Anda di halaman 1dari 13

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Demensia merupakan masalah besar dan serius yang dihadapi oleh negara-negara
maju,dan telah pula menjadi masalah kesehatan yang mulai muncul di negara-negara
berkembang seperti Indonesia. Hal ini disebabkan oleh makin mengemukanya
penyakit-penyakit degeneratif serta makin meningkatnya usia harapan hidup di
hampir seluruh belahan dunia. Studi prevalensi menunjukkan bahwa di Amerika
Serikat,pada populasi di atas umur 65 tahun,persentase orang dengan penyakit
Alzheimer (penyebab terbesar demensia) meningkat dua kali lipat setiap pertambahan
umur lima tahun. Tanpa pencegahan dan pengobatan yang memadai,jumlah pasien
dengan penyakit Alzheimer di negara tersebut meningkat dari 4,5 juta pada tahun
2000 menjadi 13,2 juta orang pada tahun 2050.1
Biaya yang dikeluarkan untuk merawat pasien dengan penyakit Alzheimer juga
sangat luar biasa,sekitar US$83,9 milyar sampai US$100 milyar pertahun (data di
Amerika Serikat tahun 1996). Biaya-biaya tersebut selain meliputi biaya
medis,perawatan jangka-panjang,dan perawatan di rumah,juga perlu diperhitungkan
hilangnya produktivitas pramuwerdha. Dari segi sosial,keterlibatan emosional pasien
dan keluarganya juga patut menjadi pertimbangan karena akan menjadi sumber
morbiditas yang bermakna,antara lain akan mengalami stres psikologis yang
bermakna.1
Secara klinis munculnya demensia pada seorang usia lanjut sering tidak disadari
karena awitannya yang tidak jelas dan perjalanan penyakitnya yang progresif namun
perlahan. Selain itu pasien dan keluarga juga sering menganggap bahwa penurunan
fungsi kognitif yang terjadi pada awal demensia (biasanya ditandai dengan
berkurangnya fungsi memori) merupakan suatu hal yang wajar pada seorang yang
sudah menua. Akibatnya,penurunan fungsi kognitif terus akan berlanjut sampai
akhirnya mulai mempengaruhi status fungsional pasien dan pasien akan jatuh pada
ketergantungan kepada lingkungan sekitarnya. Saat ini telah disadari bahwa
diperlukan deteksi dini terhadap munculnya demensia,karena ternyata berbagai
penelitian telah menunjukkan bila gejala-gejala peurunan fungsi kognitif dikenali
sejak awal maka dapat dilakukan upaya-upaya meningkatkan atau paling tidak
mempertahankan fungsi kognitif agar tidak jatuh pada keadaan demensia.
Selain peran pasien dan keluarga dalam pengenalan gejala-gejala penurunan
fungsi kognitif dan demensia awal,dokter dan tenaga kesehatan lain juga mempunyai
peran yang besar dalam deteksi dini dan terutama dalam pengelolaan pasien dengan
penurunan fungsi kognitif ringan. Dengan diketahuinya berbagai faktor risiko (seperti
hipertensi,diabetes melitus,strok,riwayat keluarga,dan lain-lain) berhubungan dnegan
penurunan fungsi kognitif yang lebih cepat pada sebagian orang usia lanjut,maka
diharapkan dokter dan tenaga kesehatan lain dapat melakukan upaya-upaya
pencegahan timbulnya demensia pada pasien-pasiennya. Selain itu,bila ditemukan
gejala awal penurunan fungsi kognitif pasien yang disertai beberapa faktor yang
mungkin dapat memperburuk fungsi kognitif pasien maka seprah dokter dapat
merencanakan berbagai upaya untuk memodifikasinya,baik secara farmakologis
maupun non-farmakologis.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Penyakit Alzheimer adalah penyebab terbesar terjadinya demensia dimana demensia
adalah gangguan fungsi intelektual dan memori didapat yang disebabkan oleh
penyakit otak,yang tidak berhubungan dengan gangguan tingkat kesadaran.Pasien
dengan demensia harus mempunyai gangguan memori selain kemampuan mental lain
seperti berpikir abstrak,penilaian,kepribadian,bahasa,praksis,dan visuospasial. Defisit
yang terjadi harus cukup berat sehingga mempengaruhi aktivitas kerja dan sosial
secara bermakna.
