PAPER

TAMPONADE JANTUNG
Referat ini disusun untuk melengkapi persyaratan dalam mengikuti kegiatan
kepaniteraan klinik senior SMF Anastesi di Rumah Sakit Haji Medan

Pembimbing :

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR ILMU ANASTESI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI

RUMAH SAKIT UMUM HAJI MEDAN

2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kepada Allah SWT, karena berkat rahmat
dan karunia-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan proses penyusunan Paper ini
dengan judul “Tamponade Jantung”. Penyelesaian Paper ini banyak bantuan dari
berbagai pihak, oleh karena itu adanya kesempatan ini saya menyampaikan rasa
terimakasih banyak yang sangat tulus kepada dr. M. Winardi S. Lesmana, Sp. An
selaku pembimbing yang telah banyak memberikan ilmu, petunjuk, nasehat dan
kesempatan kepada saya untuk menyelesaikan Paper ini.

Saya menyadari bahwa Paper ini tentu tidak lepas dari kekurangan
karena keterbatasan waktu, tenaga dan pengetahuan. Maka sangat diperlukan
masukan dan saran yang membangun. Semoga Paper ini dapat memberikan
manfaat.

Medan, Oktober 2021

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ii

DAFTAR ISI iii

BAB I : PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang 4

BAB II : PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Tamponade Jantung 5

2.2 Etiologi Tamponade Jantung 5

2.3 Manifestasi Klinis Tamponade Jantung 5

2.4 Patofisiologi Tamponade Jantung 6

2.5 Pemeriksaan Penunjang Tamponade Jantung 6

2.6 Penatalaksanaan Tamponade Jantung 8

2.7 Komplilkasi Tamponade Jantung 10

BAB III : PENUTUP

3.1 Kesimpulan 11

DAFTAR PUSTAKA 12

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tamponade jantung merupakan salah satu komplikasi yang paling fatal
dan memerlukan tindakan darurat. Terjadi pengumpulan cairan di pericardium
dalam jumlah yang cukup untuk menghambat aliran darah ke ventrikel.
(Mansjoer, dkk. 2001: 458) Jumlah cairan yang cukup untuk menimbulkan
tamponade jantung adalah 250 cc bila pengumpulan cairan tersebut
berlangsung cepat, dan 100 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung
lambat, karena pericardium mempunyai kesempatan untuk meregang dan
menyesuaikan diri dengan volume cairan yang bertambah tersebut (Muttaqin,
2009: 137).
Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat adalah 2 kasus per 10.000
populasi. Lebih sering pada anak laki-laki (7:3) sedangkan pada dewasa tidak
ada perbedaan bermakna (laki-laki:perempuan – 1,25:1). Morbiditas dan
mortalitas sangat tergantung dari kecepatan diagnosis, penatalaksanaan yang
tepat dan penyebab (Munthe, 2011).
Tamponade terjadi ketika ada akumulasi cairan pada ruang pericardium.
Ini mengakibatkan elevasi pada tekanan intracardiac, penurunan diastole
secara progresif dan berkelanjutan, mengurangi volume sekuncup dan cardiac
output. (ENA, 2000: 128). Tamponad terjadi bila jumlah efusi pericardial
menyebabkan hambatan serius aliran darah ke jantung (gangguan diastolic
ventrikel) (Panggabean, 2006: 1604).
Jadi tamponade jantung adalah kompresi pada jantung yang disebabkan
oleh peningkatan tekanan intraperikardial akibat pengumpulan darah atau
cairan dalam pericardium (250 cc bila pengumpulan cairan tersebut
berlangsung cepat, dan 100 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung
lambat) yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel disertai gangguan
hemodinamik, dimana ini merupakan salah satu komplikasi yang paling fatal
dan memerlukan tindakan darurat. Oleh karena itu, penulis tertarik untuk
membahas masalah tamponade jantung,

