagi menjadi
sialomucins dan
sulfomucins. Pada mukosa EB sel
goblet biasanya terdiri dari kedua
tipe sel sialomucins dan sulfomucins.
Adanya sulfomucins pada sel
kolumnar menunjukan adanya
Intestinal Metaplasia tipe III pada
lambung, lesi ini berpotensial
menjadi lesi premaligna.11
5.4. Imunnohistokimia
Pemeriksaan
imunnohistokimia saat ini sering
digunakan di bagian patologi.
Banyak penelitian dilakukan untuk
menemukan marker yangsensitif dan
spesifik untuk tipe mukosa pada
esofagus. Marker ini diantaranya
cytokeratin (CK) dan nuclear
pregnane x reseptor (PXR).11,19
6. DIAGNOSIS
Diagnosis pasien dengan EB
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
192
JURNAL THT-KL, Vol. 5, No. 3, September - Desember 2012, hlm. 187 - 199

fisik dan pemeriksaan penunjang pencernaan atas dan biopsi.

yang terpenting yaitu pemeriksaan Pemeriksaan ini juga dipakai untuk
endoskopi. Diagnosis dari EB mendeteksi adanya perubahan
dilakukan dengan endoskopi namun prekanker dan kanker pada EB.
harus dikonfirmasi dengan Displasia dan kanker biasanya
pemeriksan histologi dari biopsi berkembang sebagai adanya
yang menunjukkan intestinal bentukan “island in the sea” pada
metaplasia biasanya disebut EB.3,5 American College of
specialised columnar epithelium.3,11 Gastroenterology memberikan
rekomendasi bagi pasien dengan EB
6.1. Anamnesis adalah sebagai berikut pasien EB
Esofagus Barrett dapat tidak seharusnya mengikuti pemeriksaan
menunjukkan gejala. Banyak pasien dengan endoskopi dan biopsi. GERD
di diagnosis sebagai EB mempunyai harus diobati sebelum dilakukan
riwayat penyakit GERD dengan endoskopi untuk mengurangi
gejala heartburn regurgitation, dan terjadinya inflamasi, yang dapat
disfagia. Keluhan disfagia harus menyulitkan interpretasi. Pasien
segera mendapat perhatian. Keluhan dengan hasil endoskopi dan biopsi
laring (parau, suara berubah, lendir negatif harus mengikuti pemeriksaan
pada tenggorok dan batuk.3,4,12 ulang tiga tahun.2

6.3.1. Optical ”Zoom” and high-

6.2.Pemeriksaan THT-KL resolution endoscopy
Terdapat berbagai Ini merupakan endoskopi
manifestasi ekstra esofagus dari khusus yang dilengkapi dengan
GERD. Diantaranya gejala telinga microchips resolusi yang tinggi
hidung dan tenggorok sebagaimana terhadap gambar dan dilengkapi juga
digambarkan pada tabel 2. dengan kaca pembesar yang dapat
melihat perubahan dari jaringan dan
Tabel 2. Manifestasi ekstra struktur pembuluh darah (Gambar 6).
esofagus dari GERD atau LPRD4 Teknologi ini di gabungkan dengan
Lokasi Manifestasi teknik seperti Narow-band imaging
Telinga Otitis media (NBI) sehingga dapat digunakan
Otalgi untuk mendeteksi adanya displasia
Hidung Sinusitis kronis dan perubahan mukosa EB menjadi
Tenggorok Halitosis sel kanker.3
Erosi gigi
Laringitis kronis
Granuloma pada korda
vokalis
Stenosis subglotik
Spasme laring