2.2 Epidemiologi
Insidensi demensia meningkat secara bermakna seiring meningkatnya usia. Setelah
usia 65 tahun,prevalensi demensia meningkat dua kali lipat setiap pertumbuhan usia
lima tahun. Secara keseluruhan prevalensi demensia pada populasi berusia lebih dari
60 tahun adalah 5,6%. Penyebab tersering demensia di Amerika Serikat dan Eropa
adalah penyakit Alzheimer,sedangkan di Asia diperkirakan demensia vaskular.
Dari seluruh penuduk sentenarian di Jepang,70% mengalami demensia dengan
76%-nya menderita penyakit Alzheimer. Berbagai penelitian menunjukkan laju
insidensi penyakit Alzheimer meningkat secara eksponensial seiring bertambahnya
umur,walaupun terjadi penurunan insidensi pada usia 95 tahun yang diduga karena
terbatasnya jumlah subyek di atas usia 90 tahun.
Proporsi perempuan yang mengalami penyakit Alzheimer lebih tinggi
dibandingkan laki-laki (sekitar 2/3 pasien adalah perempuan). Hal ini disebabkan
perempuan memiliki harapan hidup lebih baik dan bukan karena perempuan lebih
mudah menderita penyakit ini. Tingkat pendidikan yang rendah juga disebutkan
berhubungan dengan risiko terjadinya penyakit Alzheimer. Faktor-faktor risiko lain
yang dari berbagai penelitian diketahui berhubungan dengan penyakit Alzheimer
adalah hipertensi,diabetes melitus,dislipidemia,serta berbagai faktor risiko timbulnya
aterosklerosis dan gangguan sirkulasi pembuluh darah otak.
Mutasi beberapa gen familial penyakit Alzheimer pada kromosom
21,koromosim 14,dan kromosom 1 ditemukan pada kurang dari 5% pasien dengan
penyakit Alzheimer. Sementara riwayat keluarga dan munculnya alel e4 dar

Apolipoprotein E pada lebih dari 30% pasien dengan penyakit ini mengindikasikan
adanya faktor genetik yang berperan pada munculnya penyakit ini. Seseorang dengan
riwayat keluarga pada anggota keluarga tingkat pertama mempunyai risiko dua
sampai tiga kali menderita penyakit Alzheimer,walaupun sebagaian besar pasien tidak
mempunyai riwayat keluarga yang positif. Walaupun alel e4 Apo E bukan penyebab
timbulnya demensia namun munculnya alel ini merupakan faktor utama yang
mempermudah seseorang menderita penyakit Alzheimer.
2.3 Patobiologi dan Patogenesis
Komponen utama patologi penyakit Alzheimer adalah plak senilis dan neuritik,
neurofibrillary tangles,hilangnya neuron/sinaps, degenerasi granulovakular,dan
Hirano bodies. Plak neuritik mengandung b-amyloid ekstraselular yang dikelilingi
neuritis distrofik,sementara olak difus adalah istilah yang kadang digunakan untuk
deposisi amyloid tanpa abnormalitas neuron. Deteksi adanya Apo E di dalam plak b-
amyloid dan studi mengenai ikatan high-avidity antara Apo E dengan b-amylodi
menunjukkan bukti hubungan antara amyloidogenesis dan Apo E. Plak neuritik juga
mengandung protein komplemen,mikroglia yang teraktivasi,sitokin-sitokin,dan
protein fase-akut,sehingga komponen inflamasi juga diduga terlibat pada patogenesis
penyakit Alzheimer. Gen yang mengkode kromosom 21,menunjukkan hubungan
potensial patologi penyakit Alzheimer dengan sindrom Down yang diderita oleh
semua pasien penyakit Alzheimer uang muncul pada usia 40 tahun.
