ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GASTRITIS

OLEH :

SALWATI

NIM 201412072

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SINT CAROLUS

PROGRAM SI KEPERAWATAN JALUR B

JAKARTA
2015
 BAB I. PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Pada saat ini berbagai macam jenis makanan dan masakan dijual, baik
dalam kemasan maupun makanan siap saji. Makanan dengan berbagai sumber
dan campuran bahan pembuat memiliki unsur yang mempengaruhi pencernaan
yang memakannya. Misalnya saja makanan siap saji pastinya menggunakan
bumbu yang pastinya menggugah selera bagi yang memakan dan ditambahkan
dengan minuman yang bersoda. Atau lagi makanan cemilan yang beraneka
ragam dan bahan campuran penyedap dan pengawetnya. Atau bakso yang pedas
ditambah dengan asam cuka. Kesemuanya itu pastinya akan mempengaruhi
terutama lambung orang yang memakan makanan tersebut.
Makanan yang pedas, asam, banyak bumbu, bersoda, beralkohol
merupakan penyebab terjadinya penyakit gastritis atau bahasa awamnya penyakit
maag. Gastritis ini terjadi akibat teriritasinya lapisan mukosa lambung oleh zat-
zat yang masuk kedalam lambung melalui makanan dan minuman. Gastritis juga
dapat disebabkan oleh penggunaan obat yang dapat meniritasi lambung
misalnya: obat analgetik, ani inflamasi,antibiotik atau steroid.
Menurut gustin 2011 ; kejadian gastritis tersebut erat kaitannya dengan
pola kebiasaan makan dan faktor stress. Umumnya klien yang dengan gastritis
akut berlanjut mengalami gastritis kronis, atau tanpa disadari menjadi gastritis
kronis. Hal ini dikarenakan pola kebiasaan makan yang tidak teratur ditambah
proses perawatan yang kurang optimal dan pencegahan yang kurang efektif.
Dengan latar belakang diatas kami tertatrik untuk lebih mendalami
mengenai penyakit gastritis tersebut.
B. Tujuan

Tujuan penulisan ini menambah pengetahuan, memahami selanjutnya

mengaplikasikan kedalam praktek dalam memberikan asuhan keperawatan pada
klien dengan gastritis.
 BAB II. TINJAUAN KEPUSTAKAAN

1. Pengertian
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung (brunner dan suddart, 2015).
Gastritis dibedakan 2 yaitu:
a. Gastritis akut ,berlangsung selama beberapa jam sampai beberapa hari.
b. Gastritis kronis , berlangsung lama dan berkepanjang.

2. Anatomi Fisiologi

Gaster merupakan bagian saluran cerna yang berbentuk huruf J melebar

dan berada di regio epigastrik, umbilical dan hipokondriak kiri rongga abdomen.
Gaster dibagi 3 regio: fundus, badan dan antrum .diujung distal antrum pilorus
terdapat spinter pilorus sebagai pintu antara lambung dan 2 duodenum.
Lapisan lambung dari luar ke dalam :
- jaringan ikat (peritonium) atau serosa
- lapisan otot panjang( M longitudinal)
- lapisan otot miring ( M oblig)
- lapisan otot melingkar ( M aurikularis)
 - lapisan selaput lendir ( mukosa ) jika kosong lapisan ini berlipat-lipat
yg disebut rugae.

a) lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Lapisan ini juga berisi pembuluh darah
dan saluran limfe.
b) Lapisan mukosa, terdiri atas lipatan-lipatan longitudional yang disebut rugae,
yang hilang bila makanan masuk ke lambung. Pada lapisan ini ada beberapa
tipe kelenjar dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang
ditempati.
(1) Kelenjar kardia, berada dekat sfincter kardia, kelenjar ini mensekresi
mucus.
(2) Kelenjar fundus atau gastric terletak di fundus dan pada hampir seluruh
korpus lambung. Kelenjar ini memiliki tiga tipe sel. Sel-sel zimogenik
atau chief cells yang mensekresi pepsinogen. Sel-sel parietal
mensekresi asam hidroklorida (HCl) dan faktor intrinsic. Faktor
intrinsic diperlukan untuk absorpsi vit B 12 sanokobalamin (unsur
hematinile) di dalam usus halus. Kekurangan faktor intrinsic akan
mengakibatkan anemia pernisiosa. Sel-sel mucus ditemukan di leher
fundus, sel-sel ini mensekresi mucus.
(3) Kelenjar pylorus, terdapat pada pylorus lambung. Dimana terdapat sel
G yang memproduksi Hormon Gastrin yang merangsang kelenjar
gastric untuk menghasilkan asam HCl dan pepsinogen.
Fungsi lambung terdiri dari :
1) Fungsi motorik : menyimpan/menampung makanan, menghancurkan,
mengaduk dengan peristaltik lambung dan getah lambung, serta fungsi
pengosongan lambung yang diatur oleh sfincter pylorus.
2) Fungsi pencernaan dan sekresi yaitu menghasilkan :
- Pepsinogen, memecah putih telur/protein menjadi asam amino
(pepton).
- Renin, sebagai ragi yang mengemulsi susu, membentuk kasein dari
karsinogen.
- Lipase lambung, mencerna lemak.
- Amilase, mencerna karbohidrat
 - Asam HCl untuk mengasamkan makanan sebagai antiseptik dan
desinfektan.
- Sekresi faktor intrinsic untuk memungkinkan absorpsi vitamin B 12.
- Sekresi hormon gastrin.

