MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURATAN PADA PASIEN SYOK

OLEH :

KELOMPOK 1

RESTI

FITRA RAMADANI

NISMAWATI

MAYA

PUJI HAFIZAH KABALMAY

ADE IRDIANI BAKRI

FADIN MAULUR

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN KEBIDANAN

UNIVERSITAS MEGAREZKY

T.A. 2021/202
 KATA PENGANTAR

Makalah ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan dari
berbagaipihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Untuk itu kami
menyampaikanbanyak terima kasih kepada semua pihak yang telah berkontribusi dalam
pembuatan makalah ini.Dan harapan kami semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan
dan pengalaman bagi parapembaca untuk ke depannya dapat memperbaiki bentuk maupun
menambah isi makalah agar menjadi lebih baik lagi.

Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami, Kami yakin masih

banyak kekurangan dalam makalah ini, Oleh karena itu kami sangat mengharapkan saran dan
kritik yangmembangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini.

Akhir kata kami berharap semoga makalah tentang asuhan keperawatan kegawat
daruratan pada pasien syok dapat memberikan manfaat dan menambah pengetahuan terhadap
pembaca.

Makassar, 29 oktober 2021

 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL……………………………………………………………………

KATA PENGANTAR…………………………………………………………………..

DAFTAR ISI ……………………………………………………………………………

BAB I PENDAHULUAN ………………………………………………………………

A. Latar Belakang…………………………………………………………………….
B. Tujuan……………………………………………………………………………..

BAB 2 PEMBAHSAN …………………………………………………………………..

A. Pengertian syok……………………………………………………………………
B. Stadium syok ……………………………………………………………………..
C. Tanda dan gejala…………………………………………………………………..
D. Manifestasi klinik…………………………………………………………………
E. Jenis syok…………………………………………………………………………
F. Penatalaksanaan ………………………………………………………………….
G. Konsep dasar asuhan keperawatan………………………………………………..
H. Terapi diet untuk syok…………………………………………………………...
I. Farmakologi ……………………………………………………………………...

BAB 3 PENUTUP……………………………………………………………………….

A. Kesimpulan………………………………………………………………………
B. Saran …………………………………………………………………………….

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………………...

CONTOH KASUS ……………………………………………………………………...

 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Syok merujuk kepada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh
dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak
adekuat. Syok paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik).
Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan
gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan.
Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks
dan rongga abdomen. Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada
organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok bisa merupakan akibat dari
kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok
hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer
dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok
hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar
cara penanganannya.
Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an
telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan
resusitasi syok hemoragik. Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan
untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya
syok diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara
ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak
stabil. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam
memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan
langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok
hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan
untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru
telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi
tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat mengetahui asuhan keperawatan pada pasien syock
2. Tujuan Khusus
Mahasiswa dapat mengetahui : pengertian syock, penyebab terjadinya syok,
patofisiologi terjadinya syock, tanda dan gejala syock , manifestasi kllinis
syock,jenis-jenis,syock,penatalaksanaan syock.
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian Syok
Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga
tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan. (Rupii, 2005). Keadaan kritis akibat
kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan
& pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut
oksigen akut di tingkat sekuler.(Tash Ervien S, 2005) Suatu bentuk sindroma dinamik
yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab substrat yang diperlukan untuk
metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak
adekuatoleh aliran darah yang sangat sedikit atau aliran maldistribusi (Candido, 1996).
Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan. Keadaan ini
disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi kapiler.
Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar
lactat tubuh merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock.
Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan
perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan
membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang
sempurna.
Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal
gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera.
Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan
oksigenasi jaringan. Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha
mengetahui kemungkinan penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok
berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat
terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena
perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami
trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem
 saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-
pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan.

B. Stadium Syock
1) Kompensasi
Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya
resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD sistokis
normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping TN terjadi
peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus talekicad,
gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok.

2) Dekompensasi
Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan
memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah
asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan karbonat intrasel. Hal ini
menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi pompo Na+K
di tingkat sel. Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun
bila syock berlanjut akan memperburuk keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori &
peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn berkurang yang terjadi
timbulnya depresi muocard. Maniftrasi klinis : TD menurun, porfsi teriter buruk olyserci,
asidosis, napus kusmail.
3) Irreversibel
Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem multiorgan,
cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir kematian walau
sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD taktenkur, nadi tak teraba, kesadaran (koma),
anuria.
C. Tanda Dan Gejala
1. Sistem Kardiovaskuler
Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena
perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.Nadi cepat dan halus,
Tekanan darah rendah, Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya
mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi
darah,Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik, CVP
rendah.
2. Sistem Respirasi Pernapasan cepat dan dangkal.
3. Sistemsarafpusat
Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai
menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif
dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang
karena kesakitan.
4. Sistem Saluran Cerna, Bisa terjadi mual dan muntah.
5. Sistem Saluran Kencing, Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin
pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).

