TUGAS RESUME

KEPERAWATAN KRITIS

Dosen Pengampu :

Ns.Dini Rudini S,kep.,M,kep

Di disusun oleh:

Jelisa Laxmi Lovy

G1B118029

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI

2021
 DIC DAN TROMBOSIS

1. Definisi

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan suatu sindrom patologi

klinis yang menyebabkan berbagai komplikasi. Hal ini ditandai dengan aktivasi
sistemik jalur menuju dan mengatur koagulasi, yang dapat mengakibatkan
generasibekuan fibrin yang dapat menyebabkan kegagalan organ bersamaan dengan
konsumsitrombosit dan faktor koagulasi yang dapat mengakibatkan klinis
perdarahan.

Koagulasi intravascular diseminata (KID) merupakan salah satu kedaruratan

medis,karena mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segera. Tetapi tidak
semua KID digolongkan dalam darurat medis,hanya KID fulminan atau akut sedang
KID kronik dengan derajat rendah atau terkompensasi bukan suatu keadaan darurat.
Namun perlu di waspadai bahwa KID derajat rendah dapat berubah menjadi KID
fulminantsehingga memerlukan pengobatan segera.

2. Koagulasi Intravaskular Diseminta Akut dan Kronik

Terdapat 2 tipe klinis DIC yaitu akut dan kronik. Kedua nya memiliki etiologi
dan manifestasi klinis yang berbeda.

a.DIC akut terjadi pada endotoksemia, trauma jaringanluas, wanita hamil dengan
komplikasi pre-eklampsi, atau terlepasnya jaringanplasenta. DIC akut juga terjadi
pada penderita dengan hipotensi atau syok olehberbagai sebab (misalnya pada
tindakan operasi, stroke luas, atau serangan jantung

b. DIC kronik , jumlah dari faktor jaringan yang terlibat lebih kecil,
sehinggastimulasi lebih kurang kuat dari sistem koagulasi dan memungkinkan tubuh
untukmengkompensasi penggunaan protein koagulasi dan trombosit.
3. Etiologi

1. DIC akut:

– Infeksi : Bakteri (gram negatif, gram positif, ricketsia), virus (HIV, varicella, CMV,
hepatitis, virus dengue), fungal (histoplasma), parasit (malaria) –

Keganasan : Hematologi (AML), Metastase (mucin secreting adenocarcinoma) –

Trauma berat : aktivasi tromboplastin jaringan.– Reaksi Hemolitik, Reaksi transfuse,
Gigitan ular, Penyakit hati, Acute hepatic failure, luka bakar.

2. DIC kronik:

– Keganasan : rumor solid, lekemi,– Obstetri : intrauterin fetal death, abrasio

plasenta

– Hematologi : sindrom mieloproliferatif– Vaskular : rematoid artritis, penyakit

raynaud– Cardiovascular - infark miokard– Inflamasi; ulcerative colitis, penyakit
crohn, sarcoidosis