6.3. Pemeriksaan penunjang

Diagnosis dari EB dapat
ditentukan dengan endoskopi saluran

193

Gambar 6. Gambar zoom
endoskopi kombinasi dengan NBI.3
6.3.2. Endoscopic ultrasound (EUS)
Alat ini merupakan miniatur
dari high-frequency ultrasound
transducer , probe ini dipakai secara
endoskopi untuk melihat dinding
esofagus. Probe menggunakan
gelombang suara untuk
menggambarkan kedalaman invasi
dari lesi prekanker atau kanker
secara lebih akurat (Gambar 7).3
Gambar 7. Gambar hasil
pemeriksaan dengan EUS untuk
mengevaluasi dinding esofagus.3
Diagnosis dan …(Agustina PK, Sri HJ)
7. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan dari EB
tergantung dari derajat displasia.
Penatalaksanaan terdiri dari terapi
medikamentosa dan terapi operatif.
Pada terapi operatif terdapat berbagai
jenis tindakan operatif.
7.1. Terapi medikamentosa
Terapi medikamentosa
dengan menggunakan obat-obatan
untuk menekan produksi asam
lambung. Terdapat beberapa jenis
obat diantaranya, Proton Pump
Ihibitor (PPI) dan H2 antagonist.
Pasien EB yang diterapi dengan PPI
dan ikuti perkembangannya sangat
jarang menunjukan penurunan dari
segmen kolumnar yang melingkar.
Penurunan hanya dilaporkan pada
satu putaran penelitian. Pada
penelitian meta analisis yang terdiri
dari enam putaran menunjukan tidak
ada tanda penurunan segmen
kolumnar pada EB. Hal ini
disebabkan karena kelainan dari
patofisiologi yang ekstrim.20
Sel kolumnar yang dikultur
menunjukkan peningkatan derajat
proliferasi dan diferensiasi ketika
terpapar pada asam lambung secara
intermiten dari pada sel kolumnar
yang terpapar asam lambung terus-
menerus dan tidak terpapar asam
lambung. Hal ini menunjukan
penekanan asam lambung yang tidak
adekuat memberi kontribusi
terjadinya adenokarsinoma pada
esofagus dan kardia lambung.20,21
Pemberian PPI 40mg satu
kali sehari sesuai kebutuhan harian
sehingga menghilangkan gejala,
selanjutnya pemberian H2 antagonis
dapat diberikan pada malam hari.
194
JURNAL THT-KL, Vol. 5, No. 3, September - Desember 2012, hlm. 187 - 199

Terapi ini diikuti dengan memantau berat mungkin mempunyai area dari
pH.20,21 kanker yang invasif namun tidak
dapat diterapi secara adekuat.5,22,23
7.2. Terapi endoskopi
Terapi dengan endoskopi
bertujuan untuk mengambil
epithelium abnormal yang sudah
berkembang, termasuk terapi mukosa
reseksi dengan endoskopi dan
photodynamic therapy.22,23

7.2.1. Endoscopic mucosal resection

(EMR)
Mengangkat secara luas pada
area tertentu dari esofagus secara
endoskopi. EMR dapat memperoleh
jaringan yang banyak yang dapat di
periksa oleh ahli patologi untuk
menunjukkan jenis dan perluasan
dari lesi dan menunjukkan seberapa
luas jaringan yang dikeluarkan. Cara
ini dapat membantu penegakan
diagnosis dan mengobati secara
lengkap semua kelainan.5

7.2.2. Radio frequency ablation

(RFA)
Radiofrequency ablation
adalah prosedur endoskopi yang
menggunakan energi radiofrekuensi
untuk merusak sel EB (Gambar 8). Gambar 8. Menunjukan
Pada penelitian RFA ditujukan untuk proses terapi dengan
melindungi displasia derajat berat menggunakan radio
dari perkembangan menjadi sel frequency ablation pada
kanker dan untuk melindungi EB10
displasia derajat ringan dari A. Foto secara endoskopi
kemungkinan berkembang menjadi menunjukan pasien
lebih berbahaya. Penggunaan RFA dengang EB, diambil
cukup mahal dan hanya tersedia di dari esofagus bagian
academic medical center.10 Sekitar tengah ke arah
5% pasien yang menjalani prosedur esophageal junction
ini mengalami komplikasi, seperti B. Lingkaran radio
penyempitan lumen esofagus yang frequency ablation
memerlukan perawatan ulang untuk balloon dengan sistem
membuka lumen esofagus. Selain itu elektroda bipolar
pada pasien dengan diplasia derajat