D. Manifestasi Klinis
Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat, bingung,
coma tachicardy, Sianosis, Arithnia gagal jantung kongestif, Berkeringat, takipneu,
Perubahan suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi. Sedang manifestasi klinis lain yang
dapat muncul.
1. Menurunnya filtrasi glomerulus
2. menurunnya urin out put
3. meningkatnya keeping darah
4. asidosis metabolic
5. hyperglikemi
E. Jenis Syok
1. Syok Hypovolemik
Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan
tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak
adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok
hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat
kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering
ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam
rongga toraks dan rongga abdomen.

a. Faktor Penyebab
Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang
penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok misalnya
terjadi pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi arteri,
pangkreatitis berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya
cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler
akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri. Penyebab utama perdarahan
internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic
abdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh
lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang
terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka
bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok
hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul
seputar cara penanganannya. Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya
perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada
perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik.

b. Patofisiologi
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara
mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem
kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi
 berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan
cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan
melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada
sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan
kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan
stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk
pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.

c. Tahap Syok Hipovolemik

a) Tahap I :
. terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
.terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih
dapat dipertahankan.
b) Tahap II :
. terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
. tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah,
pucat.
c) Tahap III
.bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%
.terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan
secara cepat
.terjadi iskemik pada organ
.terjadi ekstravasasi cairan

2.Syok Kardiogenik

a. Definisi

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang

mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan

yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang
jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai
dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya
tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin
(kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau
tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung
rendah dengan syok kerdiogenik.

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal
jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung
kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan
perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok
sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering
terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli
paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)

Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak
adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya
meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan
kegelisahan.(KamusKedokteranDorland,1998)

b.Etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner.
Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh
kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan disritmia. Lab/SMF
Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan penyebab syok
kardiogenik sebagai berikut :
Penyakit jantung iskemik (IHD),Obat-obatan yang mendepresi jantung, Gangguan Irama
Jantung.

c.Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu
 mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke
jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium
akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis
vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai
oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :
· Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
· Pernapasan cheyne stokes
· Batuk-batuk
· Sianosis
· Suara serak
· Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
· Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
· BMR mungkin naik
· Kelainan pada foto rontgen

d. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi
gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada
gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri
koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya
meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa,
akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah
rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi
dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.

Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal

jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan
curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi
penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri
yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan
bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.
e. Pemeriksaan Diagnostik
Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain : Electrocardiogram
(ECG),Sonogram, Scan jantung, Kateterisasi jantung, Roentgen dada, Enzim hepar,
Elektrolit oksimetri nadi, AGD, Kreatinin, Albumin / transforin serum, HSD.

3. Syock Distributif
a. Pengertian
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal
berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh
darah perifer.

b. Etiologi
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh
pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien
pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis,
anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi
transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang
ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi.
Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif
lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :

1. Syock Neurogenik
a) Pengertian
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif,
Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus
pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan
penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).
Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh
cidera pada sistem saraf (seperti trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang
dalam).
 Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi
vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah
splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya
disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien
merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya
keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.
Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada
trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan
menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok
neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.

b) Etiologi
.Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
· Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur
tulang.
· Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. ·
Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
· Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
c) Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat
tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat
(bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia
atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar,
barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam
arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna
kemerahan.

2. Syok anafilanik
a)Pengertian
Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis
berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek
 pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal
yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang
sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi
anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi
Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-
antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai
anafilaksis.
Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya
sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen-
anti bodi sistemik.