3. Etiologi/ Penyebab
Pada gastritis akut disebabkan oleh diet yang tidak bijaksana {memakan –
makanan yang mengiritasi , merangsang( berbumbu) , atau yang terinfeksi}.
Selain itu juga disebabkan oleh penggunaan obat seperti aspirin, obat anti
inflamasi non steroid (NSAID) dan penggunaan Alkohol yang berlebihan.
Untuk gastritis kronis disebabkan oleh ulkus lambung jinak maupun ganas. Hal
ini disebabkan oleh bakteri seperti Helicobacter Pylori , penyakit autoimun
seperti anemia pernisiosa, faktor diet seperti kafein, penggunaan obat seperti
NSAID atau bifosfanat ( misal : alendronat{ Fosamax}, risedronat{Actonel},
ibandronat {Bonival}) , alkohol, merokok atau refluk sekresi pankreas dan
empedu ke dalam lambung dalam waktu lama.
4. Kalsifikasi Gastritis

Kalsifikasi lain pada Gastritis (Silbernagl dan Lang) dibedakan 4 tipe:

1) Gastritis hemoragik dan erosif (tipe A1)

Gastritis tipe ini dapat secara cepat menyebabkan ulkus akut dengan resiko
perdarahan lambung yang masif atau perforasi dinding lambung.
2) Gastritis aktif kronis, non erosif (tipe A2)
Tipe ini terbatas pada antrum yang disebabkan koloni dari Helicobacter
pylori .Kolonisasi Helicobacter tidak hanya mengurangi perlindungan
mukosa tetapi merangsang pelepasan gastrin antrum dan sekresi getah
lambung difundus.
3) Gastritis atrofi ( kelenjer fundus ) ( tipe A3)
Tipe ini terbatas pada fundus ,dimana getah lambung dan plasma nya
mengandung autoantibodi( imunoglobulin G, infiltrasi sel plasma dan
limposit B) terhadap bagian atau produk sel parietal seperti reseptor gastrin,
 karboanhidrase, H+ , K+ , Atpase dan faktor intrinsik (IF). Sel parietal yang
atropi menurunkan sekresi asam dan IF ( aklorhidria). Antibodi IF
menghambat ikatan kobalamin dengan IF oleh sel diileum yang
menyebabkan defisiensi kobalamin.
4) Gastritis reaktif (tipe A4)
Tipe ini terjadi disekeliling gastritis erosif ,ulkus atau luka operasi diadaerah
antrum atau pilorus akibat refluks enterogastrik( refluk gastritis). Hal ini
menyebabkan enzim dari pankreas serta garam empedu menyerang mukosa
lambung. Disisi lain getah usus yang alkalis akan menetralisir pelepasan
gastrin.

5. Patofisiologi
a. Pada gastritis akut
 Terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung
akan meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3
akan berikatan dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3.
Hasil dari perseyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika
asam lambung meningkat maka akan meningkatkan mual muntah, maka
akan terjadi gangguan nutrisi cairan & elektrolit.
 Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus
yang dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL
maka akan terjadi hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan
tetapi jika mukus gagal melindungi mukosa lambung maka akan terjadi
erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan
pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan
nyeri dan hypovolemik.