Pada gambar dapat dilihat bagaimana pembentukan amyloid merupakan
pencetus berbagai proses sekunder yang terlibat pada patogenesis penyakit Alzheimer
(hipotesis kaskade amyloid) Berbagai mekanisme yang terlibat pada patogenesis
tersebut bila dapat dimodifikasi dengan obat yang tepat diharapkan dapat
mempengaruhi perjalanan penyakit Alzheimer.
Adanya dan jumlah plak senilis adalah satu gambaran patologis utama yang
penting untuk diagnosis penyakit Alzheimer. Sebenarnya jumlah plak meningkat
seiring usia,dan plak ini juga muncul di jaringan otak orang usia lanjut yang tidak
demensia. Juga dilaporkan bahwa satu dari tiga orang berusia 85 tahun yang tidak
demensia mempunyai deposisi amyloid yang cukup di korteks serebri untuk
memenuhi kriteria diagnosis penyakit Alzheimer,namun apakah ini mencerminkan
fase preklinik dari penyakit masih belum diketahui.

Lewy body adalah cytoplasmic inclusion intraneuron yang terwarnai dengan


periodic acid-Schiff (PAS) dan ubiquitin,yang terdiri dari neurofilamen lurus
sepanjang 7 sampai 20nm yang dikelilingi material amorfik. Lewy body dikenali
melalui antigen terhadap protein neurofilamen yang terfosforilasi maupun yang tidak
terfosforilasi,ubiquitin, dan protein presinap yang disebut α-synuclein. Jika pada
seorang demensia tidak ditemukan gambaran patologik selain adanya Lewy body
maka kondisi ini disebut diffuse Lewy body disease,semntara bila ditemukan juga plak
amyloid dan neurofibrillary tangles maka disebut varian Lewy body dari penyakit
Alzheimer. Defisit neurotransmiter utama pada penyakit Alzheimer juga terdapat pada
demensia tipe lain yaitu sistem kolinergik. Walaupun sistem noradrenergik dan
serotonin,somatostatin seperti reactivity dan corticotrophin releasing factor juga
berpengaruh pada penyakit Alzheimer defisit asetilkolin tetap menjadi proses utama
penyakit dan menjadi target sebagian besar terapi yang tersedia saat ini untuk penyakit
Alzheimer.
2.4 Diagnosis
Menegakkan penyakit Alzheimer harus dilakukan melalui anamnesis dan pemeriksaan
fisik yang teliti serta didukung oleh pemeriksaan penunjang yang tepat. Untuk
diagnosis klinis penyakit Alzheimer diterbitkan suatu konsensus oleh the National
Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke (NINCDS) dan
the Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association (ADRDA)
2.4.1 Anamnesis
Anamnesis harus terfokus pada awitan (onset) lamanya dan bagaimana laju progresi
penurunan fungsi kognitif yang terjadi. Seorang usia lanjut dengan kehilangan memori
yang berlangsung lambat selama beberapa tahun kemungkinan menderita penyakit
Alzheimer. Hampir 75% pasien penyakit Alzheimer dimulai dengan gejala memori
tetapi gejala awal juga dapat meliputi kesulitan mengurus keuangan, berbelanja
mengikuti perintah menemukan kata atau mengemudi. Perubahan kepribadian,
disinhibisi, peningkatan berat badan atau obsesi terhadap makanan mengarah pada
fronto-temporal dementia (FTD), bukan penyakit Alzheimer. Pada pasien yang
menderita penyakit serebrovaskular dapat sulit ditentukan apakah demensia yang
terjadi adalah penyakit Alzheimer, demensia multi-infark, atau campuran keduanya.
Bila dikaitkan dengan berbagai penyebab demensia, maka anamnesis harus diarahkan
pula pada berbagai faktor risiko seperti trauma kepala berulang, infeksi susunan saraf
pusat akibat sifilis, konsumsi alkohol berlebihan, intoksikasi bahan kimia pada pekerja
pabrik, serta penggunaan obat-obat jangka panjang (sedatif dan tranquilizer). Riwayat
keluarga juga harus selalu menjadi bagian dari evaluasi, mengingat bahwa pada
penyakit Alzheimer terdapat kecenderungan familia
2.4.2 Pemeriksaan Fisik dan Neurologis
Umumnya penyakit Alzheimer tidak menunjukkan gangguan sistem motorik kecuali
pada tahap lanjut. Kekakuan motorik dan bagian tubuh aksial, hemiparesis,
parkinsonisme, mioklonus,atau berbagai gangguan motorik lain umumnya timbul pada
FTD, Demensia dengan Lewy Body (DLB), atau demensia multi-infark.
2.4.3 Pemeriksaan Kognitif dan Neuropsikiatrik
Pemeriksaan yang sering digunakan untuk evaluasi dan konfirmasi penurunan fungsi
kognitif adalah Mini Mental Status Examination (MMSE) yang dapat pula digunakan
untuk memantau perjalanan penyakit. Pada penyakit Alzheimer defisit yang terlibat
berupa memori episodik, category generation (menyebutkan sebanyak- banyaknya
binatang dalam satu menit),dan kemampuan visuokonstruktif. Defisit pada
kemampuan verbal dan memori episodik visual sering merupakan abnormalitas
neuropsikologis awal yang terlihat pada penyakit Alzheimer,dan tugas yang
membutuhkan pasien untuk menyebutkan ulang daftar panjang kata atau gambar
setelah jeda waktu tertentu akan menunjukkan defisit pada sebagian pasien penyakit
Alzheimer. Pengkajian status fungsional harus juga dilakukan. Dokter harus
menentukan dampak kelainan terhadap memori pasien, hubungan di komunitas, hobi,
penilaian, berpakaian, dan makan. Pengetahuan mengenai status fungsional pasien
sehari-hari akan membantu mengatur pendekatan terapi dengan keluarga.

2.4.4 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan penunjang yang juga direkomendasikan adalah CT/MRI kepala.
Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi tumor primer atau sekunder, lokasi area
infark, hematoma subdural, dan memperkirakan adanya hidrosefalus bertekanan-
normal atau penyakit white matter yang luas. MRI dan CT juga dapat mendukung
diagnosis penyakit Alzheimer, terutama bila terdapat atrofi hipokampus selain adanya
atrofi kortikal yang difus. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT)
dan Positron Emission Tomography (PET) dapat menunjukkan hipoperfusi atau
hipometabolisme temporal-parietal pada penyakit Alzheimer. 2
2.5 Penatalaksanaan
2.5.1 Penatalaksanaan Umum
Tujuan utama penatalaksanaan pada seorang pasien dengan demensia adalah
mengobati penyebab demensia yang dapat dikoreksi dan menyediakan situasi yang
nyaman dan mendukung bagi pasien dan pramuwerdhanya. Bila pasien cenderung
depresi ketimbang demensia, maka depresi harus diatasi dengan adekuat. Anti depresi
yang mempunyai efek samping minimal terhadap fungsi kognitif, seperti s Serotonin
Selective Receptors Inhibitor (SSRI), lebih dianjurkan pada pasien demensia dengan
gejala depresi imobilisasi, asupan makanan yang kurang, nyeri, konstipasi, infeksi,
dan intoksikasi obat adalah beberapa faktor yang dapat mencetuskan gangguan
perilaku, dan bila diatasi maka tidak perlu memberikan obat-obatan antipsikosis.