3. Syok Septik
a) Pengertian
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh
infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan
praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan
debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan
peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh
b) Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika
mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon
imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang
mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas
kapiler, yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah
dua efek tersebut.
c) Tanda dan Gejala
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat bakteriemia
menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan
dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh mikroorganisme
gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-negative. Pada orang
dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Di
 rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter
intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah staphylococcus
aureus dan pseudomonas sp.
Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. Pengkajian dan
pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal karena sepsis. Gejala umum
adalah: Demam, Berkeringat, Sakit kepala, Nyeri otot .
F. Penatalaksanaan Syock
Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah,
untuk jantung (oksigen deliverip)
1. Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia.
Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan
mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara :
a.Membebaskan jalan nafas.
b. Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.
c. Kurangi rasa sakit & auxietas.
2. Suport cadiovaskuler sistem.
a. Therapi cairan untuk meningkatkan preload
.pasang akses vaskuler secepatnya.
.resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois
secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah dan perfusi
perifer baik. Menurut konsesus Asia Afrika I (1997).
 cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau
kristoloid.
 therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai unsur.
b. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung tanpa
menambah konsumsi oksigen miocard.
. Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta..
.Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
.Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
.Dobtanine : meningkatkan cardiak output. Amiodarone : meningkatkan kontraklitas
miocard, luas jantung, menurunkan tekanan pembuluh darah sistemik.
G. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi :
a. Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun
b. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)
c. Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, peningkatan
tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan baji arteri pulmonal (PCWP)
d. Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantung
e. Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5
f. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena jugularis,
peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O, refleks hepatojugular meningkat
g. Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang
h. Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur
i. Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia
j. Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma
k. Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis
l. Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat
m. Sangat kehausan
n. Mual, muntah
o. Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam, kreatinin serum meningkat, nitrogen
urea serum meningkat
p. Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel
q. Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal

2. Diagnosa keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan
penurunan curah jantung.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan
kontraktilitas miokard)
c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler
pulmonal
d. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial

3. Intervensi Keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan
penurunan curah jantung
1) Tujuan :
Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria :
 Tekanan darah dalam batas normal
  Haluaran urine normal
 Kulit hangat dan kering
 Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh

2) Rencana tindakan
 Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan
 Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi ekstremitas
memudahkan sirkulasi
 Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, seperti darah
lengkap, plasmanat, tambahan volume
 Ukur intake dan output setiap jam
 Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapor dokter bila
haluaran urine kurang dari 30 ml/jam
 Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat serta tanda
toksisitas
 Pertahankan klien hangat dan kering
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan
kontraktilitas miokard)
1) Tujuan
Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria :
 Tanda-tanda vital dalam batas normal
 Curah jantung dalam batas norma
 Perbaikan mental
2) Rencana tindakan
 Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan meninggikan
kepala tempat tidur 30 – 60 derajat
 Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) Pantau EKG secara kontinu
 Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi
 Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang drastis
 Berikan oksigen sesuai dengan terapi
 Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi
 Pertahankan klien hangat dan kering
 Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali
 Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur
 Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rektal.
c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler
pulmonal
1) Tujuan
Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria :
 Klien bernafas tanpa kesulitan
 Paru-paru bersih
 Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal
2) Rencana tindakan
 Kaji pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan
 Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali
 Pantau seri AGDA
 Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien
 Lakukan penghisapan bila ada indikasi
 Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam

d. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial
1) Tujuan
Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria :
 Klien mengungkapkan penurunan ansietas
 Klien tenang dan relaks
 Klien dapat beristirahat dengan tenang

2) Rencana tindakan
 Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien
 Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan yang ringkas
bila klien tidak memahaminya
 Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien
 Antisipasi kebutuhan klien
 Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress
 Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jika
kondisi klien memungkinkan
 Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematian
 Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan
 H. Terapi Diet Untuk Syok

Diet dalam arti yang sesungguhnya adalah menyesuaikan asupan pola makan
dengan aktivitas yang kita jalani setiap harinya. Diet seringkali disalah artikan dengan
definisi mengurangi asupan makanan untuk menurunkan berta badan (Adya, 2011). Diet
atau pengaturan makanan mempunyai makna yang luas tidak hanya sekadar membatasi
makanan. Ada kalanya saat berdiet seseorang mesti menambah jumlah makanan yang
harus dikonsumsi untuk tujuan kesehatan tertentu.
Diet Pada Penyakit Kardiovaskuler :

1. Tujuan Diet
Menurut Buku yang ditulis oleh Ayu D 2009, tujuan diet penyakit jantung adalah :
1. Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan kerja jantung
2. Menrunkan berat badan bila terlalu gemuk
3. Mencegah atau menghilangkan penimbunan garam atau air