 Membran mukosa lambung menjadi edema dan hiperemis ( kongesti dengan

jaringan,cairan dan darah) ,sehingga mengalami erosi superfisial . Pada
bagian dimana gaster mensekresi sejumlah getah lambung yang mengandung
sedikit asam tetapi banyak mukus sehingga memungkinkan terjadinya
 ulserasi superfisial dan berdampak pada hemoragic. Berdampak pada ketidak
nyamanan , sakit kepala, malas , mual dan anoreksia.

b. Pada gastritis kronis

Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi
iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang
tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya
sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka
produksi HCL menurun . Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun
dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu
bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser. Dampak
masing-masing sebagai berikut :
1) Sebagai akibat perubahan sel parietal yang menimbulkan atrofi dan
infiltrasi seluler yang terjadi pada fundus atau corpus secara khusus
asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi B12. Dan ini dihubungkan
dengan penyakit autoimun seperti anemia pernisiosa.
2) Sebagai akibat peningkatan helicobacter pylori yang terjadi di antrum
dan pylori serta mengaruh diet seperti minuman panas dan pedas,
penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluk isi usus
kelambung . terjadi peningkatan getah lambung , bahkan memberi rasa
asam pada mulut. Ini menimbulkan nyeri pada ulu hati bahkan sampai
mual ,muntah , anoreksia.

6. Manisfestasi klinis
a. Gastritis akut
Awitan gejala mungkin belangsung cepat, ketidaknyamanan abdomen,
sakit kepala, kelesuan, mual , anoreksia, muntah dan cegukan .
b. Gastritis kronis
Mungkin tidak bergejala, keluhan anoreksia, nyeri ulu hati setelah makan,
bersendawa, rasa asam di mulut atau mual dan muntah. Pada gastritis
kronis berakibat defisiensi vitamin seperti malabsorsi vitamin B12.
7. Test Diagnostik
Pemeriksaan laboratorium :
 Analisa gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL
menurun pada klien dengan gastritis kronik.
 Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya 200-1000 Pg/ml, kadar vitamin
B12 yang rendah merupakan anemia pernisiosa.
 Kadar hemoglobin, hematokrit, trombosit, leukosit dan elektrolit serum
Pemeriksaan diagnostik : Foto rontgen gastrointestinal atas, pemeriksaan
stimulasi asam gaster.
Pemeriksaan endoscopi : esofago-gastroscopi. Biopsi disetai pemeriksaan
histologi . Pemeriksaan serologi untuk antibodi terhadap antigen H pylori.

8. Penatalaksanaan Medik dan Keperawatan

Penatalaksanaan medis
a. Gastritis akut
Mukosa lambung mampu memperbaiki diri sendiri setelah episode gastritis,
dapat pulih dalam 1 hari. Pasien tidak boleh mengkonsumsi alkohol dan
makanan sampai reda. Selanjutnya diberikan diet non iritatif. Jika gejala
menetap cairan intravena perlu diberikan.
Jika gastritis disebabkan oleh menelan asam atau alkali yang kuat ,encerkan
dan netralkan asam dengan antasid yang umum misal aluminium hidroksida.
Untuk menetralkan alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
Jika korosi luas dan berat,hindari emetik dan lavase karena terdapat bahaya
perforasi.
Terapi suportif mencakup intubasi nasogastrik, agen analgetik, dan sedatif,
antasid dan cairan IV.
Pemberian obat-obatan H2 blocking (Antagonis reseptor H2). Inhibitor
pompa proton, ankikolinergik dan antasid (Obat-obatan ulkus lambung yang
lain). Fungsi obat tersebut untuk mengatur sekresi asam lambung.
 Endoscopy fiberoptik mungkin diperlukan ,pembedahan darurat mungkin
diperlukan untuk mengangkat gangren atau jaringan yang mengalami
perforasi,reseksi lambung( gastrojejunostomi) mungkin diperlukan untuk
mengatasi obstruksi pilorik.
b. Gastritis kronis
- Modifikasi diet.
- Istirahat yang cukup.
- Kurangi stress
- Hindari akohol dan NSAID
- Farmakologi terapi . Untuk H pylori atasi dengan antibiotik. Pemberian
obat-obatan atau pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2 atau
inhibitor pompa proton