Dalam mengelola pasien dengan demensia, perlu pula diperhatikan upaya- upaya
mempertahankan kondisi fisik atau kesehatan pasien. Seiring dengan progresi
demensia, maka banyak sekali komplikasi yang akan muncul seperti pneumonia dan
infeksi saluran nafas bagian atas, septikemia, ulkus dekubitus, fraktur, dan berbagai
masalah nutrisi. Kondisi-kondisi ini terkadang merupakan sebab utama kematian
pasien dengan demensia. Pada stadium awal penyakit, seorang dokter harus
mengusahakan berbagai aktivitas dalam rangka mempertahankan status kesehatan
pasien, seperti melakukan latihan, mengendalikan hipertensi dan berbagai penyakit
lain, memperhatikan higiene mulut dan gigi, serta mengupayakan kaca mata dan alat
bantu dengar bila terdapat gangguan penglihatan atau pendengaran. Pada fase lanjut
demensia, merupakan hal yang sangat penting untuk memenuhi kebutuhan dasar
pasien seperti nutrisi, hidrasi, mobilisasi, dan perawatan kulit untuk mencegah ulkus
dekubitus. Kerja sama yang baik antara dokter dengan pramuwerdha juga sangat
penting dalam pengelolaan secara paripurna pasien dengan demensia. Kriteria untuk
Diagnosis Klinis Penyakit Alzheimer
Kriteria diagnosis klinis untukp robable penyakit Alzheimer mencakup:
- Demensia yang tidtegakkan oleh pemeriksaan klinis dan tercatat dengan pemeriksaan
hemini mental test, Blessed Dementia Scale, atau pemeriksaan sejenis, dan
dikonfirmasi oleh tes neuropsikologis
- Defisit pada dua atau lebih area kognitif
- Tidak ada gangguan kesadaran
- Awitan antara umur 40 dan 90, umunya setelah umur 65 tahun
- Tidak adanya kelinan sistemik atau penyakit otak lain yang dapat menyebabkan
defisit progresif pada memori dan kognitif
Diagnosis probable penyakit Alzheimer didukung oleh:
- Penurunan progresif fungsi kognitif spesifik seperti afasia, apraksia, dan agnosia
- Gangguan aktivitas hidup sehari-hari dan perubahan pola perilaku
- Riwayat keluarga dengan gangguan yang sama, terutama bila sudah dikonfirmasi
secara neuropatologi
- Hasil laboratorium yang menunjukkan
- Pungsi lumbal yang normal yang dievaluasi dengan teknik standar Pola normal atau
perubahan yang nonspesifik pada EEG, seperti peningkatan atktivitas slow-wave
- Bukti adanya atrofi otak pada pemeriksaan CT yang progresif dan terdokumentasi
oleh pemeriksaan serial Gambaran klinis lain yang konsisten dengan diagnosis
probable penyakit Alzheimer, setelah mengeksklusi penyebab demensia selain
penyakit Alzheimer:
- Perjalanan penyakit yang progresif namun lambat (plateau)
- Gejala-gejala yang berhubungan seperti depresi, insomnia, inkontinensia, delusi,
halusinasi, verbal katastrofik, emosional, gangguan seksual, dan penurunan berat
badan
- Abnormalitas neurologis pada beberapa pasien, terutama pada penyakit tahap
lanjut, seperti peningkatan tonus otot, mioklunus, dan gangguan melangkah
- Kejang pada penyakit yang lanjut
- Pemeriksaan CT normal untuk usianya
Gambaran yang membuat diagnosis probable penyakit Alzheimer menjadi tidak cocok
adalah:
- Onset yang mendadak dan apolectic
- Terdapat defisit neurologis fokal seperti hemiparesis, gangguan sensorik, defisit
lapang pandang, dan inkoordinasi pada tahap awal penyakit dan kehang atau gangguan
melangkah pada saat awitan atau tahap awal perjalanan penyakit
Diagnosis possible penyakit Alzheimer:
- Dibuat berdasarkan adanya sindrom demensia, tanpa adanya gangguan neurologis
psikiatrik, atau sistemik lain yang dapat menyebabkan demensia, dan adanya variasi
pada awitan, gejala klinis, atau perjalanan penyakit
- Dibuat berdasarkan adanya gangguan otak atau sistemik sekunder yang cukup untuk
menyebabkan demensia, namun penyebab primernya bukan merupakan penyabab
demensia
Kriteria untuk diagnosis definite penyakit Alzheimer adalah:
- Kriteria klinis yang memungkinkan penyakit Alzheimer
- Bukti histopatologi yang didapat dari biopsi atau atutopsi
Klasifikasi penyakit Alzheimer untuk tujuan penelitian dilakukan bila terdapat
gambaran khusus yang mungkin merupakan subtipe penyakit Alzheimer, seperti:
- Banyak anggota keluarga yang mengalami hal yang sama
- Awitan sebelum usia 65 tahun
- Adanya trisomi-21
- Terjadi bersamaan dengan kondisi lain yang relevan seperti penyakit Parkinson
2.5.2 Pengobatan untuk Mempertahankan Fungsi Kognitif
Penyakit Alzheimer tidak dapat disembuhkan dan belum ada obat yang terbukti tinggi
efektivitasnya. Selain mengatasi gejala perubahan tingkah lau dan membangun
“rapport” dengan pasien, anggota keluarga, dan pramuwerdha saat ini fokus
pengobatan adalah pada defisit sistem kolinergik. Kolinesterase inhibitor. Tacrine
(tetrahydroaminoacridine), donepezil, rivastigmin,dan galantamin adalah kolinesterasi
inhibitor yang telah disetujui U.S Food and Drug Administration (FDA) untuk
pengobatan penyakit Alzheimer. Efek farmakologik obat-obatan ini adalah dengan
menghambat enzim kolinesterase, dengan meningkatnya kadar asetilkolin di jaringan
otak. Dari keempat obat tersebut, tacrine saat ini jarang digunakan karena efek
sampingnya ke organ hati (hepatotoksik). Donepezil dimulai pada dosis 5mg perhari,
dan dosis dinaikkan menjadi 10mg perhari setelah satu bulan pemakaian. Dosis
rivastagmin dinaikkan dari 15mg dua kali perhari menjadi 3mg dua kali perhari,
kemudian 4,5mg dua kali perhari sampai dosis maksimal 6mg dua kali sehari. Dosis
dapat dinaikkan pada interval antara satu sampai empat minggu, efek samping
umumnya lebih minimal bila peningkatan dosisnya dilakukan lebih lama. Sementara
galantamin diberikan dengan dosis awal 4mg dua kali perhari, untuk dinaikkan
menjadi 8mg dua kali perhari dan kemudian 12mg perhari. Seperti rivastigmin,
interval peningkatan dosis yang lebih lama akan meminimalkan efek samping yang
terjadi. Dosis harian efektif untuk masing-masing obat adalah 5 sampai 10mg untuk
donepezil 6 sampai 12mg untuk rivastigmin dan 16 sampai 24mg untuk galantamin.
Efek samping yang dapat timbul pada pemakaian obat-obatan kolinesterase inhibitor
ini antara lain adalah mual, muntah, dan diare dapat pula timbul penurunan berat
badan, insomnia, mimpi abnormal, kram otot, bradikardia, sinkop, dan fatig. Efek-efek
samping tersebut umumnya muncul saat awal terapi dapat dikurangi bila interval
peningkatan dosisnya diperpanjang dan dosis rumatan diminimalkan. Efek samping
pada gastrointestinal juga dapat diminimalkan bila obat-obat tersebut diberikan
bersamaan dengan makan. Penggunaan bersama- sama lebih dari satu kolinesterase
iinhibitor pada saat yang bersamaan belum pernah diteliti dan tidak dianjurkan.
Kolinesterase inhibitor umumnya digunakan bersama- sama dengan memantin dan
vitamin E.2,3 Antioksidan. Antioksidan yang telah diteliti dan memberikan hasil yang
cukup baik adalah alfa tokoferol (vitamin E). Pemberian vitamin E pada satu
penelitian dapat memperlambat progresi penyakit Alzheimer menjadi lebih berat.
