Siti Alfiah
Balai Besar Penelitian dan Pengembangan Vektor dan Reservoir Penyakit
Jl. Hasanudin 123 Salatiga
ABSTRACT
Invention of Dikloro Difenil Trikoloetan (DDT) by Zeidler in 1874 was first began of
syntetic insectiside discovery. DDT was classified in chlorinated hydrocarbons. Persistance of DDT
in organism and environment have been forbidden to use in many countries in the world. The
resistance of DDT to mosquitoes and flies was reported in 1948. It was caused of change of
metabolism, target site insensitivity, phisiology and behaviour mechanism. The problems of DDT
could be solved by insecticide substitution which had different method, such as organophosphate and
carbamate.
ABSTRAK
Penemuan Dikloro Difenil Trikoloetan (DDT) oleh Zeidler pada tahun 1874 mengawali
penemuan insektisida sintetik. DDT tergolong dalam hidrokarbon berklor (chlorinated hydrocarbons
atau organochlorines). DDT tidak mudah terurai dan persisten di organisme maupun lingkungan,
akibatnya banyak negara di berbagai belahan dunia melarang penggunaan DDT. Pada tahun 1948
sudah mulai dilaporkan terjadinya resistensi DDT pada nyamuk dan lalat. Resistensi serangga
terhadap DDT dikarenakan metabolisme yang berubah, target site insensitivity (resistensi karena gen
knock-down resistance), mekanisme fisiologis dan perilaku. Masalah yang timbul akibat DDT dapat
ditangani dengan penggantian insektisida. DDT diganti dengan insektisida yang cara kerjanya
berbeda dalam membunuh serangga (resistensi silang negatif), yaitu insektisida golongan
organofosfat atau karbamat.
Cl Cl
Teori ini menerangkan bahwa DDT
C
D. Toksikologi DDT
DDT termasuk kelompok
Cyclodien (subgroup
insektisida yang disebut seri DDT (DDT
organoklorin) mengikat y-aminobutyric
series), bersama-sama dengan DDD
acid (GABA) reseptor dalam chloride
(Dikloro-Difenil-Dikloroetan),
channel dari neuron. Organoklorin (DDT
Metoksiklor, DMC (Di-Metil-Karbinol)
dan analognya) serta pyrethroid mengikat
sodium channel dari membran syaraf dan sampai tahap tertentu maka dengan satu
mengganggu impuls ke axon. DDT pada stimulus akan terjadi repetitive discharge.
serangga dan mamalia merusak Dengan demikian disimpulkan
keseimbangan ion-ion Na dan K pada bahwa DDT mempengaruhi derajat
akson yang mencegah transmisi impuls penghantaran, tahanan dan kapasitas
saraf secara normal. Keracunan DDT membran akson, dengan menghambat
PHQ\HEDENDQ NHMDQJ RWRW ³''7´ jitter) pengikatan Ca2+ yang bekerja dengan
yang diikuti konvulsi dan kematian. DDT ATP, atau menghambat Ca-ATPase pada
memiliki korelasi negatif terhadap suhu, membran akson sehingga terjadi tanda-
yaitu semakin rendah suhu lingkungan tanda hipoklasemik (kekurangan Ca).
semakin meningkat daya racunnya karena ATP merupakan sumber energi
terhadap serangga.( Harsoyo, dkk 2006) utama dalam mekanisme pemompaan Ca-
Keracunan DDT menimbulkan Na pada membrane akson (aksolema)
repetitive discharge (pembuangan muatan maka keracunan DDT dapat
yang berulang-ulang), yang menunjukkan menyebabkan gangguan pada mekanisme
bahwa pada serangga yang keracunan penghantaran rangsangan.
DDT terjadi gangguan dalam rekalsifikasi (Tarumingkeng, 1989)
permukaan membrane akson.
Rekalsifikasi ini diperlukan untuk E. Proses Tejadinya Resistensi
memulihkan potensial istirahat yang Resistensi di lapangan kadangkala
normal pada membrane akson setelah diindikasikan oleh menurunnya
satu rangsangan (dari depolarisasi ke efektivitas suatu teknologi pengendalian.
repolarisasi). Sifat DDT yang berafinitas Resistensi tidak terjadi dalam waktu
dengan kolesterol pada membrane (yang singkat. Resistensi pestisida berkembang
lipoid) dianggap mengurangi setelah adanya proses seleksi yang
permeabilitas membran untuk ion-ion berlangsung selama banyak generasi.
2+
Ca . Pada insektisida-insektisida analog Resistensi merupakan suatu fenomena
DDT yang juga lipofilik, dan dalam evolusi yang diakibatkan oleh seleksi
2+
keadaan tidak ada ion Ca pada medium pada serangga hama yang diberi
eksternal, tidak timbul fenomena perlakuan insektisida secara terus
repetitive discharge. menerus.
Gejala elektrofisiologi lainnya Di alam frekuensi alel individu
pada keracunan DDT adalah respons rentan lebih besar dibandingkan frekuensi
pasca-potensial yang lebih lama alel individu resisten, dan frekuensi alel
(prolongation of afterpotential). Jika homosigot resisten (RR) berkisar antara
pasca potensial negatif ditingkatkan 10-2 sampai 10-13. Karena adanya seleksi
yang terus- menerus jumlah individu
yang peka dalam suatu populasi semakin lebih singkat dibandingkan populasi hama
sedikit dan meninggalkan individu- yang menerima tekanan seleksi yang
individu resisten. Individu resisten ini lemah.
akan kawin satu dengan lainnya sehingga Faktor-faktor yang menyebabkan
menghasilkan keturunan yang resisten berkembangnya resistensi meliputi faktor
pula. Populasi yang tetap hidup pada genetik, biologi dan operasional. Faktor
aplikasi pestisida permulaan akan genetik antara lain meliputi frekuensi,
menambah proporsi individu yang tahan jumlah dan dominansi alel resisten.
terhadap senyawa dan meneruskan sifat Faktor biologi-ekologi meliputi perilaku
ini pada keturunan mereka. hama, jumlah generasi per tahun,
Pengguna pestisida sering keperidian, mobilitas dan migrasi. Faktor
menganggap bahwa individu-individu operasional meliputi jenis dan sifat
hama yang tetap hidup belum menerima insektisida yang digunakan, jenis-jenis
dosis letal, petani mengambil tindakan insektisida yag digunakan sebelumnya,
dengan meningkatkan dosis pestisida dan persistensi, jumlah aplikasi dan stadium
frekuensi aplikasi. Tindakan ini yang sasaran, dosis, frekuensi dan cara aplikasi,
mengakibatkan semakin menghilangnya bentuk formulasi ,dan yang lain. Faktor
proporsi individu yang peka. Tindakan ini genetik dan biologi-ekologi lebih sulit
meningkatkan proporsi individu-individu dikelola dibandingkan faktor operasional.
yang tahan dan tetap hidup. Dari generasi Faktor genetik dan biologi merupakan
ke generasi proporsi individu resisten sifat asli serangga sehingga di luar
dalam suatu populasi akan semakin pengendalian kita. Dengan mempelajari
meningkat dan akhirnya populasi tersebut sifat-sifat tersebut dapat dihitung risiko
akan didominansi oleh individu yang munculnya populasi resisten suatu jenis
resisten. Resistensi tidak akan menjadi serangga.(Untung, Kasumbogo)
masalah sampai suatu populasi
didominansi oleh individu-individu yang F. Resistensi DDT
resisten sehingga pengendalian hama Resistensi hama terhadap
menjadi tidak efektif lagi. insektisida anorganik telah diketahui
Salah satu faktor yang sejak tahun 1910an, namun kasus ini
mempengaruhi laju perkembangan meningkat sejak ditemukannya
resistensi adalah tingkat tekanan seleksi insektisida organik sintetik. DDT sebagai
yang diterima oleh suatu populasi insektisida organik sintetik pertama
serangga. Pada kondisi yang sama, suatu ditemukan dan digunakan secara luas
populasi yang menerima tekanan yang sejak tahun 1945. Pada tahun 1948 sudah
lebih keras akan berkembang menjadi mulai dilaporkan terjadinya resistensi
populasi yang resisten dalam waktu yang DDT pada nyamuk dan lalat. Pada tahun
1986 dilaporkan 447 jenis serangga yang akumulasi DDT. Mekanisme ini
resisten terhadap hampir semua kelompok menyebabkan resisten DDT pada An.