2. Syarat Diet
Syarat-syarat diet penyakit jantung adalah sebagai berikut ( Ayu, 2009) :
1. Energy cukup, untuk mencapai dan mempertahankan berat badan normal
2. Protein cukup yaitu 0,8 g/kgBB
3. Lemak sedang, yaitu 25-30% dari kebutuhan energy total, 10% berasal dari lemak
jenuh, dan 10-15% lemak tidak jenuh
4. Kolesterol rendah, terutama jika disertai dengan dislipiedmia ‘
5. Vitamin dan mineral cukup. Hindari penggunaan suplemen kalium, kalsium, dan
magnesium jika tidak dibutuhkan
6. Garam rendah, 2-3 g/hari, jika disertai dengan hipertensi atau edema
7. .Makanan mudah dicerna dan tidak menimbulkan gas
8. Serat cukup untuk menghindari konstipasi
9. Cairan cukup, ± 2 liter/hari sesuai dengan kebutuhan
10. Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan penyakit, diberikan dalam piring kecil
11. Bila kebutuhan gizi tidak dapat dipenuhi melalui makanan dapat diberikan tambahan
berupa makanan enteral, parenteral atau suplemen gizi

I. Farmakologi

a. Katekolamin
Hormone yang termasuk dalam kelompok ini yaitu adrenalin (epinefrin),
noradrenalin (norepinephrine), isoproterenol, dopamine dan dobutamine. Golongan obat
ini akan menaikkan tekanan arteri, perfusi coroner, kontraktilitas dan kenaikkan denyut
jantung, serta vasontriksi perifer. Kenaikan tekanan arteri akan meningkatkan konsumsi
oksigen, serta kerja yang tidak diinginkan berpotensi mengakibatkan aritmia.
b. Adrenalin, noradrenalin dan isoproterenol
Hormone ini memiliki aktivitas stimulasi alfa yang kuat. Ketiga obat tersevut
memiliki aktivitas kronotropik. Stimulasi alfa yang kuat menyebabkan vasokontriksi
yang kuat, sehingga meningkatka tekanan dinding miokard yang dapat mengganggu
aktivitas inotropic. Isoproterenol merupakan vasodilator kuat, serta cenderung
menurunkan aliran darah dan tekanan perfusi coroner. soproterenolakan meningkatkan
kontraktilitas miokard dan laju jantung, yang mengakibatkan terjadinya peningkatan
konsumsi oksigen miokard yang sangat berbahaya pada syok kardiogenik

c. Dopamine
Dopamine mempengaruhi stimulasi reseptor beta 1 pada dosis
510µg/kgBB/menit, sehingga terdapat peningkatan kontraktilitas dan denyut jantung,
sedangkan pada dosis > 10µg/kgBB/menit, reseptor alfa 1 yang menyebabkan
peningkatkan tekanan arterisistemik dan tekanan darah akan distimulasi oleh dopamine.
Dopamine adalah prekusor endogen noradrenalin, yang menstimulasi reseptor beta, alfa,
dan dopaminergic. Dopamine menyebabkan vasodilatasi ginjal, menseterika dan coroner
pada dosis < 5 µg/kg/menit. Takikardia merupakan efek samping dari dopamine.

d. Dobutamine
Dobutamine merupakan katekolamin inotropic standart yang digunakan sebagai
pembanding. Efek dobutamine terbatas pada tekanan darah. Dobutamine juga
meningkatkan curah jantung tanpa pengaruh bermakna pada tekanan darah. Oleh karena
itu, tahanan vaskulat sistemik, tekanan vena dan denyut jantung menurun, sehingga
umumnya menandakan adanya hipovolemia. Dobutamin terutama bekerja pada reseptor
beta dengan rentan dosis 2-40 mcg/kgBB/menit. Pada dosis tersebut, dobutamin akan
meningkatkan kontraktilitas dengan sedikit efek kronotropik tanpa vasokontriksi.
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
1. Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal
gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas
dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama pasien mengalami syok.
2. Syok adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler (jantung dan
pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah
yang memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan.
Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah,
termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume
darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada
pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi)
B. Saran
1. Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi
seorang perawat professional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan gejala ketika
menemukan pasien yang mengalami syock sehingga dapat melakukan pertolongan
segera.
2. Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency untuk melakukan
pertolongan segera kepada pasien yang mengalami syock.
 DAFTAR PUSTAKA

Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for
Physicians. USA, 1993 ; 75 - 94
Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive Care.
London: Chapman and Hall, 1981; 18-29.
Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996; 408-413 Franklin C M, Darovic
G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic G O, ed,
Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. USA : EB.
Saunders Co. 1995 ; 441 - 499.
Haupt M T, Carlson R W. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku: Shoemaker
W C, Ayres S, Grenvik A eds, Texbook of Critical Care. Philadelphia, 1989 ; 993 -
1002.
Thijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah:
Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia, August 30 -
September 1, 1996 ; 1 - 4.
Wilson R F, ed. Shock. Dalam buku: Critical Care Manual. 1981; c:1-42. Zimmerman J L,
Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of Shock, dalam
buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine, 1997.
CONTOH ASUHAN KEPERAWATAN SYOK
Asuhan keperawatan pada pasien syok hipovelemik:
A. Pengkajian
1. Identitas pasien
Nama : Ny.K
Usia : 32 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Tugu semarang