4.Patofisiologi
Patofisiologi dasar DIC adalah terjadinya :
1. Aktivasi system koagulasi (consumptive coagulopathy)
2. Depresi prokoagulan
3. Defek Fibrinolisis
Pembentukan fibrin secara sistemik terjadi akibat peningkatan pembentukan
trombin,bersamaan dengan mekanisme supresi antikoagulan fisiologis dan destruksi
fibrin yangterlambat, pada akhirnya dapat menyebabkan gangguan
fibrinolisis. Hampir semua respon inflamasi sistemik , gangguan koagulasi dan
fibrinol isis pada DICdimediasi oleh beberapa sitokin proinflamasi. Mediator yang
terlibat dalam aktivasikoagulasi terutama interleukin 6 (IL-6). Ada 3 proses yang
terlibat dalam terjadinya DIC, yaitu sebagai berikut :
 Pembentukan Trombin Pembentukan trombin sistemik pada binatang
percobaan dengan DIC menunjukkanbahwa secara eksklusif, proses ini diperantarai
oleh jalur ekstrinsik yang melibatkanfaktor jaringan (TF) dan faktor VIIa. Trombin
di dalam sirkulasi memecahfibrinogen menjadi monomer fibrin. Trombin juga
merangsang agregasi trombosit,mengaktivasi faktor V dan VIII, serta melepas
aktivator plasminogen yangmembentuk plasmin. Plasmin memecah fibrin
membentuk produk degradasi fibrindan selanjutnya menginaktivasi faktor V dan
VIII. Aktivitas trombin yang berlebihan mengakibatkan berkurangnya fibrinogen,
trombositopenia, faktor-faktor koagulasi,dan fibrinolisis, yang mengakibatkan
perdarahan difus .Defek pada Inhibitor Koagulan Antikoagulan fisiologis terdiri atas
antithombin III, protein C, dan tissue factor–pathway inhibitor (TFPI). Kadar
antitrombin III dalam plasma menurun akibat koagulasi berkelanjutan, degradasi oleh
elastase yang dilepaskan dari neutrofil yang teraktivasi, dan gangguan sintesis
antitrombin III. Gangguan pada sistem protein C dapat mengganggu regulasi aktivitas
koagulasi.Penurunan aktivitas protein C disebabkan oleh gabungan gangguan sintesis
protein,penurunan aktivitas trombomodulin endotel yang diperantarai sitokin, dan
kurangnya kadar fraksi bebas protein S (kofaktor penting protein C). Protein C
diubah menjadiprotease aktif oleh trombin setelah terikat pada trombomodulin.
Tissue factor yangmerupakan pencetus DIC dihambat oleh tissue factor-pathway
inhibitor(TFPI)..
DIC mempunyai dua akibat :
(1) Endapan fibrin yang meluas dalam mikrosirkulasi.Keadaan ini
meyebabkan iskemi alat-alat vital tubuh yang terkena lebih parah
atau lebih pekadan menimbulkan hemolisis karena eritrosit
mendapat trauma sewaktu melewati anyamanfibrin (anemia
hemolisis mikroangiopati).
(2) Diatesis perdarahan terjadi jika trombosit danfaktor pembekuan
diboroskan. Keadaan menjadi lebih buruk kalau pembekuan
ekstensifmengaktifkan plasminogen. Plasmin tidak hanya dapat
memecah fibrin (fibrinolisis), tetapijuga mencerna faktor V dan
VIII, sehingga lebih lanjut mengurangi
konsentrasinya. Disamping itu fibrinolisis berakibat
pembentukan produk degradasi fibrin yang mempunyaidampak
menghambat pengendapan trombosit, memiliki aktivitas
 antitrombin dan merusakpolimerasi fibrin. Semua keadaan ini
dapat menyebabkan kegagalan hemostasis. Koagulasi
intravascular diseminata (KID) merupakan salah satu
kedaruratanmedis,karena mengancam nyawa dan memerlukan
penanganan segera. Tetapi tidaksemua KID digolongkan dalam
darurat medis,hanya KID fulminan atau akut sedang KIDkronik
dengan derajat rendah atau terkompensasi bukan suatu keadaan
darurat. Namunperlu di waspadai bahwa KID derajat rendah
dapat berubah menjadi KID fulminantsehingga memerlukan
pengobatan segera.

5. Manifestasi klinis

perdarahan yang tejadi dapat berupa peteki, purpura,ekimosis, atau

hematoma. Perdarahan yang terjadi akibat bekas suntikan atau tempat infusatau pada
mukosa sering ditemukan pada DIC akut. Perdarahan ini juga bisa masif dan
membahayakan, misalnya pada traktus gastrointestinal, paru, susunan saraf pusat atau
mata.Sedangkan pasien dengan DIC kronik umumnya hanya disertai sedikit
perdarahan pada kulitdan mukosa. Gejala-gejala umum seperti demam, hipotensi,
asidosis, hipoksia, proteinuriadapat menyertai. Trombosis mikrovaskular dapat
menyebabkan disfungsi organ yang luas. Pada kulit dapat berupa bulla hemoragik,
nekrosis akral dan gangren. Trombosis vena dan arteri besar dapat terjadi, tetapi
relatif jarang. Disfungsi organ akibat mikro trombosis yang luas ini dapat berupa
akrosianosis perifer, pregangren sampai gangren pada jari- jari, genitalia dan
hidung,iskemia korteks ginjal, hipoksemia hingga perdarahan dan acute respiratory
distresssíndrome (ARDS) pada paru serta penurunan kesadaran.