Vitamin E telah banyak digunakan sebagai terapi tambahan pada pasien dengan
penyakit Alzheimer dan demensia tipe lain karena harganya murah dan dianggap
aman. Dengan mempertimbangkan stres oksidatif sebagai salah satu dasar proses
menua yang terlibat pada patofisiologi penyakit Alzheimer,ditambah hasil yang
didapat pada beberapa studi epidemiologis, vitamin E bahkan digunakan sebagai
pencegahan primer demensia pada individu dengan fungsi kognitif normal. Namun
suatu studi terakhir gagal membuktikan perbedaan efek terapi antara vitamin E
sebagai obat tunggal dan plasebo terhadap pencegahan penurunan fungsi kognitif pada
pasien-pasien dengan gangguan fungsi kognitif ringan. Efek terapi vitamin E pada
pasien demensia maupun gangguan kognitif ringan tampaknya hanya bermanfaat bila
dikombinasikan dengan kolinesterase inhibitor.Memantin. Obat yang saat ini juga
telah disetujui oleh FDA sebagai terapi pada demensia sedang dan berat adalah
memantin suatu antagonis N metal D aspartat. Efek terapinya diduga adalah melalui
pengaruhnya pada glutaminergic excitotoxicity dan fungsi neuron di hipotalamus. Bila
memantin ditambahkan pada pasien Alzheimer yang telah mendapat kolinesterase
inhibitor dosis tetap, didapatkan perbaikan fungsi kognitif, berkurangnya penurunan
status fungsional, dan berkurangnya gejala perubahan perilaku baru bila dibandingkan
penambahan plasebo.Dengan adanya bukti bahwa proses inflamasi pada jaringan otak
terlibat pada patogenesis timbulnya penyakit Alzheimer maka beberapa penelitian
mencoba mendapatkan manfaat obat-obat antiinflamasi baik dalam hal pencegahan
maupun terapi demensia Alzheimer. Hasil negatif (tidak berbeda dengan plasebo)
ditunjukkan baik pada prednison, refocoxib, maupun naproxen, sehingga sampai saat
ini tidak ada data yang mendukung penggunaan obat antiinflamasi dalam pengelolaan
pasien demensia. Selain itu, walaupun beberapa studi epidemiologik menduga bahwa
terapi sulih-estrogen mungkin dapat mengurangi insidensi demensia namun penelitian
klinis menunjukkan ternyata tidak ada manfaatnya pada perempuan menopause.
Beberapa obat lain yang dari beberapa studi pendahuluan nampaknya punya potensi
untuk dapat digunakan sebagai pencegahan dan pengobatan demensia diantaranya
ginko biloba, huperzin A (kolinesterase inhibitor), imunisasi/vaksinasi terhadap
penyakit ayloid, dan beberapa pendekatan yang bersifat neuroprotektif.
BAB III
3.1 Kesimpulan
1. Penyakit Alzheimer adalah penyebab terbesar terjadinya demensia
2. Penyakit Alzheimer ditegakkan melalui pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan
fisik yang teliti,serta didukung oleh pemeriksaan penunjang yang tepat
3. Penyakit Alzheimer tidak dapat disembuhkan dan belum ada obat yang terbukti
tinggi efektivitasnya
3.2 Saran
1. Perlu peningkatan penyuluhan kesehatan secara umum khususnya tentang
penyakit Alzheimer
2. Perlu ditingkatkan peranan tenaga kesehatan baik di rumah sakit di dalam
memberikan penyuluhan atau petunjuk tentang penyakit Alzheimer.
DAFTAR PUSTAKA

1 . Bird TD,Miller BL.Alzheimer’s disease and other dementias.Dalam: Kasper


DL,Braunwald E,Fauci AS,Hauser SL,Longo DL,penyunting. Harrison’s
Principles of Internal Medicine,Edisi ke-16. New York: McGraw-Hill Medical
Publishing Division;2005.h.2393-406
2. Cummings JL. Alzheimer’s disease. N Engl J Med. 2004;351:56-67
3. Rochmach W,Harimurti K. Demensia.Dalam: Sudoyo A,Setiyohadi B,Alwi
I,Setiati S,penyunting. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke-4.Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia;2006.h.1374-8