ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN

BRONCHITIS

1
 ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN
BRONCHITIS

A. PENGERTIAN
Bronchitis akut adalah radang pada bronchus yang biasanya mengenai
trachea dan laring, sehingga sering dinamai juga dengan
laringotracheobronchitis. Radang ini dapat timbul sebagai kelainan jalan
napas tersendiri atau sebagai bagian dari penyakit sistemik misalnya pada
morbili, pertusis, difteri, dan tipus abdominalis.
Istilah bronchitis kronis menunjukkan kelainan pada bronchus yang
sifatnya menahun (berlangsung lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor,
meliputi faktor yang berasal dari luar bronchus maupun dari bronchus itu
sendiri. Bronkhitis kronis merupakan keadaan yang berkaitan dengan
produksi mucus trakheobronkhial yang berlebihan, sehingga menimbulkan
batuk yang terjadi paling sedikit selama tiga bulan dalam waktu satu tahun
untuk lebih dari dua tahun berturut-turut.
Bronchitis kronis bukanlah merupakan bentuk manahun dari
bronchitis akut. Walaupun demikian, seiring dengan waktu, dapat ditemukan
periode akut pada paenyakit bronchitis kronis. Hal tersebut menunjukkan
adanya serangan bakteri pada dinding bronchus yang tidak normal. Infeksi
sekunder oleh bakteri dapat menimbulkan kerusakan yang lebih banyak
sehingga akan meperburuk keadaan.

B. ETIOLOGI
Ada 3 faktor utama yang mempengaruhi timbulnya bronchitis yaitu
rokok, infeksi dan polusi. Selain itu terdapat pula hubungan dengan faktor
keturunan dan status sosial.
1. Rokok
Menurut buku Report of the WHO Expert Comite on Smoking
Control, rokok adalah penyebab utama timbulnya bronchitis. Terdapat
hubungan yang erat antara merokok dan penurunan VEP (volume
ekspirasi paksa) 1 detik. Secara patologis rokok berhubungan dengan

2
 hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia skuamus epitel saluran
pernafasan juga dapat menyebabkan bronkostriksi akut.
2. Infeksi
Eksaserbasi bronchitis disangka paling sering diawali dengan infeksi
virus yang kemudian menyebabkan infeksi sekunder bakteri. Bakteri yang
diisolasi paling banyak adalah Hemophilus influenza dan streptococcus
pneumonie.
3. Polusi
Polusi tidak begitu besar pengaruhnya sebagai faktor penyebab, tetapi
bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi. Zat – zat kimia dapat juga
menyebabkan bronchitis adalah zat – zat pereduksi seperti O2, zat – zat
pengoksida seperti N2O, hidrokarbon, aldehid, ozon.
4. Keturunan
Belum diketahui secara jelas apakah faktor keturunan berperan atau
tidak, kecuali pada penderita defisiensi alfa – 1 – antitripsin yang
merupakan suatu problem, dimana kelainan ini diturunkan secara autosom
resesif. Kerja enzim ini menetralisir enzim proteolitik yang sering
dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan, termasuk jaringan
paru.
Faktor sosial ekonomi
Kematian pada bronchitis ternyata lebih banyak pada golongan sosial ekonomi
rendah, mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek.
Bronkhitis akut dapat merupakan komplikasi kelainan patologik pada
beberapa alat tubuh, yaitu:
a.      Penyakit jantung menahun, yang disebabkan oleh kelainan patologik pada
katup maupun miokardia. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan
daya tahan sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.
b.      Infeksi sinus paranasalis dan rongga mulut, area infeksi merupakan
sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus.
c.       Dilatasi bronkus (bronkhiektasi), menyebabkan gangguan susunan dan
fungsi dinding bronkus sehingga infeksi bakterinmudah terjadi.

3
d.      Rokok dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lendir bronchus
sehingga drainase lendir terganggu. Kempulan lendir tersebut merupakan media
yang baik untuk pertumbuhan bakteri.
Menurut Gunadi Santoso dan Makmuri (1994), tanda dan gejala yang ada
yaitu :
a.       Biasanya tidak demam, walaupun ada tetapi rendah
b.      Keadaan umum baik, tidak tampak sakit, tidak sesak
c.       Mungkin disertai nasofaringitis atau konjungtivitis
d.      Pada paru didapatkan suara napas yang kasar.

C.    PATOFISIOLOGI
Penemuan patologis dan bronchitis adalah hipertrofi dari kalenjar mukosa
bronchus dan peningkatan sejumlah sel goblet disertai dengan infiltrasi sel radang
dan ini mengakibatkan gejala khas yaitu batuk produktif. Batuk kronik yang
disertai peningkatan sekresi bronkus tampaknya mempengaruhi bronchioles yang
kecil-kecil sedemikian rupa sampai bronchioles tersebut rusak dan dindingnya
melebar. Faktor etiologic utama adalah merokok dan polusi udara lain yang biasa
terdapat pada daerah industry. Polusi tersebut dapat memperlambat aktifitas silia
dan pagositosis, sehingga timbunan mucus meningkat sedangkan mekanisme
pertahanannya sendiri melemah.
Mukus yang berlebihan terjadi akibat dysplasia. Sel-sel penghasil mucus
di bronchus. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau
disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil
mucus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem escalator mukosiliaris dan
menyebabkan penumpukan mucus dalam jumlah besar yang sulit dikeluarkan dari
saluran nafas.
Serangan bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat
timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Pada umumnya
virus merupakan awal dari serangan bronchitis akut pada infeksi saluran napas
bagian atas. Dokter akan mendiagnosis bronchitis kronis jika pasien mengalami
batuk atau mengalami produksi sputum selama kurang lebih tiga bulan dalam satu
tahun atau paling sedikit dalam dua tahun berturut-turut.

4
 Serangan bronchitis disebbabkan karena tubuh terpapar agen infeksi
maupun noninfeksi (terurtama rokok). Iritan (zat yang menyebabkan iritasi) akan
menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi,
kongesti, edema mukosa, dan bronkopasme. Tidak seperti emfisema, bronchitis
lebih memengaruhi jalan napas kecil dan besar dibandingkan alveoli. Dalam
keadaan bronchitis, aliran udara masih memungkinkan tidak mengalami
hambatan.
Pasien dengan bronchitis kronis akan mengalami:
a.      Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mucus pada bronchus besar
sehingga meningkatkan produksi mucus.
b.      Mucus lebih kental
c.       Kerusakan fungsi siliari yang dapat menurunkan mekanisme pembersihan
mucus.
Pada keadaan normal, paru-paru memiliki kemampuan yang disebut
‘mucocilliary defence’, yaitu system penjagaan paru-paru yang dilakukan oleh
mucus dan siliari. Pada pasien dengan bronchitis akut, system mucocilliary
sefence paru-paru mengalami kerusakan sehingga lebih mudah terserang infeksi.
Ketika infeksi timbul, kelenjar mucus akan menjadi hipertropi dan hyperplasia
(ukuran membesar dan jumlah bertambah) sehingga produksi mucus akan
meningkat. Infeksi juga menyebabkan dinding bronchial meradang, menebal
(sering kali sampai dua kali ketebalan normal), dan mengeluarkan mucus kental.
Adanya mucus kental dari dinding bronchial dan mucus yang dihasilkan kelenjar
mucus dalam jumlah banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan
mempersempit saluran udara besar. Bronchitis kronis mula-mula hanya
memengaruhi bronchus besar, namun lambat laun akan memengaruhi seluruh
saluran napas.
Mucus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobtruksi jalan
napas terutama selama ekspirasi. Jalan napas selanjutnya mengalami kolaps dan
udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan
penurunan ventilasi alveolus, hipoksia dan asidosis. Pasien mengalami
kekurangan O2, jaringan dan ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, di mana
terjadi penurunan PO2. Kerusakan ventilasi juga dapat meningkatkan nilai PCO2

5
sehingga pasien terlihat sianosis. Sebagian kompensasi dari hipoksemia, maka
terjadi polisitemia (produksi eritrosit berlebihan). Virus : (penyebab tersering
infeksi) - Masuk saluran pernapasan - Sel mukosa dan sel silia - Berlanjut - Masuk
saluran pernapasan(lanjutan) - Menginfeksi saluran pernapasan - Bronkitis -
Mukosa membengkak dan menghasilkan lendir - Pilek 3 – 4 hari - Batuk (mula-
mula kering kemudian berdahak) - Riak jernih - Purulent - Encer - Hilang - Batuk
- Keluar - Suara ronchi basah atau suara napas kasar - Nyeri subsernal - Sesak
napas - Jika tidak hilang setelah tiga minggu - Kolaps paru segmental atau infeksi
paru sekunder (pertahanan utama) (Sumber : dr.Rusepno Hasan, Buku Kuliah 3
Ilmu Kesehatan Anak, 1981).
Pada saat penyakit bertambah parah, sering ditemukan produksi sejumlah
sputum yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonary. Selama infeksi, pasien
mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. Jika
masalah tersebut tidak ditanggulangi, hipoksemia akan timbul yang akhirnya
menuju penyakit cor pulmonal dan CHF (Congestive Heart Failure).