Manifestasi yang sering dilihat pada DIC antara lain:

•Sirkulasi : Dapat terjadi syok hemoragik

• Susunan saraf pusat : Penurunan kesadaran dari yang ringan sampai koma,
Perdarahan Intrakranial

• Sistem Kardiovaskular : Hipotensi, Takikardi, Kolapsnya pembuluh darah perifer

• Sistem Respirasi : Pada keadaan DIC yang berat dapat mengakibatkan gagal napas
yang dapat menyebabkan kematian.

• Sistem Gastrointestinal : Hematemesis, Hematochezia • Sistem Genitourinaria :

Hematuria, Oliguria, Metrorrhagia, Perdarahan uterus
6. Diagnosis

1. Penentuan risiko : apakah terdapat kelainan dasar atau etiologi yang

mencetuskanDIC

2. Uji koagulasi (Jumlah Trombosit, PT, Fibrinogen, FDP/D-Dimer)3. SKOR : Liat

gambar

7. Terapi

Pada bebera pakasus, penyebab DIC tidak dapat ditangani secara langsung
(contoh: kasus malignasi).Oleh karenanya diperlukan penanganann khusus untuk
mencegah terjadinya trombosis dan juga perdarahan. Terapi DIC dibagi menjadi
terapi substitusi, antikoagulasi,pemulihan anticoagulation pathway, dan pemberian
agen lainnya (dapat dilihat padatabel).

8. Tranfusi komponen darah

Pemberian komponen darah perlu dilakukan pada pasien yang kekurangan

komponendarah akibat konsumsi yang berkelanjutan. Secara khusus, terapi
penggantian hanyadigunakan pada pasien yang memiliki gejala klinis perdarahan.
Dosis untuk setiap komponen darah dirangkum dalam tabel dibawah.Terapi substitusi
komponen darah direkomendasikan pada pasien DIC akut maupunkronis dengan
pendarahan aktif.

9.Antifibrinolotik

Penggunaan obat antifibrinolisis seperti asam traneksamat dapat mencegahd

egradasi fibrin oleh plasmin sehingga dapat mengurangi pendarahan pada pasienDIC
dan yang mengalami hiperfibrinolisis. Akan tetapi, obat ini dapat meningkatkan
risiko terjadinya trombosis sehingga penggunaan heparind iindikasikan. Terapi ini
sangat berguna pada beberapa pasien DIC akut dimana resiko perdarahan lebih besar
dibandingkan terjadinya tombosis.
Natural protease inhibitor

Pada pasien DIC terdapat defisiensi inhibitor koagulasi (gambar 1).

Pemberianprotease inhibitor dapat memulihkan jalur antikoagulan fisiologis
sehinggajumlah trombin yang berlebihan dapat dicegah. Natural protease inhibitor
yang dapat diberikan pada pasien DIC berupa anti thrombin dan protein
C.Antitrombin (AT) adalah inhibitor utama trombin, penggunaannya dalam DICtentu
sangat rasional. Antitrombin juga memiliki sifat anti-inflamasi (mengurangiprotein
C-reaktif dan IL-6) yang sangat bermanfaat pada DIC. ini. Koagulasi intravascular
diseminata (KID) merupakan salah satu kedaruratanmedis,karena mengancam nyawa
dan memerlukan penanganan segera. Tetapi tidaksemua KID digolongkan dalam
darurat medis,hanya KID fulminan atau akut sedang KIDkronik dengan derajat
rendah atau terkompensasi bukan suatu keadaan darurat. Namunperlu di waspadai
bahwa KID derajat rendah dapat berubah menjadi KID fulminantsehingga
memerlukan pengobatan segera.

Meskipun DIC adalah masalah medis, dan perawatan akan diresepkan secara
medis, perawatan berkualitas dapat secara signifikan mengurangi komplikasi dari
trauma, sepsis dan perdarahan.

CaseKelly Jones, seorang anak berusia 18 tahun yang sehat, menelan jumlah
MDMA (Ekstasi) yang tidak diketahui di sebuah klub malam lokal. Saat masuk ke
ICU, Kelly sangat tidak sadarkan diri, hipertermia (40,1 ° C), takikardie (140 denyut
per menit) dengan hipotensi (80/40 mmHg). Perawatan dimulai untuk memperbaiki
hipertermia, hipotensi dan takikardia; Namun, ia kemudian mengembangkan
koagulasi intravaskular (DIC) yang di sebarluaskan. Investigasi hematologis Kelly

meliputi: