PATOFISIOOGI DAN PATHWAY

PATOFISIOOGI
Arbovirus ( melalui nyamuk Beredar dalam aliran Infeksi virus dengue Membuat & melepaskan
aedes aegypti ) darah ( viremia) zat C3a, C5a
Mengaktifkan sistem
komplemen
Permeabilitas membran Peningkatan reabsorbsi Na
Agresi trombosit PGE Hipotalamus
meningkat dan H2O

Hipertermi
Trombositopeni
Kerusakan endotel Merangsang & mengaktivasi Resiko syok hipovolemik
pembuluh darah faktor pembekuan

Renjatan hipovolemik dan

Resiko perdarahan Perdarahan DIC hipotensi

Resiko perfusi jaringan Hipoksia jaringan Kebocoran plasma

tidak efektif
Kekurangan volume Ke extravaskuler
Resiko syok ( hipovolemik) Asidosis metabolik cairan

Paru-paru Hepar Abdomen

Ketidakefektifan pola Ascites

napas Efusi pleura Hepatomegali

Mual, muntah
Nyeri Penekanan intraabdomen

Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
 Dengue adalah penyakit virus didaerah tropis yang ditularkan oleh nyamuk dan
ditandai dengan demam, nyeri kepala, nyeri pada tungkai, dan ruam.Demam dengue/dengue
fever adalah penyakit yang terutama pada anak, remaja, atau orang dewasa, dengan tanda-
tanda klinis demam, nyeri otot, atau sendi yang disertai leukopenia, dengan/tanpa ruam (rash)
dan limfadenophati, demam bifasik, sakit kepala yang hebat, nyeri pada pergerakkan bola
mata, rasa menyecap yang terganggu, trombositopenia ringan, dan bintik-bintik perdarahan
(ptekie) spontan. Demam berdarah dengue adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus
dengue (arbovirus) yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti.

Virus dengue masuk kedalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypti dan
kemudian bereaksi dengan antibodi dan terbentuklah kompleks virus-antibody, dalam
asirkulasi akan mengaktivasi sistem komplemen. Virus dengue masuk kedalam tubuh melalui
gigitan nyamuk dan infeksi pertama kali menyebabkan demam dengue. Reaksi tubuh
merupakan reaksi yang biasa terlihat pada infeksi oleh virus. Reaksi yang amat berbeda akan
tampak, bila seseorang mendapat infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang berlainan.
Dan DHF dapat terjadi bila seseorang setelah terinfeksi pertama kali, mendapat infeksi
berulang virus dengue lainnya. Re-infeksi ini akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik
antibodi, sehingga menimbulkan konsentrasi kompleks antigen-antibodi (kompleks virus-
antibodi) yang tinggi.