6
 Pathway Bronchitis

Alergen Etiologi Infasi jalan nafas

Aktifasi Ig E Fenomena infeksi

Peningkatan pelepasan histamine

Iritasi mukosa bronkus

edema mukosa sel goblet penyebaran bakteri/virus keseluruh
memproduksi mukus tubuh. bakterimia/viremia

DP.bersihan jalan peningkatan hipertermi peningkatan laju metabolism

nafas tidak efektif akumulasi secret tubuh umum

demam malaise
batuk produktif penyempitan jalan nafas

nyeri nafas pendek DP. gangguan keseimbangan

DP.Intolerasi aktifitas

Penggunaan otot nafas Nyeri pada retrosternal

DP.gangguan rasa
tambahan
nyaman nyeri Tidak nafsu makan

DP.ganguan pola nafas

DP.ketidakseimabngan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
DP.kerusakan pertukaran gas

bronkiulus melebar kerusakan bronkiulus batuk darah kematian

7
D.    MANIFESTASI KLINIK
a. Penampilan umum: cenderung overweight, sianosis akibat pengaruh sekunder
polisitemia, edema (akibat CHF kanan), dan barrel chest.
b. Usia: 45-65 tahun
c.  Pengkajian:
Batuk persisten,produksi sputum seperti kopi, dispnea dalam beberapa
keadaan, variable wheezing pada saat ekspirasi, serta seringnya infeksi pada
system repirasi. Gejala biasanya timbul pada waktu yang lama.
d.      Jantung: pembesaran jantung, cor pulmonal, dan Hematokrit > 60%.
e.       Riwayat merokok positif (+).

E.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Diagnostik
a)      Sinar x dada: Dapat menyatakan hiperinflasi paru – paru, mendatarnya
diafragma, peningkatan area udara retrosternal, hasil normal selama periode
remisi.
b)      Tes fungsi paru: Untuk menentukan penyebab dispnoe, melihat obstruksi,
memperkirakan derajat disfungsi.
c)      TLC: Meningkat
d)     Volume residu: Meningkat.
e)      FEV1/FVC: Rasio volume meningkat.
f)       GDA: PaO2 dan PaCO2 menurun, pH Normal.
g)      Bronchogram: Menunjukkan di latasi silinder bronchus saat inspirasi,
pembesaran duktus mukosa.
h)      Sputum : Kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi
patogen.
i)        EKG : Disritmia atrial, peninggian gelombang P pada lead II, III, AVF.
j)        Analisa gas darah memperlihatkan penurunan oksigen arteri dan
peningkatan karbon dioksida arteri.
k)      Polisetemia (peningkatan konsentrasi sel darah merah) terjadi akibat
hipoksia kronik yang disertai sianosis, menyebabkan kulit berwarna kebiruan.

8
b. Pemeriksaan Fisik
Pada stadium ini tidak ditemukan kelainan fisis. Hanya kadang – kadang
terdengar ronchi pada waktu ekspirasi dalam. Bila sudah ada keluhan sesak, akan
terdengar ronchi pada waktu ekspirasi maupun inspirasi disertai bising mengi.
Juga didapatkan tanda – tanda overinflasi paru seperti barrel chest, kifosis, pada
perkusi terdengar hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih ke
bawah, pekak jantung berkurang, suara nafas dan suara jantung lemah, kadang –
kadang disertai kontraksi otot – otot pernafasan tambahan.
c. Pemeriksaan Radiologis
Tubular shadow atau traun lines terlihat bayangan garis yang paralel,
keluar dari hilus menuju apeks paru. bayangan tersebut adalah bayangan bronchus
yang menebal. Corak paru bertambah

F.     KOMPLIKASI
a.       Bronkitis kronis yang tidak ditangani cenderung menjadi Bronkitis Kronik
b.      Pada anak yang sehat jarang terjadi komplikasi, tetapi pada anak dengan gizi
kurang dapat terjadi Othithis Media, Sinusitis dan Pneumonia
c.       Bronkitis Kronik menyebabkan mudah terserang infeksi
d.      Bila sekret tetap tinggal, dapat menyebabkan atelektasisi atau Bronkietaksis.