195
 Diagnosis dan …(Agustina PK, Sri HJ)

C. Penurunan/pemasukan dysplasia mungkin mempunyai area

radiofrequency ablation dari kanker yang invasif namun tidak
balloon pada posisi EB bisa diterapi secara adekuat.5,22,23
yang akan diterapi.
D. Menunjukkan gambaran RINGKASAN
terangkatnya epitelium Esofagus Barrett adalah
pada daerah yang di kelainan histologi pada esofagus
terapi oleh bagian bawah yang sangat
circumferential berhubungan dengan adanya
radiofrequency ablation gastroesophageal reflux (GERD).
balloon Esofagus Barrett didefinisikan
E. Menunjukkan bagian sebagai tergantinya sel epitel
distal dari skuamus pada pada esofagus bagian
radiofrequency ablation distal dengan sel epitel kolumnar,
balloon dengan sama dengan lapisan pada lambung.
endoskop. Menurut American College of
F. dan G. Foto secara Gastroenterology EB merupakan
endoskopi menunjukan perubahan pada epitel esofagus tanpa
small residual island batasan panjang tertentu yang dapat
dari BE, dua bulan diketahui saat endoskopi dan
setelah pengobatan dikonfirmasi dengan hasil biopsi
dengan circumferential berupa metaplasia intestinal.
ablation. Diagnosis pasien dengan EB
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
7.2.3. Photodynamic therapy fisik dan pemeriksaan penunjang
Photodynamic therapy yang terpenting adalah pemeriksaan
merupakan terapi dengan endoskopi. Diagnosis dari EB dapat
menggunakan bahan kimia, seperti ditentukan dengan endoskopi saluran
bahan yang fotosensitif untuk pencernaan atas dan biopsi. Displasia
membunuh berbagai tipe sel ( dan kanker biasanya berkembang
termasuk sel EB) ketika sel terpapar sebagai adanya bentukan “island in
oleh cahaya yang spesifik. Pasien the sea” pada EB. Pemeriksaan bisa
diberikan obat yang fotosensitif menggunakan Optical ”Zoom” and
melalui vena dan kemudian pasien high resolution endoscopy dan
menjalani endoskopi. Selama Endoscopic ultrasound (EUS)
endoskopi menggunakan cahaya Penatalaksanaan dari EB
laser untuk mengaktifkan tergantung dari derajat displasia.
fotosensitasi dan menghancurkan Penatalaksanaan terdiri dari terapi
jaringan EB. Sekitar 40% pasien medikamentosa dan terapi operatif.
yang menjalani prosedur ini Pada terapi operatif terdapat berbagai
mengalami komplikasi, seperti jenis tindakan operatif dengan
penyempitan lumen esofagus yang endoskopi yaitu Endoscopic Mucosal
memerlukan perawatan ulang untuk Resection (EMR), Radio Frequency
membuka lumen esofagus. Selain itu Ablation (RFA)
pada pasien dengan high-grade

196
JURNAL THT-KL, Vol. 5, No. 3, September - Desember 2012, hlm. 187 - 199

DAFTAR PUSTAKA

1. Anwar SA, Kanthan SK, Riaz 4th ed. Churchil Livingstone:

AA. Current management of William & Warwick; 2006.
Barrett’s oesophagus. BJMP p.2789-96
2009; 2(4):8-14. Available from 7. Watson A, Shepherd NA. The
http://www.bjmp.org/files/dec20 definition of “Barrett’s”
09/bjmp1209full.pdf. Accessed columnar-lined oesophagus. In:
August 8, 2012. Watson A, Heading RC,
2. Shalauta MD, Saad R. Barrett’s Shepherd NA, eds. Guidelines
esophagus. American family for the diagnosis and
physician 2004; 69(9):p.2113-18. management of Barrett’s
Available from columnar-lined oesophagus.
http://www.aafp.org/afp/2004/05 British society of
01/p2113.html. Accessed July gastroenterology; 2005.p.4-6.
31, 2012. Available from
3. May P, Stein F. Barrett’s http://www.bsg.org.uk. Accessed
esophagus. California Pacific July 31, 2012.
Medical Center. 2011. Available 8. Madi MA. Barrett’s esophagus:
from where do we stand. The Saudi
http://www.cpmc.org/advanced/e Journal of Gastroenterology
ndoscopy/physician/barretts- 2009;15(1):2-6. Available from
profile.html. Accessed July 31, http://www.saudijgastro.com.
2012. Accessed November 12, 2012.
4. Pelas AC, Rodrigo JP, 9. Htttp golee gambar
Paccagnella D, Takes RP, 10. Shaheen NJ, Sharma P, Overholt
Rinaldo A, Silver CE, et al. BF, Wolfsen HC, Sampliner RE,
Reflux and aerodigestive tract Wang KK, et al. Radiofrequency
diseases. Eur Arch ablation in Barrett’s esophagus
Otorhinolaryngol Springer- with dysplasia. T Eng J Med
Verlag. 2012. Available from 2009;360(22): 2277-88.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub Available from
med/22773190. Accessed http://www.gutjln.com. Accessed
October 13, 2012. July 13, 2012.
5. Spechler SJ. Patient information: 11. Fléjou JF. Barrett’s oesophagus:
Barrett’s esophagus (beyond the from metaplasia to dysplasia and
basics). Available from cancer. Gut 2005;54(Suppl):i6-
http://www.uptodate.com/content i12. Available from
s/barretts-esophagus. Accessed http://www.gutjln.com. Accessed
August 6, 2012. November 7, 2012.
6. Jones KR, Pillsbury HC. 12. Eibling DE. The oral cavity,
Eponyms in otolaryngology. In: pharynx, and esophagus. In: Lee
Bailey BJ, Jhonson JT, Newlands KJ, ed. Essential otolaryngology
SD,eds. Head and neck surgery, head & neck surgery. 9th ed. New