Penatalaksanaan keperawatan
1) Mengurangi stress
 Laksanakan tindakan darurat untuk kasus ingesti asam atau alkali.
 Berikan terapi suportif kepada pasien dan keluarga selama terapi
,setelah asam/basa yang tertelan telah dinetralisasi atau diencerkan.
 Persiapankan pasien menjalani pemeriksaan diagnostik (endoscopi)
atau pembedahan.
 Dengarkan secara tenang dan jawab pertanyaan selengkap-
lengkapnya ,jelaskan semua prosedur dan terapi.
2) Meningkatkan nutrisi yang optimal
 Berikan dukungan fisik dan emosional.
 Bantu pasien menangani gejala seperti mual, muntah, nyeri ulu hati.
Hindari makanan dan minuman selama beberapa jam atau hari sampai
gejala akut reda.
 Berikan kepingan es dan cairan jernih ketika gejala reda.
 Anjurkan pasien melapor jika muntul gejala gastitris berulang ketika
diiisi makanan.
  Cegah mengkonsumsi minuman berkafein, alkohol, dan merokok
sigaret( nikotin menghambat netralisasi asam lambung didalam
duodenum)
 Rujuk pasien untuk menjalani konselingalkohol dan berhenti merokok
jika tepat.
3) Meningkatkan keseimbangan cairan
 Pantau asupan dan haluaran harian untuk mengetahui adanya
dehidrasiminimal asupan 1,5L/hari.
 Berikan cairan intravena sesuai program.
 Kaji nilai elektrolit setiap 24 jamuntuk medeteksi keseimbangan
cairan.
 Waspadai indikator gastritis hemoragik ( hemtemesis,
tachycardi,hipotensi). Laporkan dokter.
4) Meredakan nyeri
 Anjurkan pasien untuk menghindari makanan atau minuman ringan
yang dapat mengiritasi mukosa lambung.
 Anjarkan pasien cara penggunaan obat secara benar untuk
meredakan gastritis kronis.
 Mengkaji ulang nyeri dan kenyamanan yang dirasakan melalui
penggunaan medikasi dan menghindari zat –zat yang mengiritasi.
5) Mengajarkan pasien tentang perawatan diri.
 Kaji pengetahuan pasien tentang gastritis, buat rencana pendidikan
individu yang menggabungkan pola makan pasien ,kebutuhan kalori
harian, dan pilihan makanan.
 Berikan daftar zat yang harus dihindari ( kafein, nikotin, makanan
pedas, alkohol, yang banyak bumbu dan mengiritasi lambung) kalau
perlu konsultasi ahli gizi.
 Berikan penjelasan agen antibiotik, antasid, garam bismuth, medikasi
penenang atau agen anti kolinergik.
 Tekankan penting regiman medikasi sesuai program untuk mengatasi
infeksi H pylori.
9. Komplikasi
 Perdarahaan hebat sehingga terjadi hematemesis dan melena.
 Ulkus kronis , akibat peningkatan aktivitas getah lambung dan pelepasan
gastrin , bahkan diperkuat dan menetap terlalu lama dengan asam pepsin
berlanjut ulkus peptikum.
 Anemia pernisiosa sebagai lanjutan defisiensi kobalamin / B12.
 Gangren dan perforasi pada mukosa lambung akibat asam dan alkali yang
kuat.
 Karsinoma lambung ,akibat dari hiperplasia sel ECL( Enterokromafin ) yang
berkembang menjadi Karsinoid.

Asuhan Keperawatan Klien dengan Gastritis

1. Pengkajian fungsional Gordon

1. Pola Persepsi-Managemen Kesehatan
Mengkaji persepsi klien , pengetahuan klien tentang penyakit gastritis serta
penanganan . Mengkaji pola hidup dan kebiasaan seperti merokok .
2. Pola Nurtisi –Metabolik
Mengakaji pola nutrisi , asupan makanan , diet ,keluhan yang berhubungan
dengan mual, muntah ,tak selera makan atau makanan kesukaan.
3. Pola Eliminasi
Kaji kebiasaan defekasi , apakah ada masalah defekasi, masalah miksi berapa
frekwensi defekasi dan miksi .
4. Pola Latihan-Aktivitas
 Apakah ada hambatan klien untuk beraktifitas sehari-hari sehubungan dengan
gastritis.
5. Pola persepsi sensori
Mengkaji persepsi nyeri pada gaster dan penanganan . menilai skala nyeri
0 -10.Apakah ada gangguan sensori pengecapan sehubungan peningkatan
asam lambung.
6. Pola Istirahat-Tidur
Adakah keluhan istirahat tidur sehubungan dengan keluhan pada lambung.
Adakah obat penenang atau obat yang beresiko terhadap lambung.
7. Pola Konsep Diri-persepsi Diri
Adakah kecemasan ,ketakutan atau penilaian diri sehingga menggangu
konsep diri atau stresor yang dialami klien. Misal pekerjaan .
8. Pola Peran dan Hubungan
Apakah ada masalah gangguan atau hubungan sehingga memicu terjadi
konflik yang berefek stress.
9. Pola Reproduksi/Seksual (-)
10. Pola Pertahanan Diri (Coping-Toleransi Stres )
Menggambarkan kemampuan untuk menangani stress dan penggunaan
system pendukung. Penggunaan obat untuk menangani stress,interaksi
dengan orang terdekat, menangis, kontak mata, metode koping yang biasa
digunakan, efek penyakit terhadap tingkat stress.
11. Pola Keyakinan Dan Nilai
Mengkaji pola nilai , keyakinan seseorang serta sikap klien dalam keseharian
termasuk pantangan yang dianut

2. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan nutrisi ,kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
masukan nutrien yang tidak adekuat dan anoreksia.
 2. Resiko kekurangan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan
masukan cairan yang tidak adekuat dan kehilangan cairan yang berlebihan
karena muntah.
3. Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung yang teriritasi
4. Kurang pengetahuan tentang pelaksanaan diet dan proses penyakit.

3. Intevensi Keperawatan
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
masukan nutrien yang tidak adekuat dan anoreksia.
DS :
- Nyeri ulu hati
- Mual
- Muntah
- Rasa perih jika diisi makanan

DO :

- Bising usus berlebihan

- Asupan makan yang kurang

NOC :

 Status nutrisi adekuat

 Intake makan terpenuhi .
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 hari kebutuhan nutrisi
terpenuhi dengan kriteria :
 Nilai Hb, Ht dalam batas normal.
 Kadar albumin serum dalam batas normal.
 Mual ,muntah tak ada.
 Rasa nyeri dan perih pada lambung berkurang dan hilang.

Intervensi
 a. Kaji kebutuhan nutrisi dan adanya alergi terhadap makanan .
b. Monitor mual,muntah serta intake nutrisi (asupan makanan)
c. Berikan diet lambung dengan porsi kecil tapi sering dan tidak
merangsang lambung.
d. Monitor kadar Hb,Ht dan albumin.
e. Kolaborasi ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang
dibutuhkan.
f. Informasikan klien dan keluarga tentang manfaat makanan.
g. Kolaborasi dokter dalam pemberian terapi anti emetik,
ankikolinergik, K/P intake dengan NGT, atau intake parenteral serta
kebutuhan terhadap supplemen.
h. Management pemberian obat-obat tersebut.
i. Pertahankan terapi iv line termasuk terapi cairan.
j. Kaji ulang pemenuhan kebutuhan nutrisi klien.

2. Resiko kekurangan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan

masukan cairan yang tidak adekuat dan kehilangan cairan yang berlebihan
karena muntah.
DS :
- klien mengatakan rasa haus.

DO :

- membran mukosa tampak kering.

- Temperatur tubuh meningkat.
- Muntah .
- Produksi urine menurun/ konsentrasi urine meningkat.
- Klien tampak lemas

NOC :

 Hidrasi
 Fluid intake dan fluid balance
 Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2- 3 hari,defisit cairan
teratasi dengan kriteria :
 Intake oral dan parenteral adekuat.
 Tidak ada tanda-tanda dehidrasi.
 Kadar Hb, Ht dan elektrolit serum dalam batas normal.
 pH urine dalam batas normal.
 Tanda-tanda vital stabil dan normal.
Intervensi
a. Monitor status hidrasi ( kelembaban mukosa, nadi adekuat, TD
ortostatik) dan vital sign klien .
b. Kolaborasi pemberian cairan IV beserta obat anti emetik.
c. Pertahankan dan catat jumlah intake dan output yang akurat.
d. Berikan cairan peroral yang adekuat apabila keluhan mual dan
muntah berkurang/hilang.
e. Monitor hasil laboratorium misal Hb, Ht, elektrolit, ureum dan
kreatinin serum. Kolaborasikan terhadap nilai yang abnormal.
f. Monitor intake dan output, (Lakukan pengontrolan pemenuhan
kebutuhan terhadap cairan dan elektrolit apabila kurang)

3. Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung yang teriritasi.

DS :
- Klien mengatakan nyeri ulu hati.
- Rasa perih saat diisi makanan.
- Skala nyeri > 5 NRS

DO :

- Pasien tampak lemas.