2. Riwayat kesehatan
a. Riwayat penyakit dahulu
Tidak ada riwayat aborsi sebelumnya. Juga tidak ada riwayat hipertensi,penyakit
jantung maupungagal ginjal yang dapat memburuk prognosis,Riwayat DM tidak
di ketahui di antara keluarga .
b. Riwayat penyakit sekarang
Suami klien mengatakan 2 minggu yang lalu klien menjalani kuratage karena
hamil anggur,setelah kuretage perdarahan tidak berhasil dan semakin banyak
dengan karakteristik menggumpal-gumpal. Sebelum dibawa ke rumah sakit
pasien mengalami perdarahan pervaginam dengan karakteristik menggumpal
sejumlah kurang lebih 500 cc.
B. Analisa Data

No Data fokus Masalah Penyebab

1. Ds: Pola nafas tidak efektif Peningkatan kebuuhan
Do: oksigen jaringan
 Pernapasan cepat
dan dangkal
 RR: 32 x/menit,
cyanosis,
penggunaan otot
bantu pernapasan

2. Ds : Suami klien Kekurangan volume Kehilangan volume

mengatakan 2 minggu cairan dan elektrolit aktif( perdarahan )
yang lalu klien menjalani
kuretage karena hamil
anggur, setelah kuratage,
perdarahan tidaka
berhenti dan semakin
banyak dengan
karakteristik
menggumpal –gumpal.

Do: k/u lemah, kesadaran

somnolen ,GCS : 2, 4
3,akral
lembab,dingin,tugorkulit
sedang konjung vita
anemis,mukosa bibir
kering dan pucat
 kebiruan.
TD : 90/60 mHg, nadi
124x/menit dan teraba
lemah di arteri dorsalis
pedis dan arteri redialis,
suhu 37,8 Oc.

Berdasarkan analisa di data di atas dapat di angkat diagnose keperawatan sebagai berikut :
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan kebutuhan oksigen jaringan.
2. Kekurangan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilangan volume
aktif(perdarahan)

C. Intervensi keperawatan
Dx 1:
 Kaji pola pernapasan , perhatikan frekuensi dan kedalaman pernapasan
 Aukultasi paru-paru setiap 1-2 jam sekali.
 Berikan posisi datar
 Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian therapy O2 51/menit dengan masker non
rebreathing.

Dx2 :
 Ukur tanda- tanda vital ( TD,S,RR,N)
 Pasang infus dan berikan terapi cairan
 Pasang kateter
 Pasang NGT
D. Implementasi

No Tgl/ jam Implementasi Respon

1. 05 mei 2020 1. Mengkaji pola nafas S:-
09: 30 2. Memberikan posisi O: pernafasan cepat dan
datar dangkal,penggunaan otot
3. Berkolaborasi dengan bantu pernafasan, RR: 32
dokter untuk X/menit .
memberikan therapy
O2 51/ menit dengan
askr non rebreathing.
05 mei 2020 S :-
09 : 30 4. Mengatur tanda – O:
tanda fital TD : 90/60 mmhg
( TD,S,RR,N ) S : 37,8 oC
5. Memasang infuse dan N: 124 x/menit
memberikan terapi RR : 32 x/menit
cairan
6. Memasang kateter
7. Memasang NGT
E. Evaluasi

No Tanggal Evaluasi
1. 05 mei 2020 S:-
10.00 wib O:-
A: maslah teraasi sebagian
P: lanjutkan intervensi
1. Kaji pola napas
2. Beri posisi ekstensi
3. Kolaborasi dengan dokter untuk
pemberian therapy oksigen

05 mei 2020 S :-
10.00 wib O: k/u lemah,TD: 100 , N: 120 x/menit , RR : 28
x/menit , suhu : 37 , akral dingin ,mukosa bibir
kering , turgor kulit sedang
A: masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan intervensi
1. Pantau TTV
2. Jaga keamanan pasien
3. Kolaborasi pemberian RL fraboth lagi
4. Kolaborasi dengan dokter dan tim
laboratoriun untuk pemeriksaan darah rutin
cito
5. Pendelegasian kepada perawat
ruanganoperasi untuk persiapan operasicito
histerkomi.