4
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian
Tamponade jantung merupakan suatu sindroma klinis akibat penumpukan
cairan berlebihan di rongga perikard yang menyebabkan penurunan pengisian
ventrikel disertai gangguan hemodinamik (Dharma, 2009 : 67). Tamponade
jantung merupakan salah satu komplikasi yang paling fatal dan memerlukan
tindakan darurat.Terjadi pengumpulan cairan di pericardium dalam jumlah
yang cukup untuk menghambat aliran darah ke ventrikel. (Mansjoer,
dkk. 2001).
Jumlah cairan yang cukup untuk menimbulkan tamponade jantung adalah
250 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung cepat, dan 100 cc bila
pengumpulan cairan tersebut berlangsung lambat, karena pericardium
mempunyai kesempatan untuk meregang dan menyesuaikan diri dengan
volume cairan yang bertambah tersebut (Muttaqin, 2009 : 137).

2.2 Etiologi
1. Neoplasma
2. Perikarditis
3. Uremia
4. Gagal ginjal
5. Penyakit lupus
6. Perdarahan ke dalam ruang pericardial akibat trauma, infeksi, atau
operasi.

2.3 Manifestasi Klinis

1. Bila terjadi secara lambat dapat memberi kesempatan mekanisme
kompensasi seperti takikardi, peningkatan resistensi vascular perifer dan
peningkatan volume intravaskular. Bila cepat, maka dalam beberapa menit
bisa fatal.

5
 2. Tamponade jantung akut biasanya disertai gejala peningkatan tekanan
vena jugularis, pulsus paradoksus >10mmHg, tekanan sistolik
<100mmHg, dan bunyi jantung yang melemah.
3. Sedangkan pada yang kronis ditemukan peningkatan tekanan vena
jugularis, takikardi, dan pulsus paradoksus (gambaran lain yang
menandaiperubahan yang tidak terduga tekanan vena).

2.4 Patofisiologi
Tamponade jantung terjadi bila jumlah efusi pericardium menyebabkan
hambatan serius aliran darah ke jantung ( gangguan diastolik ventrikel ).
Penyebab tersering adalah neoplasma, dan uremi. Neoplasma menyebabkan
terjadinya pertumbuhan sel secara abnormal pada otot jantung. Sehingga
terjadi hiperplasia sel yang tidak terkontrol, yang menyebabakan
pembentukan massa (tumor). Hal ini yang dapat mengakibatnya ruang pada
kantong jantung (perikardium) terdesak sehingga terjadi pergesekan antara
kantong jantung (perikardium) dengan lapisan paling luar jantung
(epikardium). Pergesekan ini dapat menyebabkan terjadinya peradangan pada
perikarditis sehingga terjadi penumpukan cairan pada pericardium yang dapat
menyebakan tamponade jantung. Uremia juga dapat menyebabkan tamponade
jantung (Price, 2005 : 954). Dimana orang yang mengalami uremia, di dalam
darahnya terdapat toksik metabolik yang dapat menyebabkan inflamasi
(dalam hal ini inflamsi terjadi pada perikardium).Selain itu , tamponade
jantung juga dapat disebabkan akibat trauma tumpul/ tembus. Jika trauma ini
mengenai ruang perikardium akan terjadi perdarahan sehingga darah banyak
terkumpul di ruang perikardium. Hal ini mengakibatkan jantung terdesak oleh
akumulasi cairan.

2.5 Pemeriksaan Penunjang

1. Foto thorax untuk menunjukkan pembesaran jantung
2. EKG
a) PEA   dapat ditemukan pada tamponade jantung,   tension
pneumothorax, hipovolemia, atau ruptur jantung.

6
 b) Sinus tachycardia
c) Kompleks QRS Low-voltage, Amplitudo rendah pada semua
sadapan terjadi karena cairan akan meredam curah listrik jantung.
d) Elektrikal altenans: kompleks QRS alternan, biasanya rasio 2:1,
terjadi karena pergerakan jantung pada ruang pericardium. 
Fenomena elektrikal alternans (aksis listrik jantung berubah-ubah
pada setiap denyutan). Tampak di EKG perubahan amplitudo tiap
kompleks QRS, terjadi karena jantung berotasi secara bebas dalam
kantung perikard yang berisi cairan. (Dharma, 2009 : 67).
3. Echocardiografi
Meskipun echocardiografi menyediakan informasi yang berguna,
tamponade jantung adalah diagnosis klinis.
Berikut ini dapat diamati dengan echocardiografi 2-dimensi :
a. Zona ruang bebas posterior dan anterior ventrikel kiri dan di
belakang atrium kiri : Setelah operasi jantung, suatu pengumpulan
cairan lokal posterior tanpa efusi anterior yang signifikan dapat
terjadi dan dapat membahayakan cardiac output.
b. Kolapsnya diastolic awal dari dinding bebas ventrikel kanan.
c. Kompresi end diastolic / kolapsnya atrium kanan
d. Plethora vena cava inferior dengan inspirasi minimal atau tidak
kolaps
e. Lebih dari 40% peningkatan inspirasi relatif dari sisi kanan aliran
f. Lebih dari 25% penurunan relatif pada aliran inspirasi di katup
mitral
4. Pulse Oksimetri
Variabilitas pernapasan di pulse-oksimetri gelombang dicatat pada
pasien dengan pulsus paradoksus..Dalam kelompok kecil pasien dengan
tamponade,Stone dkk mencatat peningkatan variabilitas
pernapasan di pulse-oksimetri pada semua pasien. Ini harus
meningkatkan kecurigaan untuk kompromi hemodinamik. Pada pasien
dengan atrial fibrilasi, pulse oksimetri dapat membantu untuk
mendeteksi keberadaan paradoksus pulsus.

7
 5. USG FAST
Untuk mendeteksi cairan di rongga perikardium.
2.6 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang perlu dilakukan :
1) Tangani cardiopulmonari arrest, manajemen sirkulasi jalan napas
2) Mengganti cairan vaskuler jika diperlukan,  digunakan cairan koloid,
normal saline, RL, FFP, Tranfusi darah atau albumin jika diperlukan
3) Memberikan therapi sesuai penyebab, misalnya Vitamin K atau
protamin jika pasien on antikoagulan, dialysis jika gagal ginjal, anti
biotik, Inotropik, anti aritmia, kortikosteroid
4) Monitoring hemodinamik (BP,HR,CVP,PCWP)
5) Puasakan pasien
6) Pericardiosintesis merupakan tindakan aspirasi effusi pericardium atau
fungsi pericard. Hal ini dilakukan untuk konfirmasi serta mencari
etiologi sebagai penegakan diagnosis dan tindakan invasif untuk
pengobatan. Lokasi fungsi paling aman di sudut antara prosesus
sifoideus dengan arkus iga kiri.
7) Pemasangan drainase berupa pemasangan cateter pericard yang
dilakukan di ruangan cath lab, dengan bantuan flouroscopy jika
kemungkinan di pasang untuk untuk beberapa waktu, misalnya bila
penyebabnya karena keganasan)
8) Tindakan pembedahan, jika penyebabnya perdarahan (Cardiac
Nursing, 2010)

Perikardiosentesis
1. Evakuasi cepat darah dari perikard merupakan indikasi bila dengan syok
hemoragik tidak memberikan respon pada resusitasi cairan dan
kemungkinan tamponade jantung.
2. Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi perikard atau
pungsi perikard.
3. Monitoring EKG untuk menunjukkan tertusuknya miokard (↑ voltase
gelombang T atau terjadi disritmia).