197
 Diagnosis dan …(Agustina PK, Sri HJ)

York: The McGraw-Hill DI,Whiteman DC. Barrett’s

Companies, Inc;2008.p.530-51 esophagus. Journal of
13. Yunisaf MH, Iskandar N. Gastroenterology and
Penyakit refluks gastroesofagus Hepatology 2011;26:639–48.
dengan manifestasi Available from
otolaringologi. Pada: Soepardi http://lordsurgery.com/wpcontent
EA, Iskandar N, Bashiruddin J, /uploads/2011/07/Phillips_et_al_
Restuti RJ,ed. Buku ajar ilmu Barretts_esophagus_review_201
kesehatan telinga hidung 1.pdf. Accessed January 23,
tenggorok kepala dan leher. Ed 6. 2013.
Jakarta: Balai Penerbit 18. Barton MK. Smoking found to
FKUI;2010.hal.303-10. increase the rate of progression
14. Wang KK, Sampliner RE, of Barrett esophagus to
Updated guidelines 2008 for the adenocarcinoma. Ca Cancer J
diagnosis surveillance and Clin 2012;62(4):215-6. Available
therapy of Barrett’s esophagus. from
Am J Gasroenterology http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub
2008;103:788-97. Available from med/22614544. Accessed July
http://s3.gi.org/physicians/guideli 13, 2012.
nes/BarrettsEsophagus08.pdf. 19. Winkel A, Wenke V, Capello A,
Accessed October 13, 2012. Moons LMG, Pot RGJ, Dekken
15. Sharma P, Dent J, Amstrong D, H, et al. Expression, localization
Bergman JJ, Gossner L, and polymorphisms of the
Hoshihara Y, et al. The nuclear receptor PXR in Barrett’s
development and validation of an esophagus and esophageal
endoscopic grading system for adenocarcinoma. BMJ
Barrett’s esophagus: The Prague Gastroenterolgy 2011; 11:1-8.
C & M Criteria. J Gastro Available from
2006;131:1392-9. Available from http://www.biomedcentral.com/1
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub 471-230X/11. Accessed August
med/17101315. Accessed 6, 2012.
October 13, 2012. 20. Krasner NA, Watson A.
16. Maayedi P, Naylor G. Management of non-dysplastic
Epidemiology of columnar-lined columnar-lined oesophagus. In
oesophagus. In: Watson A, Watson A, Heading RC,
Heading RC, Shepherd NA, eds. Shepherd NA, eds. Guidelines
Guidelines for the diagnosis and for the diagnosis and
management of Barrett’s management of Barrett’s
columnar-lined oesophagus. columnar-lined oesophagus.
British society of British society of
gastroenterology; 2005.p.7-9. gastroenterology; 2005.p.24-26.
Available from Available from
http://www.bsg.org.uk. Accessed http://www.bsg.org.uk. Accessed
July 31, 2012. July 31, 2012.
17. Phillips WA, Lord RV, 21. Böhmer CJM, Klinkenberg-Knol
Nancarrow DJ,Watson EC, Boer MCN, Meuwissen

198
JURNAL THT-KL, Vol. 5, No. 3, September - Desember 2012, hlm. 187 - 199

SGM. Gastroesophageal reflux

disease in intellectually disabled
individuals: how often, how
serious, how manageable? Am
Coll of Gastroenterology
2000;95(8):1868-72. Available
from
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub
med/10950028. Accessed
October 13, 2012
22. Anonymous. Epithelial
radiofrequency ablation for
Barrett’oesophagus. National
Institute for Health and Clinical
Excellence 2010. Available from
http://www.nice.org.uk/nicemedi
a/live/11359/48933/48933.pdf.
Accessed October 13, 2012
23. Sharma VK, Fleischer DE.
Barrett’s esophagus and new
therapeutic modalities. Future
Medicine Ltd 2007; 4(6):1-8.
Available from
http://www.hammer.pl/pliki/145_
5.pdf. AAccessed October 13,
2012

199