G. PENATALAKSANAAN
1) Sasaran utama dar pengobatan adalah untuk mempertahankan patensi
percabangan bronkial perifer, mempermudah pembuangan eksudat
bronkial, dan mencegah ketidakmampuan.
2) Perhatikan perubahan-perubahan dalam pola sputum atau dahak (sifat,
warna, jumlah, kekentalan ) dan pola batuk.
3) Atasi infeksi bakteri kambuhan dengan terapi antibiotic.
4) Permudah pembuangan eksudat bronkial (bronkodilator)
5) Berikan drainase postural dan perkusi dada
6) Berikan cairan per oral atau parenteral untuk mencairkan sekresi
7) Gunakan terapi steroid jika tindakan konserfatif mengalami kegagalan.
8) Penderita harus harus berhenti merokok (penyebab kontriksi bronkus)

9
 9) Anjurkan pada penderita untuk menghindari iritan pernafasan ( misalnya :
asap tembakau)
10) Lakukan imunisasi terhadap infeksi pernafasan atas akut ( terapi
antimicrobial dan pemeriksaan sensivitas )
11) Berikan pengobatan tepat untuk infeksi pernafasan atas akut ( terapi
antimikroba dan pemeriksaan sensivitas).

G. ASUHAN KEPERAWATAN
a.      Pengkajian
a)      Aktivitas/istirahat
Gejala : Keletihan, kelelahan, malaise, Ketidakmampuan
melakukan aktivitas sehari – hari, Ketidakmampuan
untuk tidur, Dispnoe pada saat istirahat.
Tanda : Keletihan, Gelisah, insomnia, Kelemahan
umum/kehilangan massa otot.
b)      Sirkulasi
Gejala : Pembengkakan pada ekstremitas bawah.
Tanda : Peningkatan tekanan darah, peningkatan frekuensi
jantung/takikardia berat, Distensi vena leher, Edema
dependent, Bunyi jantung redup, Warna
kulit/membran mukosa normal/cyanosis, Pucat, dapat
menunjukkan anemi.
c)      Integritas Ego
Gejala : Peningkatan faktor resiko, Perubahan pola hidup
Tanda : Ansietas, ketakutan, peka rangsang.
d)     Makanan/cairan
Gejala : Mual/muntah, nafsu makan buruk/anoreksia,
ketidakmampuan untuk makan, penurunan berat
badan, peningkatan berat badan.
Tanda : Turgor kulit buruk, edema dependen, berkeringat,
penurunan berat badan, palpitasi abdomen.
e)      Hygiene
Gejala : Penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan
Tanda : Kebersihan buruk, bau badan.
f)       Pernafasan
Gejala : Batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari

10
 selama minimun 3 bulan berturut – turut tiap tahun
sedikitnya 2 tahun, episode batuk hilang timbul.
Tanda : Pernafasan biasa cepat, penggunaan otot bantu
pernafasan, bentuk barel chest, gerakan diafragma
minimal, bunyi nafas ronchi, perkusi hyperresonan
pada area paru, warna pucat dengan cyanosis bibir
dan dasar kuku, abu – abu keseluruhan.
g)      Keamanan
Gejala : Riwayat reaksi alergi terhadap zat/faktor lingkungan,
adanya / berulangnya infeksi.
h)      Seksualitas
Gejala : Penurunan libido
i)        Interaksi social
Gejala : Hubungan ketergantungan, kegagalan
dukungan/terhadap pasangan/orang dekat, penyakit
lama/ketidakmampuan membaik
Tanda : Ketidakmampuan untuk mempertahankan suara
karena distress pernafasan. Keterbatasan mobilitas
fisik, kelalaian hubungan dengan anggota keluarga
lain.

b.       Diagnosa Keperawatan

1.      Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d peningkatan produksi sekret.
2.      Kerusakan pertukaran gas b.d obstruksi jalan nafas oleh sekresi, spasme
bronchus.
3.      Pola nafas tidak efektif b.d broncokontriksi, mukus.
4.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d dispnoe, anoreksia, mual
muntah.
5.      Resiko tinggi terhadap infeksi b.d menetapnya sekret, proses penyakit
kronis.

c.       Intervensi dan Rasional

1.      Diagnosa : Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan
peningkatan produksi sekret.

11
Tujuan : Mempertahankan jalan nafas paten.
- Intervensi : Auskultasi bunyi nafas
Rasional : Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas
dan dapat dimanifestasikan dengan adanya bunyi nafas.
- Intervensi : Kaji/pantau frekuensi pernafasan
Rasional : Tachipnoe biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan
selama / adanya proses infeksi akut.
- Intervensi : Dorong/bantu latihan nafas abdomen atau bibir
Rasional : Memberikan cara untuk mengatasi dan mengontrol dispoe dan
menurunkan jebakan udara.
- Intervensi : Observasi karakteristik batuk
Rasional : Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya pada lansia,
penyakit akut atau kelemahan
- Intervensi : Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari
Rasional : Hidrasi membantu menurunkan kekentalan sekret mempermudah
pengeluaran.