Virus dengue yang telah masuk ketubuh penderita akan menimbulkan viremia. Hal
tersebut menyebabkan pengaktifan complement sehingga terjadi komplek imun Antibodi –
virus pengaktifan tersebut akan membetuk dan melepaskan zat (3a, C5a, bradikinin, serotinin,
trombin, Histamin), yang akan merangsang PGE2 di Hipotalamus sehingga terjadi termo
regulasi instabil yaitu hipertermia yang akan meningkatkan reabsorbsi Na+ dan air sehingga
terjadi hipovolemi. Hipovolemi juga dapat disebabkan peningkatkan permeabilitas dinding
pembuluh darah yang menyebabkan kebocoran palsma. Adanya komplek imun antibodi –
virus juga menimbulkan agregasi trombosit sehingga terjadi gangguan fungsi trombosit,
trombositopeni, dan koagulopati. Ketiga hal tersebut menyebabkan perdarahan berlebihan
yang jika berlanjut terjadi syok dan jika syok tidak teratasi, maka akan terjadi hipoxia
jaringan dan akhirnya terjadi Asidosis metabolik. Asidosis metabolik juga disebabkan karena
kebocoran plasma yang akhirnya tejadi perlemahan sirkulasi sistemik sehingga perfusi
jaringan menurun dan jika tidak teratasi dapat menimbulkan hipoxia jaringan.
 Masa virus dengue inkubasi 3-15 hari, rata-rata 5-8 hari. Virus hanya dapat hidup
dalam sel yang hidup, sehingga harus bersaing dengan sel manusia terutama dalam kebutuhan
protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan tubuh manusia. Sebagai reaksi
terhadap infeksi terjadi:
a. aktivasi sistem komplemen sehingga dikeluarkan zat anafilaktosin yang menyebabkan
peningkatan permiabilitas kapiler sehingga terjadi perembesan plasma dari ruang
intravaskular ke ekstravaskular
b. agregasi trombosit menurun, apabila kelainan ini berlanjut akan menyebabkan
kelainan fungsi trombosit sebagai akibatnya akan terjadi mobilisasi sel trombosit
muda dari sumsum tulang
c. kerusakan sel endotel pembuluh darah akan merangsang atau mengaktivasi faktor
pembekuan.
d. Virus Dengue akan masuk kedalam tubuh melalui gigitan nyamuk Aedes Aegepty dan
kemudian akan bereaksi dengan antibody dan terbentuklah kompleks virus antibodi,
dalam sirkulasi akan mengaktifasi sistem komplemen. Akibat aktifasi C3 danC5 akan
dilepas C3a dan C5a, 2 peptida berdaya untuk melepaskan histamin dan merupakan
mediator kuat sebagai faktor meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan
menghilangkan plasma melalui endotel dinding itu.
e. Terjadinya trombositopenia, menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor
koagulasi (protrobin, faktor V, VII, IX, X dan fibrinogen ) merupakan faktor
penyebab terjadinya perdarahan hebat, terutama perdarahan saluran gastrointestinal
pada DHF.
f. Yang menentukan beratnya penyakit adalah permeabilitas dinding pembuluh darah,
menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia dan diatesis
hemoragik, Renjatan terjadi secara akut atau syok.
g. Nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan hilangnya plasma melalui endotel
dinding pembuluh darah. dan dengan hilangnya plasma klien mengalami
hipovolemik. Apabila tidak diatasi bisa terjadi anoksia jaringan, asidosis metabolik
dan kematian.
Jadi berdasarkan penjelasan di atas dapat di rangkum yaitu pola penyakit virus dengue
bervariasi mulai demam yang tidak spesifik, demam dengue dengan/tanpa perdarahan dan
demam berdarah dengue dengan/tanpa syok. Hal ini bertumpu pada interaksi penyebab,
penjamu dan lingkungan dan berbagai factor yang berperan, selanjutnya terjadi beberapa
kasus menunjukkan manifestasi klinis sebagai tampilan respon imun primer dan sekunder
berdasarkan temuan rasio IgM/IgG yang diperoleh dari test serologi.
Kejadian syok pada penderita demam berdarah dengue dapat terjadi karena kebocoran
plasma dari dalam pembuluh darah keluar ke jaringan ikat disekitarnya sehingga ditemukan
manifestasi efusi pleura dan asites. Hal ini dapat dijelaskan dengan teori reaksi antigen
antibodi yang dapat mengeluarkan bahan anapilatoksin atau bahan serupa histamin yang
berpengaruh terhadap peningkatan permeabilitas dinding vaskuler dan terjadi kebocoran
plasma diperkuat dengan dianutnya hipotesa sekunder heterologos anamnestik reaksi.

Kasus demam berdarah dengue dapat juga menunjukkan manifestasi yang berat hal
ini dapat dijelaskan sebagai akibat ADE dan mungkin sebagai akibat keganasan virus dengue
yang langsung berpotensi terjadinya apoptosis. Virus dengue yang ganas berpotensi besar
menyerang sel retikuloendotelial sistem termasuk organ hati dan sel endotel akibatnya hati
meradang membengkak dan faal hati terganggu dan berlanjut dengan kejadian perdarahan
yang hebat disertai kesadaran menurun dan menunjukkan manifestasi ensefalopati.