8
 Lokasi : seringnya di subxyphoid

Teknik Pemasangan :
1. Pasien disandarkan pada sandaran dengan sudut   45° sehingga
memungkinkan jantung ke posterior menjauhi dinding thorax.
2. Lakukan tindakan aseptic dan anestesi lokal dengan prokain 2% atau
xilokain 2%.
3. Jarum nomer   18-16   dihubungkan dengan spuit   20-50   ml dihubungkan
dengan pemantau EKG  melalui alligator atau hemostat.
4. Arahkan jarum ke postero sepalad, membentuk sudut 450 dengan permukaan
dinding dada.
5. Tusukan jarum 2-4 cm sampai terasa tahanan lapisan perikard
6. Bila jarum pungsi menembus perikard dan kontak dengan otot jantung, akan
timbul elevasi segmen ST (injury) dan ekstra sistol ventrikel dengan  
amplitude   tinggi.  Bila hal ini terjadi,  maka jarum pungsi harus ditarik
sedikit dan di arahkan ke tempat lain.
7. Apabila cairan perikard kental, dapat di pakai trokar yang lebih besar.
8. Apabila tidak diperoleh cairan   yang  mengalir,   jarum ditarik perlahan-
lahan dan ditusuk kembali kearah lain atau lebih dalam sedikit.
9. Hindarkan tusukan  yang tiba-tiba, kasar atau pemindahan arah tusukan
secara kasar. Perubahan arah tusukan harus dilakukan secara perlahan tepi
konstan sambil diisap secara kontinyu.

9
 10. Kateter  vena sentral dapat dipasangkan melalui jarum tersebut dan
dibiarkan  di  tempat  yang memungkinkan tindakan aspirasi periodic untuk
mencegah pengumpulan cairan kembali.
11. Setelah selesai,  cabut jarum dan pasang perban  di  atas tempat pungsi.

2.7 Komplikasi
1. Gagal jantung
2. Edema paru
3. Kematian

10
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Bersadarkan pemaparan diatas kita dapat menyimpulkan bahwa
tamponade jantung adalah kompresi pada jantung yang disebabkan oleh
peningkatan tekanan intraperikardial akibat pengumpulan darah atau cairan
dalam pericardium (250 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung
cepat, dan 100 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung lambat) yang
menyebabkan penurunan pengisian ventrikel disertai gangguan hemodinamik,
dimana ini merupakan salah satu komplikasi yang paling fatal dan
memerlukan tindakan darurat.
Keluhan dan gejala yang mungkin ada yaitu adanya jejas trauma tajam dan
tumpul di daerah dada atau yang diperkirakan menembus jantung, gelisah,
pucat, keringat dingin, peningkatan vena jugularis, pekak jantung melebar,
suara jantung redup dan pulsus paradoksus. Trias classic beck berupa distensis
vena leher, bunyi jantung melemah dan hipotensi didapat pada sepertiga
penderita dengan tamponade.

11
 DAFTAR PUSTAKA

Boswick, John A. 1997. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC.

Braunwald, Eugene. dkk. 2001. Essential Atlas of Heart Diseases. 2nd Ed.
Philadelphia : Current Medicine.
Darma, Surya. 2009. Sistematika Interpretasi EKG Pedoman Praktis. Jakarta :
EGC.
Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC.
ENA. 2000. Emergency Nursing Core Curiculum. 5th Ed. USA : WB. Saunders
Company.
Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta :
EGC.
Mansjoer, A., dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran.Jilid pertama. Edisi ketiga.
Jakarta : Media Aesculapius.
Mansjoer, A., dkk. 2000 . Kapita Selekta Kedokteran.Jilid kedua. Edisi ketiga.
Jakarta : Media Aesculapius.
Moore, Keith. L. 2002. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta : Hipokrates.
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika.
Nichols, David G. dkk. 2006. Critical Heart Disease in Infant and Children.
Second Edition. USA : Elsevier.
Oman, K. S. 2000. Panduan Belajar Keperawatan Emergensi. Terjemahan Andry
hartono. 2008. Jakarta : EGC.
Panggabean M. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Departemen
Ilmu Penyakit Dalam.
Price, S. A. 2000. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Vol. 2.
Edisi 6. Jakarta : EGC
Santosa, Budi. 2005. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005-2006 :
Definisi & Klasifikasi. Jakarta : Prima Medika.
Smeltzer,C.S. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan
Suddarth. Edisi 8. Jakarta: EGC

12