2. Diagnosa : Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan obstruksi jalan

nafas oleh sekresi, spasme bronchus.
Tujuan : Menunjukan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan yang
adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distress
pernafasan.
- Intervensi : Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan
Rasional : berguna dalam evaluasi derajat distress ernafasan dan kronisnya
proses penyakit.
- Intervensi : Tinggikan kepala tempat tidur, dorong nafas dalam.
Rasional : Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi
dan latihan nafas untuk menurunkan kolaps jalan nafas, dispenea dan kerja
nafas.
- Intervensi : Auskultasi bunyi nafas.
Rasional : Bunyi nafas makin redup karena penurunan aliran udara atau
area konsolidasi.

12
 - Intervensi : Bunyi nafas makin redup karena penurunan aliran udara atau
area konsolidasi.
Rasional : Takikardia, disritmia dan perubahan tekanan darah dapat
menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung.
- Intervensi : Awasi GDA
Rasional : PaCO2 biasanya meningkat, dan PaO2 menurun sehingga
hipoksia terjadi derajat lebih besar/kecil.
- Intervensi : Berikan O2 tambahan sesuai dengan indikasi hasil GDA
Rasional : Dapat memperbaiki/mencegah buruknya hipoksia

3.      Diagnosa : Pola nafas tidak efektif b.d broncokontriksi, mukus.

Tujuan : Perbaikan dalam pola nafas.
- Intervensi : Ajarkan pasien pernafasan diafragmatik dan pernafasan bibir
Rasional : Membantu pasien memperpanjang waktu ekspirasi. Dengan
teknik ini pasien akan bernafas lebih efisien dan efektif.
- Intervensi : Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dan periode
istirahat
Rasional : memungkinkan pasien untuk melakukan aktivitas tanpa distres
berlebihan.
- Intervensi : Berikan dorongan penggunaan pelatihan otot-otot pernafsan
jika diharuskan
Rasional : menguatkan dan mengkondisikan otot-otot pernafasan

4.      Diagnosa : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d dispnoe,

anoreksia, mual muntah.
Tujuan : Menunjukkan peningkatan berat badan.
- Intervensi : Kaji kebiasaan diet.
Rasional : Pasien distress pernafasan akut, anoreksia karena dispnea,
produksi sputum.
- Intervensi : Auskultasi bunyi usus

13
 Rasional : Auskultasi bunyi usus
- Intervensi : Berikan perawatan oral
Rasional : Rasa tidak enak, bau adalah pencegahan utama yang dapat
membuat mual dan muntah.
- Intervensi : Timbang berat badan sesuai indikasi.
Rasional : Berguna menentukan kebutuhan kalori dan evaluasi
keadekuatan rencana nutrisi.
- Intervensi : Konsul ahli gizi
Rasional : Kebutuhan kalori yang didasarkan pada kebutuhan individu
memberikan nutrisi maksimal.
5.      Diagnosa : Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan
menetapnya sekret, proses penyakit kronis.
Tujuan : mengidentifikasi intervensi untuk mencegah resiko tinggi
- Intervensi : Awasi suhu
Rasional : Demam dapat terjadi karena infeksi atau dehidrasi
- Intervensi : Observasi warna, bau sputum
Rasional : Sekret berbau, kuning dan kehijauan menunjukkan adanya
infeksi.
- Intervensi : Tunjukkan dan bantu pasien tentang pembuangan sputum.
Rasional : mencegah penyebaran patogen.
- Intervensi : Diskusikan kebutuhan masukan nutrisi adekuat
Rasional : Malnutrisi dapat mempengaruhi kesehatan umum dan
menurunkan tekanan darah terhadap infeksi.
- Intervensi : Berikan anti mikroba sesuai indikasi
Rasional : Dapat diberikan untuk organisme khusus yang teridentifikasi
dengan kultur.

14
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman

Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Peerawatan Pasien Edisi 3. EGC :
Jakarta
Long, Barbara C 1998. Perawatan Medical Bedah. EGC : Jakarta
Tamsuri, Anas 2008. Klien Gangguan Pernafasan : Seri Asuhan
Keperawatan. EGC : Jakarta
Booker, Christine. 2001. Kamus Saku Keperawatan Edisi 31. EGC :
Jakarta
Gunawan, Iriyan. 2006. Bronkitis pada anak.
http://www.asuhankeperawatan.blogspot.com Diakses tanggal 2 Oktober 2010
pukul 16.15 WIB
Kurniawan, 2010. Makalah Kesehatan.
http//kurniawanwhu.wordpress.com/2010/05/09/makalah-kesehatan/. Diakses
tanggal 6 Oktober 2010 pukul 15.35 WIB

15