- Klien tampak meringis memegang perut bagian tengah atas.
- Pasien tidak dapat memakan makanan yang sudah disediakan.

NOC :
 Comfort level.
 Pain control
 Pain level.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 hari , nyeri klien berkurang atau

hilang dengan kriteria :

 Ungkapan nyeri berkurang atau hilang.

 Klien tampak rileks dan tenang.
 Skala nyeri 0-1 NRS
 Klien dapat makan bertahap.

Intervensi

a. Kaji tingkat nyeri, frekwensi , intensitas,durasi serta pencentus rasa nyeri

muncul atau bertambah.
b. Monitoring vital sign .
c. Diskusikan mengenai penyebab nyeri.
d. Lakukan teknik non farmakologi( relaksasi, massage dll)
e. Kolaborasi untuk terapi farmakologi yang sesuai.
f. Berikan diet lambung cair/saring sesuaikan kondisi klien atau sementara
puasa agar mengurangi iritasi lambung.
g. Bila klien puasa kolaborasikan untuk nutrisi parenteral.
h. Kaji ulang untuk nyeri klien.

4. Kurang pengetahuan tentang pelaksanaan diet dan proses penyakit.

DS :
- Tidak mengerti dengan kondisi nyeri perut yang dialami.

DO :

- Kebiasaan merokok dan minum kopi.

- Pola makan tidak teratur.

NOC :
- Peningkatan pengetahuan klien.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 hari, pengetahuan klien
meningkat dengan kriteria :
 Klien mampu menyebutkan kembali penyebab , tanda-gejala, perawatan
dan pencegahan ,pengobatan.
Intervensi :
a. Kaji tingkat pengetahuan , bahasa yang dipahami klien, pola pikir dan
persepsi klien.
b. Berikan penyuluhan kesehatan ( edukasi ) sehubungan dengan
gastritis : pengertian, penyebab, tanda dan gejala, perawatan ,
pencegahan serta terapi pengobatan saat ini.
c. Diskusikan /libatkan juga keluarga.
d. Berikan kesempatan klien dan keluarga untuk bertanya tentang apa
yang belum dimengerti.
e. Berikan pujian terhadap pengulangan kebenaran yang sudah
dijelaskan.
PATOFLODIAGRAM GASTRITIS

GASTRITIS Gastritis akut

-OBAT-OBATAN(NSAID, Aspirin, steroid) -makanan pedas, berbumbu(m’rangsang) -minuman beralkohol, soda, kafein.

Asymtomat
I
k Asam lambung ↑
Iritasi lambung
k
nyeri
Akibat HCO3 ↑
inflamasi

Sensori makan ↓ mucus↑ Edema+ hiperemis

anoreksia
sembuh
erosi
Gastritis kronis

me↓tonus & peristaltik lambung Kehilangan integritas jaringan

 Gastritis kronis
ulkus Perdarahan lambung
Refluk isi duodenum ke lambung

Sel parietal & sel chief ↓ H. pylori Lambung terasa penuh Mual/ muntah Hematemesis & melena

Menempel pada epitel lambung pH lambung ↑

Merangsang pelepasan gastrin
Atrofi & infiltrasi selular
perporasi Anemia

Merusak lapisan mukosa lambung

↓Sekresi asam & faktor intrinsikSekresi
(IF) getah lambung↑

me↓kan barrier lambung thd asam dan pepsin Sepsis syok

Defisiensi kobalamin

Hiperplasia sel G

Ulkus peptikum dan duodenum kronik

anemia pernisiosa.
Hiperplasia sel ECL

Gastritis reaktif Komplikasi

karsinoid
sistemik

Metaplasia epitel

Karsinoma
kematian
 DAFTAR PUSTAKA

Nurachmah, E., & Angriani, R. (2011). Dasar-dasar Anatomi fisiologi adaptasi Anatomy and
Physiology in Health and Illness 10th ed. Singapore: Elsevier.

Silbernagl, S., & Lang, F. (2006). Teks dan Atlas berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Smeltzer, S. (2013). Keperawatan medikal Bedah Brunner dan Suddart edisi12. Jakarta: EGC.

Smeltzer, S., & Bare, B. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.
Jakarta: EGC.

Syaifuddin. (2012). Anatomi Fisiologi Kurikulum Berbasis kompetensi edisi 4. Jakarta: EGC.