insektisida (organokhlor, oganofosfat, gambie, karena adanya perbedaan
karbamat, piretroid sintetik, fumigan) secara kualitatif GSTs dengan
termasuk kelompok insektisida hayati konsentrasi tinggi.
seperti Bt. Jenis resistensi hama terhadap 2. Target site insensitivity (resistensi
pestisida dapat berupa resistensi tunggal, karena gen knock-down
resistance)
resistensi ganda (multiple resistance) atau
Pada mekanisme ini terjadi
resistensi silang (cross resistance).
perubahan molekul tempat sasaran
Resistensi pestisida tidak hanya terjadi
untuk mencegah insektisida
pada serangga-serangga pertanian, tetapi
berinteraksi. Perubahan sangat
juga pada semua kelompok serangga
spesifik sehingga fungsi normal
termasuk serangga rumah tangga dan
tempat sasaran tidak terpengaruhi.
kesehatan masyarakat.(Untung,
Protein sodium channel pada sistem
Kasumbogo)
saraf serangga merupakan tempat
sasaran insektisida pyrethroid nonsian
G. Mekanisme Resistensi DDT
dan DDT. Serangga dengan
Semakin spesifik suatu insektisida,
perubahan insensitivitas sodium
semakin mudah terjadi resistensi.
channel berkaitan erat dengan
Mekanisme resistensi umumnya
resistensi cepat pada efek knock-
merupakan gabungan faktor-faktor
down, atau kdr-type mekanisme. Oleh
penyebab yaitu biokemis, fisiologis dan
karena itu terjadi penurunan kepekaan
perilaku. Mekanisme resistensi serangga
tempat sasaran insektisida pada
terhadap DDT, yaitu : 5,6,8
system syaraf serangga (Kdr).
1. Metabolisme yang berubah
Terdapat bukti-bukti elektrofisiologis.
Peningkatan detoksifikasi
Mekanisme kdr bertindak pada
(menjadi tidak beracun) insektisida
tingkat neuron dengan cara
oleh karena bekerjanya enzim-enzim
menurunkan sensitivitas syaraf
yaitu enzim dehidroklorinase.
terhadap toksikan. Biasa terjadi pada
Gluthation S-transferase (GSTs)
populasi Ae. aegypti dan Cx.
merupakan katalisator pemecah
quinquefasciatus.
nucleophilic dari tripeptida glutathion
3. Mekanisme fisiologis
endogen. GSTs terlibat dalam
Penurunan laju penetrasi
dehidrokhlorinase dari DDT menjadi
insektisida melalui kulit atau
DDE yang tidak beracun. Dijumpai
integumentum seperti yang terjadi
pada berbagai jaringan serangga
pada ketahanan terhadap kebanyakan
resisten, sebagai pelindung terhadap
insektisida. Penurunan laju
JURNAL VEKTORA VOL. III NO. 2 154
Siti Alfiah, Dikloro Difenil Trikoloetan
PENUTUP
DDT yang telah resisten dan persisten
di lingkungan dapat ditangani dengan
penggantian insektisida. DDT dapat diganti
dengan insektisida yang cara kerjanya
berbeda dalam membunuh serangga
(resistensi silang negatif), yaitu insektisida